Anda di halaman 1dari 80

SISTEM HEMATOLOGI

Disusun Oleh Kelompok V :

1. Lely Rebdy S. 2. Maria Valenzya S. 3. Monica Sukmaningtyas 4. Prinanda Erna L. 5. Siskar Sulianti 6. Stephanie Mandasari 7. Vernanda Ariyanti 8. Yohanes Widya W.

(201111066) (201111073) (201111080) (201111086) (201111098) (201111102) (201111111) (201111117)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Anemia adalah penurunan kuantitas sel-sel darah merah dalam sirkulasi, abnormalitas kandungan hemoglobin sel darah merah, atau keduanya. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah atau peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronis, perdarahan mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. Anemia mengakibatkan penurunan nilai hematokrit dan

hemoglobin tetapi nilai MCV, MCHC, RDW dapat bervariasi. Contoh dari MCV sebagai indeks, anemia mikrositik memiliki MCV <82 fL/sel darah ; anemia normositik memiliki MCV antara 82-98 fL/sel darah ; dan anemia makrositik memiliki MCV > 98 fL/sel darah. Gejala terkait anemia bergantung pada durasi, tingkat keparahan, dan usia penderita serta status kesehatan sebelumnya. Semua gejala berhubungan dengan reduksi dalam pengaktifan oksigen ke sel dan organ penderita, sehingga mengganggu fungsi dan status kesehatan. Trombus merupakan suatu unsur benda yang tersusun dari unsur-unsur darah didalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsurunsur tersebut adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Adanya thrombus ini dapat menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah. Trombus terbentuk melaui proses yang dinamakan dengan thrombosis. Trombosis terjadi ketika trombosit melekat pada permukaan endotel pembuluh atau jantung. Semakin banyak darah yang mengalir, maka trombosit yang melekat pada daerah tersebut akan semakin banyak. Trombosis dapat saling melekat sehingga nantinya terbentuk massa yang menonjol ke dalam saluran pembuluh darah yang dikenal dengan trombus. Ketika darah mengalir dengan cepat, trombus yang terbentuk akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain yang akan menyebakan munculnya trombus kembali. Trombus ini dapat terbentuk pada arteri, vena maupaun jantung. Trombus ini ada yang mengandung sarang-sarang kuman (septic thrombus), ada juga yang steril.

B. TUJUAN 1. Agar mahasiswa mengetahui anatomi sistem Hematologi 2. Agar mahasiswa menegtahui fisiologi sistem Hematologi 3. Agar mahasiswa mengetahui pertimbangan gerentologi berkaitan dengan sistem Hematologi 4. Agar mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostic pada gangguan sistem Hematologi 5. Agar mahasiswa mengetahui pelaksaanan gizi pada gangguan sistem hematologi 6. Agar mahasiswa mengetahui jenis-jenis sistem hematologi pada lansia.

C. MANFAAT 1. Agar mahasiswa mampu memperdalam pengetahuan dalam proses keperawatan khususnya pada kasus Anemia dan DVT. 2. Agar mahasiswa mampu menjelaskan pengertian Anemia dan DVT. 3. Agar mahasiswa mampu menjelaskan penyebab Anemia dan DVT. 4. Agar mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala Anemia dan DVT. 5. Agar mahasiswa mampu menjelaskan patofisologi Anemia dan DVT. 6. Agar mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan pasien dengan Anemia dan DVT. 7. Agar mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien Anemia dan DVT.

BAB II ISI

A. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Darah merupakan medium tranport tubuh, volume darah manusia sekitar 7%-10% berat bandan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap tiap orang tidak sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Ada dua komponen utama yaitu sebagai berikut: a. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan protein darah. b. Butir butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponenkomponen berikut ini. - Eritrosit: sel darah merah (SDM-red blood cell). - Leukosit: sel darah putih (SDP-white blood cell). - Trombosit: butir pembeku darah atau keping darah-platelet.

1. SEL DARAH MERAH (Eritrosit)

Produksi sel darah merah (eritropoesis), lama hidup, jumlah eritrosit, penghancuran sel darah merah, antigen sel darah merah, dan sifat-sifat sel darah merah.

1.1 Stuktur eritrosit Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bokonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Warnanya kuning kemerah-merahan, karna didalam nya mengandung zat yang disebut hemoglobin. sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan ribosom, serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein.Komponen-komponen eritrosit sebagai berikut:

Membran eritrosit. Sistem enzim: enzim G6PD (Glukose 6

Phosphatedehydrogenase). Hemoglobin, komponennya terdiri atas:

Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi; Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen.

Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/berikatan dengan oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap

karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemolobin.

1.2 Produksi sel darah merah (eritropoesis) Dalam keadan normal, eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi didalam sumsum tulang, dimana simtem eritrosit menmpati 20%-30% bagian jaringan sumsum tulang yang aktif membentuk sel darah. Sel eritrosit berinti berasal dari selinduk multipotensial dalam sumsum tulang. Sel induk multipotensial ini mampu berdifensiasi menjadi sel darah sistem eritrosit, mieloid, dan megakariosibila yang dirangsang oleh eritropoeitin. Sel induk multipotensial akan berdiferensiasi menjadi sel induk uni potensial. Sel induk unipoensial tidak mampu berdiferensiasi lebih lanjut, sehingga sel induk unipotensial seri eritrosit hanya akan bediferensiasi menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas akan membentuk DNA yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Melalui empat kali mitosis dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Eritrosit matang kemudian dilepas dalam sirkulasi. Pada produksi eritrosit normal sumsum tulang memerlukan besi, vitamin B12, asam folat, piridoksin (vitamin B6), kobal, asam amino dan tembaga.

Secara garis besar dapat disimpulkan bahwa perubahan markologi sel yang terjadi selama proses diferensiasi sel pronormoblas sampai eritrosit matang dapat dikelompokkan dalam tiga kelompok yaitu:

Ukuran sel semakin kecil akibat mengecilnya inti sel Inti sel menjadi makin padat dan akhirnya dikeluarkan pada eritroblas asidosis

Dalam sitoplasma dibentuk hemoglobin yang diikuti dengan hilangnya RNA dari dalam sitoplasma sel.

1.3 Lama hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal, membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat, dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial.

1.4 Jumlah eritrosit Jumlah normal pada orang dewasa kira kira 11,5-15 gram dalam 100cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0 mg%. 1.5 Sifat sifat sel darah merah Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah Hb yang terdapat didalam sel seperti berikut:. a) Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. b) Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil. c) Makrositik: sel yang ukurannya terlalu besar. d) Hipokromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. e) Hiperkromik: sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak. Dalam keadaan normal, bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah, ini memungkinkan sel tersebut masuk

kemikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku), maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi.

1.6 Antigen Sel Darah Merah Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain. Antigen-antigen itu adalah A, B, O dan Rh. Antigen A, B dan O Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masing-masing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya

yang diberi nama O. Antigen A dan B bersifat Ko-dominan, orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB, sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A. Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah O. Antigen Rh. Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing masing orang tua. Antigen Rh utama disebut faktor Rh (Rh +), orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh +) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negaif (Rh -).

1.7 Penghancuran Sel Darah Merah Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis). Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut: 1. Komponen protein, yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapat digunakan kembali. 2. Komponen heme akan dipecah menjadi dua, yaitu: Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang. Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu.

3.

SEL DARAH PUTIH (leukosit)

Sel darah putih mencakup: sturktur leukosit, fungsi sel darah putih, jenis jenis sel darah putih, dan jumlah sel darah putih.

3.1 Stuktur Leukosit Bentuknya dapat berubah ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam macam inti sel, sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak bewarna). Sel darah putih dibentuk di sumsum tulang dari sel bakal. Jenis-jenis dari golongan sel ini

adalah golongan yang tidak bergranula, yaitu limfosit T dan B: monosit dan makrofag: serta golongan yang bergranula, yaitu: eosinofil, basofil, dan neotrofil.

3.2 Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel ini adalah: 1. Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri, yang masuk kedalam tubuh jaringa RES (Sistem Retikulo Endotel). 2. Sebagai pengangkut, yaitu mengankut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah.

3.3 Jenis-jenis Sel Darah Putih Sel darah putih terdiri atas beberapa jenis sel darah sebagai berikut: 3.3.1 Agranulosit Memiliki granula kecil didalam

protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10-12 mikron. Berdasarkan pewarnaan granula, granulosit terbagi menjadi tigta kelompok berikut: 3.3.1.1 Neutrofil Granula yang tidak bewarna mempunyai inti sel yang terangkai, kadang seperti terpisahpisah, proto plasmanya banyak berbintik-bintik halus/ granula, serta banyaknya sekitar 60-70%. 3.3.1.2 Eosinofil Granula bewarna merah dengan

pewarnaan asam, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil, tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 24%. 3.3.1.3 Basofil Granula bewarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil daripada eusinifil, tetapi mempunyai inti dan bentuknya teratur, didalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar, banyaknya kira-kira 0,5% di sum-sum merah.

Neutofil, eosinofil dan basofil, berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan meghancurkan mikroorganisme dan sisasisa sel. Selain itu, basofil bekerja sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif. 3.3.2 Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit: 3.3.2.1 Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran berfariasi dari 7-15 mikron. Banyaknya 20-25%, dan fungsinya

membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh.

Limfosit ada 2 macam, yaitu limfosit T dan limfosit B: Limfosit T: Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama, kemudian bermigrasi menuju ke timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogramkan dirangsang untuk oleh mengenalinya. Setelah ini

antigennya,

sel-sel

menghaslkan bahan kimia yang menghancurkan dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.

Limfosit B: Terbentuk di sumsum tulang lalu bersikulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah di program untuk mengenalinya. Pada tahap ini, limfosit B mengalami pematangan lebiha lanjut dan menjadi sel plasma serta

menghaslkan antibodi.

3.3.2.2 Monosit Ukuran lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar,warna biru sedikit abu-abu, serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Inti selnya bulat atau panjang. Monosit dibentuk didalam sumsumtulang, masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pemetangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. Fungsinya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. 3.3.3 Jumlah sel darah putih Pada orang dewasa, jumlah sel darah putih total 4,0-11,0 x 109/l yang terbagi sebagai berikut. Granulosit: Neutrofil 2,5 - 7,5 x 109 Eosinofil 0,04 0,44 x 109 Basofil 0 0,10 x 109

Limfosit: 1,5 - 3,5 x 109 Monosit 0,2 0,8 x 109

3.4. Keping darah (trombosit) Trombosit ini mencakup struktur trombosit, jumlah trombosit, fungsi trombosit, dan pembatasan fungsi trombosit. 3.4.1 Struktur trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang bebentuk cakram bulat,oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari. 3.4.2 Jumlah trombosit Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x109 /liter (150.000400.000/militer), sekitar 30-40% terkonsentrasi di dalam limpa dan sisanya bersirkulasi dalam darah. 3.4.3 Fungsi trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit normal bersirkulasi keseluruh tubuh melalui aliran darah. Namun, setelah beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan sobendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan serotonin dan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat( hiatamin) yang menyebabkan terjadinya

vasokontriksipembuluh.

Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk

mengubah beentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang secara efektif menambal daerah yang luka. 3.4.4 Pembatasan fungsi trombosit Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan aliran darah kejaringan atau sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat semula dan ke hilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran kehilir. Untuk mencegah emboli tersebut maka trombosit mengeluarkan bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang dikeluarkan trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan A2 dan prostasiklin I2. Tromboksan menyebabkan A2 merangsang lebih penguraian lanjut trombosit pada dan

vasokontriksi

pembuluh

darah.sedangkan prostasiklin I2 merangsang agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh, sehingga semakin meningkatkan trombosit. 3.4.5 Plasma darah Plasma adalah bagian dari darah yang encer tanpa sel sel darah warnanya bening kekuning kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri atas air. Zat zat yang terdapat dalam plasma darah adalah sebagai berikut. a. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembakaran darah. b. Garam garam mineral (garam kalsium, kalium, nutrium dan lain-lain) yang berguna dalam metabolisme dan juga respons

mengadakan osmotik. c. Protein darah (albumin, globulin) meningkatkan viskositas darah juga menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara

keseimbangan cairan dalam tubuh. d. Zat makanan (asam amino, glukosa, lemak, mineral, dan vitamin). e. Hormon, yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh. f. Antibody

3.5 Limpa Terdiri atas: 3.5.1 Stuktur limpa Merupakan organ lunak berukuran satu kepalan tangan. Limpa terletak pada pojok atas kiri abdomen dibawah kostae. Limpa memiliki permukaan luar konveks yang berhadapan dengan diafragma dan permukaan medial yang konkaf serta berhadapan dengan lambung, fleksura linealis kolon, dan ginjal kiri. Limpa terdiri atas Capsula jarinagan fibroelastin, folikel limpa (masa jaringan limpa), dan pulpa merah (jaringan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah oleh arteri linealis yang keluar dari arteri koeliaca. 3.5.2 Fungsi limpa 3.5.2.1 Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin). 3.5.2.2 Destruksi sel eritrosit tua. 3.5.2.3 Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan. 3.5.2.4 Produksi bilirubin dari eritrosit. 3.5.2.5 Pembentukan limfosit dalam folikel limpa. 3.5.2.6 Pembentukan imunoglobulin. 3.5.2.7 Pembuangan partikel asing dari darah.

3.6 Sistem Retikulo Endotelial Sistem Retikulo Endotelial (RES) terdiri atas sejumlah sel sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan jaringa. Sel ini terdapat pada limpa, hepar, timus, kelenjar limfe, sum-sum tulang, dan dinding pembuluh darah. Fungsi utama sel ini adalah pembuangan partikel benda asing, destruksi sel eritrosit tua, dan destruksi sel-sel lain.

B. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis, darah selalu berada dalam pembiluh darah, sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. 1. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. Mengangkut gas karbondioksida (co2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea, kreatinin, dan asam urat. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan.

2. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. 3. Mengatur panas tubuh. 4. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. 5. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. 6. Mencegah perdarahan.

A. HEMATOPOESIS Hematopoesis merupakan proses pembentukan darah. Tempat hematopoesis pada manusia berpindah-pindah, sesuai dengan usianya. 1. Yolk sac 2. Hati dan lien 3. Sumsum tulang : usia 0-3 bulah intrauteri : usia 3-6 bulan intrauteri : usia 4 bulan intrauteri sampai dewasa

Dalam keadaan patologis hematopoiesis terjadi diluar sumsum tulang, terutama di lien yang disebut hematopoiesis ekstrameduler. kelangsungan hematopoiesis diperlukan hal-hal sebagai berikut. 1. Sel induk hematopoietik (hematopoietik stem cell) sel yang akan berkembang menjadi sel darah termasuk eritrosit, leukosit, trombosit dan beberapa sel dalam sum-sum tulang seperti fibroblast. Sel induk yang paling primitif disebut pluripotent stem cell yang bersifat memperbaharui diri sendiri, dan tidak pernah habis meskipun terus membelah (self renewal), mampu memperbanyak diri (ploriferatif), dan mampu mematangkan diri (diferensiatif). Untuk

2. Lingkungan mikro (microenvirontment) sumsum tulang. Lingkunagan mikro sumsum tulang adalah substansi yang

memungkinkan sel induk tumbuh secara kondusif yang meliputi komponen: Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang. Sel-sel stroma (sel endotel, sel lemak, fibroblast, hemonektin, makrofag dan sel retikulum). Matrik ekstraseluler ( fibronektin, hemonektin, laminin, kolagen dan proteoglikan). Lingkunagan mikro sangat penting dalam hematopoiesis. Menyediakan nutrisi dan bahan hematopoiesis yang dibawa oleh peredaran darah mikro dalam sumsum tulang. Komukikasi antar sel. Menghasilkan zat yang mengatur hematopoiesis.

3. Bahan-bahan pembentuk darah. Asam folat dan vitamin B12: bahan pokok pembentuk inti sel. Besi: untuk pembentukan hemoglobin. Cobalt, magnesium, CU, dan Zn. Vitamin: vitamin C dan B kompleks.

4. Mekanisme regulasi. Untuk mengatur arah dan kuantitas sel dan pelepasan sel darah yang matang dari sumssum tulang ke darah tepi, sehingga sumsum tulang dapat merespons kebutuhan tubuh secara cepat. Zat yang berpengaruh sebagai berikut: Faktor pertumbuhan hematopoiesis (hematopoietic growth factor) Sitokinin: yaitu sitokinin yang merangsang pertumbuhan sel induk dan sitokinin yang menekan pertumbuhan sel induk, dan keduamya harus seimbang. Hormon hemapoetik spesifik. Eritropoietin: hormon yang dibentuk di ginjal khusus

merangsang pertumbuhan prekursor eritrosit. B. HEMOSTATIS Prinsip dari hemostatis adalah sebagai berikut : Mengurangi aliran darah yang menuju daerah trauma. Mengadakan sumbatan atau menutup lubang perdarahan.

c. Pembekuan darah Pembekuan darah merupakan proses cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun dalam jaringan fibrin. Fibrin adalah protein yang tidak larut dan berupa benang. Fibrin yang terbentuk berasal dari fibrinogen yang terdapat dalam plasma darah. Berubahnya fibrin dari fibrinogen karena adanya trombin. Yaitu proteolitik enzim yang baru bisa bekerja apabila dalam keadaan aktif. Menurut Howell proses pembekuan darah dibagi menjadi tiga stadium: 1. Stadium satu : pembentukan tromboplastin. 2. Stadium dua : perubahan dari protrombin menjadi trombin. 3. Stadium tiga : perubahan dari fibriogen menjadi fibrin.

C. PERTIMBANGAN GERONTOLOGI BERKAITAN DENGAN SISTEM HEMATOLOGI Anemia sering terjadi pada manula dan merupakan kondisi hematologis palingsering yang mengenai manula, namun penelitian

menunjukan bahwa prosesmenua tidak menyebabkan perubahan hematopoesis. Penyebabnya biasanya tidak diketahui..

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI BIOPSI SUMSUM TULANG Biopsi sumsum tulang merupakan metode pemeriksaan sisitem Hematologi dengan cara mengambil sedikit jaringan yang berada dalam sumsum tulang. TUJUAN Tujuan darui biopsi sumsum tulang adalah sebagi berikut. 1. Menilai seluleritas sumsum tulang 2. Menentukan adanya keganasan hematologi dan non

hematologi(metastasis) 3. Menentukan adanya fibrosis sumsum tulang

INDIKASI Kecurigaan adanya gangguan produksi sel darah dan menentukan stadium keganasan non-hematologi

KONTRAINDIKASI Kontraindikasi dari prosedur ini adalah sebagai berikut: 1.tidak ada Kontraindikasi muthlak. 2.pada trombositopenia berat (< 20.000) pemberian transfusi trombosit sebelum tindakan akan lebih baik 3.melakukan biopsy sumsum tulang pada sternum.

PERSIAPAN Persiapan yang dialkukan adalah sebagai berikut: Bahan dan alat 1. Jarum biopsy

2. Perlengkapan standar minor set sederhana, yaitu : antiseptic,alcohol 70%,kapas lidi, duk berlubang, spuit 5 cc,lidokain,sarung tangan steril,kasa steril,plester,botol kaca, dan formalin 10%.

FUNGSI SUMSUM TULANG Fungsi sumsum tulang merupakan tindakan sedikit pengambilan sedikit cairan sumsum tulang.

Tujuan Tujuan dari fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut: 1. Penilaian terhadap simpanan zat besi. 2. Mendapatkan specimen untuk pemeriksaan

bakteriovirologis(biakan mikrobiologi). 3. Diagnosis sitomorfologi/ evaluasi produk pematangan sel asal darah. Indikasi Tindakan ini dilakukan jika terdapat indikasi sebagai berikut: 1. Anemia dan Sitopenia lainnya yang tidak dapat dijelaskan awal terjadinya 2. Leukositosis atau thrombosis yang tidak dapat dijelaskan 3. Dugaan leukemia atau mieloptisis. Kontraindikasi Keadaan umum yang buruk

Persiapan Bahan dan alat 1. Bahan tindakan antiseptic. 2. Povidone iodine 3. Kapas lidi steril dan kapas steril 4. Prokain / lidokain 3% dan spuit 5 cc, spuit 20cc, serta jarumhipodermik 23- 25 gaus. 5. Sarung tangan steril dan duk berlubang yang steril 6. Set jarum aspirasi sumsum tulang (14-16) yang sesuai dengan tempat yang akan dilakukan dan spuit yang sesuai dengan jarum aspirasi sumsum tulang 7. Botol bersih untukm koleksi aspirat sebagi gelas objek untuk preparat 8. Anti koagulan (heparin/EDTA) 9. Perlengkapan untuk mengatasi renjatan neurogenis dan anafilaksis (adrenalin,atropine sulfat,dan cairan set infuse. Tempat aspirasi Tempat yang biasa digunakan aspirasi untuk fungsi sumsum tulang adalah sebagi berikut; 1. Spina iliaka posterior superior(SIPS) 2. Krista iliaka 3. Spina iliaka anterior superor(SIAS) 4. Sternum diantara iga ke 2 dan ke 3 midstrenal atau sedikit dikanannya (jangan lebih dari 1 cm) 5. Spina dorsalis / prosesus spinosus vertebra lumbalis.

FUNGSI VENA Pungsi vena merupakan ji hematologis yang seiring dilakukan pada darah vena yang bianya diperoleh dari vena antekubital. Prosedur ini sama dengan mengambil specimen darah. Tujuan Mengumpulkan darah , memasukkan obat ,memulai infuse IV, atau menginjeksikkan bahan kontras untuk pemeriksaan sinar X dari bagian / system tubuh /menginjeksikan substansi untuk uji nuklir.

Persiapan Bahan dan alat 1. Alkohol swabs atau antiseptic 2. Sarung tangan steril sekali pakai 3. Bantal kecil atau lipatan handuk 4. Bantalan kasa steril 5. Tornikuet karet 6. Plester. 7. Tabung darah yang ukurahnya sesuai 8. Label inditifikasi lengkap 9. Permintaan labolaturium lengkap 10. Kantong plastic untuk mengirimkan specimen 11. Jarum, adapun jarum yang biasaanya digunakan adalah sebagai berikut. Metode spuit Jarum steril 20 sampai 21 gaus untuk dewasa,23-25 gaus untuk anak anak Metode butterfly Jarum butterfly 20 sampai 21 gaus untuk dewasa, 23 25 untuk anak anak dan lansia Metode vacutainer Tabung vacutainer dengan pemenggang jarum. Jarum berujung pada steril 20 sampai 21 gaus untuk dewasa dan 23-25 gaus untuk anak-anak

FLEBOTOMI Feblotomi merupakan suatu tindakan menurunkan volume darh dengan car mengeluarkan melalui pembuluh vena secar bertahap dan cepat

Tujuan

Menghilangkanm gejala gejala distress.

Indikasi

Tindakan ini diindikasikan pada klien dengan masalah polistemia vena,eritrositosis dan hemokromatosis

Kontraindikasi Klien dengan masalah gagal jantung tidak dianjurkan untuk melakukan prosedur ini.

Persiapan

Bahan dan alat 1. Tensimeter dan stetoskop untuk memantau status hemodinamik sebelum,selama, dan sesudah tindakan serta untuk membendung aliran vena pada potongan vena. 2. Tempat tidur untuk berbaring klien 3. Set donor 4. Botol (plaboof) atau kantong penampung darah dengan skala volume. 5. Set infuds / kateter vena dan cairan plasma atau desktan. Perangkat standart antiseptic antara lain ; pengukur ( gauge) steril ,povidone iodine, alcohol dan plester. E. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA 1.1.1 Hipertensi Hipertensi adalah suatu keadaan medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah melebihi normal. Di seluruh dunia hipertensi telah menjadi suatu penyakit yang dihubungkan dengan angka morbiditas, mortalitas serta biaya (cost) yang tinggi di masyarakat. Hipertensi juga merupakan faktor risiko penting, yang dapat dimodifikasi, untuk penyakit jantung koroner, stroke, gagal jantung kongestif, gagal ginjal dan penyakit arteri periferal. Untuk mempermudah pembelajaran dan penanganan, hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya tekanan darah dan etiologinya

Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2

Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 >160

Diastol (mmHg) <80 80-90 90-100 >100

(Klasifikasi tekanan darah untuk usia 18 tahun atau lebih berdasarkan JNC VII, 2003). Berdasarkan etiologinya hipertensi dapat dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi sekunder: 1. Hipertensi esensial/hipertensi primer/hipertensi idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas, lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya meliputi faktor genetik (kepekaan terhadap natrium, stress, dll) dan faktor lingkungan (gaya hidup, stress emosi, dll) 2. Hipertensi sekunder meliputi 5-10% kasus. Dapat berupa hipertensi kardiovaskuler (peningkatan resistensi perifer akibat aterosklerosis),

hipertensi ginjal (oklusi arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal), hipertensi endokrin (feokromositoma dan sindrom Conn) dan hipertensi neurogenik (akibat lesi saraf, menyebabkan gangguan di pusat kontrol, baroreseptor atau penurunan aliran darah ke otak). Hipertensi lama dan/atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ pada jantung (hipertrofik ventrikel kiri), otak (strok akibat pecah pembuluh darah cerebral), ginjal (penyakit ginjal kronik, gagal ginjal), mata dan pembuluh darah perifer. Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular. Target tekanan darah yang ingin dicapai bila penderita tidak memiliki kelainan penyerta adalah <140/90 mmHg, sedangkan pasien dengan diabetes melitus atau kelainan ginjal tekanan darah harus diturunkan di bawah 130/80 mmHg. Strategi pengobatan hipertensi dimulai dengan perubahan gaya hidup, diet rendah garam, berhenti merokok, mengurangi konsumsi alkohol, aktivitas fisik yang teratur, dan penurunan berat badan bagi pasien obesitas. Perubahan gaya hidup tersebut dapat dicoba sampai 12 bulan bagi penderita hipertensi tingkat 1 tanpa faktor risiko dan kerusakan organ. Sedangkan bila penderita memiliki kelainan penyerta (seperti gagal jantung, pasca infark miokard, penyakit jantung koroner, diabetes

melitus, stroke) maka terapi farmakologi/obat-obatan harus dimulai lebih dini mulai dari hipertensi tingkat 1. Berdasarkan The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC) VII pada tahun 2003, tatalaksana hipertensi secara farmakologis dibagi menjadi dua lini: 1. Lini pertama meliputi diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik (-blocker), ACE inhibitor, penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium/calcium channel blocker. 2. Lini kedua meliputi penghambat saraf adrenergik, penghambat adrenoreseptor alpha (-blocker), dan vasodilator. Diuretik Diuretik bekerja dengan meningkatkan ekskresi natrium, air, dan klorida sehingga menurunakn volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Beberapa diuretik juga bekerja dengan mennurunkan resistensi perifer sehingga memperkuat efek hipotensinya. 1. Golongan tiazid Golongan ini bekerja dengan menghambat simporter Na-Cl di tubulus distal ginjal, sehingga meningkatkan eksresi Na+ dan Cl-. Prototipe golongan ini adalah hidroklorotiazid (HCT). Selain itu juga terdapat bendroflumetazid, indapamid dll dengan waktu paruh yang berbeda-beda. HCT sendiri memiliki waktu paruh 10-12 jam. Sampai saat ini tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Umumnya efek hipotensi tiazid baru terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai maksimum setelah 24 minggu. Efek samping dari tiazid antara lain hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperkalsemia dan hiperurisemia. Tiazid juga dapat menyebabkan hiperlipidemia, hiperglikemia dan kurang efektif pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. 2. Diuretik kuat/loop diuretic Diuretik kuat bekerja di ansa Henle pars asendens dengan menghambat kotransporter Na+, K+, Cl- dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Diuretik kuat digunakan sebagai antihipertensi terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >2.5 mg/dL) atau gagal jantung. Termasuk dalam golongan diuretik kuat adalah furosemid, bumetanid, torasemid dan asam etakrinat. Efek sampingnya antara lain hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia dan hiperkalsiuria.

3. Diuretik hemat kalium Diuretik hemat kalium digunakan terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah hipokalemia. Termasuk dalam golongan ini adalah amilorid, triamteren, dan spironolakton (antagonis aldosteron). Diuretik hemat kalium dapat menimbulkan hiperkalemia bila diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau bila dikombinasi dengan ACE-inhibitor, ARB, -blocker, AINS atau suplemen kalium. Penghambat adrenoreseptor beta (-blocker) -blocker bekerja dengan menghambat reseptor 1 sehingga menumbulkan penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard, menghambat sekresi renin, mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin (vasodilator). Efek penurunan tekanan darah dapat terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai. Dari berbagai -blocker, atenolol merupakan obat yang sering dipilih (bersifat kardioselektif). Selain itu terdapat juga labetolol, karvedilol dll yang umumnya nonselektif. -blocker dikontraindikasikan pada penderita asma bronkial, bradikardia, blokade AV derajat 2 dan 3, sick sinus syndrome dan gagal jantung belum stabil. Efek samping -blocker antara lain bronkopasme, gangguan sirkulasi perifer, depresi, mimpi buruk, halusinasi dan gangguan fungsi seksual. ACE-inhibitor ACE-inbitor merupakan obat yang bekerja dengan menghambat enzim angiotensin converting enzyme (ACE) yang dalam keadaan normal bertugas mengaktifkan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 yang berperan dalam sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, di mana aldosteron berfungsi mengkonservasi air dalam tubuh. Selain itu ACE-inhibitor juga menghambat degradasi bradikinin, sehingga bradikinin dapat bekerja meningkatkan sintesis EDRF/NO dan prostasiklin yang merupakan vasodilator. ACE-inhibitor juga diduga menghambat pembentukan angiotensin II secara lokal di endotel pembuluh darah. Secara umum ACE-inhibitor dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu 1) yang bekerja langsung, contohnya kaptopril dan lisinopril dan 2) prodrug, contohnya enalapril, kuinapril dan perindopril. ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan hingga berat, hipertensi dengan gagal jantung kongestif, hipertensi pada diabetes, dislipidemia, obesitas, hipertensi dengan penyakit jantung koroner, hipertrofik ventrikel kiri dll. Untuk memperkuat efeknya ACE-inhibitor sering dikombinasikan dengan diuretik, -blocker atau vasodilator. ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada

stenosis arteri renalis bilateral atau unilateral pada ginjal tunggal serta pada ibu hamil. Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, rash kulit, edema angioneurotik, gagal ginjal akut, dan proteinuria. Penghambat reseptor angiotensin (angiotensin receptor blocker/ARB) ARB bekerja dengan menghambat efek angiotensin II pada reseptor AT1 (yang terutama terdapat di otot polos pembuluh darah dan otot jantung, selain itu terdapat juga di ginjal, otak, dan kelenjar adrenal). Efek yang dihambat meliputi: vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, sekresi vasopresin, rangsangan haus, stimulasi jantung, serta efek jangka panjang berupa hipertrofik otot polos pembuluh darah dan miokard. Efek yang ditimbulkan ARB mirip dengan efek yang ditimbulkan ACE-inhibitor, namun ARB tidak memiliki efek samping batuk kering dan angioedema. Losartan merupakan prototip dari golongan ARB, selain itu ada juga valsartan, irbesartan, dll. Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipotensi dan hiperkalemia. Obat ini dikontraindikasikan pada ibu hamil dan menyusui serta pada pasien dengan stenosis arteri renalis bilateral atau unilateral pada ginjal tunggal. Antagonis kalsium/calcium channel blocker Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard, menimbulkan efek relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer. Berbagai antagonis kalsium antara lain nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin, nikardipin, isradipin, dan felodipin. Golongan dihidropiridin (seperti nifedipin, nikardipin, dll) bersifat vaskuloselektif , menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi jantung yang berarti (efek pada nodus SA dan AV minimal). Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat (dosis 10mg akan menurunkan tekanan darah dalam waktu 10 menit), namun tidak dianjurkan untuk hiperensi dengan penyakit jantung koroner. Efek samping antagonis kalsium antara lain iskemia miokard, hipotensi, edema perifer, bradiaritmia, dll. Penghambat saraf adrenergik Penghambat saraf adrenergik meliputi reserpin, guanetidin dan guanadrel. Reserpin bekerja dengan menghambat uptake dan memecah katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) di ujung vesikel. Efek yang ditimbulkan adalah penurunan curah jantung dan resistensi perifer. Efek samping reserpin antara lain depresi mental, penurunan ambang kejang, bradikardia, hipotensi ortostatik, dan hiperasiditas lambung yang dapat mengeksaserbasi ulkus lambung dll. Sedangkan guanetidin dan guanadrel bekerja dengan menggeser norepinefrin dari vesikel dan mendegradasinya,

sehingga menurunkan tekanan darah melalui penurunan curah jantung dan resistensi perifer. Efek samping guanetidin antara lain hipotensi ortostatik dan diare. Penghambat adrenoreseptor alpha (-blocker) Hambatan reseptor 1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga menurunkan resistensi perifer. Termasuk ke dalam golongan ini adalah prazosin, terazosin, bunazosin, dan doksazosin. -blocker memiliki keunggulan yaitu efek positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi perifer. Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipotensi ortostatik, sakit kepala, palpitasi, edema perifer, mual dll. Adrenolitik sentral (metildopa dan klonidin) Metildopa merupakan prodrug dalam susunan saraf pusat yang menggantikan kedudukan dopa dalam sintesis katekolamin dengan hasil akhir -metilnorepinefrin. Efek yang ditimbulkan antara lain mengurangi sinyal simpatis ke perifer sehingga menurunkan resistensi vaskular tanpa banyak mempengaruhi frekuensi dan curah jantung. Obat ini efektif bila dikombinasikan dengan diuretik, dan merupakan pilihan utama untuk pengobatan hipertensi pada ibu hamil karena terbukti aman bagi janin. Efek samping yang sering adalah sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering, sakit kepala, depresi, dll. Klonidin bekerja pada reseptor -2 di susunan saraf pusat dengan efek penurunan simpathetic outflow dan menurunkan resistensi perifer dan curah jantung. Obat ini digunakan sebagai obat kedua atau ketiga jika penurunan tekanan darah dengan diuretik belum optimal. Efek samping yang sering timbul antara lain mulut kering, sedasi, dll. Vasodilator (hidralazin, minoksidil, diazoksid) Hidralazin bekerja langsung merelaksasi otot polos arteriol melalui mekanisme yang belum diketahui. Obat ini biasanya digunakan sebagai obat kedua atau ketiga setelah diuretik dan -blocker. Efek samping yang timbul antara lain sakit kepala, mual, hipotensi, takikardia, dll. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien penyakit jantung koroner dan tidak dianjurkan pada pasien usia di atas 40 tahun. Minoksidil bekerja dengan membuka kanal kalium ATP-dependent dengan akibat terjadinya efluks kalium dan hiperpolarisasi membran yang diikuti oleh relaksasi otot polos pembuluh darah dan vasodilatasi. Efek samping yang timbul antara lain retensi cairan dan garam, refleks simpatis, hipertrikosis, hiperglikemia dll.

Minoksidil harus diberikan bersama dengan diuretik dan penghambat adrenergik (biasanya -blocker) untuk mencegah retensi cairan dan mengontrol refleks simpatis. Diazoksid merupakan derivat benzotiazid namun tidak memiliki efek diuresis. Obat ini bekerja dengan mekanisme mirip minoksidil. Diazoksid diberikan untuk mengatasi hipertensi darurat, hipertensi maligna, hipertensi ensefalopati, dan hipertensi berat pada glomerulus akut dan kronik. Efek samping yang ditimbulkan atntara lain retensi cairan dan hiperglikemia.[3]

(Tatalaksana hipertensi berdasarkan klasifikasi dan ada/tidaknya kelainan penyerta menurut JNC VII) F. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Penatalaksanaan medik untuk pasien dengan kasus anemia yaitu sebagai berikut : Tindakan umum : Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang. 1. Transpalasi sel darah merah. 2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi. 3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah. 4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen 5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada. 6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau. 7. Istirahat dan batasi aktivitas

8. Meningkatkan asupan nutrisi terutama yang mengandung zat besi/Fe, protein, dan asam folat 9. Tranfusi Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya) : 1. Anemia defisiensi besi Penatalaksanaan : Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan yang diberikan seperti ikan, daging, telur dan sayur. Pemberian preparat fe Perrosulfat 3x 200mg/hari/per oral sehabis makan Peroglukonat 3x 200 mg/hari /oral sehabis makan. 2. Anemia pernisiosa : pemberian vitamin B12 3. Anemia asam folat : asam folat 5 mg/hari/oral 4. Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok dengan pemberian cairan dan transfusi darah. G. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI PADA LANSIA

H. ANEMIA 1. PROSES PEMBENTUKAN DAN PENGHANCURAN ERITROSIT DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA 2. METABOLISME PORFIRIN, FE, VITAMIN B12 2.1 Metabolisme Besi Pengangkutan besi dan metabolismenya Setiap hari seorang pria mengekskresikan sekitar 0,6 mg besi, terutama pada tinja. Pada wanita kehilangan darah saat menstruasi mengakibatkan hilangnya besi jangka panjang rata-rata sekitar 1,5mg/hari.

2.2 Vitamin B12 Vitamin B12 bersama asam folat sangat penting dalam metabolisme intrasel. Dua zat tersebut penting dalam pematangan sel. Sel-sel parietal lambung mengekresi glikoprotein yang disebut faktor intrinsik, yang bergabung dengan vitamin B12 sehingga vitamin B12 diserap usus dan

vitamin akan disimpan di hati dan akan dilepaskan secara lambat sesuai kebutuhan sumsum tulang. 2.3 Porifirin

3.

DEFINISI ANEMIA Anemia, perkataan yang berasal daripada bahasa Greek (?)

yang membawa pengertian "tiada darah", merujuk kepada kekurangan sel darah merah (RBC) dan/atau hemoglobin. Ini mengurangkan keupayaan darah untuk memindahkan oksigen ke tisu-tisu, dan mengakibatkan hipoksia; oleh sebab semua sel manusia bergantung kepada oksigen untuk hidup, tingkat anemia yang berbeza-beza menimbulkan berbagai-bagai akibat klinikal. Hemoglobin (protein yang membawa oksigen di dalam sel darah merah) harus hadir untuk memastikan pengoksigenan yang mencukupi bagi semua tisu dan organ badan. Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Hemoglobin adalah pigmen yang membuat sel darah berwarna merah yang pada akhirnya akan membuat darah manusia berwarna merah. Menurut fungsinya, hemoglobin merupakan media transport oksigen dari paru paru ke jaringan tubuh. Seperti kita ketahui bersama, oksigen merupakan bagian terpenting dari metabolisme tubuh untuk menghasilkan energi. Hemoglobin juga berfungsi membawa karbondioksida hasil metabolisme dari jaringan tubuh ke paru paru untuk selanjutnya dikeluarkan saat bernafas. Penyakit anemia adalah dimana kondisi jumlah sel darah merah dalam darah tidak normal atau rendah. Dokter kadang-kadang menjelaskan penyakit anemia sebagai seseorang yang memiliki darah rendah. Seseorang yang menderita kurang darah disebut anemia.Yang disebut anemia pada umumnya adalah gejala berkurangnya kadar eritrosit atau sel darah merah dan hemokrom dalam darah.

4.

KATEGORI/JENIS-JENIS ANEMIA

ANEMIA HEMOLITIK AUTUIMUN (AHA) Hemolisis pada kelainan ini berkaitan dengan timbulnya antibody anti sel darah merah. Criteria diagnostic yang utama adalah tes antiglobulin Coombs yang mendeteksi antibody pada permukaan sel darah merah. Klasifikasinya berdasarkan pada asal antibody dan ada tidaknya kelainan yang mendasarinya. AHA antibody hangat (Warm antibody AHA). Untuk ini idiopatik pada 60% kasus. Antibody antisel darah merah IgG melapisi sel darah merah tetapi tidak mengikat komplemen. Sel darah merah yang sudah di obsonisasi mengambil bentuk sferoid karena membran sel darah merah sebagian hilang pada proses fagositosis oleh makrofaklifa. Sferosis akhirnya diasingkan dan dihancurkan dalam limpa, jadi spenomegali karakteristik. Mekanisme membrane antibody dapat dimengerti dengan jelaspada anemia hemolitik karena obat-obatan: Model Hapten. Obat (misalnya penicillin dan chepolosporin) dapat berperan sebagai hapten dan bergabung dengan membrane sel darah merah, yang kemudian menimbulkan antibody erhadap kompleks tersebut. Model kompleks imun. Obat (misalnya quinindine) sebagai hapten terikat dengan protein plasma dan kompeks obat-protein ini membangkitkan antibody. Kompleks imun terbentuk dalam sirkulasi, terikat dan merusak membrane sel darah merah. Model autoantibody. Obat (misalnya antihipertensi -methyldopa) pada keadaan tertentu memulai produksi antibody terhadap antigen sel darah merah intrisik. AHA AGLUTININ DINGIN (COLD AGGLUTININ AHA). Disebabkan oleh antibody IgM yang mengaglutinasi sel darah merah pada suhu rendah. Akut. Timbul selama fase pemulihan penyakit infeksius tertentu (misalnya pneumonia Mycoplasma dan mononucleosis infeksiosa). Bentuk AHA ini sembuh sendiri dan jarang timbul manifestasi hemolisis . Kronik. Timbul bersama kelainan limfoproliferatif dan sebagai keadaan ideopatik. Gejala klinik adalah akibat aglutinasi sel darah merah dan fiksasi komplementer pada bagian distal tubuh dimana suu dapat turun sampai dibawah 30C. umumnya berat anemia hemolitik bervariasi . obstruksi vaskuler oleh sel darah merah yang menggumpal

mengakibatkan pucat, sianosis bagian-bagian tubuh yang terkena suhu tinggi, dan fenomena Raynaud. AHA HEMOLISIN DINGIN (COLD HEMOLISIN AHA) . karakteristik penyakit ini adalah Paroxsymal cold Hemoglobinuria (PCH) , yang bermaifestasi sebagai hemolisis intravaskuler massif intermiten akut jika terkena dingin auto antibody adalah IgG alami (antibody donat Landstieiner [DL]) dan ditujukan kepada antigen golongan darah P mereka melekat pada sel darah merah dan mengikat komplemen pada suu rendah, jika suhu meningkat, timbul hemolisis. Sebagian besar kasus terjadi setelah infeksi (misalnya pneumonia mycoplasma, cacar air, gondongan dan beberapa virus yang tak jelas serta sindroma flu) ANEMIA HEMOLITIK DISEBABKAN TRAUMA SEL DARAH MERAH Trauma yang berarti bagi sel darah merah menyebabkan sel-sel tersebut pecah (fragmentasi) dalam sirkulasi dan dapat menyebabkan hemolisis intravascular. Keadaan yang mendasarinya adalah Katup jantung buatan yang menimbulkan aliran turbulen dan kekuatan memecah. Penyempitan difus pembulu-pembuluh darah kecil karena penimbunan fibrin, seperti yang terlihat pada disseminated intravascular coagulation (DIC) . Darah tepi menunjukan eritrosit yang pecah dalam bentuk sel burr, sel helmet dan sel segitiga. ANEMIA KARENA BERKURANGNYA ERITROPOIESIS Terganggunya produksi sel darah merah dapat disebabkan oleh berbagai kelainan seperti defisiensi beberapa bahan pokok (besi, b12 dan folat) atau kegagalan sel STEM. a. Anemia Megaloblastik Anemia ini terutama disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 atau folat. Gambaran yang umum adalah sebagai berikut: Precursor eritroid besar abnormal (megaloblas) dengan maturasi inti tertinggal dari maturasi sitoplasma ; perubahan inti seperti pignosis yang normal pada maturasi eritroblas terlambat atau tidak terjadi Eritropoiesis tidak sempurna (megaloblas mati dalam sumsum tulang) berkaitan dengan hyperplasia megaloblastik kompensasi.

Produksi

sel

darah

merah

oval

dan

besar

abnormal

(makroovalocytes) dengan MCV (mean corpuscular volume) meningkat dalam 100m3. Granulopoiesis abnormal menghasilkan metamielosit raksasa dan metrofil hipersegmetasi. Patofisiologi. Vitamin B12 dan asam folat adalah koenzim esensial pada sintesa DNA. Defisiensi zat gizi ini dapat menyebabkan sintesa DNA terganggu atau tidak adekuat, tetapi sintesa RNA dan protein tidak terpengaruh. Karenanya, pembesaran dan mutasi sitoplasma tidak

selarasdengan maturasi inti. Selain mempengaruhi prekursor sel darah merah, defisiensi B12 dan folat juga mempengaruhi semua sel yang membelah dengan cepat, termasuk semua sel myeloid dan epitel mukosa saluran cerna. Anemia terjadi karena Eritropoiesis tidak efektif Produksi eritrosit abnormal yang mudah hemolisis, mekanisme tidak begitu jelas Destruksi premature juga mempengaruhi precursor granulosit dan trombosit, sehingga terjadi pansitopenia. Banyak jalan yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12. Sumber pokok vitamin ini adalah produk-produk makanan yang berasal dari hewan. Absorbs vitamin B12 terjadi sebagai berikut: Vitamin B12 dilepaskan dari makanan oleh digestipeptik, kemudian B12 diikat oleh protein liur dan gastric disebut pengikat R (R binders) Kompleks R- B12 dibawa ke duodenum dan dipecah oleh protease pancreas. B12 yang dilepaskan melekat dengan factor interinsik (IF) yang disekresi oleh sel parietal mukosa fundusgaster. Kompleks IF- B12 sampai di ileum distal, melekat pada reseptor IF epitel kemudian vitamin B12 di absorbs dan akhirnya dibawa ke jaringan-jaringan oleh transkobalamin II. Defisiensi vitamin B12 dapat disebabkan oleh Gangguan absorbsi karena: Gastrektomi , yang mengakibatkan hilangnya IF Anemia pernisiosa, suatu kelainan autoimun yang merusak selsel parietal gaster. Reseksi ileum ( mencegah absorbs kompleks IF- B12) Sindroma malabsorbsi

Kebutuhan meningkat ( misalnya kehamilan). Diet tidak adekuat; merupakan penyebab yang tidak umum karena tubuh mempunyai banyak cadangan vitamin B12

ANEMIA PERNISIOSA Disebabkan produksi IF kurang karena gastritis atrofik kronik. Atrofi mukosa gaster ditandai oleh hilangnya sel-sel parietal. Anemia pernisiosa sangat mungkin merupakan akibat reaksi autoimun terhadap sel parietal gaster. Yang mendukung konsep ini adalah Adanya autoantibiotik dalam serum dan cairan lambung sebagian besar penderita anemia pernisiosa : Antibody yang menghambat pengikatan B12 dengan IF (blocking antibodies/antibody penghambat) Antibody yang bereaksi baik denga IF maupun B12 (binding antibodies atau antibody pengikat) Antibody yang terikat pada sel parietal (parietal canalicular antibodies)

Hubungan yang bermakna antara anemia pernisiosa dengan kelainan autoimun kelenjar adrenal dan tiroid.

MORFOLOGI.

Perubahan-perubahan karekteristik dijumpai pada sum-sum

telang, saluran cerna dan susunan saraf pusat: Sum-sum tulang. Hiperplasia eritroid megaloblastik; mielosit dan

metamielosit raksasa dengan hipersegmentasi sel polimor fonukleus ; megakariosit dengan inti besar dan multilobulasi. Saluran cerna. Glositis atrofi-lidah mengkilap, seperti kaca dan merah; atofi fundus gaster dan sel parietal tidak ada ; mukosa gaster atrofik digantikan oleh sel goblet yang mensekresi muskus (intestinalisasi) Susunan saraf pusat. Lesi dijumpai pada 75% kasus, ditandai oleh demielinasi traktus dorsa dan lateral medulla spinalis. Dasar perubahan SSP tidak jelas dan kemungkinan berbeda dari efek hematologi (defisiensi folat menimbulkan anemia megaloblastik tetapi tidak ada perubahan neurologic) GAMBARAN KLINIK. Timbul tersembunyi (insidious) pada decade ke lima dankeenam; lebih sering pada orang Skandinavia dan populasi yang berbahasa inggris. Gejalanya sama dengan gejala anemia dan keterlibatan traktrus spinal posterolateral.terdapat peningkatan resiko kanker gaster. Diagnosis berdasarkan pengukuran kadar B12 serum dan respon hematologi (retikulositosis) setelah pemberian vitamin secara pareteral.

ANEMIA DEFISIENSI FOLAT Defisiensi asam folat menimbulkan anemia megaloblastik yang secara klinik dan dermatologic tidak dapat dibedkan dari yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12. Bagaimanapun, perubahan neurologic yang terlihat pada defisiensi vitamin B12 tidak timbul dan tidak dapat atrofi gaster. Defisiensi asam folat dapat terjadi karena intake tidak adekuat, biasanya terjadi pada orang dengan pola makan yang tidak tepat (misalnya alkoholik kronik, orang-orang tua dan orang miskin) Sindroma malabsorbsi seperti tropical dan non tropica sprue Kebutuhan meningkat seperti pada kehamilan, anak-anak dan kanker yang menyebar Penggunaan antagonis folat seperti methotrexate sebagai kemoterapi pada kanker. Diagnosis defisiensi folat berdasarkan penemuan kadar folat dalam serum atau sel-sel darah merah

ANEMIA DEFISIENSI BESI Defisiensi besi merupakan penyebab anemia yang tesering METABOLISME BESI. Makanan orang eropa normal mengandung sekitar 10-20mg zat besi/hari yang sebagian besar berbentuk hem yang terdapat dalam produk-produk hewani. Selain itu adalah besi inorganic yang dijumpai dalam sayuran-sayuran. Sekitar 20% besi hem (dibandingkan dengan besi nonhem hanya 1-2%) dapat diabsorbsi. Tempat absorbs yang utama adalah di duodenum besi hem dari makanan masuk sel-sel mukosa secara langsung, sedangkan besi non hem dibawa masuk kedalam sel oleh transferin mukosa. Zat besi yang diabsorbsi dengan cepat dihantar ke transferin plasma. Sisanya terikat pada feripin mukosa, sebagia dipindahkan lebih lambat ke transferin plasma dan sebagia lagi hilang bersama dengan sel mukosa yang mengalami eksfoliasi. Jika tubuh penuh dengan zat besi, maka sebagian besar besi yang masuk epitel duodenum diikat oleh feritin dan hilang pada eksfoliasi. Pada defisiensi besi, pemindahan ke transferin plasma di tingkatkan

Jumlah besi total dalam tubuh adalah 2gr untuk wanita dan 6gr untuk pria sekitar 80% besi tubuh fungsional dijumpai dalam hemoglobin; sisanya terdapat dalam mioglobin dan enzim yang mengandung besi (misalnya katalase dan sitokrom). Besi disimpan dalam bentuk hemosiderin dan besi yang terikat feritin, jumlahnya sekitar 15-20% besi tubuh total. Ini dijumpai dalam semua jaringan tetapi terutama dalam hati, limpa sum-sum tulang dan otot skeletal. Karena firitin serum sebgian besar berasal dari tempat penyimpanan besi, maka kadarnya merupakan indicator yang baik untuk mengetauhui kecukupan cadangan besi tubuh. ETIOLOGI. Keseimbangan besi negative dan anemia yang diakibatkannya dapat terjadi karena intake makanan rendah, malabsorbsi, kebutuhan meningkat dan kehilangan darah kronik. intake makanan rendah saja jarang merupakan penyebab defisiensi besi di amerika serikat, sebab rata-rata intake makan sehari 10-20mg lebih dari cukup untuk pria dan hamper adekuat untuk wanita Malabsorbsi dapat terjadi pada penyakit sprue dan celiac atau setelah gastrektomi. Peningkatan kebutuhan tidak disertai intake makanan normal dapat terjadi pada kehamilan dan anak-anak Kehilangan darah kronik adalah penyebab anemia defisiensi besi yang terpenting pada dunia barat.kehilangan darah ini dapat dari saluran cerna (misalnya ulkus peptikum, kanker kolon, hemoroid, penyakit cacing tambang) atau alat kelamin wanita (misalnya menoragia, metroragia, kanker) GAMBARAN KLINIK. Darah tepi. Sel-sel darahmerah pucat (hipokrom) dan lebih kecil dari normal (mikrositik) Sum-sum tulang. Hyperplasia normoblas , berkaitan dengan hilangnya dan tidak adanya besi yang dapat dipulas dalam sel-sel retikuloendotelial Organ-organ lain. Pada defisiensi besi berat, penuruan enzim esensial yang mengandung besi menimbulkan perubahan-perubahan seperti alopesia, koilonychias dan atrofi lidah serta mukosa gaster. Timbul selapu esophagus, menlengkapi triad plumervinson yaitu anemia mikrosirtik hipokrom, glositis atrofik dan selatu esophagus (esophagealwebs) DIAGNOSIS. Berdasarkan gambaran heatologi dan klinik bersama dengan Besi dan feritin serum yang rendah

Peningkatan kapasitas mengikat besi plasma total (total plasma iron binding capacity atau TIBC) Penurunan saturasi transferin plama .

ANEMIA PADA PERADANGAN KRONIK Berkaitan dengan aabnormalitas metabolisme besi. Pada besi serum dan TIBC menurun, tetapi banyak terdapat cadangan besi. Kombinasi ini menimbulkan dugaan adanya defek pada pemakaian besi kembali karena hambatan dalam memindahkan besi dari system (penyimpanan) retikuloendotelial ke precursor eritroid. Selain itu juga terdapat defek pada produksi eritropoietin dan pemendekan umur sel darah merah. Anemia ini reversible jika penyakit prmer teratasi. ANEMIA APLASTIK Ditandai oleh kegagalan atau penekanan sel-sel stem myeloid multipoten, sehingga terjadi metropenia, anemia dan trombositopenia (pansitopenia) ETIOLOGI. Dapat idiopatik(pada 50% kasus ) atau disebabkan oleh Obat obat atau bahan kimia mielotoksik yang merupakan penyebab tersering anemia aplastik sekunder. Kerusakan sum-sum tulang dapat berkaitan dengan dosis, dapat diduga dan reversible atau dapat idiosinkratik, mempengaruhi hanya berapa individu dan sifatnya tidak terduga. Mielotoksin yang dapat diduga adalah benzene, alkylating agents dan antimetabolik (vincristine, busulfan) ; sedangkan yang menimbulkan reaksi idiosinkrasi adalah chloramphenicol, cholorpromazine dan streptomycin Radiasi: jika seluruh tubuh terpapar Infeksi( misalnya hepatitis non A, non B) Penyakit yang diturunkan (misalnya anemiafanconi, berkaitan dengan anomaly congenital multiple) PATOGENESIS.pada kasus kasus idiopatik, kegagalan sel stem dapat katena Defek primer dalam jumlah atau fungsi sel stem ; ini dapat disembuhkan dengan transplantasi sum-sum tulang Penekanan sel stem oleh mekanisme imun (melalui sel T), ini dapat dikembalikan dengan terapi imunosupresif. MORFOLOGI. Sumsum tulang hiposelular; sel sel hematopoietic digantikan oleh sel-sel lemak

Akibat sekunder granulositopenia (infeksi dan trombosittopenia atau perdarahan

GAMBARAN KLINIK. Waktu timbulnya tidak nyata (tersembunyi) dengan gejala-gejala berkaitan dengan sedikitnya sel darah merah, netrofil dan trombosit. Yang karakteristik adalah tidak adanya splenomegali. Pada kasus kasus akibat terpapar zat kimia atau obat,kembalinya agen penyebab dapan menimbulakn kekambuhan. Pada bentuk idiopatik dilakukan transplantasi susum tulang atau terapi imunosupresif dengan hasil yang bervariasi 5. FAKTOR RISIKO ANEMIA 5.1 Untuk bayi : prematuritas, BBLR, gemeli, pendarahan waktu hamil, ibu anemia pada waktu hamil 5.2 Defisiensi masukan khususnya sumber besi (hati, daging, ikan, telur, sayuran hijau); ibu vegetarier; catatan: susu miskin Fe 5.3 Gangguan reabsorbsi karena diare kronik/berulang-ulang, tropical sprue 5.4 Kehilangan besi karena ankilostomiasis, eksudative diathesis usus pada konsumsi susu sapi segar, pendarahan kronik. 5.5 Sering sakit, khususnya diare dan infeksi 6. MANIFESTASI KLINIK ANEMIA Gejala umum yang terjadi pada seseorang dengan anemia adalah lemas, pusing, cepat lelah, mudah mengantuk, sesak napas, berdebar, tampak pucat yang dapat dilihat dari konjunktiva di bagian mata. Kadang dapat dilihat kulit yang kering, kuku yang tampak tidak sehat atau kulit yang berwarna kuning. Keadaan ini dapat menyertai orang yang sulit makan, sakit lama, terdapat perdarahan kronik (menstruasi banyak dan lama, infeksi cacing tambang, dan lain-lain), kelainan bawaan pada eritrosit, penyakit keganasan, ibu hamil dan menyusui serta orang lanjut usia. Pada pemeriksaan fisik bisa sampai ditemui adanya pembesaran limpa, hati, kelenjar limfe, pembesaran jantung, tergantung dari beratnya anemia 7. PATOFISIOLOGIS ANEMIA Penurunan kinerja sumsum tulang: sumsum tulang, meskipun sepanjang hidup selalu dinamis dalam memproduksi sel darah merah dan mereplikasi diri (self-replication) untuk menunjang fungsinya, sumsum tulang tetap saja melalui periode penurunan fungsi secara fisiologis ke tahap yang drastis. Dimana periode ini disebut tahap inovulasi sumsum tulang. Pada tahap ini yang mencolok ialah penurunan daya replikasi sumsum tulang sehingga baik stroma sumsum tulang yang digunakan untuk pertumbuhan dan perkembangan sel-sel induk (pluripoten) maupun kecepatan diferensiasi sel-sel progenitor untuk mencapai maturitas, akan menurun. Dampak globalnya ialah terjadi penurunan

sintesis sel darah merah. Hal inilah yang mendasari betapa mudahnya seorang usila terkena onset anemia. Penyakit kronis yang mendasari: adanya penyakit kronis pada seorang usila, mempercepat dimulainya anemia. Di samping itu, dalam beberapa penelitian dikatakan bahwa faktor-faktor pembekuan menurun seiring usia, juga sistem imunitas tubuh yang kian menurun, sehingga mempersulit terjadinya suatu tahap penyembuhan. Penyakit kronis, yang notabenenya adalah onset perdarahan, akan sulit disembuhkan pada kondisi usila dengan gangguan faktor pembekuan dan imunitas. Perdarahan yang terjadi semakin lama, semakin kronis. Anemia yang terjadi biasanya ialah anemia defisiensi besi akibat perdarahan kronis. Penurunan sintesis eritropoietin: kemampuan ginjal dalam berbagai fungsinya akan terus menurun seiring proses penuaan, termasuk

kemampuannya dalam mensintesis eritropoietin. Kompensasi tubuh hanya mampu menghasilkan 10 % eritropoietin apabila ginjal tidak memproduksinya. Kekurangan eritropoietin yang merupakan faktor pertumbuhan sel darah merah, mengakibatkan progenitor eritroid tidak berdiferensiasi menjadi sel darah merah. Kekurangan sel darah merah mengakibatkan kekurangan hemoglobin, sehingga terjadi anemia. Proses autoimun: kadangkala ada proses autoimun yang mendasari terjadinya anemia. Sel-sel parietal lambung yang akibat proses autoimun mengalami atrofi, mengakibatkan lambung menjadi tipis dengan infiltrasi sel plasma dan limfosit, sehingga berdampak pada penurunan cadangan faktor intrinsik di parietal lambung. Dimana faktor intrinsik yang menurun di parietal lambung ini mengakibatkan ileum sedikit menyerap vitamin B 12. Dampaknya terjadi anemia megaloblastik (anemia pernisiosa). Kurang intake: pada usila, penurunan nafsu makan secara fisiologis akan terjadi. Apabila sampai ke periode tersebut, meskipun sedikit berpengaruh terhadap kurangnya intake atau asupan, faktor ini masih dipertimbangkan karena faktor diet yang buruk tidak jarang mengakibatkan anemia, terutama anemia defisiensi besi. Anemia yang disebabkan akibat kurang nafsu makan sehingga kurang asupan, akan memperburuk percepatan tingginya nafsu makan lagi karena anemia sendiri tidak hanya sebagai akibat dari kurang nafsu makan, tetapi juga sebagai penyebab kurangnya nafsu makan. Hasilnya, keadaan ini menjadi suatu lingkaran setan.

8. PATHWAY ANEMIA

Usia(Penuaan)

Gangguan sumsum tulang belakang sayur

Tidak suka makan

Eritopoesis

Zat besi dalam tubuh (<)

eritrosit(<)

Immature

ke PD dlm tubuh

Hb<

Hati

Limpa

Hipotensi

RES >

Splenomegali

O2 <

Hepatomegali

Makrofag

Hipoksia

Vasodilatasi

Otak paru-paru Membasmi Menekan lambung SDM Rusak Permeabilitas

Mual

Pusing, Kesadaran< sesak nfs

Pendarahan

Muntah

Nafsu makan <

Uterus

Hidung

Gastrointestinal

uRogenital

Pendarahan

epitaksis

Melena

Hematuri

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC PADA ANEMIA Pemeriksaan fisik Tanda-tanda anemia umum: pucat, takikardia, pulsu celer, suara pembuluh darah spontan, bising karotis, bising sistolik anorganik, pembesaran jantung. Manifestasi dari komplikasi: gagal jantung pada anemia berat, hambatan pertumbuhan dan perkembangan pada anemia kronik. Manifestasi khusus pada anemia: Defisiensi besi: spoon nail, glositis(semua ini jarang) Defisiensi vitaminB12 : paresis, ulkus di tungkai Tanda tanda PEM dan defisiensi nutrisi lain Hemolitik: ikterus, spelomegali Aplastik : anemia biasanya berat, perdarahan, infeksi.

Penyakit primer yang menjadi penyebab Keganasan: limfadenopati general, pembesaran organ

(hepatosplenomegali)), tumor Tanda-tanda gagal ginjal defisiensi eritropoietin Tanda hipotiroidisme

Pemeriksaan Laboratorium a. b. Bukti pasti anemia adalah kadar Hb atau HCT dibawah normal Kelainan lab sederhana untuk masing masing tipe anemia: Anemia defisiensi besi : mikrositosis, hipokromia, anulost, pencil cell

Anemia defisiensi asam folat atau vitamin B12 : o Makro atau megalositosis

o Granulosit berukuran besar, hipersegmntasi (granulosit dengan inti bersegmen 5 lebih dari 15% ) Anemia Hemolitik: o Retikulosit meninggi, sering normoblas muncul di daerah tepi. o Bilirubin indireks (dan total) naik o Urobilirubinuria

Anemia aplastik: o Trombositopenia, granulosit . 2000/Dl) o Sel patologik di daerah tepi: tak ada anemia aplastik primer ditemukan anemia aplastik karena keganasan, fungsi sumsum tulang. ganulositopenia(pansitopenia); normal

c. Pemeriksaan lab khusus: Uji lab khusus sangat penting perananya baik untuk membuktikan tipe anemia maupun etiologi anemia atau kelainan dasar Anemia defisiensi besi: o Besi serum (SI) turun, kapasitas ikat besi latin (IBC) naik, saturasi transferin turun ( <16%) o Ferritin serum turun o Depot besi jaringan turun (BMP pengecatan Prussian blue) o Sumsum tulang normal, hiperaktif atau hipoaktif ringan (tak punya arti diagnostic penting ); normoblas terbanyak basofil=belum atau sedikit mengandung Hb) Anemia Hemolitik akuisita non imun: o Normositik normokromik o Coombs test indirek/ direk positif o Ham tes untuk PNH o Kadar G6PD pada defisiensi G6PG o Anemia hemolitik imun (IHA, AIHA)

10. FARMAKOLOGI ANEMIA DAN IMPLIKASI KEPERAWATANNYA 10.1 EMINETON Tablet yang mengandung zat besi organik (Ferrous Fumarate) dalam dosis terapeutik dengan kombinasi mangan, tembaga, asam askorbat, vitamin B, kalsium, vitamin E dan asam folat, sehingga sangat membantu mempercepat proses pembentukan sel-sel darah. Dapat

digunakan untuk menghilangkan gejala anemia dan kurang gizi pada segala tingkat usia. a. INDIKASI Untuk membantu mengurangi gejala anemia karena

kekurangan zat besi b. EFEK SAMPING Pemakaian EMINETON secara berlebihan dapat

menyebabkan gangguan gastroenterik seperti diare atau gastritis, mual dan muntah a. PERINGATAN Ada kemungkinan timbul faeces berwarna hitam setelah makan obat ini b. DOSIS Dewasa : 1 - 2 tablet / hah pada waktu atau sesudah makan.

Anak-anak : 1 tablet / hari pada waktu atau sesudah makan.

10.2. ETABION a. INDIKASI Untuk mencegah dan mengobati kekurangan Vitamin dan mineral seperti kekurangan darah (anemia) dan membantu pembentukan darah b. PERINGATAN Ada kemungkinan timbul faeces berwarna hitam setelah makan obat ini c. EFEK SAMPING Konstipasi, diare, mual, muntah d. DOSIS Sehari 1 kapsul pada waktu atau sesudah makan, sesuai petunjuk dokter

10.3. FERCEE a. INDIKASI Penyakit kurang darah, yang esensial dan sekunder yang disebabkan oleh kekurangan zat besi, penyakit kurang darah yang disebabkan oleh pendarahan, masa akil balik, masa hamil dan pada anak-anak. b. DOSIS Kecuali bila dianjurkan lain oleh dokter, satu kapsul tiap hari sesudah makan pagi - bila perlu dapat sampai 2 kapsul tiap hari

c. KONTRA INDIKASI Terapi besi kontra indikasi untuk pasien dengan iron storage disease atau pasien yang oenderung kearali penyakit tersebut yang disebabkan oleh chronic hemolytic anemia (seperti anomali keturunan dari

struktur/sintesa hemoglobin dan/atau defisiensi enzim darah merah). Anemia oleh kekurangan Piridoksina Hidroklorida. Sirosis hati . d. EFEK SAMPING Reaksi sensittvitas dan gangguan saluran pencernaan dapat terjadi e. PERINGATAN Jauhkan dari jangkauan anak-anak. Untuk anemia yang disebabkan oleh kekurangan besi yang disebabkan oleh pengeluaran darah yang berlebihan, maka harus diobati dahulu sebab dari pengeluaran darah tersebut. Pemberian jangka panjang dari garam besi dapat menyebabkan iron storage disease. Pewarnaan hitam dari feses dapat disebabkan oleh pendarahan saluran pencernaan maupun garam besi.

10.4. MERCK Cara kerja : Anemia sering sekali dijumpai pada wanita hamil Hasil terbaik pada pengobatan diperoleh bila diberikan zat besi, folic acid, dan vitamin B12. Hemobion mengandung ferrous fumarate, folic acid dan vitamin B12 yang sangat penting untuk pembentukansel darah merah. Kebutuhan calcium meningkat pada masa kehamilan dan defisiensi calcium sering dijumpai pada bayi yang baru lahir. Calcium carbonate diubah menjadi bentuk yang mudah larut di dalam usus sehingga mudah diabsorbsi. Selain itu Hemobion mengandung cholecalciferol untuk meningkatkan absorbsi calcium dari usus. Dengan demikian jumlah calcium cukup tersedia untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat darijanin dan kemudian pada bayi. Ascorbic acid membantu mempertahankan zat besi dalam bentuk ferro yang lebih mudah diabsorbsi dari saluran pencernaan Ascorbic acid juga memperbaiki metabolisme,

menjamin pertumbuhan yang baik dari tulang dan gigi, serta meningkatkan daya tahan tubuh. Oleh sebab itu dapat meningkatkan daya tahan tubuh pada pasienyang lemah. a. INDIKASI Sebagai vitamin pada : 1. Anemia pada masa kehamilan dan laktasi 2. Pada masa kehamilan 3. Anemia karena kehilangan darah oleh berbagai sebab b. DOSIS Takaran pemakaian 1 kapsul sehari c. PERINGATAN Obat ini mungkin dapat mentebabkan feses hitam

10.5. LIVRON B. PLEX a. INDIKASI Anemia makrositik hiperkromik,seperti : anemia megaloblasnk tropikal.anemia hiperkromik.Anemia yang bertalian dengan gangguan fungsi hati,perdarahan pada gusi.Anemia hiperkromik sehabis keracunan.Untuk segalaT macam penyakit oleh karena kekurangan vitamin B:Sesudah pengobatan dengan antibiouka,sulfonamida dan sebagai tambahan vitamin. b. DOSIS Dewasa : 3 xsehari 1-2 tablet salut

gula, ataumenurutpetunjukdokter. Anak : 3 xsehari 1 tablet salut gula,

atau menurut petunjuk dokter. c. EFEK SAMPING

Nausea,nyeri lambung,konstipasi,diare dan kolik

10.6. NENOMI a. INDIKASI Pencegahan & pengobatan anemia akibat kekurangan zat Besi & kekurangan Vitamin B b. DOSIS

Dewasa Anak-anak

: 1-4 tab sehari. : 1 tablet sehari.

c. PENYAJIAN Dikonsumsi bersamaan dengan makanan

10.7. PRENEMIA a. INDIKASI Tambahan vitamin & mineral pada anemia seperti anemia selama hamil & menyusui b. EFEK SAMPING Mual, muntah, tinja berwarna hitam c. dosis 1 kapsul sehari

11. PENATALAKSANAAN IMPLIKASINYA

MEDIK

PADA

KASUS

ANEMIA

DAN

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah: 1. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. 2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy): 1) Terapi besi oral. Merupakan pilihan utama karena efektif, murah, dan aman. Preparat yang utama adalah ferrous sulphat. Diberikan 3 sampai 6 bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan adalah 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, maka anemia sering kambuh kembali. Dianjurkan pemberian diet yang banyak mengandung hati dan daging. 2) Terapi besi parenteral Sangat efektif tetapi lebih berisiko dan mahal. Karena itu terapi besi parenteral hanya diberikan untuk indikasi tertentu seperti 1) intoleransi terhadap besi oral, 2) kepatuhan pada obat rendah, 3) gangguan

pencernaan, 4) penyerapan besi terganggu, 5) kehilangan darah yang banyak, 6) kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, dan 7) defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik. 3) Pengobatan Lain 1) Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama protein hewani. 2) Vitamin C: diberikan 31000 mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi. 3) Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi transfusi pada anemia defisiensi besi adalah 1) adanya penyakit jantung simptomatik, 2) anemia yang sangat simptomatik, dan 3) pasien yang memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi (Bakta et.al., 2006).

12.

GIZI YANG TEPAT PADA LANSIA DENGAN ANEMIA DAN IMPLIKASI KEPERAWATANNYA Secara alami zat besi diperoleh dari makanan. Besi terdapat dalam makanan hewani , kacang-kacangan dan sayuran berwarna hijau tua. Pemenuhan zat besi yang kurang oleh tubuh memang sering dialami sebab rendahnya penyerapan besi didalam tubuh terutama dari sumber besi nabati. penyerapan besi asal makanan hewani dapat mencapai 10-20%. Besi bahan makanan hewani lebih mudah daripada besi nabati. Jumlah zat besi yang harus diserap tubuh setiap hari 1mg atau setara dengan 10-20mg zat besi yang terkandung dalam makanan. Zat besi pada pangan hewani lebih tinggi penyerapannya yaitu 20-30%. Sedangkan sumber nabati hanya 1-6%. Zat besi nabati absorbsinya dapat ditingkatkan apabila terdapat kadar vitamin c yang cukup. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi zat besi nabati sampai dengan empat kali lipat Vitamin C dapat membantu transfer zat besi dari darah kedalam bentuk ferritin untuk disimpan di hati dan membantu memproduksi beberapa enzim yang mengandung besi. Jika terdapat sekitar 25-30mg Vitamin C dalam menu makanan yang dapat meningkatkan absorbs zat besi sebesar 85%. Sedangka jika terdapat 25-75mg vitamin C Dalam menu makanan yang

dikombinasikan 24-36gr factor dapat meningkatkan absorbs zat besi nabati sebesar 8%. Keanekaragaman konsumsi makanan sangat penting dalam membantu penyerapan besi di dalam tubuh, kehadiran protein hewani, vitamin C, asam folat dan gizi mikro lain juga dapat meningkatkan penyerapan zat besi. Manfaat lain mengkonsumsi sumber zat besi adalah terepenuhinya vitamin A. makanan sumber zat besi umumnya merupakan sumber vitamin A.

1. Masukan larutan HCl 0,1N dengan pipet HCl kedalam tabung pengencer sampai pada angka 2 2.Memberitahu pasien dan menjelaskan tujuan dan langkah prosedur pemeriksaan 3.Membawa alat-alat ke dekat pasien 4.Mencuci tangan 5.Memasang perlak dan pengalas dibawah tangan pasien yang akan diambil darahnya 6.Menyiapkan bengkok 7.Memakai handscoon steril 8.Menyiapkan jari klien dan mengumpulkan darah ke bagian jari tangan dengan cara memijat 9.Menghapus hamakan ujung jari yang akan diambil darahnya dengan alkohol 10.Menusukan jarum pada ujung jari sebelah tepi sampai darah keluar 11.Menghapus darah yang pertama kali keluar dengan kapas kering 12.Dengan pipet Hb menghisap darah sampai angka 20 cm, jangan sammpai ada gelembung udara yang sampai ikut terhisap 13.Hapus darah yang melekat pada ujung pipet dengan menggunakan kapas kering 14.Menuangkan darah tersebut ke dalam tabung pengencer yang sudah berisi HCl 15.0,1 N dengan posisi tegak lurus dan hindarkan darah mengenai dinding tabung 16.Sisa darah yang mungkin masih melekat di dalam lumen pipet Hb di bilas dengan jalan meniup dan menyedotnya. 17.Tunggu sampai 1 menit 18.Tambahkan aquadest sedikit demi sedikit, pada setiap kali penambahan warna dari larutan asam hematin yang terjadi, bandingkan dengan warna dari larutan standar

19.Pada saat warna tersebut sama, maka penambahan aquadest dihentikan dan kadar Hb dibaca skala itu dengan satuan pembacaan gr % 20.Mengambil perlak dan pengalas, merapikan alat-alat 21.Melepaskan handscoon 22.Mencuci tangan

13. PROSEDUR PEMBERIAN TRANSFUSI DARAH Alat dan Bahan Transfusi Darah 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Standar Infus Set Transfusi (Tranfusi Set) Botol berisi NaCl 0,9% Produk darah yang benar sesuai program medis Pengalas Torniket Kapas alkohol Plester Gunting Kassa steril Betadine Sarung tangan

Prosedur Kerja Transfusi Darah 1. 2. 3. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan Cuci tangan Gantungkan larutan NaCl 0,9% dalam botol untuk digunakan setelah transfusi darah 4. 5. Gunakan slang infus yang mempunyai filter (slang 'Y' atau tunggal). Lakukan pemberian infus NaCl 0,9% (baca: Prosedur pemasangan infus) terlebih dahulu sebelum pemberian transfusi darah 6. Lakukan terlebih dahulu transfusi darah dengan memeriksa identifikasi kebenaran produk darah : periksa kompatibilitas dalam kantong darah, periksa kesesuaian dengan identifikasi pasien, periksa kadaluwarsanya, dan periksa adanya bekuan 7. Buka set pemberian darah 1. 2. 8. Untuk slang 'Y', atur ketiga klem Untuk slang tunggal, klem pengatur pada posisi off

Cara transfusi darah dengan slang 'Y' :

1. 2. 3.

Tusuk kantong NaCl 0,9% Isi slang dengan NaCl 0,9% Buka klem pengatur pada slang 'Y', dan hubungkan ke kantong

NaCl 0,9% 4. 5. Tutup/klem pada slang yang tidak di gunakan Tekan sisi balik dengan ibu jari dan jari telunjuk (biarkan

ruang filter terisi sebagian) 6. Buka klem pengatur bagian bawah dan biarkan slang terisi

NaCl 0,9% 7. Kantong darah perlahan di balik-balik 1 - 2 kali agar sel-selnya

tercampur. Kemudian tusuk kantong darah pada tempat penusukan yang tersedia dan buka klem pada slang dan filter terisi darah 9. Cara transfusi darah dengan slang tunggal : 1. 2. Tusuk kantong darah Tekan sisi balik dengan ibu jari dan jari telunjuk sehingga filter

terisi sebagian 3. 10. Buka klem pengatur, biarkan slang infus terisi darah

Hubungkan slang transfusi ke kateter IV dengan membuka klem

pengatur bawah 11. Setelah darah masuk, pantau tanda vital tiap 5 menit selama 15 menit

pertama, dan tiap 15 menit selama 1 jam berikutnya 12. 13. Setelah darah di infuskan, bersihkan slang dengan NaCl 0,9% Catat type, jumlah dan komponen darah yang di berikan

Cuci tangan setelah prosedur dilakukan

14. PROSEDUR PENATALAKSANAAN SYOK HIPOVOLEMIK ( PENATALAKSANAAN POSISI KLIEN DALAM PENANGANAN SYOK HIPOVOLEMIK ) Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

ETIOLOGI (1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis. PENATALAKSANAAN Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah : (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.Pengobatan penyebab yang mendasar adalah : a. Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. b. Penggantian Cairan dan Darah c. Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. d. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %). e. Redistribusi cairan f. Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi g. Terapi Medikasi

h. Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah. i. Military anti syoc trousersn(MAST), adalah pakain yang dirancang untuk me mperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner. I. DVT a. Definisi DVT A deep vein thrombosis adalah bekuan darah yang terbentuk di vena dalam di tubuh. Kebanyakan bekuan vena dalam terjadi di pembuluh kaki atau pinggul. Mereka juga dapat terjadi di bagian lain dari tubuh. gumpalan darah di pembuluh darah di paha biasanya lebih serius dari gumpalan darah yang terjadi di pembuluh darah di kaki bawah. Jika gumpalan dalam pembuluh darah terdiam dan bergerak melalui aliran darah Anda, dapat menginap di paru-paru Anda. Hal ini disebut emboli paru, yang merupakan kondisi yang sangat serius yang dapat menyebabkan kematian. Penggumpalan darah juga dapat terjadi di vena yang dekat dengan permukaan kulit. Jenis bekuan darah disebut trombosis vena atau flebitis superfisial. gumpalan darah dalam vena permukaan tidak dapat pergi ke paru-paru. Nama lain untuk Deep Vein Trombosis : - DVT - Trombosis vena - Bekuan darah di kaki Deep Vein Thrombosis (sumbatan pembuluh vena dalam) Hydroxygen Plus adalah produk yang sangat baik untuk membantu mengatasi masalah penyumbatan pembuluh darah. Kami sering menyaksikan mereka yang mengalami pengentalan darah atau penyumbatan menggunakan obat pengencer namun dengan dosis tidak tepat dapat menimbulkan efek samping seperti pecahnya pembuluh darah sehingga kulit nampak lebam atau kebiru-biruan. Dengan Hydroxygen Plus anda akan menemukan terapi yang tanpa efek samping.

Ulasan tentang Deep Vein Thrombosis:

DeepVeinThrombosis(DVT) Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dindingdinding mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh. Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung. Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam melalui venavena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan. Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru. Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism. Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam. Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism. b. Kategori DVT

c. Faktor resiko DVT Oleh Mayo Clinic staff Banyak faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena trombosis vena dalam (DVT), termasuk:

Duduk untuk jangka waktu yang lama, seperti saat mengemudi atau terbang. Ketika kaki Anda tetap diam untuk waktu yang lama, otot betis tidak berkontraksi, yang biasanya membantu darah beredar. Gumpalan darah dapat terbentuk di betis kaki Anda jika otot betis tidak bergerak. Meskipun duduk dalam waktu lama merupakan faktor risiko, kesempatan Anda untuk mengembangkan deep vein thrombosis saat terbang atau mengemudi relatif rendah.

Mewarisi gangguan pembekuan darah. Beberapa orang mewarisi gangguan yang membuat bekuan darah mereka lebih mudah. Kondisi ini diturunkan mungkin tidak menimbulkan masalah kecuali dikombinasikan dengan satu atau lebih faktor risiko lainnya.

Istirahat yang berkepanjangan, seperti selama tinggal di rumah sakit lama, atau kelumpuhan. Ketika kaki Anda tetap diam untuk waktu yang lama, otot betis tidak berkontraksi untuk membantu darah beredar, yang dapat membuat bekuan darah berkembang.

Cedera atau pembedahan Cedera pada vena atau operasi. Dapat memperlambat aliran darah, meningkatkan risiko pembekuan darah. Anestesi umum digunakan selama operasi dapat membuat pembuluh darah Anda yang lebih luas (melebar), yang dapat meningkatkan risiko darah penyatuan dan kemudian pembekuan.

Kehamilan. Kehamilan meningkatkan tekanan pada vena di panggul dan kaki. Wanita dengan gangguan pembekuan mewarisi sangat beresiko. Risiko gumpalan darah dari kehamilan dapat terus sampai enam minggu setelah Anda memiliki bayi Anda.

Kanker. Beberapa bentuk kanker meningkatkan jumlah zat dalam darah yang menyebabkan darah untuk membeku. Beberapa bentuk pengobatan kanker juga meningkatkan risiko pembekuan darah.

Radang usus penyakit usus,. Seperti kolitis ulseratif, meningkatkan resiko DVT.

Gagal jantung. Orang dengan gagal jantung berada pada risiko DVT karena hati yang rusak tidak memompa darah secara efektif sebagai jantung normal yang ada. Hal ini meningkatkan kesempatan bahwa darah akan renang dan menggumpal.

Pil KB atau terapi penggantian hormon Pil KB (kontrasepsi oral). Dan terapi penggantian hormon keduanya dapat meningkatkan kemampuan darah untuk membeku.

Sebuah alat pacu jantung atau tabung tipis fleksibel (kateter) pada pembuluh darah. Perawatan ini medis dapat mengiritasi dinding pembuluh darah dan menurunkan aliran darah.

Riwayat deep vein thrombosis atau emboli paru. Jika anda pernah mengalami DVT sebelumnya, Anda lebih mungkin untuk memiliki DVT di masa depan.

Sebuah riwayat keluarga trombosis vena dalam atau emboli paru. Jika seseorang dalam keluarga Anda memiliki DVT atau emboli paru, risiko Anda mengembangkan DVT meningkat.

Kelebihan berat badan atau obesitas. Kelebihan berat badan meningkatkan tekanan pada vena di panggul dan kaki.

Merokok. Merokok mempengaruhi pembekuan darah dan sirkulasi, yang dapat meningkatkan risiko DVT.

Umur. Menjadi atas usia 60 meningkatkan resiko DVT, meskipun dapat terjadi pada semua usia.

Menjadi tinggi. Taller pria mungkin lebih cenderung memiliki bekuan darah. Perempuan lebih tinggi tampaknya tidak memiliki peningkatan risiko, mungkin karena kebanyakan wanita tidak biasanya

mendapatkan tinggal. d. Manifestasi klinis DVT 1) Superficial thrombophlebitis Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering terjadi disebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit sekelilingnya menyebabkan gejala dari segala tipe peradangan yang lain: * kemerahan, * kehangatan, * kepekaan, dan * pembengkakan. Sering vena yang terpengaruh dapat dirasakan sebagai tali menebal yang kokoh. Mungkin ada peradangan yang menyertai sepanjang bagian dari vena. 2) Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi. Varicosities dapat memberi kecenderungan pada superficial thrombophlebitis. Ketika klep-klep dari vena-vena yang lebih besar pada sistim superficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan lebih berkurang), darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena untuk membengkak dan menjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep gagal ketika vena-vena kehilangan

kelenturan dan peregangannya. Ini dapat disebabkan oleh umur,

berdiri yang berkepanjangan, kegemukan, kehamilan, dan faktorfaktor genetik. 3) Deep Venous Thrombosis Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan dari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki. Secara klasik, gejala-gejala termasuk: * nyeri, * bengkak, * kehangatan, dan * kemerahan. Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak ada mungkin hadir dengan deep vein thrombosis.

e. Proses

pembentukan

thrombus

dan

factor

faktor

yang

mempengaruhinya Definisi thrombus Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur (elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot). Trombus merupakan suatu unsur benda yang tersusun dari unsurunsur darah didalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur tersebut adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Adanya thrombus ini dapat menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah. Trombus terbentuk melaui proses yang dinamakan dengan thrombosis. Trombosis terjadi ketika trombosit melekat pada permukaan endotel pembuluh atau jantung. Semakin banyak darah yang mengalir, maka trombosit yang melekat pada daerah tersebut akan semakin banyak. Trombosis dapat saling melekat sehingga nantinya terbentuk massa yang menonjol ke dalam saluran pembuluh darah yang dikenal dengan trombus.

Proses Pembentukan Thrombus (Gambar dari http://drhasan.files.wordpress.com/2009/01/capture2.jpg)

Ketika darah mengalir dengan cepat, trombus yang terbentuk akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain yang akan menyebakan munculnya trombus kembali. Trombus ini dapat terbentuk pada arteri, vena maupaun jantung. Trombus ini ada yang mengandung sarang-sarang kuman (septic thrombus), ada juga yang steril. Penyebab terbentuknya trombus A) Perubahan pada permukaan endotel. Jika terjadi kerusakan pada jaringan endotel, maka akan terjadi perubahan potensial listrik pada permukaan sel endothelium. Perubahan potensial listrik ini menyebabkan trombosit mudah melekat pada endotel. B) Perubahan aliran darah Ketika aliran darah melambat maka trombosit akan menepi sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh darah. C) Perubahan pada konstitusi darah Trombosit dalam jumlah yang lebih banyak akan lebih memudahkan terbentuknya trombus karena trombosit lebih mudah berlekatan satu sama lain.

Macam-macam thrombus 1) Occlusive trombus, yaitu trombus yang menyebabkan lumen (isi) pembuluh tersumbat. 2) Propagating trombus, yaitu massa yang dibentuk sepanjang pembuluh yang tersumbat. Trombus ini merupakan perpanjangan dari occlusive trombus. 3) Saddle/riding trombus merupakan trombus yang memanjang dan masuk kedalam cabang pembuluh. 4) Mural/parietal trombus adalah trombus yang hanya berupa bercak yang melekat pada dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. 5) Pedinculated trombus adalah trombus mural dalam jantung yang bertangkai panjang 6) Ball trombus (atau disebut embolus) adalah pedinculated trombus yang lepas dan hanyut terbawa aliran darah. Karena ukurannya besar, maka thrombus ini dapat tersangkut. Akibat adanya thrombus 1) Pada vena menimbulkan: Stasis darah Bendungan pasif Edema Nekrosis (kadang-kadang) 2) Pada arteri menimbulkan: Ischemi Nekrosis Infark

Faktor-faktor yang memperngaruhinya 1). THROMBUS a). Tiga hal yang mempengaruhi terjadinya thrombus -Jejas endotelium

-Perubahan aliran darah normal -Perubahan dalam darah (hypercoagulability) b) Morfologi Thrombus Thrombi mural : Jantung dan pembuluh darah besar , Infark miokard, aritmia jantung, aerosklerosis, aneurisma Thrombi arterial : Terjadi dalam lumen artei kecil Thrombi venous : Tejadi dalam lumen vena, Phlebthrombosis- sgt oklusif , Paling sering asal vena ekstremitas bawah (90%) : vena gastrocnemius prounda, femoralis, poplitea, dan iliaca c) Nasib Thrombus Propagasi : Thrombus dapat propagasi/meluas obstruksi pada pembuluh-pembuluh darah yang penting Embolisasi : Thrombus dapat terlepas ke distal atau cabang vaskuler Dissolusi : Thrombus dapat dihilangkan melalui proses fibrinolitik Organisasi dan rekanalisasi : Thrombi dapat menginduksi peradangan dan fibrosis (organisasi) dan kemudian mmbentuk celah yang baru (rekanalisasi) d) Emboli Massa padat cairan atau gas intravaskuler yang terlepas, terbawa oleh aliran darah ke temapat yang jauh dari asalnya Hampir 99 % embli berasal dari thrombi (thromboemboli)

f. Patofisiologi DVT Penyebab utama rombosis Vena belum jelas, tatapi ada tiga kelompok factor pendukung yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW;

Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung atau syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot skeletal berkurang, seperti pada istirahat lama, paralysis ekstremitas atau anastesi.Hal-hal tersebut menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah.

Cedera dinding pembuluh darah, diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus. Penyebabnya adalah trauma langsung pada

pembuluh darah, seperti fraktur dan cedera jaringan lunak, dan infuse intravena atau substansi yang mengiritasi, seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi. Hiperkoagulabilitas darah, terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat antikoagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia. Rangsangan trombosis vena. Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan suatu permukaan. Virchow mengungkapkan suatu Triad yang merupakan dasar terbentuknya trombus, yang dikenal sebagai Triad Virchow. Triad ini terdiri dari : 1) Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan stasis 2) Gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan

antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan 3) Gangguan pada dinding pembuluh darah ( endotel ) yang menyebabkan prokoagulan. Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi : Gangguan sel endotel Terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel Aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor Van Willebrand Aktivasi koagulasi Terganggunya fibrinolisis Stasis

Mekanisme protektif terdiri dari : Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor Pemecahan faktor pembekuan oleh protease Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trombosit yang beragregasi oleh aliran darah Lisisnya trombus oleh sistem fibrinolisis

Trombus terdiri dari fibrin dan sel sel darah. Trombus arteri, karena aliran yang cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis, sedangkan trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit. g. Pathway DVT ETIOLOGI ( bed rest total )

Vena vena berdilatasi

Kontraksi otot skeletal (

Aliran darah lambat

inflamasi di ekstremitas bawah

) Resistensi aliran darah vena dari ekstremitas bawah meningkat intoleransi aktivitas Pengosongan vena terganggu hipertermi

Rangsangan trombosit vena

Volume dan tekanan darah vaena naik

Statis dan penimbunan darah di ekstremitas Sistem kardovaskulrer

Jantung bekerja keras memompa darah Trombus melekat di pembuluh darah

CO (

Resiko embolisasi

Takikardia

Emboli menuju sirkulasi paru

Sesak nafas

Sirkulasi O2 terganggu

Pola nafas tidak efektif

sesak nafas

perfusi jaringan

Pola nafas tidak efektif

h. Pemeriksaan diagnostic pada DVT

Ada banyak tes-tes yang berbeda yang membantu dokter menentukan apakah anda mempunyai pulmonary embolism. Keputusan dokter tentang tes-tes mana yang digunakan dan dalam urutan yang mana tergantung pada bagaimana anda rasa ketika anda sampai di rumah sakit, faktor-faktor risiko anda untuk pulmonary embolism, opsi-opsi pengujian yang tersedia, dan kondisi-kondisi lain yang mungkin anda punya. Anda mungkin mempunyai satu dari tes-tes imaging berikut:

Ultrasound. Dokter-dokter menggunakan tes ini untuk mencari bekuanbekuan darah di kaki-kaki anda. Ultrasound menggunakan gelombanggelombang suara berfrekwensi tinggi untuk memeriksa aliran darah di vena-vena anda. Suatu gel ditaruh diatas kulit kaki anda. Suatu alat yang dipegang tangan yang disebut suatu transducer ditempatkan diatas kaki dan digerakkan maju dan mundur diatas area yang terpengaruh. Transducer mengeluarkan gelombang-gelombang ultrasound dan mendeteksi gemagema mereka setelah mereka dipantul balik oleh dinding-dinding vena dan sel-sel darah. Sebuah komputer kemudian membalikan gema-gema dari gelombang-gelombang suara kedalam suatu gambar pada suatu layar komputer, dimana dokter anda dapat melihat aliran darah di kaki anda. Jika bekuan-bekuan darah ditemukan di vena-vena dalam (deep veins) dari kaki-kaki anda, anda akan mulai perawatan. DVT dan pulmonary embolism keduanya dirawat dengan obat-obat yang sama.

Spiral CT scan atau CT angiogram. Dokter-dokter menggunakan tes ini untuk mencari bekuan-bekuan darah di paru-paru anda dan di kaki-kaki anda. Dye (zat pewarna) disuntikan kedalam suatu vena di lengan anda untuk membuat pembuluh-pembuluh darah di paru-paru dan kaki-kaki anda lebih terlihat pada gambar x-ray. Ketika anda berbaring diatas suatu meja, suatu tabung x-ray berputar mengelilingi anda, mengambil gambar-gambar dari sudut-sudut yang berbeda. Tes ini mengizinkan dokter-dokter untuk mendeteksi pulmonary embolism pada kebanyakan pasien-pasien. Tes hanya mengambil waktu beberapa menit. Hasil-hasil tersedia segera setelah scan selesai.

Ventilation-perfusion lung scan (VQ scan). Dokter-dokter menggunakan tes ini untuk mendeteksi pulmonary embolism. VQ scan menggunakan suatu materi radioaktif untuk menunjukan berapa baik oksigen dan darah mengalir ke semua area-area dari paru-paru.

Pulmonary angiography adalah tes yang lain yang digunakan untuk mendiagnosis pulmonary embolism. Ia tidak tersedia di semua rumah sakit, dan seorang spesialis yang terlatih harus melaksanakan tes. Suatu tabung

yang lentur yang disebut kateter dimasukan melalui selangkangan (paha bagian atas) atau lengan ke pembuluh-pembuluh darah di paru-paru. Dye disuntikan kedalam pembuluh-pembuluh darah melalui kateter. Gambargambar x-ray diambil untuk menunjukan aliran darah melalui pembuluhpembuluh darah di paru-paru. Jika suatu bekuan ditemukan, dokter mungkin menggunakan kateter untuk mengeluarkannya atau memberi obat untuk melarutkannya. Tes-tes darah tertentu mungkin membantu dokter mencari tahu apakah anda kemungkinan mempunyai pulmonary embolism.

Suatu Tes D-dimer mengukur suatu senyawa didalam darah yang dilepaskan ketika suatu bekuan patah terlepas. Tingkat-tingkat yang tinggi dari senyawa berarti mungkin ada suatu bekuan. Jika tes anda adalah normal dan anda mempunyai sedikit faktor-faktor risiko, pulmonary embolism adalah sepertinya tidak mungkin. Tes-res darah lain menguji kelainan-kelainan yang diwariskan yang menyebabkan bekuan-bekuan dan mengukur jumlah oksigen dan karbondioksida didarah anda (arterial blood gas). Suatu bekuan didalam suatu pembuluh di paru anda mungkin menurunkan tingkat oksigen di darah anda. Untuk mengeluarkan kemungkinan penyebab-penyebab lain dari gejala-gejala anda, dokter mungkin menggunakan satu atau lebih dari tes-tes berikut.

Echocardiogram menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menguji fungsi jantung dan untuk mendeteksi bekuan-bekuan darah didalam jantung. EKG (electrocardiogram) mengukur angka dan keteraturan dari denyutan jantung anda.

X-ray Dada menyediakan suatu gambar dari paru-paru, jantung, arteriarteri besar, tulang-tulang rusuk, dan diaphragma.

Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombanggelombang radio dan medan-medan magnet untuk membuat gambargambar dari organ-organ dan struktur-struktur didalam tubuh. Pada banyak kasus-kasus, suatu MRI dapat menyediakan informasi yang tidak dapat terlihat pada suatu x ray.

i. Terapi farmokologi pada DVT (termasuk trombolik) dan implikasi keperawatannya. A. Tujuan utama dalam mengobati trombosis vena dalam - Berhenti bekuan dari semakin besar - Mencegah bekuan dari putus dalam urat Anda dan pindah ke

paru-paru Anda - Mengurangi kesempatan Anda untuk memiliki bekuan darah lain. B. Ada beberapa obat yang digunakan untuk mengobati dan / atau mencegah deep vein thrombosis: 1. Antikoagulan (kadang-kadang disebut pengencer darah) menurunkan kemampuan darah untuk membeku. Mereka digunakan untuk menghentikan gumpalan dari semakin besar dan mencegah gumpalan darah dari pembentukan. Antikoagulan tidak putus bekuan darah yang telah terbentuk. Tubuh Anda alami sistem akan melarutkan bekuan darah. Antikoagulan dapat datang sebagai pil (warfarin) atau sebagai suntikan atau ditembak (heparin). Heparin dan warfarin dapat diberikan pada saat yang sama. Heparin akan bertindak cepat, sedangkan warfarin akan mengambil 2 sampai 3 hari sebelum mulai bekerja. Setelah warfarin adalah bekerja, heparin akan berhenti. Wanita hamil tidak dapat mengambil warfarin dan akan diperlakukan dengan heparin saja. Pengobatan untuk trombosis vena dalam dengan antikoagulan biasanya berlangsung selama 3 sampai 6 bulan. a. Namun, situasi-situasi berikut mungkin mengubah panjang pengobatan: Jika bekuan darah terjadi setelah risiko jangka pendek seperti operasi, perawatan Anda dapat diperpendek Jika Anda memiliki gumpalan sebelumnya, Anda akan perlu lagi pengobatan Jika Anda memiliki penyakit lain (seperti kanker) Anda sedang dirawat karena, Anda akan mengambil antikoagulan selama faktor-faktor risiko yang hadir. Efek samping yang paling umum dari antikoagulan adalah pendarahan. Tes darah akan memeriksa seberapa baik obat itu bekerja. Anda harus menghubungi dokter Anda segera jika kita memakai warfarin atau heparin dan mudah memar atau pendarahan. 2. Trombolitik adalah obat yang diberikan untuk segera membubarkan bekuan darah. Mereka digunakan untuk mengobati gumpalan besar menyebabkan gejala yang parah.

Karena mereka dapat menyebabkan perdarahan tiba-tiba, mereka hanya digunakan dalam situasi yang membahayakan jiwa. 3. Inhibitor Trombin adalah obat baru yang mengganggu proses pembekuan darah. Mereka digunakan dalam mengobati beberapa jenis pembekuan dan untuk pasien yang tidak dapat mengambil heparin. 4. Vena cava filter digunakan ketika Anda tidak bisa memakai obat untuk mengencerkan darah Anda, atau jika Anda sedang mengonsumsi pengencer darah dan terus mengembangkan gumpalan. Filter dapat mencegah pembekuan darah dari bergerak dari pembuluh darah di kaki Anda ke paru-paru (emboli paru). Filter dimasukkan di dalam vena besar yang disebut v. kava. Hal ini dapat menangkap gumpalan saat mereka mencoba untuk bergerak melalui tubuh ke paru-paru. Perawatan ini akan mencegah emboli paru, tetapi tidak akan menghentikan Anda dari gumpalan lebih berkembang. Dokter dapat meresepkan lulus stoking kompresi untuk mengurangi pembengkakan kronis yang dapat terjadi di kaki setelah gumpalan darah telah dikembangkan. Pembengkakan ini disebabkan oleh kerusakan pada katup di vena kaki. stoking kompresi dikenakan pada kaki dari lengkung kaki hanya di atas atau di bawah lutut. Ini stocking yang ketat di pergelangan kaki dan menjadi looser saat mereka naik kaki. Hal ini menyebabkan kompresi lembut (atau tekanan) di kaki Anda. Mereka memiliki beberapa efek samping: - Mereka bisa nyaman ketika dipakai sepanjang hari - Mereka bisa panas - Mereka mungkin sulit untuk mengenakan, khususnya untuk orang dewasa yang lebih tua dan orang yang kelebihan berat. Sebagian besar pengobatan trombosis vena dalam terjadi di rumah. Hal ini penting untuk: - Ambil obat dengan benar. - Apakah pekerjaan darah yang diambil sebagaimana diarahkan oleh dokter Anda. - Hindari kegiatan yang dapat menyebabkan cedera serius. - Bicarakan dengan dokter Anda sebelum mengambil obat lain, obat terutama over-the-counter.

- Tanyakan kepada dokter Anda tentang diet Anda. makanan tertentu mempengaruhi seberapa baik Anda bekerja antikoagulan. 5. Hydroxygen Plus adalah produk yang sangat baik untuk membantu mengatasi masalah penyumbatan pembuluh darah. Kami sering menyaksikan mereka yang mengalami pengentalan darah atau penyumbatan menggunakan obat pengencer namun dengan dosis tidak tepat dapat menimbulkan efek samping seperti pecahnya pembuluh darah sehingga kulit nampak lebam atau kebiru-biruan. Dengan Hydroxygen Plus anda akan menemukan terapi yang tanpa efek samping.

j. Penatalaksanaan medic pada DVT dan implikasi keperawatanya a) Tujuan penatalaksanaan DVT pada fase akut adalah : Menghentikan bertambahnya trombus Membatasi bengkak yang progresif pada tungkai Melisiskan atau membuang bekuan darah ( trombektomi ) dan mencegah disfungsi vena atau sindrom pasca trombosis ( post thrombotic syndrome ) di kemudian hari Mencegah emboli

b) Terapi antikoagulan dapat mencapai kedua tujuan itu. Heparin yang diberikan selama 10 12 hari dengan infuse berkelanjutan, dapat mencegah berkembangnya bekuan darah dan tumbuhnya bekuan baru. 4 7 hari sebelum terapi heparin intravena berakhir, pasien mulai diberikan antikoagulan oral. Pasien mendapat antikoagulan oral selama 3 bulan atau lebih untuk pencegahan jangka panjang. c) Penatalaksanaan Keperawatan Tirah baring, peninggian ekstremitas yang terkena, stoking elastic, dan analgetik untuk mengurangi nyeri adalah tambahan untuk terapi ini. Biasanya diperlukan tirah baring 5 7 hari setelah terjadi DVT. Ketika pasien mulai berjalan, harus dipakai stoking elastik. Berjalan-jalan akan lebih baik daripada berdiri atau duduk lama-lama. Latihan di tempat tidur, seperti dorsofleksi kaki melawan papan kaki, juga dianjurkan. Kompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena dapat mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan DVT.

Analgetik ringan untuk mengontrol nyeri, sesuai resep, akan menambah rasa nyaman. Penyuluhan pasien yang menjalani terapi antikoagulan a) Minum tablet antikoagulan pada waktu yang sama setiap hari, biasanya antara jam 08.00 09.00 pagi b) Mengenakan atau membawa identitas yang menunjukan bahwa sedang memakai antikoagulan c) d) Mematuhi setiap kunjungan untuk uji darah Jangan minium salah salah satu obat berikut tanpa persetujua dokter. ( vitamin, obat flu, antibiotic, aspirin, minyak mineral, dan obat antiradang ) Karena obat tersebut mempengaruhi kerja antikoagulan. e) Hindari alcohol, karena dapat mengganggu respon tubuh terhadap antikoagulan f) Hindari perubahan pola makan, diet yang drastic atau perubahan kebiasaan makan yang mendadak g) Jangan minum obat Caumadin, kecuali dianjurkan oleh dokter atau perawat h) Jangan menghentikan Coumadin yang telah direpkan kecuali atas saran dokter atau perawat i) Apabila berobat ke dokter lain, tunjukkan bahwa sedang memakai antikoagulan j) Hubungi dokter pribadi ebelum mencabut gigi atau pembedahan elektif k) Apabila muncul salah satu tanda berikut, laporkan segera kepada dokter; a. Pingsan, pusing, atau semakin lemah b. Sakit kepala atau perut yang berat c. Warna urine merah atau cokelat d. Adanya perdarahan, seperti luka yag tidak berhenti berdarah e. Lecet yang bertambah ukurannya, perdarahan hidung atau perdarahan abnormal pada setiap bagian tubuh f. Tinja merah atau hitam g. Kulit kemerahan l) Hindari cedera yang dapat mengakibatkan perdarahan wanita harus memberitahu dokter apabila ada dugaan hamil.

Antikoagulan, UFH ( Unfractionated Heparin ) merupakan antikoagulan yang sudah lama digunakan untuk

penatalaksanaan DVT pada saat awal. Mekanisme kerja utama heparin adalah : 1. Meningkatkan kerja antitrombin III sebagai inhibitor faktor pembekuan 2. Melepaskan tissue factor pathway inhibitor ( TFPI ) dari dinding pembuluh darah. Terapi ini diberikan dengan bolus 80 UI/ Kg BB intravena dilanjutkan dengan infus 18 UI/Kg BB/ jam dengan pemantauan nilai Activated Partial Thromboplastin Time ( APPT ) sekitar 6 jam setelah bolus. Heparin berat molekul rendah ( low molekular weight heparin/ LMWH ) dapat diberikan satu atau dua kali sehari secara subkutan dan mempunyai efikasi yang baik. Keuntungan LMWH adalah resiko perdarahan mayor yang lebih kecil dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium yang sering dibandingkan dengan UFH, kecuali pada pasien-pasien tertentu seperti gagal ginjal atau sangat gemuk.Pemberian antikoagulan UFH atau LMWH ini dilanjutkan dengan antikoagulan oral yang bekerja dengan menghambat faktor pembekuan yang memerlukan vitamin K. antikoagulan yang sering digunakan adalah warfarin atau coumarin/ derivatnya. Obat ini diberikan bersama-sama saat awal terapi heparin dengan pemantauan ( International Normalized Ratio ) INR.

k. Penatalaksanaan gizi yang tepat pada lansia dengan DVT dan implikasi keperawatannya

Faktor-faktor yang mempengaruhi kebutuhan gizi pada Lansia : Berkurangnya kemampuan mencerna makanan akibat kerusakan gigi atau ompong. Berkurangnya indera pengecapan mengakibatkan penurunan terhadap cita rasa manis, asin, asam, dan pahit. Esophagus/kerongkongan mengalami pelebaran. Rasa lapar menurun, asam lambung menurun. Gerakan usus atau gerak peristaltic lemah dan biasanya menimbulkan konstipasi. Penyerapan makanan di usus menurun.

Masalah Gizi Pada Lansia Gizi Berlebih Gizi berlebih pada lansia banyak terjadi di negara-negara barat dan kota-kota besar. Kebiasaan makan banyak pada waktu muda menyebabkan berat badan berlebih, apalagi pada lansia

penggunaan kalori berkurang karena berkurangnya. Aktivitas fisik. Kebiasaan makan itu sulit untuk diubah walaupun disadari untuk mengurangi makan. Kegemukan merupakan salah satu pencetus berbagai penyakit, misalnya : penyakit jantung, kencing manis, dan darah tinggi. Gizi Kurang Gizi kurang sering disebabkan oleh masalah-masalah sosial ekonomi dan juga karena gangguan penyakit. Bila konsumsi kalori terlalu rendah dari yang dibutuhkan menyebabkan berat badan kurang dari normal. Apabila hal ini disertai dengan kekurangan protein menyebabkan kerusakan-kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki, akibatnya rambut rontok, daya tahan terhadap penyakit menurun, kemungkinan akan mudah terkena infeksi. Kekurangan Vitamin Bila konsumsi buah dan sayuran dalam makanan kurang dan ditambah dengan kekurangan protein dalam makanan akibatnya nafsu makan berkurang, penglihatan menurun, kulit kering, penampilan menjadi lesu dan tidak bersemangat.

Perencanaan Secara Umum Makanan harus mengandung zat gizi dari makanan yang beraneka ragam, yang terdiri dari : zat tenaga, zat pembangun dan zat pengatur. Perlu diperhatikan porsi makanan, jangan terlalu kenyang. Porsi makan hendaknya diatur merata dalam satu hari sehingga dapat makan lebih sering dengan porsi yang kecil. Contoh menu : Pagi : Bubur ayam Jam 10.00 : Roti Siang : Nasi,ikan pindang, telur, sup, buah pepaya Jam 16.00 : kue basah Malam : Nasi, sayur bayam, tempe goreng, pepes ikan, pisang Banyak minum dan kurangi garam, dengan banyak minum dapat memperlancar pengeluaran sisa makanan, dan menghindari

makanan yang terlalu asin akan memperingan kerja ginjal serta mencegah terjadinya darah tinggi. Batasi makanan yang manismanis atau gula, minyak dan makanan yang berlemak seperti santan, mentega dll. Bagi pasien lansia yang proses penuaannya sudah lebih lanjut perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut : Makanlah makanan yang mudah dicerna Hindari makanan yang terlalu manis, gurih, dan gorengan Bila kesulitan mengunyah karena gigi rusak atau gigi palsu kurang baik, makanan harus lunak/lembek atau dicincang Makan dalam porsi kecil tetapi sering Makanan selingan atau snack, susu, buah, dan sari buah sebaiknya diberikan : Batasi minum kopi atau the, boleh diberikan tetapi harus diencerkan sebab berguna pula untuk merangsang gerakan usus dan menambah nafsu makan. Makanan mengandung zat besi seperti : kacang-kacangan, hati, telur, daging rendah lemak, bayam, dan sayuran hijau seperti bayam, kangkung. Lebih dianjurkan untuk mengolah makanan dengan cara dikukus, direbus, atau dipanggang, kurangi makanan yang digoreng.

l. Pengkajian keperawatan secara umum pada lansia dengan DVT (11 pola Gordon dan pemeriksaan fisik) 1) Pola Persepsi Kesehatan- Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita ? b) Bagaimana tanda dan gejalanya ? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit ?

2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis, frekuensi, jumlah makanan yang dikonsumsi ? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari ? c) Bagaimana nafsu makan pasien ? d) Apakah ada keluhan saat menelan ? 3) Pola Eliminasi a) Frekuensi BAB/ BAK b) Keluhan BAB dan BAK

4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Rasa sakit/nyeri, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas ? d) Tidak mampu melakukan aktifitas berat ?

5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur ?

6) Pola Persepsi Kognitif a) Berapakah skalah nyeri ?

b) Bagaimana kualitas nyeri ? c) Kapan nyeri datang ?

7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah perubahan pada bentuk tubuh ? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya?

8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien ? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress

Adakah perasaan takut, cemas akan penyakit yang diderita?

11) Pola Sistem Kepercayaan


a) b) c)

Adakah gangguan beribadah? Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan ?

KASUS Anemia Seorang waita berusia 65 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan lemah, letih , dan lesu. Berdasarkan hasil wawancara dengan keluarga klien, didapatkan data bahwa 1 bulan sebelum masuk rumah sakit klien sempat mengalami pendarahan akibat luka laserasi di metatarsal dekstra dan luka tersebut sekarang sudah sembuh. Klien mengatakan bahwa beliau tidak menyukai makan sayuran hijau sejak baliau masih kanak-kanak. Wajah klien tampak pucat, konjungtiva anemis, bibir pucat, membrane mukosa bibir tampak kering, capillary refill 4 detik, telapak tangan pucat, seluruh akral teraba dingin, turgor kulit nonelastis. Hasi pemeriksaan TTV, tekanan darah 90/70mmHg, heart rate 58 kali/menit pulsasi lemah, respirasi rate 20 kali/menit, temperature tubuh 36,50C. Hasil pemeriksaan diagnostic hematologi didapatkan data bahwa eritrosit 2 juta sel/mm3, hemoglobin (HB) 5 g/100ml, hematokrit 60 vol%, Fe serum (feritin) 6ug/L. Klien menjadwalkan akan diberi tansfusi darah. Terapi farmakologi yang diberikan adalah Vitamin B12 3X50 mg (per oral), suplemen Fe 3X50 mg (per oral), setiap tablet sediaan B12 dan Fe memiliki dosis 25 mg.

Pengkajian 11 Pola Gordon 1. Pola pemeliharaaan kesehatan

sebelum sakit : klien mengatakan sejak kecil tidak suka makanan hijau seperti sayuran sesudah sakit : Keluarga klien mengatakan , klien minum obat teratur dari Rumah sakit. 2. Pola Nutrisi sebelum sakitt : Klien tidak mengkonsumsi sayuran hijau sejak kecil sesudah sakit : Klien makan diet dari Rumah sakit 3. Pola Eliminasi tidak terkaji 4. Pola aktivitas dan latihan sebelum sakit : klien mengeluh lemah, letih dan lesu sesudah sakit : Klien merasa lemah , letih dan lesu 5. Pola tidur dan istirahat tidak terkaji 6. Pola presepsi kognitif dan sensori tidak terkaji 7. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. Pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. Pola presepsi dan konsep diri tidak terkaji 10. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. Pola kepercayaan tidak terkaji

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Kepala Wajah pucat Konjungtiva anemis Bibir pucat membran mukosa bibir tampak kering Ekstremitas capillary refill 4 detik Telapak tangan pucat akral teraba dingin turgor kulit nonelastis

Tanda Tanda Vital TD 90/70 mmHg HR 58x/menit RR 20x/menit T 36,5 C Pemeriksaan Diagnostik Hematologi Eritrosit 2 juta sel/mm3 Hemoglobin 5 g/100ml hematrokit 60 vol% Fe serum 6g/L Program Terapi Vitamin B12 3x50mg per oral Suplemen ferum 3x50mg per oral Transfusi darah

Analisa Data DS : Klien mengeluh lemah, letih dan lesu DO: Wajah pucat Konjungtiva anemis Bibir pucat membran mukosa bibir tampak kering capillary refill 4 detik Telapak tangan pucat akral teraba dingin turgor kulit nonelastis TD 90/70 mmHg HR 58x/menit Eritrosit 2 juta sel/mm3

Problem Kekurangan volume cairan

Etiologi Kegagalan mekanisme regulasi

Hemoglobin 5 g/100ml hematrokit 60 vol% Fe serum 6g/L

Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi ditandai Konjungtiva anemis ,Bibir pucat,membran mukosa bibir tampak kering,capillary refill 4 detik,Telapak tangan pucat,akral teraba dingin,turgor kulit nonelastis,TD 90/70 mmHg ,HR 58x/menit Intervensi

Tgl/jam

No DP

Tujuan dan KH

intervensi

Rasional

25 juni 20012 Jam 08.00

Kekurangan voleme cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x24 jam dengan KH : 1.Wajah klien tidak pucat 2.Konjungtiva ananemis 3.Bibir tidak pucat 4.membran mukosa bibir tampak lembab 5.capillary refill <3 detik 6.Telapak

1.monitor KU klien

1.dengan mengetahui KU klien , kita dapat mengetahui dan menilai perkembangan kesehatan klien

2.monitor status hidrasi ( konjungtiva,bibir,membrane 2.dengan mukosa,turgor kulit,capiralliy refill,telapak tangan,akral) adanya perdarahan menyebabkan kekurangan 3.monitor TTV (TD,HR,RR,T) 3.salah satu tanda shock hipovolemik adalah menurunnya TD dan HR volume cairan

tangan tidaak pucat 7.akral teraba hangat 8.turgor kulit elastic TD 140/90 mmHg HR 60100x/menit Eritrosit 5 juta sel/mm3 Hemoglobin 12-16 g/dl hematrokit 3742 vol% Fe serum g/L

4.anjurkan minum 40-50 cc per kgBB 4.pada pasin ini terjadi penurunan cairan dalam tubuh dengan minum air dapat 5.anjurkan klien makan sayuran ( makanan diet dari RS) mengatasi dehidrasi 5.sayuran mengandung vitamin dan zat besi sebagai pembutukan sel darah merah dan sel 6.monitor hasil laboratorium (hb,hmatrokit,fe serum,eritrosit) darah putih, sehingga klien tidak anemia 6.Hb normal 12-16 g/dl Hematrokit 3742 vol% Fe serum ug/L Sehingga kita 7.lanjutkan terapi Vitamin B12 3x50mg per oral Suplemen ferum 3x50mg per oral Pagi 08.00 WIB Siang 13.00 WIB Malam 19.00 WIB harus mengetahui hasil lab klien 7. vitamin B12 dan suplemen ferum untuk membantu pembentukan 8.beri transfuse darah pukul 09.00 WIB darah merah

8.dengan pemberian tranfusi darah klien mendapatkan sel darah merah ,sehingga anemia dapat teratasi sebagian

DVT Seorang laki-laki berusia 63 tahun dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis DVT. Keluarga klien mengatakan bahwa kaki kiri klien sudah tidak bisa digerakkan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Klien mengeluh kaki kirinya terasa kemeng setiap waktu, rasa kencing diperberat jika klien bergerak dan diperingan jika klien tidur dalam posisi terlentang. Dari hasil wawancara dengan klien, skala nyeri yang dirasakan klien berada pada skala 6. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa tungkai bawah sinistra klien tampak mengalami pembengkakan dan kemeraan, selruh activating daily living klien dibantu oleh perawat dan keluarga kecuali continence, dan feeding. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital tekanan darah 130/90mmHg, frekuensi nadi 90 kali/menit pulsasi adekuat, frekuensi perapasan 20 kali/menit regular, suhu tubuh 36,80C. Terapi farmakologiyang diberikan adalah Vitamin K 3X10 mg (per oral) dan heparin 500 iu/jam (intravena) via syringe pump. Sediaan heparin adalah dalam bentuk vial dimana 1 vial terdapat 5 ml heparin dengan komposisi heparin 5.000 iu/ml, sediaan spuit adalah 200 cc (cairan titrasi 20 cc). sediaan setiap tablet vitamin K adalah 10 mg. Pengkajian 11 Pola Gordon 1. Pola pemeliharaaan kesehatan sebelum sakit : klien mengatakan kaki kemeng sesudah sakit : Keluarga klien mengatakan , klien minum obat teratur dari Rumah sakit.

2. Pola Nutrisi tidak terkaji 3. Pola Eliminasi tidak terkaji 4. Pola aktivitas dan latihan sebelum sakit : klien mengeluh kemeng pada kaki sesudah sakit : Klien merasa kemeng jika kaki digerakkan dan merasa nyeri 5. Pola tidur dan istirahat sebelum sakit : tidak terjkaji sesudah sakit : merasa nyaman jika tidur dengan kaki terlentang 6. Pola presepsi kognitif dan sensori sebelum sakit : tidak terkaji sesudah sakit : skala nyeri 6 7. pola peran dan hubungan tidak terkaji 8. Pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji 9. Pola presepsi dan konsep diri tidak terkaji 10. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji 11. Pola kepercayaan tidak terkaji Pemeriksaan Fisik tungkai bawah sinistra membengkak Tanda Tanda Vital TD 130/90 mmHg HR 90x/menit RR 20x/menit T 36,8 C

Program terapi Vitamin K 3x10mg peroral heparin 500 iu/jam intravena

Analisa Data DS: Klien mengatakan kaki kiri klien sudah tidak bisa di gerakan selama 2 minggu Klien mengeluh kakinya kemeng jiga digerakan DO : Skala nyeri 6 Tungkai bawah sinistra mengalami pembengkakan

Problem Nyeri akut

Etiologi Agens cedera fisik

Diagnosa keperawatan Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera fisik detandai dengan kaki kiri tidak dapat digerakan dan terdapat pembengkakan, merasa kemeng jika di gerakan , skala nyeri 6 Intervensi Tgl/ja m No Tujuan dan D P 25 juni 2012 08.00 1 Nyeri akut dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan semlama 7x24 jam dengan KH 1.tidak ada pembengkaka n 2.Tidak ada kemerahan pada kaki 3.skala nyeri 0 4.Ajarkan klien untuk 4.dengan di ajarkan 3.monitor skala nyeri (karakteristik,frekuensi,kualit as intensitas) 3.skala nyeri 1-3 ringan 4-6 sedang 79 berat 10 tak tertahanklan 2. monitor TTV (TD,HR,RR,T) 2.TD,HR,RR,Tnorm al 1.moitor KU klien 1.dengan mengetahui KU klien maka kita dapat mengetahui klien dalamkeadaan normal kriteria hasil intervensi rasional

4.klien mampu melakukan ADL

melakukan ADL mandiri

ADL ,klien dapat melakukan aktivitas mandiri

5.beri teknik relaksasi

5. dengan menarik nafas dalam , klien merasa rileks dan nyeri dapat sedikit teratasi

6.anjurkan klien makan sayuran dan daging ( makan diet dari RS)

6.dengan makan sayuran maka akan menambah protein dalam tubuh sehingga sel darah lancer

7.lanjutkan terapi Vitamin K 3x10mg Pukul 07.00, 12.00, 19.00 WIB

7.vit k untuk pembentukan darah sehingga tidak terjadi pembekuan dan

Pemberian heparin 500 iu/jam heparin sebagai anti intraven goakulan supaya darah tidak beku

8.untuk mengurangi rasa nyeri

8.beri analgetik bila diperlukan

BAB III PENUTUP

1.1 KESIMPULAN A deep vein thrombosis adalah bekuan darah yang terbentuk di vena dalam di tubuh. Kebanyakan bekuan vena dalam terjadi di pembuluh kaki atau pinggul. Hematologi berkaitan dengan darah dan jaringan pembentuk darah. Sistem hematologi juga mencakup sistem retikuloendotelial (RES), yang terdapat di seluruh tubuh, terutama di limpa, hati kelenjar getah bening dan sumsum tulang. Sistem makrofag- monosit ini akan memfagosit bahan- bahan mulai dari mikroorganisme asing sampai eritrosit mati dari darah dan jaringan tubuh.

1.2 SARAN Dengan mempelajari hematologi kita sebagai perawat bisa menerapkan sistim pengkajian dan intervensi keperawatan khususnya pada penyakit anemia dan DVT. Kita juga mengerti berbagai macam pengertian mengenai penyakit yang terkait dengan hematologi.

DAFTAR PUSTAKA Nugroho,wahjudi.2008.keperawatan gerontik dan geriantik.Jakarta:EGC Handayani,wiwik,dkk.2008.asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem hematologi. Jakarta:salemba medika Murray,robert K.2003.biokimia harper.Jakarta:EGC Syaifuddin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keparawatan.Jakarta:EGC http://www.mayoclinic.com/health/deep-vein-thrombosis/ds01005/dsection=riskfactors