Anda di halaman 1dari 94

SISTEM HEMATOLOGI PADA USIA DEWASA LEUKIMIA & DIC

Disusun oleh Kelompok V : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Lely Rebdy S. Maria Valenzya S. (201111066) (201111073) (201111080) (201111086) (201111098) (201111102)

Monica Sukmaningtyas Prinanda Erna L. Siskar Sulianti Stephanie Mandasari

Vernanda Ariyanti (201111111) Yohanes Widya W. (201111117)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2011/2012

BAB I PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG Leukemia merupakan salah satu penyakit sel darah putih yang sering terjadi. Leukemia merupakan 4-5 % kanker yang ada. Di USA, terjadi 3-5 /100.000 penduduk per tahun (Maryono, Suradi,2009). Berdasarkan perjalanan

penyakitnya leukemia dibagi menjadi 2 golongan yakni akut dan kronis. Angka kejadian dari masing masing golongan berbeda-beda, 20 % dari kejadian leukemia pada dewasa adalah leukemi granulositik kronik, Sedangkan 32 % lainnya leukemia mieloblastik akut. Sedangkan sisanya terdapat pada jenis yang lainnya. Terjadi 1 dari 60000 orang per tahun mengalami leukemia limfoblastik akut (Sudoyo, Aru W, 2006) . Dari data yang bervariasi di atas maka penulis merasa perlu membahas mengenai leukemia ini. Baik dari patofisiologinya, penegakan diagnosisnya maupun penatalaksanaannya. Istilah leukimia menggambarkan suatu bentuk kanker yang timbul pada organ pembentukan darah pada tubuh (limfa sistem limfatik, sumsum tulang). Organ ini dibedakan sesuai dengan sistem leukositik yang terlibat. Bentuk umum dari semua leukimia adalah proliferasi takk teratur dari SDP dalam sumsum tulang yang menggantikan elemen yang normal. Ada satu penampilan abnormal dalam sel asal hematopoietik, yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk

membedakan dari sel normal. Bila sel normal digantikan sel leukemia, leukimia mielositik akut, yang mengakibatkan neutrofil, tipe granulosit. Leukemia kronis paling umum adalah leukemia limfositik kronis, yang dikarakteristikkan oleh peningkatan abnormal pada limfosit.

1.2 TUJUAN 1. 2. 3. Agar mahasiswa mengetahui anatomi sistem Hematologi Agar mahasiswa menegtahui fisiologi sistem Hematologi Agar mahasiswa mengetahui pertimbangan gerentologi berkaitan dengan sistem Hematologi 4. Agar mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostic pada gangguan sistem Hematologi 5. Agar mahasiswa mengetahui pelaksaanan gizi pada gangguan sistem hematologi 6. Agar mahasiswa mengetahui jenis-jenis sistem hematologi pada dewasa.

1.3 MANFAAT 1. Agar mahasiswa mampu memperdalam pengetahuan dalam proses keperawatan khususnya pada kasus Leukemia dan DIC. 2. 3. 4. 5. 6. Agar mahasiswa mampu menjelaskan pengertian Leukemia dan DIC. Agar mahasiswa mampu menjelaskan penyebab Leukemia dan DIC. Agar mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala Leukemia dan DIC Agar mahasiswa mampu menjelaskan patofisologi Leukemia dan DIC. Agar mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan pasien dengan Leukemia dan DIC. 7. Agar mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien Leukemia dan DIC.

BAB II ISI

A. ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Darah merupakan medium tranport tubuh, volume darah manusia sekitar 7%-10% berat bandan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap tiap orang tidak sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Ada dua komponen utama yaitu sebagai berikut: a. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan protein darah. b. Butir butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponenkomponen berikut ini: Eritrosit: sel darah merah (SDM-red blood cell). Leukosit: sel darah putih (SDP-white blood cell). Trombosit: butir pembeku darah atau keping darah-platelet.

Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya merah.warna merah itu keadaannya tidak tetap bergantung pada banyak oksigen dan karbondioksida di dalamnya. Darah yang banyak mengandung karbondioksida berwarna merah tua. Adanya oksigen dalam darah diambil dengan jalan bernapas, dan zat ini sangat berguna paada peristiwa pembakaran/metabolisme di dalam tubuh. Viskositas atau kekentalan darah kental lebih daripada air yang mempunyai berat jenis (BJ) 1,041-1,067, temperature 38o C, dan pH 7,37-7,45. Pada tubuh orang yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak kira-kira 1/13 dai berat badan atau kira-kira 4 sampai 5 liter. Keadaan jumlah tersebut pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jantung atau pembuluh darah (Syaifuddin, 2006). 1) Fungsi darah terdiri atas: 1. Sebagai alat pengangkut a. Mengambil oksigen/zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkan kesluruh jaringan tubuh.

b. Mengangkat karbondioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru-paru. c. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan dan dibagikan ke seluruh jaringan/alat tubuh. d. Mengangkat/maengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal. 2. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam tubuh dengan perantaran leukosit dan antibodi/ zat-zat anti racun. 3. Menyebarkan panas keseluruh tubuh. jika darah dilihat begitu saja maka ia merupakan zat cair yang warnanya merah, tetapi apabila dilihat dibawah mikroskpp maka nyatalah bahwa dalam darah terdapat benda- benda kecil bundar yang disebut sel-sel darah. Sedang caran berwarna kekuning- kunigan disebut plasma (Syaifuddin, 2006).

2) Fungsi Vena Fungsi Vena merupakan uji hematologis yang sering dilakukan pada darah vena yang biasanya diperoleh dari vena antekubital. Prosedur ini sama dengan mengambil spesimen darah. Tujuan : untuk mengumpulkan darah, memasukan obat, memulai infus IV, atau menginjeksi bahan kontras untuk pemeriksaan sinar X dari bagian atas sistem tubuh atau menginjeksi substansi untuk uji nuklir. 3) Biopsi Sumsum Tulang Merupakan metode pemeriksaan sistem hematologi dengan cara mengambil sedikit jaringan yang berada dalam sumsum tulang. Tujuan dari biopsi ini adalah untuk menilai seluleritas sumsum tulang, untuk menentukan adanya keganasan hmatologi dan non hematologi

(metastasis), menentukan adanya fibrosis sumsum tulang. 4) Flebotomi Flebotomi merupakan suatu tindakan menurunkan volume darah dengan cara mengeluarkan melalui pembuluh vena secara bertahap dan cepat. Tujuan nya adalah untuk menghilangkan distres. (Handayani, 2008)

B. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiolagis, darah selalu berada dalam pembiluh darah, sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. Mengangkut gas karbondioksida (CO2) dari jaringan perifer kemudia dikeluarkan melalui paru-paru untuk di distribusikan ke jaringan yang memerlukan. Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea, kreatinin, dan asam urat. Mengangkut seri makanan yang diserat melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh. Mengangkut hasi-hasil metabolisme jaringan. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. Mengatur panas tubuh. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi. Mencegah perdarahan.

1. Hematopoesis Hematopoesis merupakan proses pembentukan darah. Tempat hematopoesis pada manusia berpindah-pindah, sesuai dengan usianya. 1. Yolk sac 2. Hati dan lien 3. Sumsum tulang : usia 0-3 bulah intrauteri : usia 3-6 bulan intrauteri : usia 4 bulan intrauteri sampai dewasa

Dalam keadaan patologis hematopoiesis terjadi diluar sumsum tulang, terutama di lien yang disebut hematopoiesis ekstrameduler. Untuk kelangsungan hematopoiesis diperlukan hal-hal sebagai berikut: 1. Sel induk hematopoietik (hematopoietik stem cell) sel yang akan berkembang menjadi sel darah termasuk eritrosit, leukosit, trombosit dan beberapa sel dalam sum-sum tulang seperti fibroblast. Sel induk yang paling primitif disebut pluripotent stem cell yang bersifat memperbaharui diri sendiri, dan tidak pernah habis meskipun terus membelah (self renewal), mampu

memperbanyak diri (ploriferatif), dan mampu mematangkan diri (diferensiatif).

2.

Lingkungan mikro (microenvirontment) sumsum tulang.

Lingkunagan mikro sumsum tulang adalah substansi yang memungkinkan sel induk tumbuh secara kondusif yang meliputi komponen: Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang. Sel-sel stroma (sel endotel, sel lemak, fibroblast, hemonektin, makrofag dan sel retikulum). Matrik ekstraseluler ( fibronektin, hemonektin, laminin, kolagen dan proteoglikan). Lingkunagan mikro sangat penting dalam hematopoiesis. Menyediakan nutrisi dan bahan hematopoiesis yang dibawa oleh peredaran darah mikro dalam sumsum tulang. Komukikasi antar sel. Menghasilkan zat yang mengatur hematopoiesis.

3.

Bahan-bahan pembentuk darah. Asam folat dan vitamin B12: bahan pokok pembentuk inti sel. Besi: untuk pembentukan hemoglobin. Cobalt, magnesium, CU, dan Zn. Vitamin: vitamin C dan B kompleks.

4.

Mekanisme regulasi. Untuk mengatur arah dan kuantitas sel dan pelepasan sel darah yang matang dari sumssum tulang ke darah tepi, sehingga sumsum tulang dapat merespons kebutuhan tubuh secara cepat. Zat yang berpengaruh sebagai berikut: Faktor pertumbuhan hematopoiesis (hematopoietic growth factor) Sitokinin: yaitu sitokinin yang merangsang pertumbuhan sel induk dan sitokinin yang menekan pertumbuhan sel induk, dan keduamya harus seimbang. Hormon hemapoetik spesifik. Eritropoietin: hormon yang dibentuk di ginjal khusus merangsang pertumbuhan prekursor eritrosit.

2. Hemostatis Prinsip dari hemostatis adalah sebagai berikut : Mengurangi aliran darah yang menuju daerah trauma. Mengadakan sumbatan atau menutup lubang perdarahan.

3. Pembekuan Darah Pembekuan darah merupakan proses cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun dalam jaringan fibrin. Fibrin adalah protein yang tidak larut dan berupa benang. Fibrin yang terbentuk berasal dari fibrinogen yang terdapat dalam plasma darah. Berubahnya fibrin dari fibrinogen karena adanya trombin. Yaitu proteolitik enzim yang baru bisa bekerja apabila dalam keadaan aktif. Menurut Howell proses pembekuan darah dibagi menjadi tiga stadium: 1. 2. 3. Stadium satu : pembentukan tromboplastin. Stadium dua : perubahan dari protrombin menjadi trombin. Stadium tiga : perubahan dari fibriogen menjadi fibrin.

C. PERTIMBANGAN

USIA

DEWASA

BERKAITAN

DENGAN

GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI PADA KLIEN MANUSIA Dilihat dari Hb :

Pada bayi baru lahir, kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar antara 13,6 - 19, 6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5 - 12,5 g/dl. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11,5 - 14,8 g/dl.

Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 - 16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 - 14 g/dl. Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.

dilihat dari Hematokrit : Nilai hematokrit : volume semua eritrosit dalam 100 ml darah % dari volume darah. Hematokrit menunjukkan kadar eritrosit, bukan masa eritrosit total Cara menentukan Manual : mikrohematokrit dan makrohematokrit Otomatik : dihitung dari MCV dan jumlah eritrosit Cara mikro hematokrit Cara makro hematokrit Nilai normal pria : 40-48%, wanita 37-43%

Jumlah leukosit normal : tergantung umur, aktifitas Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000 - 30.000/l. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 38.000 /l. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan Pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 - 11.000/l. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 - 10.000/L. Jumlah leukosit dapat meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen, sedang pada orang dewasa kebalikannya. Jarang lebih dari 11.000/l. Pada orang dewasa limfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/l dan pada anak-anak kurang dari 3000/l darah. Penyebab limfopenia Produksi limfosit menurun (penyakit Hodgkin, sarkoidosis) Penghancuran yang meningkat (radiasi, kortikosteroid dan obat-obat sitotoksis) Kehilangan yang meningkat (thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy)

D. PEMERIKSAAN

DIAGNOSTIK

SECARA

UMUM

BERKAITAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI PADA KLIEN USIA DEWASA Tes Hematologi Rutin Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap DPL- (complete blood count/full blood count/blood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien. HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan. HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia, infeksi, dan banyak penyakit lainnya. HDL memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan trombosit (platelet). Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi:

Jumlah sel darah putih Jumlah sel darah merah Hemoglobin Hematokrit Indeks eritrosit jumlah dan volume trombosit

Tabel 1. Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal parameter Hitung sel darah putih (x 103/L) Hitung sel darah merah (x 106/L) Hemoglobin (g/dl) Hematokrit (%) MCV (fL) MCH (pg) MCHC RDW (%) Hitung trombosit (x 103/L) Laki-Laki 7.8 (4.411.3) 5.21 (4.525.90) 15.7 (14.017.5) 46 (4250) 88.0 (80.096.1) 30.4 (27.533.2) 34.4 (33.435.5) 13.1 (11.514.5) 311 (172450) 4.60 (4.105.10) 13.8 (12.315.3) 40 (3645) Perempuan

Spesimen Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah, misalnya lokasi pengambilan, waktu pengambilan, serta kondisi pasien (puasa, makan). Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan, misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler, tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama, serta penggunaan antikoagulan (EDTA, sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot. Hemoglobin Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfa,beta,gama, dan delta), berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin. Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada. Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa, dan 146 mol asam amino pada rantai beta, gama dan delta. Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau

hemiglobinsianida. Cara Sahli kurang baik, karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin, methemoglobin dan sulfhemoglobin. Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya 10%.

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. Pada cara ini ketelitian yang dapat dicapai 2%.

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda, untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin. Pada bayi baru lahir, kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar antara 13,6 19, 6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5 12,5 g/dl. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu

berkisar antara 11,5 14,8 g/dl. Pada laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 16 g/dl sedangkan pada perempuan dewasa antara 12 14 g/dl.

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.

Penurunan Hb terdapat pada penderita: Anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intravena berlebih, dan hodgkin. Dapat juga disebabkan oleh obat seperti: Antibiotik, aspirin, antineoplastik(obat kanker), indometasin, sulfonamida, primaquin, rifampin, dan trimetadion.

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi, polisitemia, PPOK, gagal jantung kongesti, dan luka bakar hebat. Obat yang dapat meningkatkan Hb adalah metildopa dan gentamicin.

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada tempat tinggal, misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat yang tinggi dari permukaan laut. Selain itu, Hb juga dipengaruhi oleh posisi pasien (berdiri, berbaring), variasi diurnal (tertinggi pagi hari).

Hematokrit Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume, PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu. Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah. Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual. Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2, yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokrit/kapiler. Nilai normal HMT: Anak Laki-laki Dewasa Perempuan Dewasa : 33-38% : 40-50% : 36-44%

Penurunan HMT, terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut, anemia, leukemia, penyakit hodgkins, limfosarcoma, mieloma multiple, gagal ginjal kronik, sirosis hepatitis, malnutrisi, defisiensi vit B dan C, kehamilan, SLE, athritis reumatoid, dan ulkus peptikum. Peningkatan HMT, terjadi pada hipovolemia, dehidrasi, polisitemia vera, diare berat, asidosis diabetikum,emfisema paru, iskemik serebral, eklamsia, efek pembedahan, dan luka bakar. Hitung Eritrosit Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah. Seperti hitung leukosit, untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode, yaitu manual dan elektronik (automatik). Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit, yaitu menggunakan bilik hitung. Namun, hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit. Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis. Larutan Pengencer yang digunakan adalah:

Larutan Hayem : Natrium sulfat 2.5 g, Natrium klorid 0.5 g, Merkuri klorid 0.25 g, aquadest 100 ml. Pada keadaan hiperglobulinemia, larutan ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi protein, rouleaux, aglutinasi.

Larutan Gower : Natrium sulfat 12.5 g, Asam asetat glasial 33.3 ml, aquadest 200 ml. Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux.

Natrium klorid 0.85 %

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki : 4.50 6.50 (x106/L) Dewasa perempuan : 3.80 4.80 (x106/L) Bayi baru lahir : 4.30 6.30 (x106/L) Anak usia 1-3 tahun : 3.60 5.20 (x106/L) Anak usia 4-5 tahun : 3.70 5.70 (x106/L) Anak usia 6-10 tahun : 3.80 5.80 (x106/L) Penurunan eritrosit : kehilangan darah (perdarahan), anemia,

leukemia, infeksi kronis, mieloma multipel, cairan per intra vena berlebih, gagal ginjal kronis, kehamilan, hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit : polisitemia vera, hemokonsentrasi/dehidrasi, dataran tinggi, penyakit kardiovaskuler Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit, yaitu: Mean cell / corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER) MCV = Hematokrit (l/l) / Jumlah eritrosit (106/L) Normal 80-96 fl Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit ratarata (HER) MCH (pg) = Hemoglobin (g/l) / Jumlah eritrosit (106/L) Normal 27-33 pg Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER) MCHC (g/dL) = konsentrasi hemoglobin (g/dL) / hematokrit (l/l) Normal 33-36 g/dL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW) RDW adalah perbedaan/variasi ukuran (luas) eritrosit. Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini, sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala. Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi, asam folat, vit B12), anemia hemolitik, anemia sel sabit. Ukuran eritrosit biasanya 6-8m, semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan. RDW = standar deviasi MCV / rata-rata MCV x 100 Nilai normal rujukan 11-15%

Hitung Trombosit Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik, dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah. Penurunan sampai dibawah 100.000/ L berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah. Jumlah Normal: 150.000-400.000 /L

Hitung Leukosit Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah. Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh, terhadap benda asing, mikroorganisme atau jaringan asing, sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi. Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain. Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.00030.000/l. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000-38.000 /l. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11.000/l. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 10.000/l. Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/l. Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis, sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia. Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit, yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskop. Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu 2%, sedang pada cara manual kesalahannya sampai 10%. Keburukan cara automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini. Nilai normal leukosit: Dewasa Bayi / anak Bayi baru lahir : 4000-10.000/ L : 9000-12.000/ L : 9000-30.000/ L

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid.

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut, misalnya pneumonia, meningitis, apendisitis, tuberkolosis, tonsilitis, dll. Dapat juga terjadi miokard infark, sirosis hepatis, luka bakar, kanker, leukemia, penyakit kolagen, anemia hemolitik, anemia sel sabit , penyakit parasit, dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi. Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan, misalnya: aspirin, prokainmid, alopurinol, kalium yodida, sulfonamide, haparin, digitalis, epinefrin, litium, dan antibiotika terutama ampicillin, eritromisin, kanamisin, metisilin, tetracycline, vankomisin, dan streptomycin. Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/L darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia. Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu, terutama virus, malaria, alkoholik, SLE, reumaotid artritis, dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik, anemia perisiosa). Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen, sulfonamide, PTU, barbiturate, kemoterapi kanker, diazepam, diuretika, antidiabetika oral, indometasin, metildopa, rimpamfin, fenotiazin, dan antibiotika.(penicilin, cefalosporin, dan kloramfenikol) Hitung Jenis Leukosit Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen. Sel-sel itu adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masingmasing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/l). Untuk melakukan hitung jenis leukosit, pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa, Wright atau May Grunwald. Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel. Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen (%). Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit, hasilnya dinyatakan dalam sel/L.

Tabel 2. Hitung Jenis Leukosit Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang normal Basofil 0,4-1% 40-100/L inflamasi, tahap leukemia, stress, penyembuhan hipersensitivitas, kehamilan, hipertiroidisme Eosinofil 1-3% 100-300/L Neutrofil 55-70% (2500-7000/L) Bayi 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 50-65% Baru Lahir Umumnya pada keadaan stress, luka bakar, syok, atopi/ alergi dan infeksi hiperfungsi parasit Inflamasi, jaringan, Hodgkin, mielositik, disease kolesistitis apendisitis, of adrenokortikal. kerusakan Infeksi peyakit autoimun/idiopatik, leukemia pengaruh obat-obatan hemolytic newborn, akut, pancreatitis virus, reaksi dari nilai

infeksi atau inflamasi

akut, pengaruh obat (2500-6500/L) Batang 500/L) Limfosit 20-40% 1700-3500/L BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% Monosit 2-8% 200-600/L Anak 4-9% Infeksi virus, parasit, Leukemia limfositik, infeksi kronis dan virus kanker, leukemia, gagal ginjal, SLE, pemberian steroid yang berlebihan 0-5% (0-

anemia hemolitik, SLE< anemia aplastik RA

Laju Endap Darah Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate, ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan satuan mm/jam. LED merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan). Metode yang digunakan untuk pemeriksaan LED ada dua, yaitu metode Wintrobe dan Westergreen. Hasil pemeriksaan LED dengan menggunakan kedua metode tersebut sebenarnya tidak seberapa selisihnya jika nilai LED masih dalam batas normal. Tetapi jika nilai LED meningkat, maka hasil pemeriksaan dengan metode Wintrobe kurang menyakinkan. Dengan metode Westergreen bisa didapat nilai yang lebih tinggi, hal itu disebabkan panjang pipet Westergreen yang dua kali panjang pipet Wintrobe. International Commitee for Standardization in Hematology (ICSH)

merekomendasikan untuk menggunakan metode Westergreen. Prosedur pemeriksaan LED yaitu: 1. Metode Westergreen Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tanda/skala 0. Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. 2. Metode Wintrobe Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. tabung Westergreen sampai

Sampel

dimasukkan

ke

dalam

tabung

Wintrobe

menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit. Nilai Rujukan 1. Metode Westergreen:

Laki-laki : 0 15 mm/jam Perempuan : 0 20 mm/jam

2.

Metode Wintrobe :

Laki-laki : 0 9 mm/jam Perempuan 0 15 mm/jam FARMAKOLOGI SECARA UMUM

E. PENATALAKSANAAN

BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI SERTA IMPLIKASI KEPERAWATANNYA

1. Vitamin K : membentuk pembekuan 2. Antikoagulan Heparin Warparin

3. Anti trombolik Aspirin Dipiridamol Epoprostenol

4. Trombolitik Streptokinase Urokinase

5. Leukimia Antiemetik Antibiotika dekontaminasi Vitamin K 2X seminngu 5 mg per oral Asam folat 1x5 mg/hari dan vitamin B12 1000g/minggu

F. PENATALAKSANAAN GIZI SECARA UMUM BERKAITAN DENGAN GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI Perubahan makanan yang secara esensial merugikan bayi seperti terlalu banyak makan, tidak akan bergantung pada perubahan makanan orang dewasa dan dari perubahan makanan yang telah menyebabkan perubahan yang diinginkan pada pertumbuhan di masa muda. Kebutuhan gizi orang dewasa relatif besar, selain itu orang dewasa umumnya melakukan aktivitas fisik lebih tinggi dibanding usia lain sehingga diperlukan zat gizi yang lebih banyak. 1. Karbohidrat Faktor yang perlu diperhatikan untuk menentukan adalah aktivitas fisik angka kecukupan gizi energi untuk dewasa 2000-2200 kkal ( untuk perempuan ) dan untuk laki-laki antara 2400-2800 kkal setiap hari. Energi ini dianjurkan sekitar 60% berasal 2. Protein Pada akhir remaja kebutuhan protein laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan karena perbedaan komposisi tubuh. Kecukupan protein dewasa adalah 48-62 gr/hari untuk perempuan dan pada lakilaki8 55-66 gr/hari. Dalam proses pencernaan, protein akan dipecah menjadi satuan-satuan dasar kimia, kemudian diserap dan dibawa oleh aliran darah keseluruh tubuh, dimana sel-sel jaringan mempunyai kemauan untuk mengambil asam amino yang diperlukan untuk kebutuhan membangun dan memelihara kesehatan jantung.

Protein terbentuk dari unsur-unsur organik yang hampir sama dengan karbohodrat dan lemak yaitu terdiri dari unsur karbon, hidrogen dan oksigen akan tetapi ditambah dengan lain yaitu nitrogen. Berbagai sumber protein : a. Daging merah b. Susu c. Tempe, Kacang-kacang, dll

3. Kalsium Lebih kurang dari 20% pertumbuhan tinggi badan dan sekitar 50% massa tulang dewasa dicapai pada masa remaja, kalsium untuk orang dewasa adalah 600-700 mg. Bagi laki-laki dewasa kebutuhan mineral akan kalsium cukup 0,45 gram sehari. Bahwa kebutuhan kalsium 7,7,5 mg perkilogram berat badan adalah kurang lebih sama dengan 0,5-0,7 gram sehari bagi orang dewasa normal. Sumber kalsium yang paling baik adalah susu, sumber kalsium lainnya adalah ikan, kacang, sayuran. 4. Zat Besi Setelah dewasa, kebutuhan gizi menurun, status besi dalam tubuh juga mempengaruhi hal ini mengakibatkan perempuan lebih rawan akan anemia besi dibandingkan laki-laki. Jumlah seluruh besi didalam tubuh orang dewasa terdapat sekitar 3,5 g, dimana 70 persennya terdapat dalam hemoglobin, 25 persennya merupakan besi cadangan. Rata-rata besi simpanan 1000 mg pada orang dewasa. Laki-laki sudah cukup untuk mencegah adanya gangguan pada produksi ikatanikatan besi esensial. Status besi dalam tubuh juga mempengaruhi efisiensi penyerapan besi yang dapat mengakibatkan penyerapan besi antara lain yaitu cafein, fitat, zicn, dll. Makanan yang mengandung zat besi antara lain : a. Hati b. c. Daging merah Daging putih (ayam, ikan)

d. Kacang-kacang e. Sayuran hijau

5. vitamin Kebutuhan juga meningkat selama dewasa muda karena pertumbuhan dan perkembangan cepat terjadi, karena energi yang meningkat, maka pertumbuhan kebutuhan beberapa vitamin pun meningkat antara lain yang berperan dalam metabolisme karbohidrat menjadi energi seperti : vitamin A, vitamin B1, vitamin B2, dan niacin. Untuk pertumbuhan tulang diperlukan vitamin D yang cukup, vitamin A, dan C, E. Kecukupan gizi yang dianjurkan untuk orang dewasa perhari. Uraian: 1. Energi (Kcal) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 2.200 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 2.800 2. Protein Perempuan ( 20-45 ) tahun: 48 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 55 3. Kalsium Perempuan ( 20-45 ) tahun: 600 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 500 4. Besi Perempuan ( 20-45 ) tahun: 26 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 1,3 5. Vitamin A (RE) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 500 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 700

6. Vitamin E (mg) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 8 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 10 7. Vitamin B (mg) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 1,0 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 1,2 8. Vitamin C (mg) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 60 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 60 9. Folat (mg) Perempuan ( 20-45 ) tahun: 150 Laki-laki ( 20-45 ) tahun: 70 POLA MENU SEIMBANG PADA ORANG DEWASA Pola menu seimbang, cepat dikembangkan sejak kita lahir hingga kita dewasa atau lansia. Menu adalah susunan makanan yang digunakan atau dikonsumsi seseorang untuk sekali makan atau untuk sehari. Menu seimbang adalah menu yang terdiri dari beraneka ragam makanan dalam jumlah dan porsi yang sesuai. Sehingga memenuhi kebutuhan gizi guna pemeliharaan dan perbaikan sel-sel tubuh yang rusak, dalam proses kehidupan. Menu 4 sehat 5 sempurna adalah merupakan menu seimbang yang bila disusun dengan baik menggunakan, mengandung semua zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh. Pola menu 4 sehat 5 sempurna 1. Makanan pokok untuk memberi rasa kenyang : nasi, jagung, ubi jalar, singkong, dll. 2. Lauk untuk memberi rasa nikmat sehingga makanan pokok pada umumnya mempunyai rasa netral, lebiih terasa enak seperti : lauk

hewani berupa daging ayam, ikan dll, serta lauk nabati seperti kacang-kacangan, hasil olahan tahu, tempe, oncom, dll. 3. Sayur, yaitu untuk memberi rasa segar dan melancarkan proses menelan makanan, karena biasanya dihidangkan dalam bentuk berkuah : sayur dan umbian, kacang-kacangan. 4. Buah, untuk pencuci mulut : pepaya, nenas, pisang, jeruk dan lainnya. Dengan demikian, bila menu 4 sehat 5 sempurna, maksudnya susu sebagai pelengkap, akan sempurna ditinjau dari kecukupan gizi. Ada beberapa peran dasar yang diharapkan dapat digunakan oleh orang dewasa dan sebagai pedoman praktis untuk mengatur makanan seharihari yang seimbang dan aman guna mencapai dan mempertahankan status gizi dan kesehatan yang optimal : 1. Makanlah aneka makanan yang segar 2. Konsumsilah makanan yang baik guna untuk kebutuhan energi 3. Makanlah makanan yang karbohidratnya cukup 4. Gunakan garam beryodium 5. Minumlah air bersih, aman dan cukup jumlahnya 6. Lakukan olah raga secara teratur 7. Hindari minuman beralkohol 8. Makanlah makanan yang sehat dan aman bagi kesehatan 9. Jangan lupa bacalah label yang dikemas. DAMPAK-DAMPAK GIZI PADA ORANG DEWASA Penurunan produktivitas kerja dan derajat kesehatan

Disebabkan oleh kekurangan sumber energi secara umum dan kekurangan sumber protein.

1. Anemia Hal ini disebabkan kekurangan mengkonsumsi makanan sumber zat besi 2. Gondok Kurangnya mengkonsumsi yodium 3. Kebutaan Hal ini disebabkan kurangnya mengkonsumsi vitamin A Penyebab dari dampak kekurangan gizi a. Kemiskinan b. Kurangnya pengetahuan tentang gizi c. Kebiasaan makan

G. JENIS-JENIS GANGGUAN SISTEM HELATOLOGI PADA KLIEN USIA DEWASA Limfoma non Hodgkin Lebih dari 4500 pasien did diagnosis sebagai limfoma non hodgin (LNH) setiap tahun di amerika serikat. Limfoma non Hodgkin khususnya susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif seperti, seperti pada pasien transplantasi jantung dan ginjal Etiologi Abnormalitas sigonetik seperti translokasi kromosom Infeksi virus o Virus Epstein-barr yang berhubungan dengan lmfoma burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di afrika o Infeksi virus HTLV-I (human t lymphotropic virus type 1)

Manifestasi klinis Gejala pada sebagian besar pasien asimtomatik . sebnayak 20% pasien dapat mengalami demam, keringat malam dan penurunan berat badan. Pada pasien dengan limfoma indolen dapat terjadi karena adenopati selama beberapa bulan sebelum terdiagnosis, meskipun biasanya terdapat pembesaran persisten dari nodul kelenjar getah bening. Untuk ekstranodalnya, penyakit ini paling sering terjadi pada lambung, paru-paru dan tulang, yang mengakibtkan karakter gejala pada penyakit yang biasa menyerang organ-organ tersebut Penatalaksanaan Terapi yang dilakukan biasanyamelakukan pendekatan multi displin. Terapi yang dapat dilakukan adalah: 1. Radioterapi LNH sangat radiosensitive radio terapi ini dapat dilakukan untuk penyakit local paliatif, dan stadium I limfoma indolen 2. Kemoterapi Kemoterapi dapat dilakukan pada : LNH indolen derajat ringan dengan menggunakan klorambusil atau siklosfamid dengan atau tanpa prednisone Limfoma stadium I atau II derajat menengah atau tinggi biasanya kemoterapi berespons dan atau baik tanpa terhadap kombinasi Angka

radioterapi.

penyembuhan sekitar 80-90% Linfoma agresif derajat menengah atau tinggi, seperti limfoblastik atau limfoma burkitt, dapat langsung mendapatkan regimen kombinasi kemoterapi, seperti CHOP (sirkofosfamid, doksorubisin, vinkristin dan prednisone)

3. Kombinasi radioterapi dan kemoterap setelah biopsy bedah bisa dilakukan sebagai modalitas pengobatan Prognosis Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna, sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus, dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai espons dempurna yang tinggi berkisar 40-8%

Limfoma Hodgki Angka kejadianyang didasarkan pada populasi di Indonesia belum ada. Namun telah dketahui bahwa penyakit ini lebih banyak menyerang laki-laki daripada wanita Etiologi Penyebab besar belum dapat diketahui, namun salah satu yang paling dicurigai adalah virus Epstein-Barr. Biasanya dimulai pada salah satu kelenjar getah bening dan menybar ke sekitarnya per kontinuitatum atau melalui sistem saluran kelenjar getah bening ke kelenjar sekitarnya. Meskipun jarang juga organ-organ ekstranodal seperti lambung, testis dan tiroid. Pada penemuan statistic, penyakit ini didapatka pada kelas sosioekonomi lebih tinggi dan insidensnya meningkat pada keluarga dengan riwayat enyakit Hodgkin (predidposisi genetic) Manifestasi Klinis Gejala utama adalah pembesaran kelenjar. Yang tersering dan termudah diditeksi adalah pembesaran kelenjar di daerah leher. Gejala-gejala selanjutnya tergantung pada lokasi penyakit dan organ-organ yang diserang. Pada jenis ganas dan pada penyakit stadium lanjut sering disertai dengan gejala sistemik, yaitu demam, yang tidak jelas sebabyan, berkeringat malam dan penuruan berat badan sekitar 10% selama 6 bulan. Kadang kadang kelenjar terasa nyeri bila pasien minum alcohol.

Hamper semua sstem dapat diserang penyakit ini seperti saluran cerna, sistem saraf, sistem darah dll. Pemeriksaan Penunjang Secara patologi anatomi, didapatkan gambaran khas yang merupakan gambaran sel keganasan yaitu sel reed Sternberg. Tingkatan penyakit (staging) Staging yang dianut adalah staging menurut symposium penyakit hodgkins di Ann Arbor, yaitu Rye staging yang disempurnakan oleh kelompuk dari UniversitasSanford yang ditetapkan pada symposium siste tersebut Penatalaksanaan Pengobatan sangat tergantung pada stadium penyakitnya. Stadium I atau II, dapat terapidengan menggunakan radioterapi lapangan luas Stadium IIIA2, IIIB atau IV direkomedasikan untuk kemoterapi sistemik. Transplantasi sumsum tulang dapat digunakan pasa kasus-kasus relaps Regimen kemoterapi yang dapat digunakan MOPP (metotreksat, vinkristin, prokarbazin, dan prednisone). Digunakan selama minimal 6 siklus dengan 2 siklus tambahan setelah terjadi remisi sempurna. Hal ini merupakan regimen kuratif pertama. Selain itu dapat digunakan kombinasi lain yaitu ABVD (doksorubisin (adriamisin), bleomisin, vinblastin dan dakarbazin) Prognosis Dengan pegelolaan yang baik, penyakit Hodgkin dapat dikendalikan dalam waktu yang cukup lama. Di Amerika Serikat kemampuan hidup lebih dari 80% pada stadium I atau II. Pasien dengan stadium IIIA mempunyai ketahanan hidup 5 tahun lebih banyak sebanyak 65%. Pada pasien dengan stadium IIIA2, IIIB atau IV apabila diterapi dengan kemoterapi dapat terjadi remisi pada 80-95% kasus, dimana lebih dari 50% dari pasien tersebut mencapai perpanjangan masa bebas gejala.

Prognosis ini banyak ditentukan oleh faktir-faktor seperti stadium, jenis histologik, massa tumor keseluruhan, terapi dll.

H. LEUKIMIA 1. Proses Pembentukan Dan Penghancuran Leukosit Dan Factor-Faktor Yang Mempengaruhinya Proses Pembentukan leukosit Sel darah putih yang dibentuk di sumsum tulang disimpan dalam sumsum sampai diperlukan di sistem sirkulasi. Kemudian bila kebutuhan sel darah putih ini muncul , berbagai macam faktor akan menyebabkan leukosit tersebut dilepaskan. Sedangkan limfosit sebagian besar disimpan di berbagai area jaringan limfoid, kecuali sejumlah kecil limfosit yang diangkut dalam darah untuk sementara waktu (Guyton dan Hall. 2007). Proses penghancuran Leukosit Leukosit apabila telah mencapai umurnya, akan melakukan mekanisme apoptosis, yaitu penghancuran diri sendiri menggunakan enzim-enzim lisis yang disimpan di dalam lisosom di dalam sel mereka. Setelah hancur, sisa-sisa sel tersebut akan di "makan" oleh leukosit yang lain, yaitu scavanger macrophage yang bertugas membersihkan darah dari sisa-sisa sel hasil bunuh diri tersebut.Leukosit yang sudah mati, apapun jenisnya, akan dieliminasi dari dalam tubuh dengan cara dimakan (fagositosis) oleh makrofag dan/atau neutrofil.

2. Anatomi Leukosit Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, Bentuknya tidak beraturan, memiliki inti 1-3 buah yang

bentuknya bulat/cekung. dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis.Bersifat fagositosis yang dapat memakan kuman/bibit penyakit. Dibentuk di sumsum tulang merah, jaringan reikulo-endotel bagi leukosit granulosit. Sedangkan bagi leukosit agranulosit dibentuk di kelenjar limfa. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat sekitar 700025000 sel per tetes.

Pengertian leukosit (sel darah putih) Sel yang membentuk komponen darah.Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit. Jumlah normal sel darah putih adalah 4000-10000/mm3 . Lima jeis sel darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil, eisonofil, basofil,monosit dan limfosit. Ketiga jenis pertama adalah granulosit artinya terdapat granula di sitoplasmanya. Sedangkan yang lainnya adalah agrunulosit. Jenis leukosit yang merupakan system pertahanan tubuh yang primer melawan infeksi bakteri adalah neutrofil yakni dengan fagositosis. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara jelas, Eisonofil kelihatannya berfungsi pada reaksi antigen antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan infestasi parasit tertentu. Basofil membawa heparin, faktor-faktor pengaktifan histamin dan trombosit dalam granula granulanya. Kadar basofil meningkat pada gangguan mieloproliferatif. Monosit memiliki fungsi fagosit, membuang sel-sel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme. Sedangkan limfosit dibagi menjadi dua jenis yang berfungsi berbeda yakni limfosit T (bergantung timus, dibentuk di sana, berumur panjang) bertanggungjawab atas respon kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen, sedangkan limfosit B jika dirangsang denagn semestinya berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang mnenghasilkan immunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respon kekebalan humoral (Price, S A dan Wilson, L M .2006). Granulopoiesis dan Lympositosis. Diferensiasi dini sel stem hematopoietik pluripoten menjadi berbagai tipe sel stem commited diperlihatkan dalam gambar 1. Sel- sel stem ini selain membentuk sel darah merah , juga membentuk dua silsilah utama sel darah putih ,silsilah mielositik (pada bagian bawah) yang dimulai dengan mieloblas sedangkan pada bagian atas terdapat silsilah limfositik yang dimulai dengan limfoblas. Granulosit dan monosit hanya dibentuk di dalam sumsum tulang . Limfosit dan sel plasma terutama diproduksi di berbagai jaringan limfogen khususnya di kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil, dan berbagai kantong jaringan limfoid dimana saja dalam tubuh seperti sumsum tulang dan plak paye di bawah epitel dinding usus.

Sel darah putih yang dibentuk di sumsum tulang disimpan dalam sumsum sampai diperlukan di sistem sirkulasi. Kemudian bila kebutuhan sel darah putih ini muncul , berbagai macam faktor akan menyebabkan leukosit tersebut dilepaskan. Sedangkan limfosit sebagian besar disimpan disimpan di berbagai area jaringan limfoid, kecuali sejumlah kecil limfosit yang diangkut dalam darah untuk sementara waktu (Guyton dan Hall. 2007). 3. Jumlah Leukosit Presentase normal dari sel darah putih : Netrofil polimorfonuklir 62,0 %, eosinofil polimorfonuklir 2,3 % , basofil polimorfonuklir 0,4 % , monosit 5,3 % , limfosit 30,0 %. Jumlah trombosit yang hanya

merupakan fragmen-fragmen sel dalam keadaan normal jumlahnya kirakira 300.000 per mikroliter darah. Jumlah leukosit pada manusia adalah 4.000- 11.ooo sel/mm3 Jumlah leukosit normal menurut usia: Bayi: 6000-17500 sel/mm3 , prasekolah: 5500-15500 sel/mm3, anak sekolah: 4500-13500 sel/mm3, remaja 4500-11000 sel/mm3
.

Jika lebih dari jumlah normal disebut

leukositosis dan jika kurang dari jumlah normal disebut leucopenia. Jumlah leukosit dalam darah 1. Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel abnormal. 2. Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal. 3. Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak terdapat sel-sel abnormal. Hitung Jenis Leukosit Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal Basofil 0,4-1% 40-100/L Eosinofil 1-3% 100-300/L Neutrofil 55-70% inflamasi, leukemia, tahap stress, reaksi penyembuhan infeksi atau hipersensitivitas, inflamasi kehamilan, hipertiroidisme

Umumnya pada keadaan stress, luka bakar, syok, atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi, kerusakan hiperfungsi adrenokortikal. Infeksi virus,

jaringan, peyakit (2500-7000/L) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 50-65% (2500-6500/L) Batang 0-5% (0500/L) Limfosit 20-40% 1700-3500/L BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% infeksi kronis dan virus Hodgkin, leukemia mielositik, hemolytic disease of newborn, kolesistitis akut, apendisitis, pancreatitis akut, pengaruh obat

autoimun/idiopatik, pengaruh obat-obatan

kanker, leukemia, gagal ginjal, SLE, pemberian steroid yang berlebihan

4. Fisiologi Leukosit Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit. Lima jenis sel darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil, eisonofil, basofil,monosit dan limfosit. Ketiga jenis pertama adalah granulosit artinya terdapat granula di sitoplasmanya. Sedangkan yang lainnya adalah agrunulosit. Jenis leukosit yang merupakan sistem pertahanan tubuh yang primer melawan infeksi bakteri adalah neutrofil yakni dengan fagositosis. Jenis sel darah putih yaitu: Neutrofil Berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi

bakteri.Granula yang tidak berwarna punya inti sel yang terangkai, kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak berbintik-bintik halus/granula, serta banyaknya sekitar 60-70%.

Eosinofil Terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan

demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara jelas, Eisonofil kelihatannya berfungsi pada reaksi antigen antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan infestasi parasit tertentu aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.Berwarna merah dengan pewarnaan asam, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil, tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 24%.

Basofil Terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan, faktor-faktor pengaktifan histamin dan trombosit dalam granula granulanya. Kadar basofil meningkat pada gangguan mieloproliferatif. Berwarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil daripada eosinofil, mempunyai inti yang bentuknya teratur, didalam

protoplasmanya

terdapat

granula-granula

yang

besar,

banyaknya kira-kira 0,5% disumsum merah.

Limfosit Lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: - Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya.(Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen, tapi setelah adanya serangan, beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'.) - Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. - Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer, NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker.

Monosit Membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari

neutrofil, tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.

Makrofag Memiliki fungsi fagosit, membuang sel-sel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme. Sedangkan limfosit dibagi menjadi dua jenis yang berfungsi berbeda yakni limfosit T (bergantung timus, dibentuk di sana, berumur panjang) bertanggungjawab atas respon kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen, sedangkan limfosit B jika dirangsang denagn semestinya berdiferensiasi menjadi selsel plasma yang mnenghasilkan immunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respon kekebalan humoral (Price, S A dan Wilson, L M .2006).

5. Definisi Leukemia Leukemia merupakan Suatu penyakit ganas yang progresif pada organ pembentuk darah, yang ditandai perubahan proliferasi dan perkembangan leukosit serta prekursornya dalam darah dan sumsum tulang (Dorland, 2006). Pada leukemia biasanya ditandai dengan jumlah sel darah putih yang abnormal yang sangat meningkat dalam sirkulasi darah. Hal ini disebabkan karena produksi sel darah putih yang tidak terkontrol disebabkan oleh mutasi yang bersifat kanker pada sel mielogen atau sel limfogen (Guyton dan Hall. 2007). Istilah leukimia menggambarkan suatu bentuk kanker yang timbul pada organ pembentukan darah pada tubuh (limfa sistem limfatik, sumsum tulang). Organ ini dibedakan sesuai dengan sistem leukositik yang terlibat. Bentuk umum dari semua leukimia adalah proliferasi takk teratur dari SDP dalam sumsum tulang yang menggantikan elemen yang normal. Ada satu penampilan abnormal dalam sel asal hematopoietik, yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk

membedakan dari sel normal. Bila sel normal digantikan sel leukemia, leukimia mielositik akut, yang mengakibatkan neutrofil, tipe granulosit. Leukemia kronis paling umum adalah leukemia limfositik kronis, yang dikarakteristikkan oleh peningkatan abnormal pada limfosit.

6. Klasifikasi Atau Jenis-Jenis Leukemia 6.1 Leukimia Akut a. Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) Merupakan penyakit primer pada anak dan dewasa muda, 80% dari leukemia akut anak dengan insiden puncak pada umur sekitar 4 tahun. Morfologi Pada sediaan Wright Giemsa inti sel blas leukemik berkromatin kasar dan menggumpal dan terdapat 1 atau 2 anak inti. Sebaliknya dengan sel blas pada LMA. Sitoplasma sel blas LLA tidak mengandung granula azurofilik tetapi mengandung gumpalan-umpalan besar materi yang positif denganPAS. Pada klasifikasi FAB dikenal 3 subtipe morfologik yaitu L1, L2, dan L3. Subtipe Imunologik Berdasarkan hasil limfoblas leukemik dan derajad diferensiasi yang digambarkan oleh petanda permukaan sel dan susunan gen reseptor antigen. Penentuan imunofenotip mempunyai implikasi prognostic. Sekitar 80% kasus LLA berasal dari sel-B. Sel blas leukemik pada hamper seluruh penderita

mengekspresikan CD19 (antigen yang terbatas untuk sel-B). Intinya mengandung enzim TdT. Sebagian besar penderita LLA sel-B dengan stadium maturasi awal sel-B atau pre-B kasuskasus LLA dengan fenotif sel-B matur jarang ditemukan (kurang dari 2%) Padapenderita LLA sel-T tahap maturasi limfoblas T berhenti pada awal stadium intratimik, juga berkaitan dengan aktivitas TdT inti. LLA sel-T berkaitan dengan limfoma lmfoblastik, tetapi jelas berbeda dengan neoplasma sel-T lain seperti limfoma/leukemia sel-T dewasa dan Sezary yang sel-sel neoplastiknya mengekspresikan fenotip selT perifer matur.

Perbedaan prognostic terdapat di antara subtype imunologik LLA. Hasil akhir yang terbaik bagipenderita LLA adalah precursor sel-B awal dan merupakan yang

terbesar dari seluruh kelompok. Prognosis LLA sel-T dan sel-pre-B adalah intermediet dan prognosis LLA sel-B lg permukaan positif (fase leukemik limfoma Burkitt) adalah yang terburuk. Perubahan Kromosomal Sekitar 60% penderita dengan LLA mempunyai kelainan kariotipik pada sel-sel leukimianya seperti Hiperdiploidi (51-60 kromosom), agak sering pada LLA precursor sel B awal prognosisnya baik. Kromosom Philadelphia (Ph1,) ditemukan 15% kasus dewasa dan 5% kasus anaak, prognosisnya buruk. Sekitar 20-25% LLA sel-pre-B dengan translokasi t(1;19), berkaitan dengan prognosis buruk. LLA dengan fenotip sel B matur hamppir selalu berkaitan dengan translokasi t(8;14) dan

prognosisnya sangat buruk. Prognosis Dengan kemoterapi, lebih dari 90% anak-anak dengan LLA mengalami remisi komplit dan lebih dari 60% hidup setelah 5 tahun. Sebagian besar agaknya disembuhkan, LLA sel T atau LLA sel B Slg (+) pada anak dewasa prognosisnya kurang baik.

b. Leukimia Mieloblastik Akut (LMA) Kelompok yang sangat heterogen,primer mengenai individu berusia antara 15 dan 39 tahun. Morfologi Dengan pulasan Wright-Giemsa mieloblas

menunjukkan kromatin inti halus, 3 sampai 5 anak inti, dan granula azurofilik halus dalam sitoplasma. Pada beberapa kasus dapat ditemukan struktur seperti batang dalam sitoplasma yang berwarna merah jelas (Barang Auer). Blas umumnya positif terhadap mieloperoksidase. Diferensiasi monolistik berkaitan dengan pulasan untuk esterase non spesifik lisosomal. TdT sangat berguna dalam memedakan LLA dari LMA, karena TdT terdapat 95% kasus LLA dan kurang dari 5% LMA.

Patogenesis Dan Klasifikasi Asal LMA berbeda-beda. Beberapa timbul dari transformasi sel stem myeloid multipoten (trilineage), walaupun mieloblas mendominasi darah dan sum-sum tulang. Yang lainnya precursor granulosit-monosit terlibat, menimbulkan penyakit mielomonositik.

Abnormalitas Kromosom Teknik membentuk pita resolusi tinggi menunjukkan abnormalitas kromosom pada sekitar 90% penderita. Pada 50%-70% kasusu perubahan kariotipik dapat dideteksi oleh teknik sitogenik standart. Banyak abnormalitas kromosom spesifik mempunyai implikasi prognostic.

Prognosis 60%-80% penderita mengalami misi remisi dengan kemoterapi intensif tetapi kambuh kembali dalam 12-18 bulan. Bebas penyakit dalam jangka panjang terlihat pada 10%-15% penderita. Pada beberapa penderita tranplantasi sum-sum tulang menguntungkan. Secara keseluruhan prognosisnya lebih buruk daripada LLA.

6.2 Leukimia Mieloid Kronik (LMK) Leukimia ini terutama mengenai orang dewasa berusai antara 25 dan 65 tahun, dan merupakan 15%-20% dari seluruh kasus leukemia. Insiden puncak pada decade ke-4 dan ke-5. Morfologi Umumnya hitungan leukosit meningkat dengan nyata sampai lebih dari 10.000 sel per mm3. Sel-sel dalam sirkulasi terutama neutrofil dan metamielosit, tetapi basofil dan eosinofil juga banyak. Dalam darah tepi biasanya dapat ditemukan sedikit mieloblas (<10%). Sekitar 50% penderita mengalami trombositosis pada awal perjalanan penyakitnya. LMK sukar dibedakan dari reaksi leukemoid yang menolong adalah: a. Pada LMK, alkali fosfatase dalam granulosit hampir tidak ada total. b. Pada LMK dapat teditemukan kromosom Ph1, peningkatan jumlah basofil dan aplenomegali.

Gambaran Klinik Gejala awal tidak spesifik yaitu kelelahan, kelemahan, kehilangan berat badan dan anoreksi. Yang khas adalah perasaan tertekan dalam abdomen karena splenomegali yang ekstrim. Setelah kira-kita 3 tahun, sekitar 50% penderita memasuki fase akselerasi yang ditandai oleh bertambahnya anemia, trombositopenia dan transformasi menjadi leukemia akut (krisis balas). Sisanya 50%, krisis blas timbul tiba-tiba tanpa melalui fase akselerasi. Pada 70% penderita blas mempunyai gambaran mieloblas. Sisa yang 30% blas menyerupai sel B awal. Prognosis Remisi timbul dengan kemoterapi, tetapi rata-rata dapat hidup 3 sampai 4 tahun. Sejumlah kecil penderita LMK tanpa kromosom Ph1 agaknya berprognosis sangat buruk. Pada beberapa penderita, transplantasi sumsum tulang mungkin berharga selama fase kronik penyakit. Sesudah terjadinya krisis blas,semua bentuk pengobatan menjadi tidak efektif.

6.3 Leukimia Limfositik Kronik (LLK) Merupakan jenis terlambat dari seluruh leukemia. Di AMERIKA Serikat dan Eropa merupakan 25% dari seluruh kasus leukemia, khas timbul pada penderita berusia di ats 50 tahun (rata-rata 60 tahun). Terdapat sama banyak pada pria dan wanita. Tidak umum dijumpai di Negara-negara Asia dan Jepang. Abnormalitas Kromosom Terlihat pada sekitar 50% penderita, tersering adalah trisomi 12; juga dapat ditemukan abormalitas kompleks yang mengenai kromosom 14 dan 11. Penderita dengan perubahan sitogenetik memerlukan penatalaksanaan dini dan angka ketahanan hidup lebih pendek secara bermakna. Gambaran Klinik Secara asimtomatik atau dengan gejala yang tidak spesifik : mudah lelah, kehilangan berat badan, dan anoreksia. Pada 50%-60% menyeluruh penderita dan dapat ditemukan
3

limfadenopati leukosit

hepatosplenomegali.

Hitung

meningkat ringan atau nyata (200.000 per mm ). Pada seluruh kasus ditemukan limfositosis absolut dari limfosit kecil, matang.

Prognosis Sangat bervariasi, tergantung terutama pada stadium klinik yang ditentukan oleh jumlah daerah limfoid yang besar dan ada atau tidak adanya trombositopenia atau anemia. Secara keseluruhan, rata-rata dapat bertahan hidup 4-5 tahun. Tidak seperti LMK, transformasi menjadi leukimia akutdengan krisis blas jarang terjadi.

7. Factor Resiko Dari Tiap Klasifikasi Leukemia Penyebab Leukemia Etiologi leukemia tidak diketahui dengan pasti, namun terdapat beberapa faktor predisposisi yang diduga memegang peranan. Faktor instrinsik (host) dan faktor ekstrinsik (lingkungan), yaitu ( : 1. Faktor Instrinsik\ a. Keturunan dan Kelainan Kromosom Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada suadara lainnya, walaupun jarang. Pendapat ini oleh Price atau Wilson (1982) yang menyatakan jarang ditemukan leukemia Familial, tetapi insidensi leukemia terjadi lebih tinggi pada saudara kandung anak-anak yang terserang dengan insiden yang meningkat sampai 30 % pada kembar identik (monozigot). Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan kelainan fragilitas kromosom (anemia fancori) atau pada penderita dengan jumlah kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan sindrom turner. 2. Faktor Ekstrinsik

a. Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum Tulang Sistem imunitas tubuh kita memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga

menimbulkan penyakit. Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia.

3. Faktor Radiasi Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi,

dibuktikan dengan tingginya insidensi leukemia pada ahli radiologi (sebelum ditemukan alat pelindung), Contohnya : Penduduk Hiroshima dan Nagasaki yang hidup sesudah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LMK sampai 20 kali lebih banyak . Demikian pula pada penderita ankylosing spondilitis yang diobati dengan sindar radioaktif lebih dari 2000 rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih banyak.

4. Bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat

berhubungan dengan leukemia akut pada binatang dan manusia. Remapasan Benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. Kloramfenikol dan fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat. 5. Infeksi Virus Virus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di laboratorium. Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia masih dipertanyakan. Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T-cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzim RNA transkriptase yang bersifat karsinogenik .

8. Manifestasi Klinis Dari Setiap Klasifikasi Leukemia Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut: 1) Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan

oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh). 2) Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).

3) Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk. 4) Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak padat oleh sel darah putih. 5) Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia. 6) Pembengkakan Kelenjar Lympa. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan. 7) Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera. 8) Lemas, mudah lelah, demam yang tidak terlalu tinggi (aksiler 38,5C), dan gizi kesan kurang. Disebabkan oleh

hipermetabolisme yang terjadi karena aktivitas proliferasi sel-sel leukemia. Semua cadangan energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas sel-sel leukemik yang ganas, sehingga semakin lama cadangan lemak dalam jaringan adiposa semakin berkurang, akibatnya gizi pasien terkesan kurang, lemas, dan mudah lelah. Kemungkinan lain penyebab penurunan status gizi pasien adalah anemia dan gangguan oksigenasi jaringan. Peningkatan aktivitas seluler yang terjadi mengakibatkan peningkatan suhu inti, akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi demam. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi. Walaupun sel-sel leukosit yang berperan dalam sistem imunitas meningkat, tetapi sel yang terbentuk tidak berdiferensiasi dengan sel imun jenis apapun,

sehingga tidak fungsional dalam menjaga kekebalan tubuh. Fenomena ini disebut dengan leukopenia fungsional. 9) Perdarahan lewat hidung dan trombositopenia (trombosit 67 x 103/mm3 [normal 1,5-3 x 105/mm3]). Akibat dari terjadinya penekanan hematopoiesis lainnya di sumsum tulang, maka produksi trombosit menurun. Padahal, trombosit berperan penting dalam sistem hemostasis primer. Jika trombosit berkurang, maka akan terjadi perdarahan yang waktunya lebih panjang daripada jika kondisi dan jumlah trombositnya normal. Kapiler pada keadaan normal memang sering mengalami ruptur, tetapi hal ini dapat cepat diatasi oleh sistem hemostasis primer, yaitu trombosit. Jika terjadi trombositopenia maka salah satu gejala yang timbul adalah perdarahan hidung akibat pecahnya dinding kapiler. 10) Takikardi (108x/menit [normal 60-100/menit]), konjungtiva anemis, papil lidah atrofi, dan anemia (Hb 7,5 g/dl [normal 1216 g/dl]). Serupa dengan trombositopenia, anemia yang timbul terjadi akibat penekanan hematopoietik oleh sel-sel leukemik pada sumsum tulang. Akibatnya timbul manifestasi klinis khas anemia seperti di atas. Takikardi timbul akibat kerja keras jantung dalam memenuhi kebutuhan oksigen jaringan karena kuantitas

hemoglobin (Hb) yang rendah dengan mekanisme mempercepat jalannya aliran darah. Kuantitas Hb yang rendah mengakibatkan central pallor eritrosit berwarna pucat. Hal inilah yang kemudian direpresentasikan oleh berbagai jaringan tubuh, misalnya

konjungtiva, bantalan kuku, telapak tangan, serta membran mukosa mulut. Atrofi papil lidah mungkin saja terjadi akibat cedera sel papila akibat kekurangan oksigen yang terjadi akibat anemia yang diderita oleh pasien. 11) Limfadenopati leher. Hiperplasia terjadi akibat kerja limfonodus yang berlebihan dalam memproduksi limfosit. Sehingga sel-sel limfonodus yang berlebihan menyebabkan timbulnya rasa sakit (pathy). 12) Hepatomegali. Terjadi dapat disebabkan karena tiga hal terkait: 1) infeksi; 2) akibat anemia hemolitik; atau 3) akibat infiltrasi. Namun, dalam kasus ini, kaitan yang paling mungkin adalah hepatomegali terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke dalam jaringan hepar. 13) Splenomegali. Splenomegali yang terjadi dapat disebabkan karena tiga hal terkait: 1) infiltrasi; 2) infeksi; atau 3) sumbatan/gangguan

aliran darah. Namun, dalam kasus ini, kemungkinan yang paling besar splenomegali terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemia ke dalam limpa/splen.

9. Patofisiologi Leukemia Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukimia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukimia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak. Leukemia merupakan proliferasi yang tidak terbatas dari sel darah putih yang immatur pada jaringan pembentuk darah. Walaupun bukan berwujud sebagai tumor sebagaimana biasanya, sel leukemia menunjukkan property suatu neoplasma dari kanker yang solid. Manifestasi klinik yang timbul merupakan akibat dari infiltrasi atau

penggantian dari jaringan-jaringan tubuh oleh sel leukemia yang nonfungsional. Organ vaskuler atas seperti limpa dan hati merupakan organ yang sering diserang oleh sel ini.Ada dua miskonsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia ini yaitu: 1. Walaupun leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering ditemukan pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Ini diakibatkan karena produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur. 2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau jaringan vaskuler. Destruksi celluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai bagian dari

konsekwensi kompetisi untuk mendapatkan element makanan metabolik. Populasi sel leukemik ALL dan banyak AML mungkin diakibatkan proliferasi klonal dengan pembelahan berturut-turut dari sel blas tunggal yang abnormal. Sel-sel ini gagal berdiferensiasi normal tetapi sanggup membelah lebih lanjut. Penimbunannya mengakibatkan pertukaran sel prekursor hemopoietik normal pada sumsum tulang, dan akhirnya mengakibatkan kegagalan sumsum tulang. Keadaan klinis pasien dapat berkaitan dengan jumlah total sel leukemik abnormal di dalam tubuh. Gambaran klinis dan mortalitas pada leukemia akut berasal terutama dari neutropenia,

trombositopenia, dan anemia karena kegagalan sumsum tulang (Hoffbrand and Petit, 1996).Blokade maturitas pada AML

menyebabkan terhentinya diferensiasi sel-sel mieloid pada sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan mengakibatkan gangguan hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan

mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopenia, dan trombositopenia). Selain itu, infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi, misalnya kulit, tulang, gusi, dan menings (Kurnianda, 2007).Ada umumnya gejala klinis ALL menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsum tulang menyebabkan kurangnya sel-sel normal di darah perifer dan gejala klinis dapat berhubungan dengan anemia, infeksi, dan perdarahan. Demam atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada separuh pasien ALL,

sedangkan gejala perdarahan pada sepertiga pasien yang baru didiagnosis ALL (Fianza, 2007).

CGL/CML adalah penyakit gangguan mieloproliferatif, yang ditandai oleh seri grabulosit tanpa gangguan diferensiasi, sehingga pada apusan darah tepi kita dapat dengan mudah melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit, mulai dari promielosit (bahkan mieloblas), meta mielosit, mielosit, sampai granulosit. Pada awalnya, pasien sering mengeluh pembesaran limpa, atau keluhan lain yang tidak spesifik, seperti rasa cepat lelah, lemah badan, demam yang tidak terlalu tinggi, keringat malam, dan penurunan berat badan yang berlangsung lama. Semua keluhan tersebut merupakan gambaran hipermetabolisme akibat proliferasi sel-sel leukemia. Anemia dan trombositopenia terjadi pada tahap akhir penyakit (Fadjari, 2007). CLL pada awal diagnosis, kebanyakan pasien CLL tidak menunjukkan gejala (asimptomatik). Gejala yang paling sering ditemukan pada pasien adalah limfadenopati generalisata, penurunan berat badan, dan kelelahan. Gejala lain meliputi hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan/olahraga. Demam, keringat malam, dan infeksi jarang terjadi pada awalnya, tetapi semakin menyolok sejalan dengan penyakitnya. Akibat penuumpukan sel B neoplastik, pasien mengalami

limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali. Kegagalan sumsum tulang yang progresif pada CLL ditandai dengan memburuknya anemia dan atau trombositopenia (Rotty, 2007).

10. Pathway Leukemia Etiologi.. pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Mutasi somatik Sel induk hematologis LM

LL

Poli ferasi neoplastik hipermetabolik Akumualsi sel muda di sumum tulang pola nutrisi dan metabolik G3 haematopoisis

Pola spiskologi

pemeriksaan BMP

rasa lapar

Leokositosi

migrasi keluar sumsum tulang melalui peredaran darah

Leukopeni hemolisis Sindrom kegagalan tulang Sitopenia (eritrositmenurun)

10. Pemeriksaan Diagnostic Pada Leukemia Tanda dan gejala leukemia: a. b. c. d. Lemas, Mudah lelah, Demam yang tidak terlalu tinggi (aksiler 38,5C), Gizi kesan kurang.

Disebabkan oleh hipermetabolisme yang terjadi karena aktivitas proliferasi sel-sel leukemia. Semua cadangan energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas sel-sel leukemik yang ganas, sehingga semakin lama cadangan lemak dalam jaringan adiposa semakin berkurang, akibatnya gizi pasien terkesan kurang, lemas, dan mudah lelah. Kemungkinan lain penyebab penurunan status gizi pasien adalah anemia dan gangguan oksigenasi jaringan. Peningkatan aktivitas seluler yang terjadi

mengakibatkan peningkatan suhu inti, akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi demam. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi. Walaupun sel-sel leukosit yang berperan dalam sistem imunitas meningkat, tetapi sel yang terbentuk tidak berdiferensiasi dengan sel imun jenis apapun, sehingga tidak fungsional dalam menjaga kekebalan tubuh. Fenomena ini disebut dengan leukopenia fungsional.

11. Penatalaksanaan Medik

Pengobatan utama untuk keganasan hematologi selama beberapa dekade adalah pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi (Baldy, 2006).Kemoterapi atau Terapi Obat Sitotoksik. Obat sitotoksik merusak kapasitas sel untuk reproduksi. Tujuan terapi sitotoksik mula-mula menginduksi remisi dan selanjutnya mengurangi populasi sel leukemik yang tersembunyi, dan memulihkan sumsum tulang dengan kombinasi siklik dua, tiga atau empat obat. Pemulihan ini tergantung pada pola pertumbuhan kembali (differential regrowth pattern) sel hemopoietik normal dan sel leukemik.

Transplantasi Sumsum Tulang. Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk memulihkan sistem hemopoietik pasien setelah penyinaran seluruh tubuh dan kemoterapi intensif diberikan dalam usaha membunuh semua leukemmik yang tinggal (Hoffbrand and Petit, 1996). Terapi ALL dibagi menjadi: Induksi remisi Terapi ini biasanya terdiri dari prednisone, vinkristin, antrasiklin dan L-asparaginase.

Intensifikasi atau konsolidasi Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan tergantung protocol yang dipakai.

Profilaksis SSP Terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi cranial, dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavailabilitas yang tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi.

Pemeliharaan jangka panjang Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 tahun (Fianza, 2007)

12. Farmakologi Leukimia Dan Implikasi Keperawatannya Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia adalah prednison (antiinflamasi), vinkristin (antineoplastik), asparaginase (menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk pertumbuhan tumor), metotreksat (antimetabolit), merkaptopurin, sitarabin (menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik akut), alopurinol, siklofosfamid (antitumor kuat), dan daunorubisin (menghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia akut). (Betz, Cecily L. 2002. : 302). Obat Obat Kemoterapi 1) Prednison Terutama dipakai karena efek antiinflamasinya yang kuat pada penyakit yang melibatkan banyak sistem organ. 2) Vinkristin (Oncovin) Adalah agens antineoplastik yang menghambat pembelahan sel selama metafase. Obat ini dipakai bersama Cytoxan untuk mengobati ALL. 3) Asparaginase Menurunkan kadar asparagin (asam amino yang diperlukan untuk pertumbuhan tumor). Dipakai untuk mengobati ALL. 4) Metotreksat (Amethopterin) Digolongkan sebagai suatu antimetabolit, obat ini menghalangi metabolisme asam folat yang esensial untuk sintesis nukleoprotein yang diperlukan oleh sel sel yang cepat membelah. Dipakai untuk mengobati ALL. 5) Merkaptopurin (purinetol) Berfungsi menghalangi sintesis asam nukleat, yang terutama diperlukan bila sel sel tumbuh dan memperbanyak dirinya dengan cepat. 6) Sitarabin (Cytosar; Cytosine Arabinoside) Sitarabin saat ini dipakai untuk menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik akut.

7) Alopurinol (Zyloprim) Berfungsi menghambat produksi asam urat dengan cara segera menghambat reaksi biokimia yang mendahului pembentukan asam urat. Diberikan sebagai profilaksis untuk mencegah deposit urat jaringan atau batu ginjal pada pasien leukemia yang menjalani kemoterapi penyebab naiknya asam urat serum. 8) Siklofosfamid (Cytoxan) Merupakan suatu agens antitumor kuat dari kelompok mustar nitrogen dan agens pengkelat. 9) Daunorubisin (Daunomycin) Digunakan untuk menghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia akut. Cara Pemberian Obat Kemoterapi 1) Intra vena (IV) 2) Intra tekal (IT) 3) Radiosensitzer 4) Oral 5) Subkutan dan intramuscular 6) Topikal 7) Intra arterial 8) Intracavity 9) Intraperitoneal/Intrapleural Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:

Melalui mulut Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena) Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas Perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit.

Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.

Terapi Biologi Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia. Terapi Radiasi

Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh.

(Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.) Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan selsel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai.

13. Gizi Yang Tepat Pada Klien Usia Dewasa Dengan Leukimia Dan Implikasi Keperawatan Asupan gizi pada kasus leukemia 1. Diet gizi yang seimbang dengan makan makanan yang banyak mengandung vitamin B kompleks, vitamin C, E dan zat besi, protein lengkap serta bahan-bahan antioksidan dapat membantu hati dalam menetralisir racun, membantu menjaga kekuatan tubuh penderita leukemia dan kemungkinan dapat memperpanjang masa hidup penderita leukima. 2. Peranan vitamin C dalam tubuh .Pemenuhan kebutuhan vitamin C bisa diperoleh dengan mengonsumsi beraneka buahdan sayur seperti jeruk, tomat, arbei, stroberi, asparagus, kol, susu, mentega, kentang, ikan, dan hati.

14. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan leukimia (secara umum) Menurut Wong, D.L (2004 :596 610) , diagnosa dengan leukemia adalah : a) Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia c) Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit d) Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah e) Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen kemoterapi f) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis g) Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia h) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi, radioterapi, imobilitas. i) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat pada penampilan. j) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita leukemia. k) 11.Antisipasi berduka berhubungan dengan perasaan potensial kehilangan anak.

15. Asuhan keperawatan kepada klien dengan leukimia Seorang wanita berusia 20 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan lemah, mudah lelah, tidak nafsu makan , nyeri area epigastrik dan gusi berdarah. Keluarga klien mengatakan bahwa ini merupakan pertama kalinya klien sakit seperti ini dan hal ini sudah berlangsung selama kurang lebuh 1 bulan sebelum klien dibawa ke rumah sakit. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa wajah klien tampak pucat, capillary ferill 3 detik, turgor kulit elastis, akral atas dan bawah teraba dingin. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital, tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 90 kali/menit pulpasi lemah, frekuensi nafas 20 kali/menit reguler, suhu tubuh 36,60C. Hasil pemeriksaan hematologi, eritrosit 2 juta sel/mm3, Hb 7 g/dl, hematokrit 52 vol%, leukosit 1000 sel/mm3, trombosit 17.800 sel/mm3, hasil hitung leukosit : neutrofil 55%; eosinofil 1%; basofil 0,5%;

limfosit 25%, monosit 5%. Hasil pengkajian eliminasi klien, klien mengalami melena. Diagnosa medis klien adalah suspect Leukemia dan klien telah diprogramkan untuk BMP, tetapi farmakologi klien adalah Metil Prednisolon 3x16 mg intravena (sediaan 1 ampul 2cc dengan komposisi metil prednisolon 8mg/cc), vitamin B kompleks 3x50 mg per oral ( sediaan 1 tablet 50 mg). Pola persepsi : Pola nutrisi : Sebelum : pasien tidak nafsu makan Sesudah : pasien tidak nafsu makan Pola eliminasi : pasien merasa sakit saat BAB karena terjadi milena (feses berwarna kehitaman) Pola aktivitas dan latihan : pasien lemah dan mudah lelah Pola persepsi kognitif : Pola konsep diri : Pola peran dan hubungan dengan sesama : Pola sistem kepercayaan : Pola reproduksi : -

Pengkajian fisik Inspeksi Palpasi Ekstremitas atas : capilary reffil 3 detik, turgor kulit elastis, akral atas teraba dingin Ekstremitas bawah : akral bawah eraba dingin, capilary reffil 3 detik Abdomen : nyeri area epigastrik Wajah tampak pucat Mata : konjungtiva anemis Mulut : gusi berdarah, mukosa bibir kering, membran mukosa tampak pucat Abdomen : terdapat milena

Pemeriksaan TTV TD : 100/70 mmHg HR : 90 x/menit RR : 20 x/menit Suhu : 36,6o C

Pemeriksaan diagnostik Eritrosit : 2 juta sel/mm3 Hb : 7g/dl Hematokrit : 52 vol % Leukosit : 1000 sel/mm3 Trombosit : 17.800 sel/mm3

16. Prosedur persiapan kemoterapi pada klien Kemoterapi adalah penggunaan zat kimia untuk perawatan penyakit. Dalam penggunaan modernnya, istilah ini hampir merujuk secara eksklusif kepada obat sitostatik yang digunakan untuk merawat kanker. Sitostatika adalah suatu pengobatan untuk mematikan sel sel secara fraksional ( fraksi tertentu mati), sehingga 90 % berhasil daan 10 % tidak berhasil. Prinsip Kerja Kemoterapi Prinsip kerja Kemoterapi adalah membunuh sel-sel yang cepat berkembang biak (terutama sel-sel kanker) dengan merusak atau mengganggu proses pembelahan sel. Persiapan sebelum kemoterapi

Sebelum diberikan kemoterapi maka harus dipersiapkan ukuran TB, BB, luas badan, darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi liver, gula darah, urin lengkap, EKG, foto thorax AP/lateral, Ekokardiografi, BMP.

Periksa protokol dan program terapi yang digunakan, serta waktu pemberian obat sebelumnya.

Periksa nama pasien, dosis obat, jenis obat, cara pemberian obat. Periksa adanya inform concernt baik dari penderita maupun keluarga.

Siapkan obat sitostatika Siapkan cairan NaCl 0,9 %, D5% atau intralit. Pengalas plastik, dengan kertas absorbsi atau kain diatasnya Gaun lengan panjang, masker, topi, kaca mata, sarung tangan, sepatu

Spuit disposible 5cc, 10cc, 20 cc, 50 cc. Infus set dan vena kateter kecil

Alkohol 70 % dengan kapas steril Bak spuit besar Label obat Plastik tempat pembuangan bekas Kardex (catatan khusus)

Prosedur cara pemberian kemoterapi

Periksa pasien, jenis obat, dosis obat, jenis cairan, volume cairan, cara pemberian, waktu pemberian dan akhir pemberian.

Pakai proteksi : gaun lengan panjang, topi, masker, kaca mata, sarung tangan dan sepatu.

Lakukan tehnik aseptik dan antiseptik Pasang pengalas plastik yang dilapisi kertas absorbsi dibawah daerah tusukan infus

Berikan anti mual jam sebelum pemberian anti neoplastik (primperan, zofran, kitril secara intra vena)

Lakukan aspirasi dengan NaCl 0,9 % Beri obat kanker secara perlahn-lahan (kalau perlu dengan syringe pump) sesuai program

Bila selesai bilas kembali dengan NaCl 0,9% Semua alat yang sudah dipakai dimasukkan kedalam kantong plastik dan diikat serta diberi etiket.

Buka gaun, topi, asker, kaca mata kemudian rendam dengan deterjen. Bila disposible masukkkan dalam kantong plasrtik kemudian diikat dan diberi etiket, kirim ke incinerator / bakaran.

Catat semua prosedur

Efek Samping Kemoterapi dan Penanganannya Rambut rontok / menipis

Bersifat sementara. Rambut akan tumbuh kembali jika obat dihentikan. Mual / muntah

Tetap berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. Hindari makanan yang terlalu manis, berminyak/ berlemak dan permen. Biasanya diberikan obat anti muntah oleh dokter. Sembelit

Berikan makanan tinggi serat, misal sayuran dan buah-buahan. Minum banyak. Biasanya jika lebih dari 3 hari tidak berak, akan diberikan obat oleh dokter.

Diare

Hindari makanan yang pedas / asam. Beri minum banyak dan makanan yang lunak. Jika mencret lebih dari 1 hari akan diberikan obat oleh dokter. Stomatitis / sariawan / gomen

Pelihara kebersihan mulut. Gunakan sikat gigi yang lembut. Biasanya akan diberikan obat oles oleh dokter. Penurunan daya tahan tubuh

Hindari sumber-sumber infeksi dengan menjauhkan anak dari orang yang sedang flu, sakit tenggorokan, cacar air, sakit kulit dan lain-lain. Pelihara kebersihan badan. Cuci tangan sebelum makan dan sebelum atau setelah menyentuh anak. Perubahan kulit : kering, gatal

Jaga kebersihan kulit. Gunakan pelembab yang tidak mengandung alkohol. Pakai baju yang longgar. Syarat pemberian obat Kemoterapi

Sebelum pengobatan dimulai beberapa kondisi pasien harus dipenuhi yaitu : 1. Keadaan umum harus cukup baik 2. Penderita mengerti pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi 3. Faal ginjal ( kadar ureum < 40 mg % dan kadar kreatinin < 1,5 mg % ) dan faal hati baik 4. Diagnosis hispatologik diketahui 5. Jenis kanker diketahui sensitif terhadap kemoterapi 6. Hemoglobin > 10 gr % 7. Leucosit > 5000 / ml 8. Trombosit > 100.000 / ml Kemoterapi konvensional dosis rendah:

Dari penelitian diketahui bahwa tak ada pengaruh dari kemoterapi dosis rendah terhadap kemampuan bertahan pasien JMLL.

Beberapa

kombinasi

6-mercaptopurine

dengan

pengobatan

kemoterapi lain telah mampu memperkecil ukuran organ serta menaikkan atau menormalkan jumlah trombosit dan leukosit. Kemoterapi Intensif:-

Kemoterapi Intensif:

Kesembuhan total dari JMML belumlah mungkin dilakukan dengan menggunakan kemoterapi intensif, tetapi tetap dilakukan saat ini karena mampu memperbaiki kondisi sebagian kecil pasien JMML yang tidak termasuk dalam golongan ganas walaupun tidak dalam jumlah yang berarti.

Penelitian JMML COG melakukan 2 siklus fludarabine and cytarabine untuk 5 hari berturut-turut bersamaan dengan 13-cisretinoic acid sebelum dan sesudahnya.

Bagaimanapun,

penelitian

JMLL

EWOG-MDS

tidak

merekomendasikan kemoterapi sebelum melakukan transplantasi sumsum tulang. 17. Prosedur pelaksanaan asistensi BMP BMP (Bone Marrow Punction) : adalah sebuah proses pemeriksaan sumsum tulang belakang dengan cara mengambil sedikit sampel dari sumsum tulang belakang seorang pasien yang terindikasi menderita LEUKEMIA, untuk diperiksa apakah dalam sumsum tulang tersebut terdapat sel sel kanker atau tidak. Tak hanya sampai disitu, pemeriksaan sampel sumsum tulang juga memeriksa secara teliti baik jumlah maupun komponen komponen yang terdapat didalamnya hingga dapat diketahui dengan lebih akurat jika terdapat kelainan sedikit saja pada struktur penyusun sumsum tulang belakang yang cara pengambilannya cukup membuat takut itu. Sebelum pasien dilakukan Pemeriksaan BMP : 1. Atur posisi pasien genopectoral (sias, sternum,paha) 2. Dilakukan oleh dokter,perawat sebagai assistent

b) Sebelum pasien dilakukan transplantasi sumsum tulang belakang : 1. Donor sumsum tulang yg sdh dilakukan tes & cocok dg pasien 2. Pasien dg pertimbangan : umur, kondisi fisik keseluruhan, diagnosis,tingkat penyakit, sdh mengerti manfaat & resiko yg potensial dari proses transplantasi 3. Persediaan darah 4. Persediaan sel asal / sel induk darah tepi 5. Melakukan beberapa tes bagi pendonor : tes fungsi jantung, paru, ginjal, tes diagnostik, tes laborat 6. Persiapan terapi perawatan medis 7. Tim transplantasi 8. Ruangan yg steril untuk penderita 9. Inform consent 10. obat anastesi, plabot infus steril, set infus, central venous catheter 11. Sebelum transplantasi pasien menerima kemoterapi dosis tinggi/ terapi radiasi I. DIC 1. Aktivitas Koagulasi Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) ditandai dengan proses aktivasi dari sistem koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. Proses tersebut menjadikan aliran darah terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan.

Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya: Coagulation Defibrinasi Thrombohaemoraghic Syndrome KID merupakan keadaan kedaruratan medik, sehingga yang termasuk dalam kategori medis dan consumption Hyperfibrinosis

memerlukan

tindakan

penanganan segera. Tindakan dan penanganan yang diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit yang mendasarinya, apakah terjadi secara akut atau memang sudah ada penyakit yang sudah lama diderita. Namun yang utama dalam memberikan penanganan tersebut adalah mengetahui proses patologi KID itu sendiri, sepeti telah disebutkan sebelumnya, yakni

terjadinya proses trombosis mikrovaskular dan kemungkinan terjadi perdarahan (diatesa hemoragik) secara bersamaan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. 2. Waktu Pembekuan Proses Pembekuan Darah

Pembekuan darah berlangsung dalam tiga tingkat yag penting yaitu pertama, suatu zat yang dinamakan activator protrombin terbentuk akibat robeknya pembuluh atau rusaknya darah itu sendiri. kedua, activator protrombin mengaktivkan perubahan protrombin menjadi thrombin. Ketiga, thrombin bekerja sebagai enzim yang mengeluarkan fibrinogen menjadi benangbenang fibrin yang menyaring sel-sel darah merah dan plasma untuk pembekuan itu sendiri. Dalam tubuh darah diangkut dalam pembuluh darah. Jika ada cedara jaringan, terjadi kerusakan pembuluh darah dan akan menyebabkan kebocoran darah melalui lubang pada dinding pembuluh darah. Pembuluh dapat rusak dekat permukaan seperti saat terpotong. Atau ia dapat rusak di bagian dalam tubuh sehingga terjadi memar atau perdarahan dalam. Trombosit adalah sel kecil yang beredar dalam darah. Setiap trombosit berukuran garis tengah kurang dari 1/10,000 centimeter. Terdapat 150 to 400 miliar trombosit dalam 1 liter darah normal. Trombosit mempunyai peranan penting untuk menghentikan perdarahan dan memulai perbaikan pembuluh darah yang cedera. Jika pembuluh darah terluka, ada empat tahap untuk membentuk bekuan darah yang normal.

Gambar 1a. Pembekuan darah normal Gambar 1b. Pembekuan darah tidak normal

Tahap 1 Pembuluh darah terluka dan mulai mengalami perdarahan. Tahap 2 Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah yang luka.

Tahap 3 Trombosit melekat dan menyebar pada dinding pembuluh darah yang rusak. Ini disebut adesi trombosit. Trombosit yang menyebar melepaskan zat yang mengaktifkan trombosit lain didekatnya sehingga akan menggumpal membentuk sumbat trombosit pada tempat yang terluka. Ini disebut agregasi trombosit. Tahap 4 Permukaan trombosit yang teraktivasi menjadi permukaan tempat terjadinya bekuan darah. Protein pembekuan darah yang beredar dalam darah diaktifkan pada permukaan trombosit membentuk jaringan bekuan fibrin. Protein ini (Faktor I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII dan XIII dan Faktor Von Willebrand ) bekerja seperti kartu domino, dalam reaksi berantai. Ini disebut cascade koagulasi (Lihat Gambar 2.)

Gambar 2a. cascade koagulasi normal

Gambar 2b. cascade koagulasi hemofilia

Lama Waktu Pembekuan Darah dan Faktor-faktor yang Mempengaruhi

Lama waktu Pembekuan Darah Faktor-faktor yang mempengaruhi Pembekuan Darah Faktor I

Fibrinogen: sebuahfaktorkoagulasi yang tinggiberatmolekul protein plasma dandiubahmenjadi fibrin melaluiaksitrombin. Kekurangan faktor ini

menyebabkan

masalah

pembekuan

darah

afibrinogen

emiaatauhy

pofibrinogenemia. Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktiftrombin (faktorIIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen thrombin kemudian memotong kebentuk aktif fibrin.Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor III

JaringanTromboplastin: koagulasifaktor yang berasaldari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, sepertiotak dan paru-paru; JaringanTromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasiekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan. Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidakdalam serum, dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis

pembelahan prothrombin trombin yang aktif.Kekurangan faktorini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan.Disebut juga akselerator globulin. Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. Faktor VII

Proconvertin: sebuahfaktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, danbersama dengan mengaktifkan faktor III

itufaktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsic dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagaikofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesi f terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan fakto rantihemophilic A. Faktor IX Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan

Tromboplastin

yang relative stabil dan terlibat dalam jalur intrinsic dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensifaktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan.Setelahdiaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, danfaktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin.Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsic dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihatjugakekurangan faktor XI. Disebutjugafaktor antihemophilic C. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsic dari

koagulasi

dengan

mengaktifkanfaktor

XI.

Kekurangan

faktor

ini

menghasilkan kecenderungan trombosis. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang

hemorrhagic.Disebut jugafibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan jugadisebut transglutaminase.

3. Definisi DIC Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan

perdarahan.Disseminated intravascular coagulation (DIC) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh.Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat, beberapa jam sampai satu sampai dua hari (DIC akut) dan dapat juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (DIC kronik). Pada DIC akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat, hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi, seperti trombosit, fibrinogen dan lain faktor pembekuan dipergunakan dalam proses

penggumpalan tersebut. Oleh karena itu, keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome. Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. Koagulasi adalah proses kompleks yang dimana darah bentuk gumpalan . Ini adalah bagian penting dari hemostasis. Dinding pembuluh darah ditutupi oleh platelet dan fibrin yang mengandung bekuan untuk menghentikan perdarahan dan memulai perbaikan endotel yang rusak. Gangguan koagulasi dapat menyebabkan peningkatan risiko pendarahan atau pembekuan darah (trombosis). Suatu kelainan yang kompleks dan disebut disseminated intravascular coagulation (DIC), consumption coagulopathy atau defibrination syndrome

merupakan penyebab perdarahan yang sering dijumpai. DIC biasanya timbul sebagai komplikasi dari penyakit berbahaya lain dan gangguan perdarahan yang timbul kemudian sering kali memperburuk keadaan. Hal ini terjadi pada praktek obstetrik, operasi toraks dan emboli paru serta pada syok, terutama bila disertai dengan infeksi atau perdarahan dan akibat transfusi darah yang tidak cocok. Sindrom defisiensi ini mungkin terdapat lebih kronis sebagai kelainan dengan koagulasi intravaskular lebih daripada perdarahan yang banyak. Meningkatnya pemakaian dan penghancuran faktor-faktor pembekuan tertentu terjadi pada koagulasi intravaskular meluas atau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan pada fibrinolisis primer. Pada DIC zat-zat yang menimbulkan pembentukan bekuan seperti thromboplastin jaringan memasuki peredaran darah dan mempercepat pembentukan fibrin. Selama proses pembentukan fibrin, thrombosit, fibrinogen dan faktor II, V dan VIII terpakai sehingga mengurangi kadar faktor-faktor tersebut dalam peredaran darah dibawah tingkat yang diperlukan untuk memelihara hemostasis. Pada fibrinolisis, jumlah aktivator yang berlebihan merubah

profibrinolisin (plasminogen) menjadi fibrinolisin (plasmin). Di samping fibrinogen dan fibrin, faktor koagulasi V, VIII dan XIII dapat menjadi substrat dari plasmin dan dapat dibelah oleh plasmin in vivo bila fibrinolisis meningkat secara patologik. Ini menyebabkan hancurnya fibrin atau pemecahan fibrinogen bersama-sama faktor V, VIII dalam peredaran darah. Perdarahan hebat dapat menyertai DIC atau fibrinolisis primer. Fibrinolisis yang meningkat seringkali karena akibat dari koagulasi intravaskular (DIC). Dalam hal ini fibrinolisis disebut fibrinolisis sekunder. 4. Manifestasi Klinis DIC Pada DIC yang berat, terdapat defisiensi semua protein pembekuan, khususnya faktor VIII dan V, jumlah thrombosit menurun, fibrinogen berkurang atau tidak ada sama sekali, sedangkan kadar FDP yang tinggi menghambat pembentukan fibrin. Sistem retikulo endotelial dan hati mencoba membersihkan tubuh dari protein abnormal ini dan berusaha membentuk protein-protein yang normal. Tetapi DIC biasanya terjadi bila ada hambatan dalam sirkulasi, renjatan, hipovolemia atau peningkatan permeabilitas vaskuler, yaitu keadaan-keadaan yang mengganggu sirkulasi sehingga sistem RES dan hati sulit melaksanakan aktivitas kompensasi.

Tanda dan gejala Orang yang terkena sering akut dan terkejut dengan perdarahan luas (situs pendarahan umum adalah mulut, hidung dan situs venepuncture), memar yang luas, gagal ginjal dan gangren. Permulaan DIC dapat fulminan, seperti dalam endotoxic shock atau amnioitic emboli cairan, atau mungkin membahayakan dan kronis, seperti dalam kasus carcinomatosis. Gejala DIC dapat berbeda dalam keparahan, tergantung dari penyebabnya, serta waktu diagnosis. DIC adalah suatu kondisi mengancam jiwa yang harus segera diobati. Jika Anda mengalami pendarahan yang tidak berhenti, atau pendarahan dari sumber yang tidak dikenal, penting untuk mendapatkan perawatan darurat. Gejala-gejala DIC meliputi:

Pendarahan
o o o

Kadang-kadang parah Dari beberapa lokasi di dalam tubuh Perdarahan gastrointestinal

Pembentukan bekuan darah menyebabkan jari atau kaki terlihat biru Mendadak memar Gagal Ginjal a. Komplikasi Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Penurunan fungsi ginjal Gangguan susunan saraf pusat Gangguan hati Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia Purpura fulminan Insufisiensi adrenal b. Mekanisme Kompensasi Tubuh Misalnya terjadi luka dalam tubuh: Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah, sebuah enzime yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. Akibat reaksi kimia, jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung, yang kemudian mengeras. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati, dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. Di bawah keropeng ini, atau lapisan pelindung, sel-sel baru sedang

dibentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui, keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku, yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi, dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk, sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun.

5. Patofisiologi DIC Mekanisme yang menyebabkan DIC sebenarnya merupakan proses fisiologis seperti yang terjadi pada keadaan normal, tetapi pada keadaan ini produk-produk yang dihasilkan, abnormal dan tidak seimbang. Kaskade pembekuan dapat diaktivasi ke arah pembentukan fibrin bila zat-zat dengan aktivitas tromboplastin masuk kedalam sirkulasi. Hal ini antara lain terjadi bila permukaan endotel mengalami cedera yang luas, bila faktor-faktor pembekuan yang teraktivasi atau thrombosit yang saling melekat menumpuk. Selain hal diatas dapat pula terjadi bila ada perubahan sirkulasi darah sistemik, atau perubahan keseimbangan asam basa. Setelah terjadi pembentukan fibrin dimana-mana, berlangsung suatu proses yang tiada akhirnya, menyerupai lingkaran setan. Faktor-faktor pembekuan dikonsumsi, thrombosit diaktivasi dan terperangkap, fibrinolisis dirangsang. Fibrinolisis berlangsung serentak dengan koagulasi yang

menimbulkan fibrin degradation products yang dapat ditemukan dalam serum dan urine. Adanya produk degradasi fibrin / fibrinolisis (FDP) menghambat agregasi thrombosit, maupun reaksi penglepasan. Hati yang normal

membersihkan FDP yang terbentuk akibat trauma-trauma kecil dan perbaikan luka yang terjadi sehari-hari dari sirkulasi. Pada penyakit hati yang berat fungsi thrombosit menjadi abnormal dan akibat ketidakmampuan hati untuk membersihkan FDP, gangguan fungsi thrombosit menjadi bertambah berat. Tanpa adanya kontrol dan keseimbangan yang mengatur thrombin dan plasmin, kedua jenis enzim proteolitik ini dengan mudah menghancurkan faktor-faktor pembekuan seperti faktor VIII, V, fibrinogen dan thrombosit. Padahal pada proses pembekuan yang normal, faktor-faktor ini dapat mengatasi aktivitas proteolitik kedua enzim tersebut.

Dalam kondisi homeostatis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan tersetel koagulasi dan fibrinolisis. Pengaktifan trombin kaskade koagulasi hasil yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin; bekuan fibrin yang stabil menjadi produk akhir dari hemostasis. Sistem fibrinolitik kemudian fungsi untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Aktivasi dari sistem fibrinolitik menghasilkan plasmin (di hadapan trombin), yang bertanggung jawab atas lisis dari bekuan fibrin. Rincian hasil fibrinogen dan fibrin dalam polipeptida disebut produk degradasi fibrin (FDPs) atau produk split fibrin (FSPs). Dalam keadaan homeostasis, kehadiran trombin sangat penting, karena merupakan enzim proteolitik pusat koagulasi dan juga diperlukan untuk pemecahan gumpalan, atau fibrinolisis. Dalam DIC, proses koagulasi dan fibrinolisis yang rusak,, dan hasilnya adalah luas pembekuan dengan pendarahan yang dihasilkan. Terlepas dari peristiwa memicu DIC, sekali dimulai, pathophysiology dari DIC adalah serupa dalam segala kondisi. Salah satu mediator kritis DIC adalah rilis dari glikoprotein transmembran jaringan disebut faktor (TF). TF hadir di permukaan banyak tipe sel (termasuk sel-sel endotel, makrofag, dan monosit) dan biasanya tidak berhubungan dengan sirkulasi umum, namun terkena sirkulasi setelah kerusakan vaskular. Sebagai contoh, TF dilepaskan sebagai respon terhadap paparan sitokin (khususnya interleukin 1), faktor nekrosis tumor, dan [endotoksin 5]. Hal ini memainkan peran utama dalam pengembangan DIC dalam kondisi septik. TF juga berlimpah dalam jaringan paru-paru, otak, dan plasenta. Hal ini membantu untuk menjelaskan mengapa DIC mudah berkembang pada pasien dengan trauma yang luas. Setelah aktivasi, TF mengikat dengan faktor koagulasi yang kemudian memicu jalur ekstrinsik (melalui Faktor VII) yang kemudian memicu jalur intrinsik (XII XI ke IX) dari koagulasi.

Pelepasan endotoksin adalah mekanisme oleh memprovokasi sepsis Gramnegatif DIC. Dalam promyelocytic leukemia akut, pengobatan menyebabkan penghancuran prekursor granulocyte leukemia, sehingga dalam rilis dalam jumlah besar enzim proteolitik dari butiran penyimpanan mereka, menyebabkan kerusakan mikrovaskuler. keganasan lain dapat meningkatkan berbagai ekspresi onkogen yang menghasilkan pelepasan TF dan plasminogen aktivator inhibitor-1 (PAI-1), yang mencegah fibrinolisis. Kelebihan hasil trombin beredar dari kelebihan aktivasi dari kaskade koagulasi. The fibrinogen trombin memotong kelebihan, yang pada akhirnya meninggalkan beberapa gumpalan fibrin dalam sirkulasi. Gumpalan ini kelebihan perangkap platelet menjadi gumpalan yang lebih besar, yang menyebabkan

trombosis mikrovaskuler dan macrovascular. Ini penginapan gumpalan dalam mikrosirkulasi, di kapal besar, dan pada organ adalah apa yang menyebabkan iskemia itu, gangguan perfusi organ, dan kerusakan akhir organ yang terjadi dengan DIC. Koagulasi inhibitor juga dikonsumsi dalam proses ini. Penurunan tingkat inhibitor akan mengizinkan lebih pembekuan darah sehingga sistem umpan balik yang meningkat berkembang di lebih mengarah pembekuan pembekuan. Pada saat yang sama, trombositopenia terjadi dan ini telah dikaitkan dengan jebakan dan konsumsi platelet. Faktor pembekuan dikonsumsi dalam pengembangan beberapa clots, yang memberikan kontribusi besar perdarahan dilihat dengan DIC. Bersamaan, kelebihan beredar trombin membantu dalam konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga fibrinolisis. Rincian hasil gumpalan dalam jumlah lebih dari FDPs, yang memiliki sifat antikoagulan kuat, kontribusi perdarahan. The plasmin kelebihan juga mengaktifkan komplemen dan kinin sistem. Aktivasi sistem ini menyebabkan banyak gejala klinis menunjukkan bahwa pasien mengalami DIC, seperti shock, hipotensi, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Bentuk akut DIC dianggap sebagai ekspresi ekstrim dari proses koagulasi intravascular dengan rincian lengkap batas-batas homeostatik normal. DIC dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan tingkat kematian yang tinggi. Telah ada tantangan baru Namun untuk asumsi-asumsi dasar dan interpretasi dari patofisiologi DIC. Sebuah studi tentang sepsis dan DIC pada model hewan telah menunjukkan bahwa sebuah reseptor yang sangat diekspresikan pada permukaan hepatosit, disebut reseptor Ashwell-Morell, bertanggung jawab untuk trombositopenia di bakteremia dan sepsis karena Streptococcus pneumoniae (SPN) dan mungkin patogen lainnya. trombositopenia yang diamati sepsis di SPN bukan karena peningkatan konsumsi faktor pembekuan seperti platelet, tetapi merupakan hasil dari kegiatan ini reseptor yang memungkinkan hepatosit untuk menelan dan cepat platelet jelas dari peredaran . Dengan menghapus komponen pro-trombotik sebelum mereka

berpartisipasi dalam koagulopati dari DIC, reseptor Ashwell-Morell mengurangi keparahan DIC, mengurangi trombosis dan nekrosis jaringan, dan

mempromosikan kelangsungan hidup. pendarahan yang diamati dalam DIC dan di antara beberapa jaringan yang tidak memiliki reseptor ini sehingga mungkin sekunder terhadap trombosis meningkat dengan hilangnya penghalang vaskular

mekanik. Penemuan ini mungkin memiliki implikasi klinis yang signifikan dalam merencanakan pendekatan baru untuk mengurangi patofisiologi DIC. Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer. a) Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathy Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terusmenerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tandatanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan

perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan

fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. Sepintas nampak

membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC.

b) Patofisiologi 2: depresi prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC

berhubungan

dengan

peningkatan

mortalitas

pasien

tersebut.

Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation

trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin 1b (IL1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktorfaktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.

c) Patofisiologi 3: defek fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3

(AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.

6. Pathway DIC

DIC

Sistem koagulasi/fibrinolitik

Koagulasi intravaskuler luas

Etiologi (trauma, pendarahan, infeksi) terapi

pendarahan hebat

aktivasi sistem koagulasi & fibrinolotik

trombosis

pendarahan terapi dan diet

perfusi jaringan menurun

7.

Pemeriksaan diagnostik pada DIC Waktu perdarahan ( BT ) : 3-9,5 menit ( panjang ) Waktu pembekuan ( CT ) : 1-3 menit ( pendek ) APTT ( Aktivated Partial Tromboplastin Time ) : 22-37 detik PT ( Protombin Time ) : 11-14 detik Fibrinogen titer : < 100mg/dl ( turun ) D-dimer ( FDP ): 0-300mg/ml TAT ( Tes Agregasi Trombosit ) : (botol warna biru muda)4 botol biru harus penuh Trombosit : 150000-450000/mm3

8. Penatalaksanaan medis pada DIC dan implikasi keperawatannya Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan
1. Pola nutrisi & metabolic 2. Pola eliminasi 3. Pola aktivitas & latihan 4. Pola kognitif & sensori

perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif akan semakin merusak keadaan dalam darah , namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah

maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi. Tujuan pengobatan sistemik untuk menaikkan kadar faktor pembekuan yang defisien sampai tingkat hemostatik. Ini tidak hanya diatur oleh wakti paruh biologik dari faktor pembekuan dan kadar hemostatik minimum yang diperlukan, keduanya berbeda untuk tiap faktor pembekuan, tetapi juga oleh keadaan klinik si penderita dan respons terhadap pengobatan. Dalam menilai hasil pengobatan dengan bahan-bahan pengganti, harus diingat bahwa setelah infus komponen plasma atau derivatnya dalam prosentasi tertentu dari komponen disalurkan kedaerah vaskuler atau ekstravaskuler, ini mengakibatkan kadar faktor-faktor pembekuan tertentu dalam plasma lebih rendah dari yang diharapkan. Pengobatan dengan penggantian faktor-faktor yang kurang dengan whole blood (darah penuh) segar (12 jam), atau plasma beku segar dan konsentrat fibrinogen. Setelah patofisiologi DIC jelas, dapat diberikan heparin dan zat-zat antifibrinolitik untuk menghentikan proses koagulasi dan fibrinolisis yang menyebabkan DIC. Walaupun cara pengobatan diatas menunjukkan keberhasilan yang bervariasi, masih terdapat ketidaksepakatan dalam penggunaan heparin atau inhibitor fibrinolisis. Heparin mungkin diberikan dalam dosis normal atau lebih rendah dan kemajuan pengobatan dipantau dengan melihat perubahan-perubahan kadar fibrinogen. Pengobatan yang paling baik adalah berusaha memperbaiki atau menghentikan proses pencetus timbulnya DIC. Pada trauma yang besar, sepsis, renjatan karena kelainan jantung dan keadaan klinis berat yang lain, sulit untuk melaksanakan usaha itu. Sebagian besar dokter mengusulkan penggantian plasma

dan thrombosit untuk mengatasi diatesa hemoragis ini, sedangkan mengenai pemberian heparin dan zat antifibrinolitik masih tetap ada perbedaan pendapat.

9. Terapi farmakologi pada DIC (termasuk antikoagulasi, antitrombosit, trombolitik) Tujuan pengobatan sistemik untuk menaikkan kadar faktor pembekuan yang defisien sampai tingkat hemostatik. Ini tidak hanya diatur oleh wakti paruh biologik dari faktor pembekuan dan kadar hemostatik minimum yang diperlukan, keduanya berbeda untuk tiap faktor pembekuan, tetapi juga oleh keadaan klinik si penderita dan respons terhadap pengobatan. Dalam menilai hasil pengobatan dengan bahan-bahan pengganti, harus diingat bahwa setelah infus komponen plasma atau derivatnya dalam prosentasi tertentu dari komponen disalurkan kedaerah vaskuler atau ekstravaskuler, ini mengakibatkan kadar faktor-faktor pembekuan tertentu dalam plasma lebih rendah dari yang diharapkan. Pengobatan dengan penggantian faktor-faktor yang kurang dengan whole blood (darah penuh) segar (12 jam), atau plasma beku segar dan konsentrat fibrinogen. Setelah patofisiologi DIC jelas, dapat diberikan heparin dan zat-zat antifibrinolitik untuk menghentikan proses koagulasi dan fibrinolisis yang menyebabkan DIC. Walaupun cara pengobatan diatas menunjukkan keberhasilan yang bervariasi, masih terdapat ketidaksepakatan dalam penggunaan heparin atau inhibitor fibrinolisis. Heparin mungkin diberikan dalam dosis normal atau lebih rendah dan kemajuan pengobatan dipantau dengan melihat perubahan-perubahan kadar fibrinogen. Pengobatan yang paling baik adalah berusaha memperbaiki atau menghentikan proses pencetus timbulnya DIC. Pada trauma yang besar, sepsis, renjatan karena kelainan jantung dan keadaan klinis berat yang lain, sulit untuk melaksanakan usaha itu. Sebagian besar dokter mengusulkan penggantian plasma dan thrombosit untuk mengatasi diatesa hemoragis ini, sedangkan mengenai pemberian heparin dan zat antifibrinolitik masih tetap ada perbedaan pendapat. Satu-satunya pengobatan yang efektif adalah kebalikan dari penyebab yang mendasari. Antikoagulan yang diberikan sangat jarang ketika pembentukan trombus cenderung mengakibatkan kematian segera (seperti pada trombosis arteri koroner atau trombosis otak). Platelet mungkin ditransfusikan jika jumlah kurang dari 5,000-10,000 sel/mm3 dan besar-besaran sedang terjadi pendarahan, dan plasma beku segar dapat diberikan dalam usaha untuk menambah faktorfaktor koagulasi dan faktor anti-trombotik, meskipun ini hanya mengukur

menunggu

kesempatan

baik

dan

dapat

mengakibatkan

pengembangan

peningkatan trombosis. DIC hasil di tingkat fibrinogen rendah (seperti yang semua telah dikonversi menjadi fibrin), dan ini dapat diuji di laboratorium rumah sakit. Sebuah tes yang lebih spesifik adalah untuk "produk split fibrin" (FSPs) atau "produk degradasi fibrin" (FDPs) yang dihasilkan ketika fibrin mengalami degradasi saat gumpalan darah dibubarkan oleh fibrinolisis.

Dalam beberapa situasi, infus dengan antithrombin mungkin diperlukan.

10. Penatalaksanaan gizi yang tepat pada klien dewasa dengan DIC dan implikasi keperawatannya a. Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli, bayam, daun bayam, minyak zaitun, minyak kacang kedelai. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari. b. Macam-macam Gizi Dan Fungsinya Dalam kehidupan manusia sehari-hari, orang tidak terlepas dari makanan, karena makanan adalah salah satu persyaratan pokok untuk manusia, disamping udara (oksigen). Empat fungsi pokok makanan bagi kehidupan manusia adalah untuk : a. Memelihara proses tubuh dalam pertumbuhan / perkembangan serta menggantijaringan tubuh yang rusak. b. Memperoleh energi guna melakukan kegiatan sehari-hari. c. Mengatur metabolisme dan mengatur berbagai keseimbangan air, mineral dancairan tubuh yang lain. d. Berperan didalam mekanisme pertahanan tubuh terhadap berbagai penyakit.

11. Pengkajian keperawatan secara umum pada klien dewasa dengan DIC (11pola gordon dan pemeriksaan fisik) a. Pola Nutrisi Mual, muntah Bising usus Tanda kurang cairan Hb, trombosit, Ht albumin( kalau yang keluar plasma(Htnaik), kalau yang keluar semua darah (Ht turun) Perdarahan saluran cerna

b. Pola Eliminasi Oligari/ anuria : tidak kencing, air kemih (turun) Ginjal : pengatur jumlah cairan elektrolit Konstipasi Perdarahan melena Hematuri Hematemesis

c. Pola Aktivitas dan Latihan Bekas injuri(bekas luka/lebam) Perubahan TTV, SaO2 ( turun ) Kekuatan klien Adanya gangguan saat bergerak/aktivitas Kebutuhan terhadap bantuan untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari Lesu, lemah, terasa payah, merasa tidak kuat untuk melakukan aktivitas seharihari Kontraksi otot lemah Sesak nafas saat beraktifitas Osteoporosis

d. Pola persepsi dan kognitif Pengetahuan pasien tentang penyebab, faktor resiko DIC Pengetahuan pasien tentang pencegahan dan perawatan DIC Riwayat dan kebiasaan buruk

e. Pola konsep diri Ideal Diri Harga diri Peran Diri Citra Diri Identitas Diri

f. Pola peran dan hubungan Kemampuan dalam melakukan peran diri dan dalam berhubungan dengan orang lain

g. pola seksual dan reproduksi Menurunnya fungsi seksual Perubahan pola menstruasi

h. Pola nilai dan kepercayaan keyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan

i. Pola istirahat tidur Perubahan pemenuhan kebutuhan tidur (kualitas dan kuantitas)

12. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dewasa dengan DIC (secara umum) 1. perfusi jaringan... tidak efektif b.d hipovolemik, penurunan, konsentrasi Hb, aliran arteri dan Vena yang terhambat 2. intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai kebutuhan oksigen

13. Asuhan keperawatan a) Monitor TTV tiap 4 jam b) monitor tanda-tanda kurang cairan:finger print,turgor kulit c) monitor balance cairan d) monitor adanya pendarahan e) Beri posisi semifowler f) anjurkan pasien untuk minum sesuai dengan kebutuhan g) Berikan kompres hangat pada leher, aksila, dan lipatan paha h) Anjurkan untuk memakaikan pasien pakaian tipis, longgar dan mudah menyerap keringat. i) Kolaborasi dalam pemberian antipiretik j) kolaborasi pemberian oksigen

k) kolaborasi dengan dokter pemberian obat epineprin l) kolaborasi pemberian tranfusi darah m) kolaborasi pemberian cairan(infuse) n) kolaborasi pemeriksaan lab:trombosit, PPT, D-dimer, Hb, Fibrinogen

14. Prosedur pengambilan sampel darah tepi (koagulasi study : PTT/PTTK) Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Selain itu, juga perlu dilakukan pengujian tes sebagai berikut untuk menilai fungsi dari system koagulasi :

Umum: aPTT , PT (juga digunakan untuk menentukan INR ), pengujian fibrinogen (sering oleh metode Clauss ), platelet count, pengujian fungsi platelet (sering dengan PFA-100 ).

Lain: TCT , pendarahan waktu , uji pencampuran (apakah abnormalitas mengoreksi jika pasien plasma dicampur dengan plasma normal), faktor tes koagulasi, antibodi antiphosholipid , Ddimer , tes genetik (misalnya faktor V Leiden , prothrombin mutasi G20210A), encer racun ular berbisa Russell waktu (dRVVT), fungsi platelet tes aneka, thromboelastography (TEG atau Sonoclot), euglobulin lisis waktu (ELT).

KASUS Leukimia Seorang wanita berusia 20 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan lemah, mudah lelah, tidak nafsu makan, nyeri area apigastrik dan gusi berdarah. Keluarga klien mengatakan bahwa ini merupakan pertama kalinya klien sakit seperti ini daan hal ini sudah berlangsung selama kurang lebih 1 bulan seelum klien dibawa ke rumah sakit. Hasil pengkajian fisik didapatkan data bahwa wajah klien tampak pucat, konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, membrane mukosa tamak pucat, capillary refill 3 detik, turgor kulit elastis, akral atas dan bawah teraba dingin. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital, tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 90 kali/menit pulsasi lemah, frekuensi napas 20 kali/menit regular, suhu tubuh 36,6 C. Hasil pemeriksaan hematologi, eritrosit 2 juta sel/mm3, Hb 7 g/dl, hematokrit 52 vol%, leukosit 1000 sel/mm3, trombosit 17.800 sel/mm3, hasil hitung leukosit: neutrofil 55%; eosinofil 1%; basofil 0,5%; limsofil 25%; monosit 5%. Hasil pengkajian eliminasi klien, klien mengalami melena. Diagnosa medis klien adalah Suspect Leukimia dan klien telah diprogramkan untuk BMP, terapi farmakologi klien adalah Metil Prednisolon 3x16 mg intravena (sediaan 1 ampul 2 cc dengan komposisi metal prednisolon 8mg/cc), vitamin B kommpleks 3x50 mg per oral (sediaan 1 tablet 50 mg).

Pengkajian 11 Pola Gordon 1. pola pemeliharaan kesehatan sebelum sakit: tidak terkaji sesudah sakit: klien tidak nafsu makan

2. pola nutrisi sebelum sakit: tidak terkaji sesudah sakit: klien tidak nafsu makan

3. pola eliminasi sebelum sakit: tidak terkaji sesudah sakit: pasien mengalami melena

4. pola aktivitas dan latihan sebelum sakit: tidak terkaji sesudah sakit: klien mengeluh lemah dan mudah lelah

5. pola istirahat dan tidur tidak terkaji

6. pola presepsi kognitif dan sensori sebelum sakit: tidak terkaji sesudah sakit: Pasien merasakan nyeri di area epigastrik

7. pola peran dan hubungan tidak terkaji

8. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji

9. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji

10. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji

11. pola kepercayaan tidak terkaji

pemeriksaan fisik keadaan umum:

kepala wajah pucat (inspeksi wajah) konjungtiva ananemis (inspeksi mata) mukosa bibir kering (inspeksi bibir) membrane mukosa pucat (inspeksi mulut)

Ekstremitas capillary refill 3 detik (palpasi) turgor kulit elastic (palpasi) akral atas dan bawah teraba dingin (palpasi)

Tanda-tanda vital TD 100/70mmHg RR 20x/menit

HR 90x/menit pulsasi lemah T 36,6C

Pemeriksaan diagnostic hematologi Eritrosit 2juta sel/mm3 Hb 7 g/dL Hematokrit 52 vol% Leukosit 1000 sel/mm3 Trombosit 17.800 sel/mm3 Hasil hitung leukosit : neutrofil 55%; eosinofil 1%; basofil 0,5%; limfosit 25%; monosit 5%. Program terapi BMP Metil Prednisolon 3 x 16 mg via intravena vitamin B kompleks 3 x 50 mg per oral Problem Intoleran Aktivitas Etiologi Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

Analisa Data DS: Pasien mengeluh lemah,mudah lelah

DO: Wajah pucat Konjungtiva ananemis Mukosa bibir kering Membrane mukosa pucat Akral atas dan bawah dingin TD 100/70mmHg HR 90x/menit (pulsasi lemah) Hb 7 gr/dL

Diagnosa Keperawatan Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan Pasien mengeluh lemah, mudah lelah , Wajah pucat, konjungtiva ananemis, mukosa bibir kering, membran mukosa pucat, , akral atas dan bawah dingin, TD 100/70mmHg, HR 90x/menit (pulsasi lemah), Hb 7 gr/dL

Intervensi No . Dp 1 Intoleran aktivitas dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. tekanan darah normal (110/70 mmHg 120/80 mmHg) 2. HR 60-100x/menit dengan pulsasi normal 3. Klien merasa segar 4. Konjungtiva anemis 5. Mukosa bibir lembab 6. Membrane mukosa anemis 7. Akral atas dan bawah hangat 8. Hb 12-4 gr/100ml 4. Hb adalah komponen darah yang mengangkut 4. Pantau Hasil lab (Hb) o2 3. Komunikasi terapeutik 3. Komunikasi terapeutik adalah salah satu cara men-jalin kerjasa-ma antara perawat dan pasien 2. Pantau KU pasien (konjungtiva, membrane mukosa, mukosa bibir, akral atas dan bawah) 2. Dengan mengeetahui KU pasien, kita dapat menge-tahui dan menilai perkembang-an kesehatan klien 1. Pantau TTV TD; HR) ( 1. Tekanan darah dan HR normal dapat meminimalkan risko intoleran aktivitas Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional TTD

Tangga l/jam

5. Metil Prednisolon berfungsi untuk antiinflamasi sedangkan 5. Lanjutkan terapi vitamin B

Metil Prednisolon 3 x 16 mg via intravena (08.00;16.00; 24.00) vitamin B kompleks 3 x 50 mg per oral (08.00;16.00; 24.00)

kompleks berfungsi untuk membuat sel darah merah untukkembali mengoksidasi dan membantu operasi saraf dan otot

DIC Seorang laki-laki berusia 40 tahun dirawat di rumah sakit dengan diagnosa medis DIC. Klien mengalami hematemasis dan penurunan kesadaran. Keluarga mengatakan bahwa 1 bulan yang lalu klien sempat mengalami kecelakaan dan sebelum dibawa ke rumah sakit klien mengalami epistaksis. Hasil pemeriksaan fisik wajah klien tampak pucat, konjungtiva anemis, membrane mukosa bibir dan tampak pucat, ekstremitas atas dan bawah tampak sianosis, akral atas dan bawah teraba dingin, telihat adanya hematom area punggung dan paha, terdapat purpura pada ekstremitas atas dan bawah. Hasil pemeriksaan fisik tanda-tanda vital, tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi nadi 110 kali / menit pulsasi lemah, frekuensi napas 22 kali/menit, suhu tubuh 38,2C. Hasil pemeriksaan hematologi, trombosit50 ribu/mm3, D-dimer test 1400, APTT 60 detik, fibrinogen 98 mg/dl. Klien mendapat terapi warfirin 3x4 mg intravena (sediaan 1 vial warfarin adalah 5 cc dengan dosis 2 mg/cc).

Pengkajian 11 pola Gordon

1. pola pemeliharaan kesehatan tidak terkaji

2. pola nutrisi tidak terkaji

3. pola eliminasi tidak terkaji

4. pola aktivitas dan latihan tidak terkaji

5. pola istirahat dan tidur tidak terkaji

6. pola presepsi kognitif dan sensori tidak terkaji

7. pola peran dan hubungan tidak terkaji

8. pola reproduksi dan seksualitas tidak terkaji

9. pola persepsi dan konsep diri tidak terkaji

10. pola mekanisme koping dan stress tidak terkaji

11. pola kepercayaan tidak terkaji Pemeriksaan Fisik Kepala Wajah Mata Hidung Mulut pucat : inspeksi : wajah tmpak pucat : inspeksi :konjungtiva anemis : inspeksi : epistaksis : inspeksi : hematemesis, membran mukosa tampak

Ekstremitas TTV TD : 90/60 mmHg HR : 110 kali/menit RR : 22 kali/menit Suhu : 38,2oC Ekstermitas atas sianosis (inspeksi) Adanya hematom area punggung Terdapat purpura pada ekstermitas atas Akral teraba dingin Palpasi Ekstermitas bawah sianosis (inspeksi) Adanya hematom area paha Terdapat purpura pada ekstermitas bawah Akral bawah teraba dingin (palpasi)

Pemeriksaan Diagnostik
-

Trombosit D-dimer tes APTT Fibrinogen

: 50000/mm3 : 1400 : 60 detik : 98 mg/dl

Terapi -

warfirin 3x4 mg intravena

Analisa Data DS : - Keluarga mengatakan bahwa 1 bulan yang lalu klien sempat mengalami kecelakaan dan sebelum di bawa rumah sakit klien mengalami epitaksis DO: - hematemesis - Wajah klien tampak pucat - Konjungtiva anemis - membran mukosa bibir kering dan tampak pucat - capillary refill 4 detik - Telapak tangan pucat - akral teraba dingin - turgor kulit nonelastis -

Problem

Etiologi

Kekurangan volume Kehilangan cairan cairan aktif

TD 90/70 mmHg HR 58x/menit Eritrosit 2 juta sel/mm3

Hemoglobin 5 g/100ml hematrokit 60 vol% Fe serum 6g/L

Diagnosa keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan lemah, letih dan lesu, tidak menyukai makan sayuran hijau sejak masih kanak-kanak, 1 bulan sebelum masuk rumah sakit sempat mengalami pendarahan akibat luka laterasi di metarsal dekstra dan luka tersebut sekrang sudah sembuh, Wajah klien tampak pucat, konjungtiva anemis, bibir pucat, membran mukosa bibir tampak kering, capilary reffil 4 detik, telapak tangan pucat, akral teraba dingin, turgor kulit nonelatis, TD 90/70 mmHg, HR 58 X/menit, eritrosi 2 jta sel/mm3, Hemoglobin 5 g/100ml , hematokrit 60 %, Fe serum 6 ug/L

perencanaan Tanggal /jam No Dp 1 Tujuan dan criteria hasil Kekurangan volume cairan dapat teratasi setelah tindakan keperawatan 3 x 24 jam dengan criteria hasil: 1. TD 110/702. Pantau umum keadaan 2. Salah satu tanda (wajah, kekurangan cdilakukan

Intervensi 1. Pantau (TD;HR)

Rasional TTV 1. Salah satu tanda kekurangan cairan adalah penurunan TD dan HR

120/80mmHg 2. HR x/menit 3. Wajah segar 4. Konjungtiva anemis 5. Membrane mukosa lembab dan anemis 6. Capillary refill 1-3detik 7. Telapak tangan anemis 8. Akral teraba klien 60-100

konjungtiva, membrane mukosa, kulit, refill, turgor capillary telapak

airan adalah wajah pucat, konjungtiva ananemis, membrane mukosa dan turgor tidak pucat kering, kulit elastic,

tangan, akral)

capillary reffil > 4 detik, telapak tangan pucat

dan akral teraba dingin.

hangat 9. Turgor elastis 10. Hematokrit 4054vol% 11. Eritrosit juta sel/mm 4-10
3

3. Monitor kulit

adanya 3. Dengan adanya pendarahan risko pasien mengalami rangan semakin kekucairan parah

pendarahan

akan lebih besar

12. Hemoglobin 1416gr/dL 13. Fe g/L serum 20 4. Pantau hasil lab 4. Salah satu tanda (hematokrit, eritrosit, hemoglobin) kekurangan c-

airan adalah peningkatan penurunan hematokrit, dan penurunan eritrosit hemoglobin) dan atau

5. kolaborasi pemberian tranfusi darah

5. Pemberian transfuse darah darah dapat mengurangi kekurangan pada cairan pasien,

karena di kasus pasien mengalami epitaksis

6. Lanjutkan terapi 6. Fungsi warfirin warfirin 3x4 mg intravena (08.00 ; 16.00;24.00) adalah untuk

mengencerkan dan mencegah

terbentuknya trombosis

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis. DIC paling sering disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial. DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. . Pengelolaan yang benar pada penderita DIC masih kontroversial dan belum

ada keseragaman. Hal ini disebabkan sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC

Syaiffuddin.2000.Fungsi Sistem Tubuh Manusia.Jakarta : Widya Medika

Sylvia & Lorraine.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta : EGC

Handayani, Wiwik dan Andi Sulistyo Haribowo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika. Jakarta

Sutedjo, AY. 2008. Buku Saku Mengenal Penyakit melalui Hasil Laboratorium. Amara Books. Yogyakarta

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. EGC. Jakarta

Irianto, Kus. 2004. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia. Yrama Widya. Bandung.

Davey, Patrick . 2005. At a glance medicine . Jakarta: Erlangga

Dordland, W A Newman . 2005. Kamus Kedokteran Dordland . EGC : Jakarta

Guyton dan Hall. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran .jakarta : EGC Maryono, Suradi. Kuliah Hematologi Leukemia. FK UNS. Disampaikan pada hari senin 23 Maret 2009

Price, S A dan Wilson, L M .2006 .Patofisiologi , Konsep klinis proses-proses penyakit . Jakarta : EGC p 268-291

Baldy, Catherine M. Gangguan Sel Darah Putih dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.

Fadjari, Heri. Leukemia Granulositik Kronis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

http://www.indononi.com/pengobatan-kanker-darah-leukimia