Anda di halaman 1dari 36

Definisi : terdapatnya cairan dalam rongga pleura.

normal tidak ada udara, sedangkan cairan 20 cc & tekanan -6 cmH 2O. Udara masuk dalam rongga pleura melalui : 1. udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada, bias dari esophagus. 2. pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit empiema. Mekanisme : robeknya pleura viseralis sehingga menimbulkan fistula bronkopleura. trauma pada dinding dada sehinnga merobek pleura parietal. Etiologi : idiopatik TBC Bronkiektasi Pneumonia Tumor paru Asma bronchial Endometiosis ( PS Catamenial) Trauma PS Idiopatik (primer) PS Simptomatis (Sekunder)

Pembagian : Menurut etiologi : Menurut jenis fistel :

PS tertutup : terjadi fistula udara masuk dalam pleura pleura tertutup lagi (jumlah dara dalam rongga pleura tetap/konstan) PS terbuka : udara bebas keluar masuk rongga pleura PS ventil (tension) : udara bisa masuk tapi tak bisa keluar, tekanan dalam rongga pleura meningkat kolaps paru dpt menekan organ lain (Emergency) PS totalis PS partialis PS parietalis di lateral PS apikalis di apex PS basalis di basal PS mediastinalis di mediastinum PS interlobaris

Menurut tingkat kolaps : Menurut lokalisasi :

Menurut paru yang terkena :

PS unilateral PS bilateral Pembagian lain : 1

Simple Tension Kronis Recurrens

Gambaran Klinis : Sesak nafas tiba-tiba Nyeri dada unilateral Adanya riwayat penyakit dasar Sianosis Sela iga menonjol Inspeksi Toraks asimetris Gerakan nafas berkurang Tanda pendorongan jantung/trakea kearah yang sehat Stem fremitus berkurang Palpasi Hipersonor/Tympani Perkusi Suara nafas berkurang / pada sisi yang sakit (-) Auskultasi Coin sign (+) Pemrks lain Pada lesi yang lebih besar atau pada tension Pneumothorax, Trakea dan mediastinumdapat terdorong kearah kontralateral Diafragma tertekan kebawah Gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksia arterial dan curah jantung menurun Diagnosa pasti adalah dengan pemeriksaan sinar tembus dada. Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk cembung yang memisahkan pleura parietalis dan viseralis. Didapatkan gambaran pendorongan trakea dan jantung. Pengobatan : Dasar pengobatan tergantung : Berat dan lamanya keluhan Adanya penyakit dasar Riwayat pneumotoraks sebelumnya Jenis pekerjaan Sasaran pengobatan : Mengembangkan paru yang kempis Mencegah timbulnya komplikasi Memperpendek waktu perawatan di Rumah Sakit Pengelolaan : Mengukur tekanan dengan Pneumotoraks Aparat Untuk mengetahui jenis Pneumotoraks : PS terbuka : tekanan dalam rongga pleura = 1 atm jika diturunkan ; naik lagi PS tertutup : tekanan dalam rongga pleura 1 atm jika diturunkan tetap rendah PS tension : tekanan > 1atm 2

Pemasangan kontraventil Aspirasi udara Pemasangan WSD Operatif Pengobatan penyakit dasar Komplikasi : 1. tension Pneumothorax 2. pio-pneumothorax 3. Hidropneumothorax 4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan 5. Pneumothorax simultan bilateral 6. pneumothorax kronik _______________

Definisi : American Thoracis Society : suatu penyakit dengan cirri meningkatnya respon dari trakea dan bronkus terhadap bermacam-macam rangsangan yang mengakibatkan penyempitan yang meluas dari saluran nafas, dapat berubah-ubah beratnya, baik secara spontan maupun sebagai hasil dari pengobatan. Patologi Asma : 1. Spasme dan hipertrofi otot polos bronkus 2. Udem dan infiltrasi sel radang pada bronkus 3. Hipertrofi kelenjar mokosa 4. Sumbatan lendir 5. Atropi tulang rawan bronkus 6. Infiltrasi sel eusinofil 7. fungsi makrofag yang abnormal Factor yang berkaitan dengan Asma : 1. Alergi : aero allergen, makanan 2. Iritasi : Polusi udara, angina, asap rokok, dll 3. Infeksi virus & bakteri 4. Psikis 5. Kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma) 6. Obat-obatan : Aspirin, Indometasin, -bloker Gambaran Klinis : Sesak nafas yang berulang Mungkin ada factor presipitasi Tanda obstruksi saluran nafas : Emfisema Nafas asmatis (ekspirasi memanjang) Wheezing Expiration Bermacam-macam Ronchi kering (music box) - barrel chest Inspeksi - gerak nafas minimal - sela iga melebar - fremitus melemah Palpasi - hipersonor Perkusi - pekak jantung bekurang - pekak hati berkurang - nafas asmatik Auskultasi - ronchi kasar/halus (music box) 4

Status Asmatikus : serangan sesak nafas yang semakin bertambah berat dan tidak mempan dengan obat-obatan yang biasa dalam dosis yang adekuat. Beda : Umur Etiologi Skin Test Manifestasi alergi Fc. Genetik Asma Intrinsik > 30 th Infeksi Variable Asma Ekstrinsik Anak-anak Alergi + Rhinitis Alergica Dermatitis alergica, dll -

Pengobatan : Bronkodilator : adrenalin, aminofilin, efedrin, terbutalin, sarbutanol Mukolitik : ekspektoran Kortikosteroid untuk status asmatikus Antibiotic atas dasar indikasi _________________

Definisi : Infeksi pada parenkim paru dimana yang terkena berupa patchy terutama bagian basal. Epidemiologi : Penyebab utama virus (90%), bakteri dll (10%) Factor yang berperan : Virulensi dan daya tahan Host Mekanisme pertahanan paru : Alveolar Macrofag Mucocilliary clearance system Refleks batuk Faktor predisposisi Community Acq.pneumonia :

- imunitas yg menurun - refleks batuk & gerakan silia yg - virus - malnutrisi

udara dingin alcohol polusi

Keadaan yang memudahkan infeksi Pyogenik : Imunitas yang berkurang : leukemia, limfoma dll Obat-obatan : Kortikosteroid, sitostatika. Gambaran klinik : Akut Demam, batuk, sputum Kadang-kadang hemoptoe Nyeri dada infeksi mengenai pleura (Pleuritis) Sesak nafas nafas cuping hidung pada anak-anak Sianosis Pemeriksaan Fisik : Inspeksi Gerakan hemitorak dapat berkurang, simetris Palpasi Fremitus dapat meningkat Perkusi Auskultasi Mungkin didapatkan redup Ronchi basah nyaring pd lobus yg terkena, nafas bronkial Klasifikasi: 1. Community Acq. Pneu: - Pd masy - Orang yg sehat - Etio: Pneumococcus pneu, Strep. Pneu - Prognosis: tgt KU host - Thy: Gol. Penisilin 2. Hospital Acq. Pneu: - Nosokomial -Ada peny. Dasar -Gram (-): Haemofilus.influenza, P.aeruginosa -Lebih resisten dgn AB -Thy: gol. Kuinolon ________________

Definisi : infeksi paru yang mengenai 1 lobus atau lebih. Etiologi : Bakteri, Virus, Mycoplasma Gambaran klinik : menyerupai keluhan Bronko pneumonia. Pemeriksaan fisik : Inspeksi gerakan hemitoraks pada daerah yang sakit berkurang Palpasi fremitus meningkat Perkusi redup Auskultasi suara nafas bronchial, ronchi basah nyaring Beda : Pn. Bakteri pyogenik 1. Onset Tiba-tiba 2. Myalgia, Cephalgia, Tidak menonjol Fotofobia 3. Gejala toksik 4. Batuk 5. R foto 6. P. Fis 7. Leukosit Jelas Produktif, purulen,bloody Localized Tanda konsolidasi >15.000, PMN meninjol Pn. Virus/Mycoplasma Gradual/berangsur-angsur Menonjol Ringan/sedang Nonproduktif, mokoid Multiple Minimal <15.000 Limfosit dominan

_________________

Definisi : batuk-batuk kronis dengan produksi sputum sepanjang hari paling sedikit selama 3 bulan dan sudah berlangsung paling sedikit 2 tahun. Pembagian : Simple chronic bronchitis : sputum mukoid Chronic/recurrent mucopurulent bronchitis : mucopurulent Chronis obstructif bronchitis :disertai obstruksi Etiologi : Iritasi rokok yang menyebabkan hiperplasi kelenjar mucus bronkus dan metaplasia sel epitel skuamous. Rokok menimbulkan inhibisi aktivitas rambut getar sel, makrofag dan surfaktan. Infeksi terutama : M. influenzae, Streptococcus pneumonia. Polusi udara Inadekuat drainase bronchial Malnutrisi Factor iklim Factor genetic : defisiensi 1 antitripsin yang berfungsi menetralkan enzim proteolitik yang dihasilkan pada peradangan dan merusak jaringan tubuh. Patofisiologi : Penyempitan saluran nafas terjadi pada bronchitis kronik maupun pada emfisema paru, bila ada gejala sesak nafas berarti sudah ada obstruksi. Pada bronchitis kronik, obstruksi disebabkan karena perubahan pada saluran nafas kecil menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan obliterasi. Penyempitan juga disebabkan karena metaplasi sel goblet. Saluran nafas besar juga berubah, timbul terutama karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus sehingga saluran nafas menjadi sempit. Patologi : 1. bronkus menebal dan tidak elastis 2. permukaan merah gelap 3. ditutupi mucus dan pus 4. deformasi epitel, hipertofi/atrofi 5. hipertrofi dan hipersekresi sel goblet 6. hiperplasi fibrosis sub mukosa Gambaran Klinik : batuk-batuk, berdahak dan sesak nafas sesak nafas karena obstruksi saluran nafas hiperinflasi sputum mucoid/purulent/ kadang-kadang berdarah demam sub febris sianosis Pemeriksaan Fisis : 9

Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan - Inspeksi Sesak, ekspirasi memanjang Thorax emfisematous Barrel chest, kifosis, diameter AP melebar Iga mendatar, sudut costovertebrae bertmabah Clubbing finger bila ada bronkiektasi Hipersonor Peranjakan hati mengecil Batas paru hati lebih kebawah Pekak jantung berkurang Suara nafas dan jantung melemah Ronchi kering, basah dan wheezing

- Perkusi

- Auskultasi

Labor : Hipoksia menimbulkan polisitemia Hiperkapnea menyebabkan CO2 meninggi Respiratory asidosis Pemeriksaan : 1. Pemeriksan radiology 2. Pemeriksaan faal paru 3. Analisis gas darah, dll Pemeriksaan Radiologi : Bronchitis kronik bukan suatu diagnosa radiology. Ro foto : 1. Tubular shadows/tram lines bayangan yang parallel, dari hilus menuju apex atau merupakan bayangan bronkus yang menebal. 2. Corak paru yang bertambah Pemeriksaan fungsi paru : VEP1 dan KV menurun VR bertambah KTP normal sedangkan KRF sedikit naik/normal Analisa gas darah : Pa CO2 naik Saturasi Hb menurun Vasokontriksi pembuluh darah paru dan penmabahan eritropoiesis Lain-lain : Polisitemia karena hipoksia kronik Perubahan EKG dini adalah clock wise jantung Pengobatan : Perbaiki nutrisi Antibiotic sesuai indikasi Hindari iritasi bronkus Postural drainase Bronkodilator, ekspektoran dan mukolitik 10

Pengbatan komplikasi (Cor Pulmonal) Bantuan pernafasan (respiratory failure), O2 dosis rendah Komplikasi : Cor Pulmonal hipoksia vasokontriksi tekanan A. Pulmonalis beban jantung kanan Cor Pulmonal Compensata. Gejala : 1. JVP 2. hipertrofi ventrikel kanan apeks berpindah ke lateral kiri saja 3. hepatomegali 4. ascites 5. udem tungkai Hiperkapnea bisa menyebabkan CO 2 narkosis tidak kuat angkat CO 2 narkosis bisa menekan pusat nafas dan kesadaran Respiratory failure : - pH < 7,3 - Pa O2 < 50 - Pa CO2 > 50 _________________

11

Definisi : dilatasi yang permanen/abnormal dari 1 atau lebih dari bronkus (diameter > 2) dimana terjadi destruksi jaringan elastic / muskuler dari dinding bronkus. Klasifikasi morfologi : 1. silinder 2. fusiform 3. kistik Patogenesa : 1. bawaan : - agenesis alveoli dilatasi kistik - bronkomalasi : dinding bronkus lemah dilatasi - kartageners Syndrome : dextrokardia, bronkiektasi, sinusitis - imunodefisiensi sinopulmonary infection - familier seperti pada orang Eskimo dan Maori - Infeksi : pneumoni, pertusis, TBC, dll - Obstruksi gangguan mekanisme mucocilliary clearance shg timbul infeksi akhirnya bronkietasi - Tumor - Benda asing - Kompresi - bronkostenosis

2. didapat :

Gambaran Klinis : tergantung luas, lokasi dan komplikasi batuk-batuk kronis sputum 24 jam (purulen ) 3 lapis : busa, eksudat, sel radang sputum 200 300 cc, sering bercampur bercak-bercak darah batuk dan sputum sering pada pagi hari, yang bertambah berat dgn infeksi daluran nafas. Sinusitis Clubbing finger Tanda Corpulmonae Respiratory failure Pemeriksaan fisik : ronki basah sampai kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksaan yang berulang, penarikan mediastinum, pergeseran puncak jantung dan deviasi trakea ke tempat yang sakit. Lab. anemi pada infeksi kronis leukositosis pada supuratif aktif 12

mikroorganisme (+) Faal paru Ro foto tanda obstruksi saluran nafas honey comb dan gambarankistik sering mengenai lobus bawah paru kiri, karena bronkus kiri utama mempunyai diameter yang lebih kecil dari bronkus kanan dan letaknya menyilang mediastinum. Dilatasi bronkus Diagnosa definitive Menentukan lokasi kelainan Menentukan luas bronkiektasi gagal jantung penurunan fungsi paru yang berat

Bronkografi : Guna

Kontra indikasi

Pengobatan : Tujuan : memperbaiki drainase secret dan menyembuhkan infeksi Antibiotik sesuai sensitivitas. Bisa diberikan antibiotik spektrum luas seperti : Ampisilin, Kotrimoksazol, Amoxicillin. Drainase postural danlatihan fisioterapi untuk pernafasan dan batuk yang efektif untuk mnegeluarkan secret secara maksimal Bronkodilator untuk mengatasi bronkospasme dan memperbaiki drainase sekret Hidrasi yang adekuat untuk mencegah secret menjadi kental Bronkoskopi untuk mengangkat benda asing Operasi hanya dilakukan bila penderita tidak menunjukkan perbaikan klinis yang jelas setelah mendapat pengobatan yang konservatif selama 1 tahun atau timbulnya hemoptisis yang massif. Pencegahan : Diagnosa dini & pengobatan yang adekuat terhadap infeksi saluran nafas. Vaksinasi terhadap campak & pertusis pada anak-anak Pengeluaran benda asing dari saluran nafas. _________________

13

Dinding dada Hidrostatik 22 Osmotic 25 Net. Press 8 Pleura parietal

Rongga pleura -5 8

Paru-paru 10 25 4 Pleura visceral

Definisi : penumpukan cairan yang berlebihan dalam cavum pleura. (normal 15 20 cc) Efusi pleura terjadi karena: 1. Tekanan hidrostaik meningkat 2. Tekanan koloid osmotic menurun 3. permeabelitas dinding kapiler bertambah 4. tekanan negative intra pleura bertambah. Penyakit yang menyebabkan efusi pleura : 1. TBC infeksi spesific 2. Infeksi banal 3. Payah jantung : bendungan paru permeabelitas kapiler menigkat 4. Sindroma nefrotik : hipoproteinemia tekanan koloid osmotik menurrun efusi 5. Sirosis hepatis : hipoalbuminemia tekanan koloid osmotic menurun 6. Tumor paru 7. Proses peradangan sub diafragmatika Beda : Transudat Rivalta test Berat jenis Protein LDH Efusi Sel radang Protein efusi serum LDH efusi serum <1,016 <2,5 gr% <200 <0,5 <0,6 Eksudat + >0,016 >2,5 gr% >200 + (PMN & MN) >0,5 >0,6

14

Gambaran Klinik : Adenosin Deamin (N) terutama TBC Interferon (N) terutama TBC Keluhan : - Nafas sesak, rasa berat pada dada yang sakit - Senang tidur kea rah yang sakit - Adanya riwayat penyakit dasar (TBC payah jantung, sindroma nefrotik) Pemeriksaan : Gerak nafas tertinggal waktu respirasi - Inspeksi Rongga interkostal menonjol Dada asimetris Stem fremitus menurun / (-) - Palpasi Pekak - Perkusi Suara nafas menurun - Auskultasi Egofoni pada perbatasan cairan-udara sesuai dengan efusi pleura, terdapat pendorongan - Ro foto mediastinum & trakea (Compresive Athelektasis) Diagnosis : Diagnosa pasti dilakukan melelui : 1. Sinar tembus dada Permukaan cairan yang terdapat pada permukaan pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. 2. Terakosentesis Aspirasi cairan pleura lebih berguna sebagai sarana untuk diagnostic & terapi. Lebih baik melakukan aspirasi berulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang menimbulkan pleural shock atau udema paru yang terjadi karena paru mengmbang dengan cepat. Transudat : Dalam keadaan normal cairan yang sedikit dalam rongga pleura adalah transudat. Transudat terjadi bila hubungan normal antara tekanan hidrostatik kapiler & koloid osmotic menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi melebihi reabsorpsi pada pleura lainnya. Penyakit yang menyertai transudat : 1. Gagal jantung kiri 2. Sindroma nefrotik 3. Obstruksi Vena Cava Superior 4. Asites pada sirosis hepatis 5. Sindrom Meig (asites dengan tumor ovarium) 6. Tindakan dialysis peritoneal 7. Exvacuo effusion Eksudat : Eksudat merupakan cairan pleura yang tertbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal & berisi protein berkonsentrasi tinggi disbanding protein transudat. Terjadi pada infark paru, infeksi atau neoplasma, kegagalan aliran protein limfe. 15

Pengbatan efusi pleura : pleura yang terinfeksi harus dikeluarkan cairannya dengan pipa intubasi melaui sela iga, bila cairan kental perlu operasi, sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau cairan antiseptik. untuk mencegah timbulnya cairan efusi, setelah aspirasi bisa ilakukan pleurodesis yaitu melengketkan pleura parietal & visceral. Pengobatan sesuai penyakit dasar.

____________________

16

Proses keganasan pada paru : - Primer - Sekunder (metastasis) Karsinoma primer : 1. Squamous cell carcinoma / Epidermoid carcinoma , kurang ganas 2. Adeno carcinoma 3. Small cell carcinoma / Oat cell carcinoma, paling ganas 4. Large cell carcinoma Etiologi : Zat karsinogenik Rokok lebih dari 20 batang/hari selama bertahun-tahun Pekerjaan / lingkungan asbes, asap arang batu, asap minyak, bahan radio aktif Jaringan perut (?) Insiden : Pria : Wanita = 5 : 1 Umur > 50 tahun Pekerjaan polusi zat karsinogenik Adeno carcinoma tidak ada hubungan dengan merokok Penyebaran : lokasi pada bronkus besar (Bronchogenic carcinoma) Langsung / perkontinuitatum Hematogen small cell carcinoma Limfogen penyebaran ke hilus, mediastinum, supraklavikular. Penyebaran jauh ke otak, hati, tulang, dll. Gejala: 1. Akibat pertumbuhan pada saluran nafas : a. Iritasi b. Infeksi c. Obstruksi 2. Akibat penekanan / infiltrasi alat sekitar : a. Sindrom V. Cava superior : pelebaran vena dada & leher, udem leher & muka. b. Disfagi kesukaran menelan c. Pada syaraf nyeri - N. Recurens : disfonia, paralise pita suara - N. Phrenicus : paralysis diafragma - Horners Symdrome : ptosis, anopthalmus, miosis 17

3. Metastase : - Kelenjar getah bening : hilus & mediastinum - Aliran darah metastase jauh (Hati kepatomegali, Otak parese / hemiparalise 4. Yang belum jelas sebabnya : - General osteoartropaty : kelainan tulang & sendi - Neuropathy - Clubbing finger (jari tabuh) 5. Para neoplasma syndrome Tumor paru yang bersifat otonom, yaitu menghasilkan hormone sehingga timbul gejala-gejala kelebihan hormone tersebut. Gambaran Ro Foto : - PA - Lateral - Oblique - Tomografi - Bronkografi untuk tumor yang kecil gambaran Ro foto dapat berupa : Benjolan padat dengan batas tegas atau suram Pneumonitis Atelektasis Hidrotoraks Abses paru TBC paru Emfisema local Pengobatan : 1. Reseksi operable, tergantung stadium (Stadium I & II operable) - Stadium I belum metastase - Stadium II pada paru + kel. Hilus - Stadium III metastase jauh sampai ke mediastinum inoperable 2. Radiasi untuk yang inoperable 3. Sitostatik 4. imunoterapi

_________________

18

Definisi : Penyakit infeksi paru yang menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tbc. Ada 3 tipe Mycobacterium : 1. M. humanus 2. M. bovis 3. M. avian Penularan : - Ingesti - Injeksi - Inhalasi - Laserasi Bakteriologi : Kuman berbentuk batang (ukuran 1 4 m x 0,3 0,6 m) Sebagian besar kuman tdd as.lemak, shg kuman ini tahan terhadap asam, pengaruh fisika & kimia (ddg sel banyak lipid shg tahan thd AB) Kuman dapat bertahan hidup pada keadaan kering ataupun dingin karena kuman berada dalam sifat Dormant (tumbuh lambat) Dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler, yaitu dalam sitoplasma makrofag Kuman bersifat aerob yang menyenangi jaringan yang banyak kandungan oksigennya (aerob obligat). Patogenesis : Fase Primer : o Terjadi pada anak-anak, dimulai dengan focus primer (sub pleura) primer efek (masuk ke hilus regional) primer kompleks fibrosis & kalsifikasi (reaksi alergi, yaitu tuberculin tes +) o Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis), juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening (limfadenitis regional) o Sarang primer + limfangitis + limfadenitis = kompleks primer o Kompleks primer selanjutnya bisa menjadi : 1. sembuh tanpa meninggalkan cacat 2. sembuh dengan fibrosis & kalsifikasi 3. berkomplikasi & menyebar secara : - perkontinuitatum - bronkogen 19

- limfogen - hematogen o Kompleks primer progress : - Limfadenitis bertambah - Pembentukan cavitas - Penyebaran langsung, bronkogenic, hematogen Post primer : o Terdapat pada orang dewasa o Reaktivasi / progeresivitas dari lesi primer o Merupakan reinfeksi o Menyerang apex paru / lapisan tengah Retrogresi (fibrosis & kalsifikasi) Progresif langsung, cavitas, bronkogen o TBC post primer dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical posterior lobus superior & inferior) o Invasi adalah ke parenkim paru bukan ke nodus hiler paru. Sarang dini mula-mula juga terbentuk dari sarang pneumonia kecil yang akan menjadi tuberkel, yaitu suatu granulose yang terdiri dari sel histiosit & sel datia Langhans dikelilingi oleh sel limfosit & jaringan ikat. o Sarang dini bisa menjadi : 1. diresorpsi kembali & sembuh tanpa cacat 2. sembuh dengan fibrosis & kalsifikasi 3. pembentukan cavitas Klasifikasi TBC paru : 1. Lesi minimal 2. lesi moderat advanced 3. lesi far advanced Gambaran klinis : demam subfebril hilang timbul batuk-batuk lebih dari 4 minggu karena iritasi bronkus sesak nafas pada penyakit lanjut nyeri dada malaise hemoptoe keringat malam nafsu makan kurang sehingga berat badan menurun TBC sering timbul pada sosio ekonomi lemah Pemeriksaan fisis : tanda infiltrate & cavitas Tanda infiltrate : perkusi : redup auskultasi : suara nafas bronchial, ronki basah & nyaring Tanda cavitas : Perkusi : hipersonor / timpani Auskultasi : suara amforis Pada TBC lanjut 20

Inspeksi : atrofi & retraksi otot interkostal,bagian paru yang sakit menciut Bila mengenai pleura, sering timbul efusi pleura Inspeksi : tertinggal waktu bernafas Perkusi : pekak Auskultasi : suara nafas lemah / (-) Kadang-kadang ditemukan pembesaran kelenjar limfe leher (Scropuloderma) Ro foto : 1. gambaran perselubungan apex 2. kalsifikasi 3. gambaran bronchogenic spread gambaran infiltrate (sebesar biji jagung) yang menyebar pada lapangan paru tidak dapat masuk ke hilus. 4. cavitas 5. pneumothorax 6. TBC milier (menyebar sec.hematogen dg gambaran bintik punctata) 7. pembesaran kelenjar hilus (anak) Lokasi TBC umumnya di daerah apex paru (segmen apical lobus bawah atau segmen apical lobus atas), tapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau daerah hilus menyerupai tumor paru (TBC endobronkial). Laboratorium : sputum BTA + limfositosis, LED meningkat Kultur kuman + Diagnosa : Berdasarkan gambaran klinis Roentgen Sputum Biakan / percobaan binatang Obat obatan : Primer : INH (H) : 5 10 mg/kgBB Etambutol (E) : 15 25 mg/kgBB Rifampisisn (R) : 10 20 mg Streptomisin (S): 15 20 mg Pirazinamid (P) : 15 20 mg/kgBB Sekunder : PAS : 150 mg/kgBB 12 gr/hari Cicloserin : 10 20 mg Etionamid : 15 20 mg Kanamisin : 10 15 mg Capriomisin : 15 20 mg Thiacatazon : 2 mg Efek samping obat : 21

INH Rifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol Etionamid PAS

neuropati perifer (dicegah dengan pemberian vitamin B6), hepatotoksik sindroma flu, hepatotoksik hiperurisemia, heptotoksik nefrotoksik, gangguan N VII cranial neuritis optika, nefrotoksik, skin rash / dermatitis hepatotoksik, gangguan pencernaan hepatotoksik, gangguan pencernaan

Regimen anti TBC : a. INH 10 mg/kgBB + Etambutol 15 mg/kgBB b. INH 300 400 mg/kgBB + Streptomisin 15 mg/kgBB. Streptomisin tiap hari 4 8 minggu 2x/minggu (12 18 bln) c. 1. Streptomisin 1 gr (3 bln), INH & Etambutol 2. Streptomisin 1 gr (3 bln) INH & Etambutol jangka pendek 3. INH + Rifampisin + Etambutol jangka pendek REGIMEN TERAPI PILIHAN: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 2 HRZ/ 4 HR 2 HRZ/ 4 H3R3 2 HRE/ 7 HR 2 SHR/ 7 HR 2 SHE/ 10 HE JANGKA PANJANG 2 HRZE/ 4 HR WHO ____________________

22

Klasifikasi : 1. Lesi : stenosis, insufisiensi & kombinasi 2. Katub yang dikenai : mitral, aorta, pulmonal, trikuspidal 3. Sebab :rema degeneratif & congenital Efek hemodinamik : a. Stenosis : beban pada ruang di belakang stenosis b. Insufisiensi : beban pada ruang di depan & di belakang insufisiensi c. Kombinasi : dipengaruhi oleh cacat yang dominant PENYAKIT KATUB MITRAL Paling banyak dijumpai, lebih dari 50 dari seluruh penyakit katub. Rema penyebab terbanyak, tapi riwayat rema hanya ditemukan pada 50% kasus. Insufisiensi mitral dapat terjadi akut atau kronis, sedangkan stenosis mitraltimbul secara kronis. Riwayat rema pada MI akut 15%, MI kronik 20%, MS 50% & kombinasi 70%. Kelainan fisis pada katub mitral setelah rema akut tak sama waktu timbulnya, pada MI bisa sewaktu serangan rema atau segera setelah serangan. Sedangkan pada MS beberapa tahun sesudah serangan, biasanya pada umur 20 tahun sudah ada. Penyebab kelainan katub mitral sebagian besar adalah rema. Stenosis Mitral Etiologi Insiden rema endokarditis, congenital. 99% rema, 30% tidak diketahui ada riwayat rema sebelumnya MS merupakan 40% dari seluruh penyakit jantung rematik Wanita : Pria = 4 : 1 Dapat terjadi pada : Commisura 30% daun katub Cups 15% Chorda tendinae 10% Campuran 50%

Perubahan anatomi

Patofisiologi : Luas pembukaan katub mitral normal : 4 6 cm2. 23

Stenosis ringan bila pembukaan 2 cm2, stenosis berat bila pembukaan < 1 cm2. Pembukaan 1,5 cm2 sudah ada keluhan. Tekanan pada atrium kiri meninggi, diteruskan ke V. pulmonalis & terjadi udem paru. Peninggian tekanan V. pulmonalis diteruskan ke A. pulmonalis & terjadi hipertensi pulmonal dengan akibat terjadi RVH. Penebalan tunika intima & hipertrofi tunika media. Hipertensi pulmonal yang reaktif Gambaran klinik : a. Keluhan b. Pem. Fisik c. EKG d. Radiologi sesak nafas, plpitasi, hemoptisis, nyeri dada, rasa lelah, tangan & kaki dingin, condusion & keluhan emboli sistemik stenosis berat : facies mitral, iktus N, thrill diastolic di apex, M1 keras, opening snap, bising diastolic di apex, P2 keras & bising Graham Stell. P mitral & mungkin ada RVH Jantung mitral, Atrium kiri membesar, bronkus kiri terangkat ke atas, v. pulmonalis menonjol, tanda bendungan paru berkurangnya pembukaan katub pergerakan katub posterior berubah penebalan katub pressure gradient AS danVS berubah pulmonary wedge pressure meninggi

e. Pem. Khusus : Echo Kateterissasi

Differential diagnosa : Myxoma atrium kiri Cor tiatum Komplikasi : fibrilasi atrial Emboli sistemik Endokarditis Bronkitis Emboli paru Pengobatan : Obat : penicillin untuk mencegah timbulnya rema & endokarditis Bedah :Valvulotomi, penggantian katub Prognosis : dengan tindakan operyif yang lebih dini berdasarkan indikasi operasi yang tepat, prognosa lebih baik Insufisiensi Mitral pinggang jantung datar Etiologi : Rematik fever 50% Endokarditis infektif Degeneratif Kongenital Penyakit jantung iskemik Trauma pada jantung Insiden : pria > wanita Lebih jarang daripada Mitral Stenosis & kombinasi stenosis-insufisiensi. Perubahan struktur : Annulus fibrosus yang memendek Daun katub yang trauma 24

Corda tendinae M. papilaris yang iskemi

Perubahan antomis : Annulus mitral bisa mengalami perkapuran terutama pada orang tua & juga sebagai akibat penyakit seperti rema, DM, & sindrom Marfan. Kelainan Chorda tendinae dapat berupa congenital atau rupture karena trauma, radang & terjadi payah jantung kiri akut. Kerusakan M. papilaris karena iskemi Patofisiologi : Untuk memenuhi isi semenit maka kontraksi ventrikel kiri harus diperkuat & terjadi hipertrofi, selanjutnya dilatasi, karena sebagian darah kembali ke atrium kiri. Atrium kiri mengalami dilatasi, tekanan menjadi tinggi kemudian dietruskan ke V. Pulmonalis & terjadi udem paru. Ada 2 bentuk insufisiensi mitral kronis : 1. MI dengan perubahan hemodinamik yang tak berarti seperti prolaps katub mitral 2. MI dengan perubahan hemodinamik yang berarti Prolaps Katub Mitral Gambaran klinik : Keluhan biasanya tidak ada keluhan & ditemukan pada pemeriksaan kesehatan rutin. Bisa juga ada keluhan nyeri dada, palpitasi, rasa lelah & dispneu Gejala bising late systole, bisa menjadi pansistolik bila berkuat atau kalau penderita disuruh berdiri EKG biasanya normal, bisa ada P mitral, AES & VES Ro foto biasanya normal, mungkin ada pembesaran atrium kiri Echo pergerakan yang lambat dari bagian posterior katub yang prolaps Komplikasi : Endokarditis infektif MI akut bila ada trauma Aritmia ventrikel & mati mendadak Pengobatan : hanya profilaksis endokarditis infektif MI dengan perubahan hemodinamik yang berarti bisa kronik Gambaran klinik : Keluhan sesak nafas, cepat lelah, paroksismal nocturnal, dyspneu, palipitasi, nyeri dada & hemoptisis. Gejala bising pansistolik pada apex, & thrill systole. Bising bersifat menghembus & menjalar ke ketiak & punggung, bunyi M1 bisa normal atau melemah. EKG LVH, RBBB, LBBB, aritmia atrium & P mitral. Ro foto AS & VS membesar Echo pergerakan katub abnormal & pembesaran AS & VS> Differensial diagnosa : o Hipertrofi kardiomiopati o VSD Komplikasi : 25

Emboli sistemik Endokarditis infektif Atrium fibrilasi Pengobatan : konservatif & pembedahan KELAINAN KATUB AORTA Merupakan 35% dari seluruh kelinan katub & no. 2 terbanyak setelah kelainan katub mitral. Klasifikasi : 1. Tidak menimbulkan kelainan hemodinamik yang nyata 2. Menimbulkan kelainan hemodinamik dgn Aorta Stenosis (AS) yang predominan 3. Menimbulkan kelainan hemodinamik dgn Aorta Insufisiensi (AI) yang predominan. AS predominan disebabkan oleh kalsifikasi AI predominan disebabkan bukan oleh kalsifikasi Etiologi : Rema, Kongenital, Endokarditis, Kalsifikasi senilis Insiden : pria > wanita Stenosis Aorta Etiologi rema, endokarditis, congenital, aterosklerosis. Patofisiologi : Diameter N = 3 cm, keliling 7,5 cm Bila diameter 0,5 cm & keliling 2 cm, selalu ada keluhan Ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah & terjadi hipretrofi, tekanan systole dalam Ventrikel kiri meninggi & tekanan diastole biasanya normal. Gejala klinik : Perjalanan klinik lambat & baru timbul setelah bertahun-tahun. Keluhan lekas lelah, sesak nafas waktu berkuat (10%) ,pusing habis bekerja (75%), sinkop (5%), nyeri angina (10%), kematian mendadak. Gejala pulsus tardus, pulsus parvus, tensi rendah, carotid shudder, bising systole & thrill sistolik pada RIC II kanan, bisisng tipe ejection. Radiology bentuk jantung aorta, kadang kadang terlihat perkapuran pada katub. EKG bentuk LVH atau LH strain serta LBBB Echo penebalan katub & pergerakan katub yang kurang Diagnosis : Dapat ditegakkan bila ada keluhan pusing-pusing atau sinkop & pada pemeriksaan didapatkan bising sistolik tipe ejection. Diferensial diagnosa : Subaortic stenosis Hipertrofi kardiomiopati Coarcatio aorta Mitral insufisiensi Komplikasi : Kematian mendadak Payah jantung kiri 26

AV blok Endokarditis infektif Pengobatan : Konservatif Operatif : o Indikasi operasi : keluhan gejala berat, sistolik gradient antara aorta & ventrikel kiri > 50 mmHg. o Kontra indikasi : AI yang jelas, AV blok total, penyakit infeksi, payah jantung kanan yang tak dapat disembuhkan. o Mortalitas opersi : menurut Glover tergantung : Gejala dini mortalitas 8% Hasil baik 75% Bila sudah ada payah jantung kiri 44% Prognosa : sebelum ada opersi jantung angka kematian tinggi

Insufisiensi Aorta Menurut terjadinya dapat dibagi 2 : Timbul secara akut 20% Timbul secara kronis 80% Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan anatomi : 1. Dilatasi pangkal aorta oleh karena : Penyakit kolagen Aortitis luetika Diseksi aorta 2. Penyakit katub organic : Penyakit jantung rematik Endokarditis infektif Rupture traumatic Aorta bicuspid kongenital Insufisiensi Aorta Akut : Lebih serius dari MI akut Beban ventrikel kiri tiba-tiba berat Kelainan hemodinamik harus segera diperbaiki dengan opersi Beban ventrikel kiri segera diteruskan ke paru Terjadi payah jantung kiri tanpa didahului oleh LVH atau dilatasi ventrikel kiri. Etiologi : 1. Endokarditis infektif - Menyerang katub yang normal pada orang yang keadaan umumnya jelek. - Menyerang katub yang rusak karena rema atau kelainan katub congenital 2. Diseksi aorta seperti pada : - Sindroma Marfan - Arteritis - Aortic sclerosis dengan hipertensi 27

Insufisiensi Aorta Kronik : Insiden : pria : wanita = 3 : 2 Banyak pada kulit hitam Etiologi : rema 50%, Lues 10%, congenital. Patofisiologi : terjadi regurgitasi darah pada fase sistole ventrikel kiri. Banyaknya regurgitasi tergantung pada : 1. besarnya kebocoran katub 2. besarnya gradient diastolic antara aorta & ventrikel kiri 3. lamanya diastole Biasanya regurgitasi bisa sampai 50% isi sekuncup. Dilatasi Vs merupakan kompensasi utama pada insufisiensi Aorta untuk mempertahankan besar jantung disertai peninggian tekanan diastolic Vs. Peninggian tekanan ini diteruskan ke As & V. Pulmonalis & A. Pulmonalis, akibatnya terjadi bendungan paru. Gambaran klinik : a. Keluhan : masa kompensasi lama, umur 50 thn baru timbul payah jantung. Keluhan berupa tidur suka miring kekiri, mendengar bunyi jantung di leher, pusing & nyeri di daerah jantung. sesak nafas 50 %, Insufisensi aorta akut demam, keluhan emboli sistemik, nyeri dada karena iskemi miocard & kolaps perifer. Insufisiensi aorta kronik Palpitasi 30% Lemas & sesak nafas 2/3 kasus tak ada keluhan bila sesak nafas pada umur < 30 th, menunjukkan tanda payah jantung biasanya payah jantung kiri setelah 40 th nyeri dada sinkop & pusing keringat banyak b. Gejala : pulsasi A. carotis hebat iktus kuat tekanan sistolik meninggi & diastole terdengar jantung : LVH Bising early diastolic Tanda kebocoran perifer : Tekanan nadi tinggi Nadi seler Nadi kapiler quincke

Bising Austin Flint Sistolik ejection click Diastolic Gallop Homopulsan (tanda Musset) Tanda durozies Do

28

c. EKG d. RO foto

Pistol shoot sound

Tanda hill

: LVH, LBBB, AV blok 10%, atrium fibrilasi 5% Ventrikel kiri membesar Bentuk jantung sepatu Aorta lebar Kalsifikasi katub aorta 10% Kalsifikasi secara asenden : penutupan katub mitral lebih cepat dari yang biasa : dilakukan bila mau operasi LVH

e. Echo f. Kateterisai Diagnosa :


Bising early diastolic Tanda kebocoran perifer

Diferensial diagnosa : Insufisiensi pulmonal PDA AV fistula

VSD Anemia berat

Komplikasi : Payah jantung, Endocarditis, gangguan hantaran (AV blok total & LBBB) Prognosa : lebih baik dari dari AS Pengobatan : konservatif & operatif

_________________

29

Pembagian : 1. Perikarditis akut a. P. fibrinosa b. P. exudativa 2. Perikarditis kronik Etiologi : 1. Infeksi: Virus ; coxaki, influenza Bakteri : TBC, Streptococcus, Staphilococcus, Pneumococcus, dll Jamur Parasit 2. reaksi hipersensitivitas : penyakit kolagen : fr, RA, SLE, scleroderma mengikuti MCI post pericardiotomi P. jamur Reaksi obat (prokainamide, hidralazin) 3. trauma tumpul atau tajam 4. gangguan metabolic : uremia, mixedema 5. neoplasma 6. radiasi Perikarditis Fibrinosa

30

Keluhan

Gejala EKG R foto Lab

biasa timbul pada suatu perjalanan penyakit. Nyeri dada, demam & mialgia Nyeri substernal, bertambah bila batuk, bernafas, menelan, & bersin Penderita lebih enak bila duduk Pericardial friction (penting) ST elevasi yang konkaf & gelombang T negative Besar jantung normal Leukositosis & LED

Diferential diagnosa : MCI (MyoCardial Infarction) Pleuritis Komplikasi : Miokarditis Pericardial effusion Perikarditis kronik Pengobatan :Obati underlying disease, bila penyebab virus diberikan salisilat & kortikosteroid Perikarditis Eksudativa : Keluhan Gejala Rasa nyeri berkurang ; tidak khas Tergantung jumlah cairan, orang sakit terlihat cemas; nadi cepat, jantung membesar, iktus lemah, bunyi jantung jauh, pericardial friction, mungkin masih ada atau tidak ditemukan bising low voltage, gel T rendah, biphasic, flat inverted jantung membesar & paru-paru terang bila ada efusi pleura gerakan jantung lambat

EKG R foto Fluoroskopi

Pemeriksaan khusus : a. LE cell, tuberculin test, fungsi tiroid, renal & bakteriologi b. Echocardiografi c. Kateterisasi & angiografi d. Pungsi perikard Differential diagnosa : Tumor jantung Payah jantung Komplikasi : Tamponade jantung Fibrosis & penebalanpericard Pengobatan : Cairan sedikit lakukan cara konservatif 31

Cairan banyak lakukan tap Cairan purulent lakukan drainage Pemberian antibiotik yang sesuai

TAMPONADE JANTUNG Definisi Etiologi merupakan sindroma klinik yang disebabkan oleh efusi pericardial yang ditandai dengan peninggian CVP, tekanan darah rendah, isi semenit rendah, & pulsus paradoksus. virus, TBC, neoplasma Komplikasi dari : hemodialisa, kateterisasi jantung, angiografi & radiasi

Patofisiologi : Takanan normal :

Inspirasi (-1) (-3) mmHg Ekspirasi (-5) (-6) mmHg Cairan dalam pericad normal 50 mL Mebran pericard kaku & resisten terhadap regangan yang tiba-tiba. Normal : RADP +3 mmHg RVDP +4 mmHg LADP +5 mmHg LVDP +10 mmHg Tamponade jantung mulai terjadi bila tekanan intra pericard = RADP Bilka tekanan intra pericard (+5) (+10) mmHg tamponade ringan Gambaran Klinik : Rasa penuh di dada, sesak nafas, pusing, lemas, sinkop Keluhan & syok Nadi cepat, pulsus paradoksus, tekanan darah rendah, Gejala pulse pressure rendah, JVP , iktus tak teraba, bunyi jantung jauh & tak ada bising Tidak khas, low voltage, T flat & T inverted EKG Jantung mengecil & sukar dinilai, gambaran paru terang, R foto pembuluh paru tidak melebar P. khusus Echo Out flow tract Vd menyempit Interventrikel septum bergerak ke Vs waktu inspirasi & ke Vd waktu ekspirasi Tekanan diastole Vd = Vs

Kateterisasi

Diagnosa : Tekanan darah rendah, COP rendah, JVP , HR & pulsus paradoksus Diferensial diagnosa : MCI & Emboli paru Komplikasi : sirkulasi kolaps Pengobatan : pericardial tap, reseksi pericard bila rekuren PERICARDITIS CONSTRICTIVA Pembagian : a. Pericarditis adhesive externa b. Pericarditis adhesive interna Etiologi : sebagian besar tidak diketahui; 32

15% diketahui TBC, virus uremia, neoplasma, radiasi, dll. Patofisiologi : 1. Adhesi pericard mengurangi relaksasi diastolic dengan akibat darah ke Ad & Vd berkurang juga ke As & Vs berkurang, bendungan di belakang Ad menyebabkan bendungan V. Cava superior & inferior 2. Venous Return berkurang, CO rendah, tekanan darah rendah. Jika CO rendah, RBF rendah dan GFR rendah maka terjadi retensi garam & air. 3. bendungan di belakang Ad mengakibatkan JVP tinggi, hepatomegali, udem & ascites Gambaran Klinik : K Perut besar, kaki sembab, sesak nafas, tak mau makan, rasa lemah, dispepsi pada kasus lanjut eluhan Nadi cepat, TD rendah, tekanan nadi rendah, pulsus paradoksus, kadang-kadang sianosis ringan G Tek. Systole jarang lebih dari 120 130 mmHg ejala Jantung normal, bising tidak ada, kadang-kadang atrium fibrilasi, hepatomegali (90%), ascites (47%), udem kaki jarang, Kusmauls sign, waktu sirkulasi memanjang Gangguan faal hati, protein rendah Tidak luas, low voltage, T Inverted L Besar jantung normal (50%), pulsasi kecil atau tidak ada (80%) & perkapuran pericardium ab. E Penebalan perikardium KG R foto cho E Hepatomegali Besar jantung normal Pulsus pradoksus Tekanan nadi rendah Obstruksi vena cava superior Kardiomiopati

Diagnosa : Ascites yang buanyaaakk Udem sedikit JVP Diferensial diagnosa : Payah jantung kanan Sirosis hepatis Pengobatan : Prognosis : Pericardiektomi tanpa operasi infaust

ENDOKARDITIS INFEKTIF Definisi : merupakan radang pada endokardium & katub jantung Pembagian : akut & subakut 33

Pembagian ini tidak begitu penting lagi karena permulaan timbulnya penyakit sukar ditentukan. Bisa terjadi pada jantung yang normal atau sakit. Penyebab tidak hanya bakteri tapi juga mikroorganisme lain seperti jamur & virus. Sebelum ada antibiotik, endokarditis subakut hamper selalu dalam bebereapa bulan sampai 2 th. Etiologi : Strept. viridan Staph. aureus Strept. fetalis Jamur Candida Virus Coli

Factor Predisposisi : 1. Kelainan jantung organic : penyakit katub oleh rema kelainan congenital seperti PDA, VSD, Stenosis Pulmonal, & Tetralogi Fallot penyakit jantung Sclerotik Operasi jantung Prolaps katub mitral 2. Tanpa kelainan jantung organic Pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik Hemodialisis Penyalahgunaan obat narkotik intravena Penyakit metabolic seperti DM, Sirosis Hepatis, COPD, SLE & Gout. Factor Pencetus : Cabut gig atau tindakan lain pada mulut Tindakan urogenital pada pria Tindakan Obstetrik & Ginekologik Infeksi saluran nafas

Patogenesa : Harus ada tempat masuk kuman, sering pada saluran nafas atas, juga saluran kemih, genital, pencernaan, kulit & vena. Endokard yang rusak mudah diinfeksi, kuman yang ganas dapat menyebabkan robeknya katub, infeksi mudah meluas, pembentukan thrombus yang mengandung kuman, bisa terlepas & terjadi emboli, emboli bisa pada otak, limpa, ginjal, saluran cerna,jantung, anggota gerak, kulitdan paru. Gambaran Klinik : 1. Endokarditis infektif subakut Keluhan : demam setelah suatu tindakan, lemas, malaise, keringat malam, BB , keluhan emboli Gejala : a. Umum : demam 38 40 oC, anemia & hepatosplenomegali. b. Emboli & vaskuler o Kulit : petechie,osler node, yenway lesion, splinter haemorhagia, macula, pustule & purpura o Otak : hemiplegi atau gangguan syaraf lain o A. Koronaria : infark miokard akut 34

Paru : infark paru Ginjal : glomerulo nephritis & gagal ginjal Limpa : pada penyakit lama; spllenomegali, pada 2/3 kasus & bisa infark limpa c. Jantung : Kelainan penyakit dasar Sesak nafas, palp[itasi, sianosis,takikardi Bising berubah-ubah Stadium akhir ditemukan payah jantung & sering pada aorta insufisiensi & mitral insufisiensi. Jarang pada kelainan katub pulmonal & trikuspidal serta penyakit jantung bawaan non vaskuler. d. Gejala lain : Anggota gerak : jari tabuh, nyeri sendi, gangren karena emboli Mata : o white center spot petechie pada konjunctiva & retina o neuritis optika o udem papil N. optikus o scotoma & buta mendadakkarenaatrofi a. sentralis retina o o o 2. Endokarditis infektif akut banyak oleh Staph. areus Lebih sering timbul pada jantung normal Penyakit timbul akut dengan tanda infeksi yang menonjol seperti panas tinggi & menggigil Jarang splenomegali, jari tabuh, petechie, splinter haemorhagia & Oslers node Emboli biasanya besar & menyangkut di arteri yang lebih besar sehngga dapat menimbulkan infark atau abses pada organ Karena endokarditis akut sering mengenai jantung normal, maka perubahan pada jantung penting sekali berupa timbulnya bising karena perubahan katub. Laboratorium : Biakan darah (+) 80 90% Anemia, biasanya normositer normokrom Leukositosis 50% LED meninggi Protein darah tinggi Urine : albuminuri & hematuri Diagnosa endokarditis infektif sub akut : Adanya kelainan katub atau kelainan congenital Demam lebih 7 hari, biasanya di atas 39 oC Gejala emboli Biakan darah (+) Diferensial diagnosis : Demam rematik Bakteriemia pada pneumonia, dll TBC miliaris 35

SLE kelainan kulit Pielonefritis Neoplasma

Pengobatan : Sesuai dengan hasil kultur Penicillin 4 6 mg, Srept. 1 gr/hari Gentamisin 1 mg/kgBB, tiap 12 jam 2 4 mg

__________________

36