I.

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ dengan rongga rongga yang berotot dan berfungsi untuk memompa darah melalui pembuluh darah oleh kontraksi otot berirama dan berulang terus menerus. Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu bagian jantung kanan, yang berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru, dan bagian jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer. Setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang selalu berdenyut selama manusia masih hidup, kedua ruang ini terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Setiap atrium dari masing-masing bagian jantung berfungsi sebagai pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, untuk membantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Setiap ventrikel dari masing-masing bagian jantung berfungsi sebagai penyedia tenaga pemompa utama yang memompakan darah ke jaringan yang berbeda. Ventrikel kanan berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru melalui arteri pulmonal, dan ventrikel kiri yang memiliki otot yang lebih tebal berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh melalui sistem sirkulasi sistemik. Di dalam jantung terdapat mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus menerus, yang kita kenal sebagai irama jantung, menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Sifat utama otot jantung adalah membangkitkan sendiri impuls untuk merangsang irama denyut jantung. Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama, yang menjadikan jantung sebagai organ istimewa yang memiliki mekanisme khusus.Yaitu otot atrium dan otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik, serta konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, namun, durasi untuk kontraksi otot atrium dan ventrikel lebih lama. Serabut-serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus berkontraksi dengan sangat lemah sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit sekali serabut kontraktil. Sebaliknya, serabut-serabut ini memiliki peranan dalam pelepasan muatan listrik berirama dan otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi yang melalui jantung, dan bekerja sebagai suatu sistem yang mengatur denyut jantung yang berirama.

1

Mengangkat epikardium dengan ujung pinset. Cawan petri IV. Membuat sayaan di garis median perut dan dada katak. Cairan ringer 3. pengaruh suhu dan zat kimia terhadap denyut jantung. III. Katak ( Bufo melanosticus ) 2. Alat diseksi / anatomi set 7. 5. 3. ALAT DAN BAHAN Alat dan bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah 1. Papan fiksasi katak 8. Memotong tulang rawan sternum dengan gunting. dan mempelajari otomasi jantung. 4. Termometer 6. Adrenalin 4. Memfiksasi katak pada papan fiksasi dengan bagian ventral tubuh ke atas. Asetilkolin atau pilokarpin 5. 6. 2. 2 . Merusak otak dan sumsum tulang belakang katak menggunakan sonde. CARA KERJA A. Es batu 10.II. Dengan pinset mengangkat episternum. Stopwatch 9. Cara melakukan diseksi pada katak 1. TUJUAN Tujuan dilakukannya percobaan ini adalah mempelajari beberapa sifat fisiologis dari otot jantung.

3. Membuka perikardium hingga jantung ke luar. Setelah itu mengganti larutan ringer panas tadi dengan larutan ringer bersuhu kamar. 3. 2. kemudian membilas kembali dengan ringer sebanyak 2-3 kali. 3 . dan memotong pembuluh pembuluh darah yang berhubungan dengan jantung sejauh mungkin dari jantung. kemudian menghitung frekuensi denyutnya selama 1 menit. Mendinginkan larutan ringer sehingga suhunya menjadi 4°C-10°C. Menggambar jantung yang terlihat dari katak yang sudah diseksi. Larutan ringer bersuhu kamar tadi kemudian diganti dengan larutan ringer bersuhu 40°C-50°C. tunggu sebentar lalu menghitung frekuensi denyut jantung selama 1 menit.7. Mengisi terlebih dahulu cawan petri yang tersedia dengan larutan ringer. Dengan sebuah pipet. Kontraksi diastole ditandai dengan warna merah kecoklatan. 3. 5. Cara melakukan percobaan pengaruh suhu dan zat kimia pada otot jantung 1. Kemudian menghitung frekuensi denyutnya selama 1 menit. D. atau teteskan pilokarpin sebanyak 2-3 tetes pada jantung katak. kontraksi otot jantung sistole ditandai warna pucat. meneteskan larutan asetilkolin 1 : 10. Mengamati denyut jantung. lalu menghitung frekuensinya selama 1 menit. Mengganti larutan ringer dingin dengan larutan ringer bersuhu kamar. meneteskan larutan adrenalin 1 : 1000 sebanyak 2-3 tetes pada jantung dan menghitung frekuensi denyut jantungnya. Membasahi jantung dengan larutan ringer. Membebaskan jantung dari tenunan jaringan di sekitarnya. B. C. Cara melakukan percobaan morfologi dan denyut jantung 1.000. 4. Menuangkan sebagian larutan ringer ke sekitar jantung hingga suhunya menurun. Cara melakukan percobaan otomasi jantung 1. 2. Dengan sebuah pipet. 6. Menjepit ujung ventrikel jantung katak dengan pinset dan menariknya ke atas. 2. Kemudian mencatat frekuensi denyut jantungnya selama 1 menit.

5.4. HASIL PERCOBAAN Nomor Macam Percobaan Suhu dingin Suhu panas Asetilkolin Adrenalin Otomasi 1 2 3 4 5 Frekuensi denyut jantung per menit Sebelum Sesudah 60x/min 22x/min 22x/min 26x/min 26x/min 17x/min 17x/min 10x/min 35x/min 20x/min VI. jantung akan tetap berdenyut walaupun sudah terlepas dari susunan saraf pusat. Mengamati sifat otomasi jantung dan menghitung frekuensi denyutnya. susunan saraf otonom dan tidak dialiri darah. Angkat jantung yang sudah bebas dari jaringan jaringan di sekitarnya. dan letakkan dalam cawan petri yang telah diisi dengan larutan ringer tadi. V. PEMBAHASAN 4 .

Perangsangan simpatis pada jantung dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dari 70 menjadi 180 atau bahkan hingga 200 kali per menit. Dalam percobaan terhadap jantung katak. Jadi. Seharusnya jantung berdetak lebih cepat namun ternyata jantung katak berdetak lebih lambat. digunakan larutan asetilkolin atau pilokarpin 1 : 10. Sebaliknya. maka keadaan ini menurunkan denyut jantung dan kekuatan ventrikel hingga akhirnya menurunkan curah jantung hingga 30 persen dibawah normal. Hal ini dapat berlangsung karena peran perangsangan simpatis. Saraf saraf vagus didistribusikan terutama ke otot atrium dan tidak banyak ke ventrikel. apabila rangsangan saraf simpatis ini ditekan hingga dibawah normal. Hal ini kemungkinan disebabkan larutan adrenalin terlalu pekat sehingga menghentikan kerja jantung. Perangsangan parasimpatis yang kuat juga dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel hingga 20 sampai 30 persen. dan memeiliki dua peranan utama yaitu. Perangsangan ini akan membebaskan asetilkolin ke ujung saraf parasimpatis. meningkatkan kekuatan kontraksi otot otot jantung. Namun hasil percobaan menunjukan hasil yang berbeda dengan teori. Perangsangan serabut saraf parasimpatis oleh nervus vagus pada jantung yang kuat dapat menghentikan denyut jantung hingga beberapa saat. hal ini disebabkan karena perangsangan simpatis pada jantung akan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung hingga dua kali melebihi batas normal. Penurunan curah jantung ini terjadi karena dalam keadaan normal. Dan akan menyebabkan peningkatan volume darah yang dipompa serta meningkatkan tekanan ejeksi. Dalam percobaan mengenai pengaruh zat kimia terhadap kerja jantung. asetilkolin ini sangat meningkatkan permeabilitas serabut saraf tersebut terhadap ion kalium. digunakan larutan adrenalin 1 : 1000. curah jantung juga dapat diturunkan hingga serendah nol atau mendekati nol melalui perangsangan parasimpatis (vagus). dan menurunkan eksitabilitas serabut penghubung A-V sehingga penjalaran impuls ke ventrikel akan terhambat. Sebaliknya. menurunkan frekuensi irama nodus sinus.000. sehingga mempermudah kebocoran 5 . Curah jantung dapat ditingkatkan hingga lebih dari 100 persen untuk sejumlah nilai masuknya tekanan atrium. saraf simpatis melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan hingga 30 persen. sehingga menimbulkan potensial membran istirahat menjadi lebih positif dan mempercepat self excitation. penghambatan rangsang saraf simpatis akan menurunkan curah jantung. yang secara teori akan meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus dan meningkatkan kecepatan konduksi serta meningkatkan eksitabilitas di semua bagian jantung. hal ini menjelaskan mengapa peningkatan rangsang parasimpatis dapat menurunkan frekuensi denyut jantung daripada menurukan kekuatan kontraksi jantung. perangsangan saraf simpatis akan membebaskan norepinefrin yang akan meningkatkan permeabilitas terhadap ion natrium dan kalsium di dalam nodus sinus. Namun jantung dapat mengatasinya dengan berdenyut dengan kecepatan 20 kali hingga 40 kali per menit.Kerja jantung pada makhluk hidup dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.

jantung katak dilepaskan dari jaringan jaringan disekitarnya dan dipotong pembuluh darah bagian distalnya hingga jantung katak sama sekali terpisah dari tubuh katak. hal ini bertujuan untuk membuktikan bahwa jantung memiliki keistimewaan untuk melakukan self excitation. Asetilkolin atau pilokarpin menurunkan denyut jantung dengan meningkatkan permeabilitas otot jantung terhadap ion kalium. Hasil percobaan menunjukan hasil 6 . Meningkatkan kenegatifan. Peningkatan suhu dapat menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung. Hal ini disebut self excitation. Pengaruh peningkatan suhu terhadap peningkatan frekuensi denyut ini kemungkinan disebabkan karena panas akan meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang merngatur frekuensi denyut jantung. dan pada waktu yang bersamaan. sifat pembocoran terhadap ion ion natrium dan kalsium menyebabkan timbulnya self excitation. ion natrium yang bermuatan positif akan masuk ke dalam serabut. Namun. Sebaliknya penurunan suhu terhadap jantung akan mengakibatkan penurunan frekuensi denyut jantung. Perubahan suhu ternyata juga berpengaruh terhadap kerja otot jantung. Dalam waktu sekitar 100-150 milidetik setelah kanal natrium kalsium terbuka. Karena tingginya konsentrasi ion natrium dalam cairan ektrasel diluar serabut nodus. Saat potensial mencapai ambang batas kira kira sebesar -40mV. Karenanya.kalium dari sistem konduksi. Hal ini menyebabkan peningkatan potensial membran istirahat ke arah positif secara lambat. akan banyak kanal kalium yang tertutup kembali setelah berakhirnya potensial istirahat yang negatif. didapatkan hasil yang sesuai dengan teori. hal ini sesuai dengan teori mengenai pengaruh suhu terhadap kerja jantung. Jantung adalah organ istimewa yang dapat berkontraksi dengan rangsangan impuls yang dihasilkannya sendiri dari nodus sinus melalui mekanisme kanal natrium kalium dan kanal kalsium. Peristiwa ini akan terus berlanjut selama kehidupan. maka kanal natrium kalsium akan menjadi aktif dan menimbulkan potensial aksi. Secara bertahap. hal ini menyebabkan kebocoran kembali ion ion natrium ke dalam serabut dan sekali lagi menimbulkan potensial aksi. dan disebut sebagai hiperpolarisasi. Penurunan yang derajatnya sedang akan memperlambat konduksi impuls. Dalam percobaan mengenai otomasi jantung. yaitu pemberian larutan ringer dengan suhu panas meningkatkan denyut jantung dari 22x per menit menjadi 26 kali per menit karena peningkatan permeabilitas terhadap suhu panas. Di nodus A-V menyebabkan perangsangan saraf vagus yang akan menyulitkan serabut atrium kecil memasuki nouds sinus untuk mencetuskan aliran listrik dalam jumlah yang cukup untuk merangsang serabut nodus. namun penurunan yang besar akan menghambat konduksi secara total. yang membuat jaringan ini jadi kurang peka. yaitu perangsangan parasimpatis menurunkan frekuensi denyut jantung dari 26x per menit menjadi 17x per menit. Pada percobaan terhadap jantung katak. Pada percobaan pada jantung katak. potensial aksi akan menutup kanal tersebut dan menjadi tidak aktif. Dan pemberian larutan ringer suhu rendah menurunkan frekuensi denyut jantung katak. sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan keluar dari serabut dan mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke potensial istirahat yang lebih negatif dan mengakhiri potensial aksi. peningkatan suhu yang lama dapat melemahkan sistem metabolik jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. didapatkan hasil yang sesuai dengan teori.

Percobaan ini dilakukan dengan katak yang berbeda dengan katak yang digunakan untuk percobaan pengaruh zat kimia terhadap jantung. setelah otomasi menurun hingga 20x per menit. jadi meskipun jantung katak dilepaskan dari pembuluh darah dan jaringan disekitarnya. dengan frekuensi denyut awal 35x per menit.yang sesuai dengan teori mengenai otomasi jantung. KEPUSTAKAAN 7 . kemungkinan terjadi kesalahan pada waktu melakukan diseksi dan terlalu lama dalam melakukan percobaan otomasi jantung. Sel ini dapat menimbulkan sendiri konduksi listrik untuk mengatur kelistrikan jantung. yaitu jantung katak tetap berdenyut setelah dipisahkan dari tubuh katak. sehingga denyut jantung sudah melemah terlebih dahulu. Hal ini dapat terjadi karena jantung adalah organ yang memiliki sel sel khusus yang dinamakan sel sel pacemaker. secara teori jantung masih dapat berdenyut dan hasil percobaan menunjukan hasil yang sesuai. VII.

Edisi sebelas. 2011. 8 . Guyton. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.. John E.. Penuntun praktikum fisiologi jantung.D. Jackson. Ph. Jakarta: Bagian Fisiologi FKUKI.1.D. Hall. Textbook of Medical Physiology. M. missisipi. 2. Arthur C.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful