I.

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ dengan rongga rongga yang berotot dan berfungsi untuk memompa darah melalui pembuluh darah oleh kontraksi otot berirama dan berulang terus menerus. Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu bagian jantung kanan, yang berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru, dan bagian jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer. Setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang selalu berdenyut selama manusia masih hidup, kedua ruang ini terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Setiap atrium dari masing-masing bagian jantung berfungsi sebagai pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, untuk membantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Setiap ventrikel dari masing-masing bagian jantung berfungsi sebagai penyedia tenaga pemompa utama yang memompakan darah ke jaringan yang berbeda. Ventrikel kanan berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru melalui arteri pulmonal, dan ventrikel kiri yang memiliki otot yang lebih tebal berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh melalui sistem sirkulasi sistemik. Di dalam jantung terdapat mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus menerus, yang kita kenal sebagai irama jantung, menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Sifat utama otot jantung adalah membangkitkan sendiri impuls untuk merangsang irama denyut jantung. Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama, yang menjadikan jantung sebagai organ istimewa yang memiliki mekanisme khusus.Yaitu otot atrium dan otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik, serta konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, namun, durasi untuk kontraksi otot atrium dan ventrikel lebih lama. Serabut-serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus berkontraksi dengan sangat lemah sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit sekali serabut kontraktil. Sebaliknya, serabut-serabut ini memiliki peranan dalam pelepasan muatan listrik berirama dan otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi yang melalui jantung, dan bekerja sebagai suatu sistem yang mengatur denyut jantung yang berirama.

1

Es batu 10. 3.II. Termometer 6. 2 . dan mempelajari otomasi jantung. 4. 6. Alat diseksi / anatomi set 7. Merusak otak dan sumsum tulang belakang katak menggunakan sonde. Asetilkolin atau pilokarpin 5. Dengan pinset mengangkat episternum. 5. Membuat sayaan di garis median perut dan dada katak. Memotong tulang rawan sternum dengan gunting. Papan fiksasi katak 8. Stopwatch 9. Cawan petri IV. Cairan ringer 3. Mengangkat epikardium dengan ujung pinset. Adrenalin 4. TUJUAN Tujuan dilakukannya percobaan ini adalah mempelajari beberapa sifat fisiologis dari otot jantung. Cara melakukan diseksi pada katak 1. Katak ( Bufo melanosticus ) 2. III. 2. ALAT DAN BAHAN Alat dan bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah 1. pengaruh suhu dan zat kimia terhadap denyut jantung. Memfiksasi katak pada papan fiksasi dengan bagian ventral tubuh ke atas. CARA KERJA A.

Menggambar jantung yang terlihat dari katak yang sudah diseksi.000. kontraksi otot jantung sistole ditandai warna pucat. Cara melakukan percobaan pengaruh suhu dan zat kimia pada otot jantung 1. atau teteskan pilokarpin sebanyak 2-3 tetes pada jantung katak. Dengan sebuah pipet. tunggu sebentar lalu menghitung frekuensi denyut jantung selama 1 menit. Kemudian menghitung frekuensi denyutnya selama 1 menit. Membuka perikardium hingga jantung ke luar. 3. C. 3 . meneteskan larutan adrenalin 1 : 1000 sebanyak 2-3 tetes pada jantung dan menghitung frekuensi denyut jantungnya. Mendinginkan larutan ringer sehingga suhunya menjadi 4°C-10°C. Cara melakukan percobaan morfologi dan denyut jantung 1. Mengisi terlebih dahulu cawan petri yang tersedia dengan larutan ringer. Dengan sebuah pipet. 3. Cara melakukan percobaan otomasi jantung 1. lalu menghitung frekuensinya selama 1 menit. kemudian menghitung frekuensi denyutnya selama 1 menit. D. meneteskan larutan asetilkolin 1 : 10. 2. 3. Kontraksi diastole ditandai dengan warna merah kecoklatan. Kemudian mencatat frekuensi denyut jantungnya selama 1 menit. Mengamati denyut jantung. Menuangkan sebagian larutan ringer ke sekitar jantung hingga suhunya menurun.7. Menjepit ujung ventrikel jantung katak dengan pinset dan menariknya ke atas. 5. 4. dan memotong pembuluh pembuluh darah yang berhubungan dengan jantung sejauh mungkin dari jantung. kemudian membilas kembali dengan ringer sebanyak 2-3 kali. Membebaskan jantung dari tenunan jaringan di sekitarnya. B. Larutan ringer bersuhu kamar tadi kemudian diganti dengan larutan ringer bersuhu 40°C-50°C. Membasahi jantung dengan larutan ringer. 6. Setelah itu mengganti larutan ringer panas tadi dengan larutan ringer bersuhu kamar. 2. 2. Mengganti larutan ringer dingin dengan larutan ringer bersuhu kamar.

Angkat jantung yang sudah bebas dari jaringan jaringan di sekitarnya.4. HASIL PERCOBAAN Nomor Macam Percobaan Suhu dingin Suhu panas Asetilkolin Adrenalin Otomasi 1 2 3 4 5 Frekuensi denyut jantung per menit Sebelum Sesudah 60x/min 22x/min 22x/min 26x/min 26x/min 17x/min 17x/min 10x/min 35x/min 20x/min VI. 5. Mengamati sifat otomasi jantung dan menghitung frekuensi denyutnya. V. susunan saraf otonom dan tidak dialiri darah. PEMBAHASAN 4 . jantung akan tetap berdenyut walaupun sudah terlepas dari susunan saraf pusat. dan letakkan dalam cawan petri yang telah diisi dengan larutan ringer tadi.

Namun jantung dapat mengatasinya dengan berdenyut dengan kecepatan 20 kali hingga 40 kali per menit. Curah jantung dapat ditingkatkan hingga lebih dari 100 persen untuk sejumlah nilai masuknya tekanan atrium. perangsangan saraf simpatis akan membebaskan norepinefrin yang akan meningkatkan permeabilitas terhadap ion natrium dan kalsium di dalam nodus sinus.Kerja jantung pada makhluk hidup dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. dan menurunkan eksitabilitas serabut penghubung A-V sehingga penjalaran impuls ke ventrikel akan terhambat. maka keadaan ini menurunkan denyut jantung dan kekuatan ventrikel hingga akhirnya menurunkan curah jantung hingga 30 persen dibawah normal. hal ini menjelaskan mengapa peningkatan rangsang parasimpatis dapat menurunkan frekuensi denyut jantung daripada menurukan kekuatan kontraksi jantung. digunakan larutan asetilkolin atau pilokarpin 1 : 10. Sebaliknya. penghambatan rangsang saraf simpatis akan menurunkan curah jantung. Dalam percobaan mengenai pengaruh zat kimia terhadap kerja jantung. Namun hasil percobaan menunjukan hasil yang berbeda dengan teori. sehingga mempermudah kebocoran 5 . Sebaliknya. meningkatkan kekuatan kontraksi otot otot jantung. Saraf saraf vagus didistribusikan terutama ke otot atrium dan tidak banyak ke ventrikel. Perangsangan simpatis pada jantung dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dari 70 menjadi 180 atau bahkan hingga 200 kali per menit. Perangsangan ini akan membebaskan asetilkolin ke ujung saraf parasimpatis. asetilkolin ini sangat meningkatkan permeabilitas serabut saraf tersebut terhadap ion kalium. saraf simpatis melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan hingga 30 persen. Seharusnya jantung berdetak lebih cepat namun ternyata jantung katak berdetak lebih lambat. Jadi. sehingga menimbulkan potensial membran istirahat menjadi lebih positif dan mempercepat self excitation. Hal ini dapat berlangsung karena peran perangsangan simpatis. hal ini disebabkan karena perangsangan simpatis pada jantung akan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung hingga dua kali melebihi batas normal. dan memeiliki dua peranan utama yaitu. Perangsangan parasimpatis yang kuat juga dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel hingga 20 sampai 30 persen. menurunkan frekuensi irama nodus sinus. Penurunan curah jantung ini terjadi karena dalam keadaan normal. curah jantung juga dapat diturunkan hingga serendah nol atau mendekati nol melalui perangsangan parasimpatis (vagus). yang secara teori akan meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus dan meningkatkan kecepatan konduksi serta meningkatkan eksitabilitas di semua bagian jantung. apabila rangsangan saraf simpatis ini ditekan hingga dibawah normal.000. Perangsangan serabut saraf parasimpatis oleh nervus vagus pada jantung yang kuat dapat menghentikan denyut jantung hingga beberapa saat. digunakan larutan adrenalin 1 : 1000. Dalam percobaan terhadap jantung katak. Hal ini kemungkinan disebabkan larutan adrenalin terlalu pekat sehingga menghentikan kerja jantung. Dan akan menyebabkan peningkatan volume darah yang dipompa serta meningkatkan tekanan ejeksi.

Namun. yaitu pemberian larutan ringer dengan suhu panas meningkatkan denyut jantung dari 22x per menit menjadi 26 kali per menit karena peningkatan permeabilitas terhadap suhu panas. potensial aksi akan menutup kanal tersebut dan menjadi tidak aktif. maka kanal natrium kalsium akan menjadi aktif dan menimbulkan potensial aksi. Karenanya. sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan keluar dari serabut dan mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke potensial istirahat yang lebih negatif dan mengakhiri potensial aksi. dan disebut sebagai hiperpolarisasi. Asetilkolin atau pilokarpin menurunkan denyut jantung dengan meningkatkan permeabilitas otot jantung terhadap ion kalium. Jantung adalah organ istimewa yang dapat berkontraksi dengan rangsangan impuls yang dihasilkannya sendiri dari nodus sinus melalui mekanisme kanal natrium kalium dan kanal kalsium. Pengaruh peningkatan suhu terhadap peningkatan frekuensi denyut ini kemungkinan disebabkan karena panas akan meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang merngatur frekuensi denyut jantung. Pada percobaan pada jantung katak. Peningkatan suhu dapat menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung.kalium dari sistem konduksi. hal ini menyebabkan kebocoran kembali ion ion natrium ke dalam serabut dan sekali lagi menimbulkan potensial aksi. Sebaliknya penurunan suhu terhadap jantung akan mengakibatkan penurunan frekuensi denyut jantung. Saat potensial mencapai ambang batas kira kira sebesar -40mV. Dan pemberian larutan ringer suhu rendah menurunkan frekuensi denyut jantung katak. sifat pembocoran terhadap ion ion natrium dan kalsium menyebabkan timbulnya self excitation. Dalam percobaan mengenai otomasi jantung. dan pada waktu yang bersamaan. Hasil percobaan menunjukan hasil 6 . yaitu perangsangan parasimpatis menurunkan frekuensi denyut jantung dari 26x per menit menjadi 17x per menit. ion natrium yang bermuatan positif akan masuk ke dalam serabut. hal ini bertujuan untuk membuktikan bahwa jantung memiliki keistimewaan untuk melakukan self excitation. yang membuat jaringan ini jadi kurang peka. Pada percobaan terhadap jantung katak. didapatkan hasil yang sesuai dengan teori. Karena tingginya konsentrasi ion natrium dalam cairan ektrasel diluar serabut nodus. Hal ini disebut self excitation. Di nodus A-V menyebabkan perangsangan saraf vagus yang akan menyulitkan serabut atrium kecil memasuki nouds sinus untuk mencetuskan aliran listrik dalam jumlah yang cukup untuk merangsang serabut nodus. didapatkan hasil yang sesuai dengan teori. peningkatan suhu yang lama dapat melemahkan sistem metabolik jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Hal ini menyebabkan peningkatan potensial membran istirahat ke arah positif secara lambat. Perubahan suhu ternyata juga berpengaruh terhadap kerja otot jantung. jantung katak dilepaskan dari jaringan jaringan disekitarnya dan dipotong pembuluh darah bagian distalnya hingga jantung katak sama sekali terpisah dari tubuh katak. Dalam waktu sekitar 100-150 milidetik setelah kanal natrium kalsium terbuka. akan banyak kanal kalium yang tertutup kembali setelah berakhirnya potensial istirahat yang negatif. hal ini sesuai dengan teori mengenai pengaruh suhu terhadap kerja jantung. Secara bertahap. namun penurunan yang besar akan menghambat konduksi secara total. Meningkatkan kenegatifan. Penurunan yang derajatnya sedang akan memperlambat konduksi impuls. Peristiwa ini akan terus berlanjut selama kehidupan.

yang sesuai dengan teori mengenai otomasi jantung. VII. Percobaan ini dilakukan dengan katak yang berbeda dengan katak yang digunakan untuk percobaan pengaruh zat kimia terhadap jantung. setelah otomasi menurun hingga 20x per menit. secara teori jantung masih dapat berdenyut dan hasil percobaan menunjukan hasil yang sesuai. jadi meskipun jantung katak dilepaskan dari pembuluh darah dan jaringan disekitarnya. sehingga denyut jantung sudah melemah terlebih dahulu. KEPUSTAKAAN 7 . dengan frekuensi denyut awal 35x per menit. Sel ini dapat menimbulkan sendiri konduksi listrik untuk mengatur kelistrikan jantung. Hal ini dapat terjadi karena jantung adalah organ yang memiliki sel sel khusus yang dinamakan sel sel pacemaker. yaitu jantung katak tetap berdenyut setelah dipisahkan dari tubuh katak. kemungkinan terjadi kesalahan pada waktu melakukan diseksi dan terlalu lama dalam melakukan percobaan otomasi jantung.

1. Jackson. 8 . Penuntun praktikum fisiologi jantung. M. Ph. 2011.. missisipi. Guyton. John E. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.D. Hall. Edisi sebelas. 2. Textbook of Medical Physiology.D.. Arthur C. Jakarta: Bagian Fisiologi FKUKI.