Anda di halaman 1dari 25

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1.

Ketuban Pecah Dini

A. Pengertian
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat sebelum permulaan persalinan tanpa memandang apakah pecahnya selaput ketuban terjadi pada kehamilan 24 minggu atau 44 minggu (Murah Manoe, 1999 ). Definisi ketuban pecah dini banyak diungkapkan oleh beberapa ahli kesehatan diantaranya yaitu :

1. Ketuban pecah Dini atau spontaneous/ early/premature rupture of the


membrane ( PROM ) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu ; yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm ( Sarwono, 2002).

2. Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya ketuban sebelum sebelum


terdapat tanda persalinan dan ditunggu satu jam sebelum dimulainya tanda persalinan ( Manuaba, 1998 ).

3. Ketuban Pecah Dini adalah ketuban Pecah sebelum ada tanda


tanda persalinan . Tanda tanda persalinan yang dimaksud ialah kontraksi uterus yang teratur disertai pembukaan atau pendataran serviks ( Depkes, 1996 ).

4. Ketuban Pecah Dini adalah merupakan masalah obstetric yang


digambarkan dengan etiologi yang kurang baik disertai kesulitan dalam menentukan diagnosa dan mempunyai resiko bagi ibu dan

janin.

Adapun

beberapa

pendapat

yang

berbeda

dalam

penanganannya ( James, dkk. 2001 ). Dari beberapa pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa ketuban pecah dini adalah ketuban pecah sebelum ada tanda-tanda persalinan atau pecahnya ketuban sebelum inpartu yaitu bila pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm dan ditunggu 1 jam sebelum dimulainya tanda persalinan.

B. Patofisiologi Ketuban Pecah Dini


Kejadian ketuban pecah dini bervariasi tergantung kepada

penelitinya, angka ini bervariasi antara 2,4 sampai 12% ( Varney, 1997 ). Hal ini disebabkan karena adanya perbedaan definisi yang digunakan untuk mendiagnosisi ketuban pecah dini. Sedangkan menutut EASTMEN insidens PROM ini kira kira 12% dari semua kehamilan ( Manuaba, 1998). Walaupun banyak publikasi tentang ketuban pecah dini namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor faktor yang berhubungan erat dengan ketuban pecah dini namun faktor faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Pernyebab dari PROM tidak atau masih belum jelas, maka preventif tidak dapat dilakukan kecuali dalam usaha menekan infeksi ( Mochtar, 1998 ). Banyak teori mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65% ). High virulence : lactobacillus. Kolagen (makro molekul utama pada sebagian besar janin ikat dan merupakan protein paling

banyak di tubuh ) terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin-1 ( IL-1 ) dan prostaglandin (Moegni, dkk). Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, manghasilkan kolegenase jaringan sehingga terjadi

depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan (Moegni, 1999). Kolagen I : kolagen interstitial utama di jaringan-jaringan yang memiliki daya regang tinggi, misalnya tulang dan tendon. Ijaringan lain kolagen III dipercaya memiliki kontribusi unik terhadap integritas jaringan, berfungsi untuk meningkatkan ekstensibilitas serta daya regang. Sebagai contoh, rasio kolagen III terhadap kolagen I di dinding sejumlah jaringan dengan daya regang tinggi kantung amnion, pembuluh darah, kandung kemih, saluran empedu, usus dan uterus pada kehamilan lebih besar daripada dijaringan non elastis. Dikulit janin, presentase kolagen III lebih tinggi dibandingkan kolagen I dan dengan berkurangnya proporsi kolagen III seiring dengan penambahan usia janin, ekstensibilitas kulit juga berkurang setara karena diamnion hnya terdapat sedikit elastin maka kemungkinana besar kolagen III-lah yang memberikan sifat ekstensibilitas terhadap membrane ini. Ciri structural lain yang unik dari kolagen interstitial yang penting untuk integritas amnion adalah resistensi terhadap

penguraian proteolitik ( Jeffrey dalam Cunningham, dkk. 2004 ). Kolagen interstisial amnion tipe I dan III di produksi terutama di sel mesenkim ( Casey dan Macdonald dalam Cunningham dkk, 2004 ). Sel

epitel sebaliknya, terutama menghasilkan protein membrane basal, misalnya prokolagen IV, fibronektin dan laminin. Temuan bahwa

metalotienin, suatu protein yang berafinitas tinggi terhadap Cu 2+, diekspresikan dalam jumlah besar di sel epitel amnion menimbulkan hipotesis bahwa pada wanita yang merokok mungkin terjadi penurunan sintesis kolagen ( King dkk dalam Cunningham dkk, 2004 ). Ini adalah mekanisme yang diajukan untuk menerangkan meningkatnya resiko ketuban pecah dini. Kadmium yang terhirup melalui asap rokok, masuk ke cairan amnion dan akan bekerja pada sel epitel amnion antuk mengindiksi pembentukan metalotionein dalam jumlah besar. Akibatnya terjadi defisiensi Cu 2+ yamg menbatasi aktivitas lisil oksidase dan akhirnya menghamba kemampuan sel mesenkim untuk membentuk kolagen. McLaren serta McParland dalam Cunningham dkk, 2004 berhasil mengidentifikasi perubahan perubahan khas dalam morfologi membrane janin pada lokasi rupture. Mereka mendapatkan bahwa modifikasi dalam diferensiasi sel korion leave pada lokasi spesifik ini mungkin melemahkan membrane janin. B. Faktor Predisposisi Ketuban Pecah Dini Ketuban Pecah Dini berhubungan erat dengan persalinan preterm dan infeksi intrapartum. Bila ketuban pecah dini dihubungkan dengan kehamilan preterm, ada resiko peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal akibat imaturitas janin, bila kelahiran tidak terjadi dalam 24 jam juga terjadi resiko peningkatan infeksi interauterine ( taber, 1994 ).

Ada

beberapa

pendapat

mengenai

faktor

predisposisi

atau

penyebab terjadinya ketuban pecah dini diantaranya :

1. Menurut Manuaba (1998 ): a. Servik inkompeten b. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion c. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang d. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian
terendah belum masuk PAP, sefalopelvik disproporsi

e. Kelainan bawaan dari selaput ketuban f. Infeksi yang mnyebabkan terjadi proses biomekanik pada
selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.

2. Menurut taylor dkk dalam Mochtar ( 1998 ) : a. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum
ketuban pecah. Penyakit penyakit seperti pielonefritis, sistitis, sevisitis dan vaginitis terdapat bersama sama dengan hipermotilitis rahim ini.

b. Selaput ketuban terlalu tipis ( kelainan ketuban ) c. Infeksi ( amnionitis atau korioamnionitis ) d. Multipara e. Ketuban pecah dini artificial ( amniotomi ) dimana ketuban
dipecahkan terlalu dini.

3. Menurut Murah Manoe (1999) : a. Kelainan letak janin : sungsang dan lintang b. Trauma : c. Inkompeten serviks d. Infeksi e. Peningkatan tekanan interauterin 4. Menurut Cox dalam Cunningham dkk ( 2004 ) :
Pecah ketuban preterm ternyata berkaitan dengan komplikasi obstetric yang mempengaruhi hasil perinatal antara lain kehamilan multijanin, presentasi bokong, korioamnionitis dan gawat janin intrapartum.

C. Diagnosis Ketuban Pecah Dini


Diagnosis ketuban pecah dini tidak sulit ditegakkan dengan

keterangan terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai bau yang khas. Selain keterangan yang disampaikan dapat dilakukan beberapa pemeriksaan yang menetapkan bahwa cairan yang keluar adalah air ketuban, diantaranya tes ferning dan nitrazine tes ( Manuaba, 1998 ). Bahaya ketuban pecah dini adalah kemungkinan infeksi dalam rahim dan persalinan prematuritas yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Oleh karena itu, pemeriksaan dalam perlu dibatasi sehingga penyulit makin diturunkan sebagai upaya

menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu dan bayi.

Diagnosis ketuban pecah dini menurut Taber (1994) yaitu : 1. Data subjektif a. Kebocoran cairan jernih dari vagina merupakan gejala yang khas. Tidak ada nyeri maupun kontraksi. b. Riwayat haid : umur kehamilan diperkirakan dari hari pertama haid terakhir 2. Data Objektif a. Pemeriksaan fisik

1) Pemeriksaan umum : Suhu normal keculai disertai infeksi 2) Pemeriksaa abdomen : Uterus lunak dan tidak nyeri tekan.
Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi

abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi maupun cakapnya bagian presentasi. Denyut jantung normal.

3) Pemeriksaan pelvis : Pemeriksaan speculum steril pertama kali


dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina, kertas nitrazin dapat dipakai untuk mengukur pH vagina. Kertas nitrazin menjadi biru bila ada cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya skuama anukleat, lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan, penentuan rasio lesitinsfingomielin dan fosfatildigliserol membantu dalam evalusi

kematangan paru janin. Bila ada kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk biakan dan sensitivitas. Pemeriksaan vagina steril menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengidentifikasi bagian presentasi dan stasi bagian presentasi dan

menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. b. Tes laboratorium Hitung darah lengkap dengan apusan darah : Leukositosis digabung dengan peningkatan bentuk batang pada apusan tepi menunjukkan infeksi intrauterine. 3. Penilaian a. Diagnosis banding Diagnosis banding harus mencakup kemungkinan

inkontinensia urin. Karena urin biasanya asam, perbandingan pH urin dan pH vagina membantu dalam membedakan. b. Faktor predisposisi Mencakup korioamnionitis, inkompetensia serviks,

kehamilan ganda, hidramnion dan kelainan presentasi janin. c. Komplikasi potensial Komplikasi yang harus diantisipasi meliputi persalinan preterm, prolaps tali pusat, infeksi intrauterine dan kelainan presentasi janin.

4. Rencana a. Data Diagnostik Tambahan Tindakan diagnostik harus dihubungkan dengan evaluasi kematangan paru janin dan kemungkinan infeksi uterin.

1) Ultrasonografi
sirkumferensia

pengukuran janin dan

diameter

biparietal, femur

tubuh

panjangnya

memberikan perkiraan umur kehamilan. Diameter biparietal lebih besar dari 9,2 cm pada pasien non diabetes plasenta tingkat III biasanya berhubungan dengan maturitas paru janin. Sonografi dapat mengidentifikasi kehamilan ganda, anomaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosentesis.

2) Amniosentesis : Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium


untuk evaluasi kematangan paru janin ( rasio :

Fosfatidigliserol ; fosfatidilkolin jenuh ). Pewarnaan gram dan hitung koloni kuantitatif membuktikan adanya infeksi

interauterin.

3) Pemantauan janin membnu dalam evaluasi janin 4) Protein C-reaktif : Peningkatan protein C-reaktif serum
menunjukkan peringatan awal korioamnionitis. b. Penatalaksanaan Anjuran mengenai penatalaksanaan optimum dari kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan

janin, tanda infeksi intrauterine dan populasi pasien. Pada umumnya, tampaknya lebih pantas untuk membawa semua pasien dengan ketuban pecah kerumah sakit dan melahirkan semua bayi yang berumur lebih dari 36 minggu maupun semua bayi dengan rasio lesitinsfingimielin matur dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil risiko infeksi intrauterine, Persalinan diinduksi dengan oksitosin selama presentasi janin adalah kepla. Bila induksi gagal dilakukan seksio sesarea juga di anjurkan untuk presentasi bokong, letak lintang atau gawat janin, jika tidaj janin terlalu imatur sehingga tidak ada harapan hidup untuk bertahan hidup. Kelahiran dianjurkan untuk pasien hemil muda dengan

korioamnionitis, persalinan premature atau gawat janin. Kelahiran araumatik tanpa hipoksia janin penting untuk memperkecil mortalitas dan morbiditas perinatal. Bila risiko infeksi intrauterine rendah, observasi kontinu tanpa pemeriksaan vagina adalah yang paling mungkin untuk kebaikan bayi preterm. Observasi di rumah sakit memungkinkan pengobatan pada gejala awal infeksi dan untuk penilaian kontinu kesejahteraan janin. Terapi tokolitik dapat menunda kelahiran untuk waktu yang terbatas.

1) Sindrom gawat pernafasan ( Respiratory Distress syndrome )


Pendapat berbeda atas efek ketuban pecah dini pada timbulnya sindrom gawat pernafasan pada bayi preterm. Sementara beberapa penelitian telah melaporkan akselerasi pematangan paru janin setelah 48 sampai 72 jam ketuban

pecah, yang lain tidak memperlihatkan penurunan risiko sindrom gawat pernafasan. Pendapat juga berbeda atas keuntungan dan risiko erapi kortikosteroid untuk mempercepat pematangan paru janin.

2) Infeksi Intrauterin : Bila ada infeksi intrauterine, diberikan


antibiotika yang tepat secar intravena. Persalinan diinduksi dengan oksitosin selama presentasinya kepala. Bila induksi gagal dianjurkan seksio sesarea. Seksio sesarea juga

dianjurkan untuk gawat janin, letak lintang atau presentasi bokong jika tidak ada janin terlalu imatur swhingga tidaj ada harapan hidup.

E. Mekanisme Terjadinya Ketuban Pecah Dini


Menurut Manuaba ( 1998 ) mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :

b) Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan
vaskularisasi

c) Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah


dan mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.

F. Evaluasi Kehamilan Dengan ketuban Pecah Dini Menurut Manuaba ( 2001 ) :

1. Faktor infeksi
Amniosentesis dengan ultrasonografi :

a. Kultur beta streptokokus b. Kematangan paru janin

c. Percobaan indigo karmin, apakah benar ketuban pecah dini dengan


cairan terdapat dalam vagina. 2. Ultrasonografi a. Ketuban pecah dini sering terdapat kelainan congenital b. Menentukan umur kehamilan c. Menentukan kesehatan janin dalam kandungan. 3. Melakukan pemeriksaan terhadap tingkat infeksi a. Pemeriksaan laboratorium lengkap b. Pemeriksaan C-reaktif protein ( CRP ) :

1. 2.

CRP normal pada kehamilan 0,3-0,8 mg/maksimal 2mg Peningkatan CRP diatas 2mg menunjukkan infeksi

chorioamnionitis. 4. Terdapat perbedaan perlakukan tatalaksana ketuban pecah dini

kehamilan premature dan kehamilan aterm Waktu dilakukan induksi persalinan :

a. Pertimbanagn waktu induksi : 1. Setelah pecah 6 jam 2. Setelah pecah 12 jam 3. Setelah pecah 24 jam
Kiranya perlu dilakukan penelitian yang mana paling tinggi mencapai well born baby dan well health mother. b. Masalah yang berat menghadapi ketuban pecah dini Kehamilan dibawah 26 minggu :

1. Mempertahankannya memerlukan waktu lama

2. Bila sudah mencapai 2000 gram dapat dipertimbangkan untuk


induksi

3. Kegagalan induksi disertai infeksi yang diikuti histerektomi


c. Pemberian kortikosteroid dengan pertimbangan 1. Akan menambah reseptor pematangan paru 2. Menambah maturitas paru janin 3. Pemberian betametason :

a) 12 mg dengan interval 24 jam b) 12 mg tambahan c) Maksimum dosis 24 mg d) Masa kerjanya sekitar 2 3 hari 4. Bila janin setelah sau minggu belum lahir pemberian
betakortison dapat diulangi lagi.

d. Pemberian tokolitik untuk mengurangi kontraksi uterus dapat


diberikan bila sudah dapat dipastikan tidak terjadi infeksi chorioamnionitis.

e. Pemberian antibiotic profilaksis dengan tripel drug untuk


menghindari terjadi sepsis.

5. Indikasi untuk melakukan induksi pada ketuban pecah dini a. Pertimbangan waktu dan berat janin dalam rahim 1. 2.
Pertimbangan waktu : Apakah 6, 12 atau 24 jam Berat janin sebaiknya diatas 2000 gram atau lebih

b. Terdapat tanda infeksi intrauterin

1. Temperatur naik diatas 38 derajat celcius dengan pengukuran rektal 2. Terdapat tanda infeksi melalui hasil : Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan kultur air ketuban.

G. Penatalaksanaan atau Penanganan Ketuban Pecah Dini Ketuban pecah dini merupakan sumber persalinan prematuritas dan infeksi dalam rahim terhadap ibu maupun janin yang cukup besar dan potensil. Oleh karena itu tatalaksana ketuban pecah dini memerlukan tindakan yang rinci sehingga dapat menurunkan kejadian persalinan prematuritas dan infeksi dalam rahim ( Manuaba, 1998 ). Memberikan profilaksis antibiotika dan membatasi pemeriksaan dalam merupakan tindakan yang perlu diperhatikan. Disamping itu, maka makin kecil umur hamil, makin besar peluang terjadi infeksi dalam rahim yang dapat memacu terjadinya persalinan prematuritas bahkan berat janin < 1kg ( Manuaba, 1998 ). Berikut penatalaksanaan ketuban pecah dini menurut Saifuddin dkk (2002): a. Konservatif

1) Rawat di rumah sakit 2) Berikan antibiotika ( ampisilin 4 x 500 mg atau eritromosin bila tak
tahan ampisilin ) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.

3) Jika umur kehamilan < 32- 34 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi,
test busa negative ; beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

4) Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik ( salbutamol ), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

5) Jika kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotic dan lakukan
induksi.

6) Nilai tanda tanda infeksi (suhu, lekosit, tanda-tanda infeksi


intrauterine).

7)

Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk memacu kematangan paru janin dan jika memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

b. Aktif

1) Kehamilan < 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal


seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50 mikro gram intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.

2) Bila tanda tanda infeksi berikan antibiotic dosis tinggi dan


persalinan diakhiri :

Bila skor pelvic < 5, lakukan pematangan servik, kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila skor pelvic > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Pada kejadian KPD penyelesaian persalinan bisa dilakukan dengan cara :

1) Partus spontan 2) Ekstraksi vakum 3) Ekstraksi forsep 4) Embriotomi bila anak sudah meninggal 5) Seksio sesarea bila ada indikasi obstetric.

H. Komplikasi ketuban Pecah Dini Komplikasi KPD dapat terjadi sebelum persalinan, saat persalinan dan sesudah persalinan baik terhadap ibu maupun bayinya yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Komplikasi yang terjadi diantaranya :

1. infeksi inpartum ( korioamnionitis ) assendens dari vagina ke


intrauterin.

2. solusio plasenta 3. gawat janin intrapartum 4. partus prematurus 5. sindroma stress pernafasan 6. kelainan kongenital.

2. Letak Janin Letak janin adalah hubungan antara sumbu panjang janin dengan sumbu panjang ibu. Ada kemungkinan pada letak janin yaitu letak memanjang, letak membujur dan letak miring/oblique.

Berikut adalah macam letak janin diantaranya : a. Letak kepala Adapun pada janin letak kepala terjadinya ketuban pecah dini disebabkan adanya tekanan dari presentasi janin terutama pada letak kepala dengan kelainan presentasi seperti presentasi muka, dahi atau puncak kepala. Pada presentasi muka kepala sudah berada dalam defleksi maksimal dan tidak mungkin menambah defleksinya lagi, sehingga kepala dan bahu terjepit dalam panggul dan persalinan tidak akan maju hal ini menyebabkan adanya tekanan pada selaput ketuban ( wiknjosastro dkk, 2002 ). b. Letak sungsang Letak janin dalam uterus tergantung pada proses adaptasi janin terhadap ruangan didalam uterus. Pada kehamilan sampai kurang lebih 32 minggu, jumlah air ketuban relative lebih banyak sehingga memungkinkan janin bergerak dengan leluasa. Dengan demikian janin dapat menempatkan diri dalam presentasi kepala, letak sungsang atau letak lintang. Pada kehamilan triwulan terakhir janin tumbuh dengan cepat dan jumlah air ketuban relative berkurang karena bokong dengan kedua tungkai yang terlipat lebih besar daripada kepala maka bokong dipaksa untuk menempati ruang yang lebih luas di fundus uteri sedangkan kepla berada dalam ruangan yang lebih kecil di segmen bawah uterus. Dengan demikian dapat dimengerti mengapa pada kehamilan belum cukup bulan frekuensi letak sungsang lebih tinggi sedangkan pada kehanilan cukup bulan janin sebagian besar ditemukan dalam presentasi kepala. Faktor faktor lain yang memegang peranan dalam terjadinya letak sungsang adalah multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefalus,

plasenta previa dan panggul sempit. Kadang kadang disebabkan oleh kelainan uterus dan kelainan bentuk uterus. Plasenta yang terletak di daerah kornu fundus uteri dapat pula menyebabkan letak sungsang karena plasenta mengurangi luas ruangan di daerah fundus. Letak sungsang ini

menyebabkan tingginya angka mortalitas perinatal sampai dengan 13 kali lebih tinggi daripada janin dengan letak kepala selain itu letak sungsang juga berpengaruh terhadap angka morbiditas perinatal hingga 5 7 kali daripada letak kepala. Letak sungsang dapat terjadi pada ibu yang telah melahirkan anak lebih dari satu atau multiparitas karena pada ibu dengan paritas tinggi keadaan rahimnya sudah sangat elastis sehingga membuat janin bebas berputar dengan keadaan tersebut maka letak janin dalam rahim dapat berada pada letak bokong atau sungsang. Karena letak sungsang berhubungan dengan hidramnion, multiparitas dan hamil kembar maka terjadinya ketuban pecah dini juga diakibatkan karena regangan yang berlebihan pada uterus sehingga dapat menyebabkan ketuban pecah dini dan persalinan premature ( Wiknjosastro dkk, 2002 ). Penyebab letak sungsang sering tidak diketahui dengan pasti, secar teori dapat terjadi karena faktor ibu seperti perut kendur, kelainan bentuk rahim, tumor jinak rahim/mioma, letak plasenta lebih rendah atau factor bayi pada bayi kembar, kelainan janin, hidramnion ( cairan ketuban terlalu banyak ) dan lain lain. Karena letak sungsang tidak diketahui dengan pasti maka pencegahannya pun sulit ( Krisnadi, 2002 ). Menurut hasil penelitian dari dr. Karno Suprapto, Sp.OG, bayi sungsang (mal presentasi) merupakan suatu kelainan letak bayi, yaitu posisi kepala di atas dan posisi bokong di bawah, sampai bayi berusia 34 minggu, letak bayi

masih bebas. Artinya, letak kepala bisa di atas atau di bawah. Ini terjadi karena pada permulaan kehamilan, berat janin relatif lebih rendah dibandingkan dengan rahim. Akibatnya, janin masih bebas bergerak. Menginjak usia 28-34 minggu kehamilan berat janin makin membesar, sehingga tidak bebas lagi bergerak. Pada usia tersebut, umumnya janin sudah menetap pada satu posisi jika posisinya salah maka disebut sungsang (Karno, 2007). Kondisi gawat bisa terjadi apabila cairan amnion/ketuban pecah. Sebab, begitu pecah tidak ada satu bagian dari janin sungsang yang bisa menyumbat jalan lahirnya. Pada bayi normal, bila ketuban pecah, jalan keluar air ketuban tersebut masih dapat tertutup dengan kepala bayi yang langsung turun. Sedangkan pada bayi sungsang, di antara kedua kaki terdapat celah, sehingga air ketuban itu keluar sedikit demi sedikit dan lama-lama habis ( Karno, 2007).

c. Letak Lintang Terjadinya letak lintang berhubungan dengan multiparitas disertai dinding uterus dan perut yang lembek. Pada kehamilan premature, hidramnion dan kehamilan kembar, janin sering dijumpai dalam letak lintang. Keadaan keadaan lain yang dapat menghalangi turunnya kepala kedalam rongga panggul seperti misalnya panggul sempit, tumor di daerah panggul dan plasenta previa mengakibatkan terjadinya letak lintang. Kelainan uterus subseptus dan arkuatus menyebabkan terjadinya letak lintang. Karena pada letak lintang juga berhubungan dengan hidramnion dan kehamilan kembar maka terjadinya ketuban pecah dini diakibatkan oleh regangan atau distensi

uterus yang berlebihan dan tonus otot yang sering tinggi sehingga dapat berakhir dengan persalinan premature ( Wiknjosastro dkk, 2002 ).

3. Hubungan Letak Janin Dengan Kejadian Ketuban Pecah dini


Adapun pada janin letak kepala terjadinya ketuban pecah dini disebabkan adanya tekanan dari presentasi janin terutama pada letak kepala dengan kelainan presentasi seperti presentasi muka, dahi atau puncak kepala. Karena letak sungsang berhubungan dengan hidramnion, multiparitas dan hamil kembar maka terjadinya ketuban pecah dini juga diakibatkan karena regangan yang berlebihan pada uterus sehingga dapat menyebabkan ketuban pecah dini dan persalinan premature . Terjadinya letak lintang berhubungan dengan multiparitas disertai dinding uterus dan perut yang lembek. Karena pada letak lintang juga berhubungan dengan hidramnion dan kehamilan kembar maka terjadinya ketuban pecah dini diakibatkan oleh regangan atau distensi uterus yang berlebihan dan tonus otot yang sering tinggi sehingga dapat berakhir dengan persalinan premature ( Wiknjosastro dkk, 2002 ).

4. Paritas
a. Primipara

Primipara adalah seorang wanita yang pernah melahirkan bayi hidup untuk pertama kalinya (Mochtar, 1998). Hal ini disebabkan karena pada saat ini masih banyak wanita yang menikah dalam usia yang relative muda yang belum siap menerima kehamilan disamping itu masih banyak juga yang ingin mempunyai anak banyak tanpa memikirkan resiko atau komplikasi yang akan terjadi.

Paritas diperkirakan ada kaitannya dengan arah pencarian informasi tentang pemeriksaan kehamilan. Hal ini dihubungkan dengan pengaruh pengalaman sendiri maupun orang lain terhadap pengetahuan yang dapat mempengaruhi perilaku saat ini atau kemudian ( Notoatmodjo, 2003). Terutama pada ibu yang melahirkan anak pertama kali atau ibu primipara, baik pada primipara muda ataupun primipara tua sehingga pada setiap ibu primipara pemeriksaan kehamilan yang rutin sangat diperlukan agar jika terdapat komplikasi selama kehamilan ataupun pada saat persalinan dapat dideteksi sedini mungkin. Hal ini juga dipengaruhi oleh pengetahuan dan pengalaman ibu mengenai pemeriksaan kehamilan dengan cara mengkonsumsi makanan yang bergizi, karena pada ketuban pecah dini juga dapat disebabkan oleh rendahnya asupan nutrisi seperti rendah vitamin C sehingga pada kasus seluruh premature, 40% lebih disebabakan oleh ketuban pecah dini ( INS, 2005). b. Multipara Multipara adalah wanita yang pernah melahirkan bayi beberapa kali (sampai 5 kali).

Pada ibu yang sudah memiliki anak lebih dari satu atau multipara karena keadaan rahim ibu sudah sangat elastis sehingga kekuatan otot rahim sudah berkurang dan beresiko untuk terjadinya komplikasi seperti hidramnion, kehamilan ganda, kelainan letak janin dalam rahim seperti letak sungsang dan ketuban pecah dini atau KPD (Wiknjosastro, 2002). Menurut penelitian dari bagian obstetric dan ginekologi dari Fakultas Kedokteran USU Medan, multigravida merupakan salah satu penyebab dari terjadinya ketuban pecah dini ( bagian obgin RS Dr. Pirngadi). c. Grandemultipara Grandemultipara adalah wanita yang pernah melahirkan bayi 6 kali atau lebih hidup atau mati (Mochtar, 1998). Ibu dengan jumlah dan persalinan lebih dari enam kali (grandemultipara) mengalami lebih banyak resiko morbiditas dan mortalitas. Dari golongan ini 8 kali lebih tinggi dari kehamilan lainnya. Hal ini dipengaruhi oleh menurunnya fungsi organ-organ reproduksi yang memudahkan timbulnya komplikasi. Diantara kopmlikasi yang timbul adalah terjadinya infeksi pada ibu seperti infeksi intraamnion yang bisa berlangsung pada ruang amnion atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang intra amnion, kopmlikasi lain yang mungkin terjadi adalah dilatasi serviks tanpa disertai rasa nyeri yang biasanya diikuti pecahnya ketuban ( Supriyatini, 2006).

5. Landasan Teori Gambar 4.1 Berikut adalah beberapa pendapat tentang faktor penyebab ketuban Pecah Dini yaitu :

Dari faktor penyebab Ketuban Pecah Dini diatas maka variabel penelitian yang akan diteliti adalah letak janin, paritas yaitu pada primipara ( paritas 1), multipara ( paritas 2-5), dan grandemultipara (paritas >5) serta kejadian KPD itu sendiri.