DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke. Namun.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA).(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak.ras dan etnis. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa). Secara umum. Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin. Selain lesi vaskular anatomik.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid. gangguan perdarahan. Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.berikutnya dalam 5 tahun.apabila perdarahan berlangsung lambat. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). intraventrikel.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke. dan PSA.(2) Stroke hemoragik. pemberian 1) .faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut.(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.dan riwayat stroke dalam keluarga. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. 2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen.

Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Thrombosis Cerebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Arteritis( radang pada arteri ) 2. lemak dan udara. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.diabetes militus atau penyakit perifer. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.(RHD) b. Myokard infark c.Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.embolisme.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. .(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis). b. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. d.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental .peningkatan lemak dalam darah. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete. 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal. c.hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.penyakit jantung. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a.ah thrombosis.

terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. b.vaskulitis sistem saraf pusat d. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan).sehingga otak akan membengkak. dan mungkin herniasi otak. Malformasi arteriovenous. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. .polisitemia.kondisi hiperkoagulasi g.biasanya defek kongenital. sehingga darah arteri langsung masuk vena.Cardiac output turun akibat aritmia 5. sehingga terjadi infark otak. Aneurisma Berry. e. 4. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. a. Spasme arteri serebral . Hypoksia Umum a. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.Trombosis sinus dura b. pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan . 6. Ruptur arteriol serebral. b. oedema.(5) 3.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h.diseksi arteri karotis atau vertebralis c.kelainan hematologis 9anemia sel sabit.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. yang disertai perdarahan subarachnoid. c. b.Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e.misoma atrium.Hipertensi yang parah.migren f. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.atau leukemia) i.Cardiac Pulmonary Arrest c. Hipoksia setempat a. jaringan otak tertekan. d. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan.

2. sitotoksisitas dengan sitokina. toksisitas dengan radikal bebas. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. meliputi kegagalan energi.(1) Thrombus mengakibatkan . perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus. oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia. disrupsi sawar darah otak. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. terhadap berbagai proses yang saling terkait. peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. emboli. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Trombosit akan melepasakan enzim. Edema dan kongesti disekitar area. hilangnya homeostasis ion sel.(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Beberapa pasien mengalami pusing. aktivasi sistem komplemen.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. eksitotoksisitas. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Dengan . Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. produksi asam arakidonat. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik . 1. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. dan kehilangan bicara sementara.(3) Di area penumbra. asidosis. atau darah dapat beku pada area yang stenosis.

trombomodulin. leukoaraiosis ditemukan dalam 55. jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. dengan sel intravaskular seperti keping darah. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. jika aneurisma pecah atau ruptur. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar. Oleh karena itu.(4) Dari 594 penderita stroke. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD).(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya. mikroglia. hipertensi dan penyakit jantung. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak. atau dengan disertai leukoaraiosis. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest. pada kondisi akut. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik.(3) . Dalam pronosis LVD. neuron. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.3% dalam SVD dan 14. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis . 30. hiperlipidemia.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak.9% untuk grup ekstrakranial dan 45.5% untuk grup kombinasi keduanya.3% dalam cardioembolic disease.CVA. 26.berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Karena thrombosis biasanya tidak fatal. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan.. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Jika sirkulasi serebral terhambat. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. leukosit.3% untuk grup intrakranial. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit. merokok. Oleh sebab itu. dapat berkembang anoksia cerebral. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.

Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0.5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. pernafasan. . d. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Penatalaksanaan yang cepat. epat.Konservatif a. Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. Breathing : fungsi bernafas.25-0. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak . dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b. Perdarahan subaraknoid . kejang. Perdarahan intraserebral: . Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial.Operatif a.PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c. pneumoni . yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. Penatalaksanaan umum : a. dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. Stabilisasi jalan nafas. Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine .Penatalaksanaan spesifik : 1.dan gangguan lainnya. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran.

Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3). Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis..antara lain .(2) Ulkus stres.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini.status pasien secara keseluruhan.(2) Keadaan kardiorespirasi.biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari.Konservatif 1.(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien.bila memang stroke. a.(2) Gula darah.infeksi.apakah pasienmenderita stroke atau bukan b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.ditujukan untuk mencari beberapa keterangan.(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting.(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam.jenis dan luas lesi.telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu. 2. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke.sering merupakan komplikasi strok.peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal. AVM. 3. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme.letak. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. -Operatif 1.letak dan besarnya lesi.(2) Tekanan darah. 4. d. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien. .alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi .kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe. c.memberikan posisi yang tepat.

atau microplasmin.3-disulfonate N-oxide (NXY-059). dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans . senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis . 3.(4) .(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516). terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.serta berapa lama lesi sudah terjadi.Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. dan senyawa anti-ICAM-1.tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.Terhadap lesi. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.besar dan letak lesi. setelah timbulnya stroke.mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan.uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.yang disebut jaringan penumbra. kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : .[tertbutylimino)methyl]benzene-1.Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) .Upaya perbaikan status umum .Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark.pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma. 4.(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302.Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam.hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang . walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak. 2.yang menghambat enzim MMP.(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).oksigen.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis.akibat infiltrasi sel darah putih.(2) Lesi iskemik.

disfungsi ventrikel kiri. 1.Pencegahan Primer.obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol. 2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok . 3.pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli. 5. 6. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka. Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT.penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. B.(2) A.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2.terutama bila bersifat progresif.Pencegahan Sekunder.0.  Mengendalikan hipertensi. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA.obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet.Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%. 4. 2.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal.dan resiko peri-operatif <3%.kegemukan. 2.alkohol.(5) Pemeriksaan Diagnostik 1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya.  Menghindari : rokok.  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.diabetes militus.0-3. 1.konsumsi garam berlebihan. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet.kokain dan sejenisnya.obat-obat golongan amfetamin.kegemukan dan kurang gerak .stres mental. 3.penyakit jantung. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).

diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin.2. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark.atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. 6. 5. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP. meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru. laminin. 3. Obat-obat yang digunakan . Berhubungan dengan immobilisasi .dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.  Hiperurisemia.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari. HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup . nyeri pada daerah tertekan. Di tingkat selular. konstipasi dan thromboflebitis.stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung. 2.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama. Pada rentang waktu ini. dalam ritme yang bergelombang. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. 4.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1.  Tindakan bedah lainnya. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif.dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke. dan NGF hasil sekresi sel Schwann. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan. 3. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin. infeksi pernafasan. dislokasi sendi. 4. deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan.(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi .

* Kelemahan pada satu sisi tubuh. * Masalah dengan berpikir. 15. ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. 12. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. 8. 14. penilaian. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. Namun. 16. 2009). dan memori. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi.7. * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi. 13. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke. kesadaran. pembelajaran. 11. Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. * Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. . lokasi dan volume perdarahan. perhatian. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. 10. * Depresi. * Mati rasa atau sensasi yang aneh. * Gangguan memahami sesuatu. 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful