DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

berikutnya dalam 5 tahun. dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke.(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. gangguan perdarahan. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap.tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah. pemberian 1) .(2) Stroke hemoragik.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. 2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA).faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut. Secara umum. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa).apabila perdarahan berlangsung lambat. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid.dan riwayat stroke dalam keluarga. Namun. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.ras dan etnis. dan PSA. intraventrikel. Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Selain lesi vaskular anatomik.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf.

Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis). c.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal. d.penyakit jantung. Thrombosis Cerebral. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.ah thrombosis. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental . Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. Arteritis( radang pada arteri ) 2. kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.diabetes militus atau penyakit perifer.peningkatan lemak dalam darah.embolisme. 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. lemak dan udara. b. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium. Myokard infark c.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a.(RHD) b. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus. .

Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. 4.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.(5) 3.Cardiac Pulmonary Arrest c.vaskulitis sistem saraf pusat d.migren f. sehingga terjadi infark otak.polisitemia. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. b. Malformasi arteriovenous. yang disertai perdarahan subarachnoid. Hipoksia setempat a. dan mungkin herniasi otak. jaringan otak tertekan.biasanya defek kongenital. . oedema. sehingga darah arteri langsung masuk vena. terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri. pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan . Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. Spasme arteri serebral . Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. c.Hipertensi yang parah.kondisi hiperkoagulasi g.Cardiac output turun akibat aritmia 5. Aneurisma Berry. d.sehingga otak akan membengkak. 6. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. Ruptur arteriol serebral.Trombosis sinus dura b.atau leukemia) i. b. b.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h.diseksi arteri karotis atau vertebralis c.Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e.kelainan hematologis 9anemia sel sabit. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan). a. e. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. Hypoksia Umum a.misoma atrium.

toksisitas dengan radikal bebas. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. eksitotoksisitas. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. 2. aktivasi sistem komplemen.(3) Di area penumbra. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. atau darah dapat beku pada area yang stenosis. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. 1. Edema dan kongesti disekitar area. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Dengan . Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. produksi asam arakidonat.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Beberapa pasien mengalami pusing. oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. meliputi kegagalan energi. asidosis. Trombosit akan melepasakan enzim. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik . Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. dan kehilangan bicara sementara.(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. hilangnya homeostasis ion sel. aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. sitotoksisitas dengan sitokina. terhadap berbagai proses yang saling terkait. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari.(1) Thrombus mengakibatkan . perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). disrupsi sawar darah otak. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. emboli. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.

dengan sel intravaskular seperti keping darah. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit. Jika sirkulasi serebral terhambat. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1. hipertensi dan penyakit jantung. mikroglia.3% dalam SVD dan 14. neuron.(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik. Oleh sebab itu.(4) Dari 594 penderita stroke.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis .CVA. 30. merokok. atau dengan disertai leukoaraiosis.3% untuk grup intrakranial. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD).9% untuk grup ekstrakranial dan 45. leukosit. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Dalam pronosis LVD. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor. jika aneurisma pecah atau ruptur. Karena thrombosis biasanya tidak fatal. trombomodulin. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus. Oleh karena itu.5% untuk grup kombinasi keduanya.3% dalam cardioembolic disease. jika tidak terjadi perdarahan masif. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar. leukoaraiosis ditemukan dalam 55. 26. pada kondisi akut.. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral. hiperlipidemia. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.(3) .berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. dapat berkembang anoksia cerebral. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.

5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. kejang. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. . Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. Penatalaksanaan umum : a. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.Konservatif a. Breathing : fungsi bernafas.dan gangguan lainnya. Stabilisasi jalan nafas. Perdarahan intraserebral: . Perdarahan subaraknoid . Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine . epat.25-0. d. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak . Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b. Penatalaksanaan yang cepat. pernafasan. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c.Operatif a. dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. pneumoni .Penatalaksanaan spesifik : 1.

jenis dan luas lesi. -Operatif 1. AVM.letak dan besarnya lesi.(2) Keadaan kardiorespirasi.(2) Tekanan darah.(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini. d. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.status pasien secara keseluruhan.sering merupakan komplikasi strok.(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien.kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe.infeksi.terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting.ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. 4.peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal. c.Konservatif 1.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut. 2. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2. .antara lain . Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu. 3.(2) Ulkus stres.biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari.letak. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3).(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau.. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme.(2) Gula darah.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi .telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu.memberikan posisi yang tepat. a.apakah pasienmenderita stroke atau bukan b.alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun.karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.bila memang stroke.

besar dan letak lesi.(4) . terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.Upaya perbaikan status umum .[tertbutylimino)methyl]benzene-1. senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang .pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. 3.Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis . dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan.(2) Lesi iskemik.yang menghambat enzim MMP.uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.yang disebut jaringan penumbra.oksigen.(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302.Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans . dan senyawa anti-ICAM-1. walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.serta berapa lama lesi sudah terjadi. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.Terhadap lesi. 2.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam.akibat infiltrasi sel darah putih.(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516). atau microplasmin. kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak. 4.tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : .(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1.Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. setelah timbulnya stroke.3-disulfonate N-oxide (NXY-059).(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) .Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini.

obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol.kegemukan.alkohol.diabetes militus. 2. 3. 5. B.Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1. 2.  Mengendalikan hipertensi.Pencegahan Sekunder.(2) A.(5) Pemeriksaan Diagnostik 1.disfungsi ventrikel kiri. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA.Pencegahan Primer. Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT.obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.stres mental.terutama bila bersifat progresif.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal.0-3.obat-obat golongan amfetamin.kokain dan sejenisnya. 3. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok . Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis.penyakit jantung.kegemukan dan kurang gerak .  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan. 6.0.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.dan resiko peri-operatif <3%.kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%. 4. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka.konsumsi garam berlebihan.  Menghindari : rokok. 2. 1. 1.penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. Pada rentang waktu ini. dalam ritme yang bergelombang. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke.dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan.  Hiperurisemia. dislokasi sendi. 2. 5. 3. 4. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark.dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.  Tindakan bedah lainnya.diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Berhubungan dengan immobilisasi . infeksi pernafasan. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin. nyeri pada daerah tertekan. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru. konstipasi dan thromboflebitis. 6. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. dan NGF hasil sekresi sel Schwann. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. laminin. 3. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan. Obat-obat yang digunakan .(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi . Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama. HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup .atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. 4. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin. meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan.2. Di tingkat selular.stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari.

lokasi dan volume perdarahan. * Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. 12. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. 2009). Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. 8. * Mati rasa atau sensasi yang aneh. 14. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. * Kelemahan pada satu sisi tubuh. penilaian. 15. kesadaran. mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. 16. dan memori. 10. * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi. ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular.7. Namun. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke. 11. 13. pembelajaran. * Masalah dengan berpikir. . perhatian. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi. * Gangguan memahami sesuatu. * Depresi. 9. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk.