DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

apabila perdarahan berlangsung lambat.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak.berikutnya dalam 5 tahun.(2) Stroke hemoragik. Secara umum. Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi. Selain lesi vaskular anatomik. Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin.faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut. dan PSA.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap. yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke. dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.dan riwayat stroke dalam keluarga. pemberian 1) .tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.ras dan etnis. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Namun. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa). Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. 2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. gangguan perdarahan. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid. intraventrikel.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA).Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf.(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA).

b.(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis). Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. .peningkatan lemak dalam darah. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.diabetes militus atau penyakit perifer. lemak dan udara. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental . 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus. Myokard infark c. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.(RHD) b.penyakit jantung.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri.embolisme. Thrombosis Cerebral. d. kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. c.

sehingga darah arteri langsung masuk vena. sehingga terjadi infark otak. terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri. 6. b. Malformasi arteriovenous. . jaringan otak tertekan.atau leukemia) i. Hypoksia Umum a. 4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan). Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. b.migren f.Cardiac Pulmonary Arrest c.(5) 3. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan. pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan . Spasme arteri serebral .biasanya defek kongenital.Trombosis sinus dura b.Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e.vaskulitis sistem saraf pusat d. b.kondisi hiperkoagulasi g.sehingga otak akan membengkak. oedema.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.polisitemia. Hipoksia setempat a.diseksi arteri karotis atau vertebralis c. dan mungkin herniasi otak.Cardiac output turun akibat aritmia 5. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. yang disertai perdarahan subarachnoid. Aneurisma Berry. Ruptur arteriol serebral. e.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h. d. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.Hipertensi yang parah. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. c.misoma atrium.kelainan hematologis 9anemia sel sabit. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. a.

Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. asidosis. 1.(1) Thrombus mengakibatkan . produksi asam arakidonat. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. 2. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. hilangnya homeostasis ion sel.(3) Di area penumbra. oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. sitotoksisitas dengan sitokina. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik . peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. Trombosit akan melepasakan enzim.(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. aktivasi sistem komplemen. Beberapa pasien mengalami pusing.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. disrupsi sawar darah otak. emboli. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. toksisitas dengan radikal bebas. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. eksitotoksisitas. terhadap berbagai proses yang saling terkait. apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. meliputi kegagalan energi. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. dan kehilangan bicara sementara. Dengan . Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. atau darah dapat beku pada area yang stenosis.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Edema dan kongesti disekitar area. aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.

Dalam pronosis LVD. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1. 30. hiperlipidemia. merokok.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris. leukoaraiosis ditemukan dalam 55. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus. dengan sel intravaskular seperti keping darah. Oleh sebab itu.berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.5% untuk grup kombinasi keduanya. Jika sirkulasi serebral terhambat. trombomodulin. atau dengan disertai leukoaraiosis.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis . Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. pada kondisi akut. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.3% untuk grup intrakranial. Karena thrombosis biasanya tidak fatal.(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. leukosit. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik. mikroglia. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). jika tidak terjadi perdarahan masif.(3) . 26.CVA. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar. jika aneurisma pecah atau ruptur. dapat berkembang anoksia cerebral. hipertensi dan penyakit jantung.3% dalam SVD dan 14.9% untuk grup ekstrakranial dan 45.(4) Dari 594 penderita stroke.3% dalam cardioembolic disease.. neuron. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Oleh karena itu.

5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7. pneumoni . Stabilisasi jalan nafas. Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.dan gangguan lainnya. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0. dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine . kejang.Operatif a. yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b.Konservatif a. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. Penatalaksanaan yang cepat. . d. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Perdarahan intraserebral: . Perdarahan subaraknoid . Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial. epat. Breathing : fungsi bernafas. Penatalaksanaan umum : a. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b. pernafasan.Penatalaksanaan spesifik : 1.25-0.

terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis..peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi .memberikan posisi yang tepat. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. .(2) Ulkus stres. AVM.sering merupakan komplikasi strok.letak dan besarnya lesi.(2) Gula darah.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting.ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini.jenis dan luas lesi. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk. -Operatif 1.karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut. 2. d.bila memang stroke. 3. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme.alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe.(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3).Konservatif 1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu. c.letak. 4.infeksi.status pasien secara keseluruhan.apakah pasienmenderita stroke atau bukan b.(2) Tekanan darah.(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau. a.(2) Keadaan kardiorespirasi.antara lain .biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari.telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu.(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien.

(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516). 4. 3.Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan.Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini.Terhadap lesi. senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.(4) . atau microplasmin.Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) .(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak.oksigen.Upaya perbaikan status umum . Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis . dan senyawa anti-ICAM-1.akibat infiltrasi sel darah putih.pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam.Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans .Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark.hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang .(2) Lesi iskemik. dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.serta berapa lama lesi sudah terjadi.yang disebut jaringan penumbra. kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis.(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302.(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. 2.3-disulfonate N-oxide (NXY-059). Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : . setelah timbulnya stroke.uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.besar dan letak lesi. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.yang menghambat enzim MMP.mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut.[tertbutylimino)methyl]benzene-1.

(5) Pemeriksaan Diagnostik 1.(2) A.penyakit jantung. B.kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%.  Menghindari : rokok. 3. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.konsumsi garam berlebihan.Pencegahan Primer.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal.kegemukan dan kurang gerak . 2.kokain dan sejenisnya.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli. 3.stres mental. 2.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2. 1.obat-obat golongan amfetamin.0.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis.dan resiko peri-operatif <3%. 4.Pencegahan Sekunder.penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.  Mengendalikan hipertensi. 1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA.alkohol.kegemukan.pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.diabetes militus.disfungsi ventrikel kiri. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). 2. 6.0-3.obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol.Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok . Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet.obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet.  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan.terutama bila bersifat progresif. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur. 5.

2. dan NGF hasil sekresi sel Schwann.diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. konstipasi dan thromboflebitis.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke. 3. dislokasi sendi.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari. infeksi pernafasan. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark. HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup . 4.dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif.stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan.dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1. 3. Obat-obat yang digunakan . meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung. 5. laminin. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin. 6. 4. dalam ritme yang bergelombang. 2. Di tingkat selular. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP.atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru. Pada rentang waktu ini.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama.(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi . Berhubungan dengan immobilisasi .  Hiperurisemia. nyeri pada daerah tertekan.  Tindakan bedah lainnya.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak.

pembelajaran. 8. 2009). Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). * Mati rasa atau sensasi yang aneh. 10. mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. 11. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi. 12. perhatian. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. lokasi dan volume perdarahan. * Gangguan memahami sesuatu. dan memori. kesadaran. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. * Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. 16. * Kelemahan pada satu sisi tubuh. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi. 9.7. Namun. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. 14. penilaian. * Masalah dengan berpikir. * Depresi. 13. . Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. 15. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful