DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut.(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.ras dan etnis. gangguan perdarahan.(2) Stroke hemoragik.Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke.tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah. Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.berikutnya dalam 5 tahun.apabila perdarahan berlangsung lambat. Selain lesi vaskular anatomik. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat. pemberian 1) .Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. dan PSA.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid.(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi. Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin. Secara umum. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Namun. intraventrikel. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.dan riwayat stroke dalam keluarga.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA). dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). 2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa).sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).

Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri. d.Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.ah thrombosis. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.peningkatan lemak dalam darah.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. Myokard infark c. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus.diabetes militus atau penyakit perifer. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Thrombosis Cerebral.(RHD) b.hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.embolisme.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Arteritis( radang pada arteri ) 2. b. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium. lemak dan udara.penyakit jantung. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. . kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis). c. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental . 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri.sehingga otak akan membengkak. dan mungkin herniasi otak. . Aneurisma Berry. b.kelainan hematologis 9anemia sel sabit.(5) 3. sehingga terjadi infark otak. b.polisitemia.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. e. Ruptur arteriol serebral. 6. d. yang disertai perdarahan subarachnoid. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. sehingga darah arteri langsung masuk vena.kondisi hiperkoagulasi g. jaringan otak tertekan. c. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan.Trombosis sinus dura b. a. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan).Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a.biasanya defek kongenital.misoma atrium. b. 4.migren f.Hipertensi yang parah. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h.atau leukemia) i. Malformasi arteriovenous.Cardiac Pulmonary Arrest c. pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan .diseksi arteri karotis atau vertebralis c. Spasme arteri serebral . Hipoksia setempat a.Cardiac output turun akibat aritmia 5. oedema.vaskulitis sistem saraf pusat d. Hypoksia Umum a. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.(1) Thrombus mengakibatkan .(3) Di area penumbra. aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit. aktivasi sistem komplemen. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. 2. meliputi kegagalan energi. toksisitas dengan radikal bebas. eksitotoksisitas. hilangnya homeostasis ion sel. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Edema dan kongesti disekitar area. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Beberapa pasien mengalami pusing. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus. Dengan . apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik . dan kehilangan bicara sementara. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. atau darah dapat beku pada area yang stenosis. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. produksi asam arakidonat. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Trombosit akan melepasakan enzim. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. 1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. terhadap berbagai proses yang saling terkait.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. disrupsi sawar darah otak. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. emboli.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. asidosis. sitotoksisitas dengan sitokina. oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia.

leukoaraiosis ditemukan dalam 55.9% untuk grup ekstrakranial dan 45. pada kondisi akut. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.(4) Dari 594 penderita stroke.. leukosit. atau dengan disertai leukoaraiosis. Karena thrombosis biasanya tidak fatal.CVA. mikroglia. hiperlipidemia. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.3% untuk grup intrakranial. 30. Dalam pronosis LVD. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial.5% untuk grup kombinasi keduanya. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis . dapat berkembang anoksia cerebral. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. hipertensi dan penyakit jantung. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan.3% dalam cardioembolic disease. trombomodulin. Oleh sebab itu.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris. jika tidak terjadi perdarahan masif. Jika sirkulasi serebral terhambat. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.3% dalam SVD dan 14. neuron. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral.(3) . 26. Oleh karena itu. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. merokok. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar.(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. dengan sel intravaskular seperti keping darah. jika aneurisma pecah atau ruptur.

Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine . Perdarahan intraserebral: . Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. pneumoni . Stabilisasi jalan nafas. Penatalaksanaan umum : a. Perdarahan subaraknoid . dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. d.25-0. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.Operatif a. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial. pernafasan. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran. . Breathing : fungsi bernafas. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7.PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi.dan gangguan lainnya. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.Penatalaksanaan spesifik : 1. kejang. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0. yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b. Penatalaksanaan yang cepat.Konservatif a. epat. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c.

AVM.(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam..(2) Tekanan darah. -Operatif 1. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.jenis dan luas lesi.apakah pasienmenderita stroke atau bukan b.letak. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke.ditujukan untuk mencari beberapa keterangan.(2) Keadaan kardiorespirasi.terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting.bila memang stroke.(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien.Konservatif 1. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.infeksi.telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu. 4. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3).(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau.(2) Ulkus stres.peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal. c.karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien.status pasien secara keseluruhan. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari. .(2) Gula darah. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2.memberikan posisi yang tepat.antara lain .letak dan besarnya lesi. 3. 2. a.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi .alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun. d.sering merupakan komplikasi strok. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini.kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe.

oksigen.(2) Lesi iskemik.besar dan letak lesi. walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak.yang disebut jaringan penumbra.(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1.(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516).yang menghambat enzim MMP.(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).akibat infiltrasi sel darah putih.serta berapa lama lesi sudah terjadi. 4. atau microplasmin. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya.Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut.Terhadap lesi.Upaya perbaikan status umum . senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan.tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan.(4) .(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis. dan senyawa anti-ICAM-1.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : . dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.3-disulfonate N-oxide (NXY-059).[tertbutylimino)methyl]benzene-1.uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans .Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. 2. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam. kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak.Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) . 3. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis .hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang . setelah timbulnya stroke.

3. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka.kokain dan sejenisnya.konsumsi garam berlebihan.obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol.  Menghindari : rokok.kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). 5.kegemukan. 1. Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok .dan resiko peri-operatif <3%. 3. B.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal.  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.stres mental.obat-obat golongan amfetamin.  Mengendalikan hipertensi. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet.penyakit jantung.(5) Pemeriksaan Diagnostik 1. 2.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya. 4.(2) A.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis.Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.disfungsi ventrikel kiri.pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.kegemukan dan kurang gerak .obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet. 1.Pencegahan Sekunder.penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. 2. 6.0-3.diabetes militus. 2.0.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2.terutama bila bersifat progresif.Pencegahan Primer.alkohol.

6. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark. 3. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin. meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan.(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi .  Tindakan bedah lainnya.dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark. Di tingkat selular. 3. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari. HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup .Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP. dalam ritme yang bergelombang.atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. Obat-obat yang digunakan . konstipasi dan thromboflebitis.dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. 4. nyeri pada daerah tertekan.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama. dan NGF hasil sekresi sel Schwann. dislokasi sendi. Pada rentang waktu ini. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. Berhubungan dengan immobilisasi .2. deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru.stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1. 2. 5. laminin. infeksi pernafasan.diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan. 4.  Hiperurisemia.

* Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. * Mati rasa atau sensasi yang aneh. pembelajaran. Namun. * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi. 2009). 14. 8. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke. 16. 15.7. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. 11. 12. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. penilaian. 10. * Gangguan memahami sesuatu. mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. 13. * Kelemahan pada satu sisi tubuh. kesadaran. * Depresi. 9. . Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. * Masalah dengan berpikir. perhatian. dan memori. lokasi dan volume perdarahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful