P. 1
makalah fisiologi

makalah fisiologi

|Views: 25|Likes:
Dipublikasikan oleh Oliev Gohan Tanadha Tambunan

More info:

Published by: Oliev Gohan Tanadha Tambunan on Jul 12, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/09/2013

pdf

text

original

DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

dan riwayat stroke dalam keluarga.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA). Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid. yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke.Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke.berikutnya dalam 5 tahun. Secara umum. gangguan perdarahan. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA).(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. pemberian 1) .faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa).apabila perdarahan berlangsung lambat. Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin. dan PSA. dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak. intraventrikel.tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah. Selain lesi vaskular anatomik. Namun. 2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak.(2) Stroke hemoragik.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap.(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.ras dan etnis. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.

Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. b. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.(RHD) b. . Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.embolisme. Myokard infark c. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.penyakit jantung. 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri. lemak dan udara.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.diabetes militus atau penyakit perifer. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Thrombosis Cerebral. c.Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. d. kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.peningkatan lemak dalam darah. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental . Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.ah thrombosis.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis).

d. b. Hipoksia setempat a. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Spasme arteri serebral . terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri. 4.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h.atau leukemia) i. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan.Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e. b. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.kondisi hiperkoagulasi g. b. Hypoksia Umum a. Malformasi arteriovenous. Ruptur arteriol serebral.polisitemia.Cardiac Pulmonary Arrest c.sehingga otak akan membengkak. e.Cardiac output turun akibat aritmia 5. c. sehingga terjadi infark otak. 6.vaskulitis sistem saraf pusat d. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan). pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan .biasanya defek kongenital. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. yang disertai perdarahan subarachnoid. .Hipertensi yang parah. a. oedema. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. jaringan otak tertekan.Trombosis sinus dura b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.misoma atrium. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. dan mungkin herniasi otak.diseksi arteri karotis atau vertebralis c. sehingga darah arteri langsung masuk vena.kelainan hematologis 9anemia sel sabit. Aneurisma Berry.migren f.(5) 3.

(3) Di area penumbra. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. emboli. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. sitotoksisitas dengan sitokina. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. 1. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Edema dan kongesti disekitar area. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Trombosit akan melepasakan enzim.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. produksi asam arakidonat. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus. hilangnya homeostasis ion sel.(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. meliputi kegagalan energi. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. atau darah dapat beku pada area yang stenosis. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. disrupsi sawar darah otak. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. asidosis. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Beberapa pasien mengalami pusing. dan kehilangan bicara sementara. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit. eksitotoksisitas. toksisitas dengan radikal bebas. oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. aktivasi sistem komplemen.(1) Thrombus mengakibatkan . Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. 2. Dengan . terhadap berbagai proses yang saling terkait. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik .

Oleh sebab itu. hiperlipidemia.(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya. pada kondisi akut. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. dengan sel intravaskular seperti keping darah.(4) Dari 594 penderita stroke. jika aneurisma pecah atau ruptur. mikroglia. trombomodulin. 30. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1. neuron. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. dapat berkembang anoksia cerebral. Dalam pronosis LVD. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar.5% untuk grup kombinasi keduanya. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris. 26. leukoaraiosis ditemukan dalam 55. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit. atau dengan disertai leukoaraiosis.CVA. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak. hipertensi dan penyakit jantung. Karena thrombosis biasanya tidak fatal. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. leukosit. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis . Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest. jika tidak terjadi perdarahan masif.3% dalam SVD dan 14. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya.3% untuk grup intrakranial. merokok.(3) .9% untuk grup ekstrakranial dan 45.3% dalam cardioembolic disease.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak. Oleh karena itu. Jika sirkulasi serebral terhambat. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik..

Breathing : fungsi bernafas.5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b. epat. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Penatalaksanaan yang cepat. Perdarahan subaraknoid .Konservatif a. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0. Penatalaksanaan umum : a. . Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine .25-0. kejang.Operatif a. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b.Penatalaksanaan spesifik : 1. Stabilisasi jalan nafas. d. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7. Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. pneumoni . Perdarahan intraserebral: .dan gangguan lainnya. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak . Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial.PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c. pernafasan.

ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. -Operatif 1. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme. 4.letak.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi .(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam. 3. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3).letak dan besarnya lesi.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting. .sering merupakan komplikasi strok.(2) Ulkus stres. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini. a. c.antara lain .kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe.telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu.(2) Tekanan darah.jenis dan luas lesi. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk. 2.(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut.terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis.karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien. d.infeksi..apakah pasienmenderita stroke atau bukan b.status pasien secara keseluruhan.alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun.(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien.peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke.(2) Keadaan kardiorespirasi.Konservatif 1.biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari.memberikan posisi yang tepat. AVM.bila memang stroke.(2) Gula darah.

dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.(4) . setelah timbulnya stroke.(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302.(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516).3-disulfonate N-oxide (NXY-059).serta berapa lama lesi sudah terjadi. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut.Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) .(2) Lesi iskemik.(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1.hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang .mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan.oksigen. terutama pada area sawar darah otak yang terbuka. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 3.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : .Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak.(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya.Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini.yang menghambat enzim MMP. 2.tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan.Upaya perbaikan status umum . dan senyawa anti-ICAM-1. 4. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.besar dan letak lesi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam.Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan.Terhadap lesi. atau microplasmin.uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.[tertbutylimino)methyl]benzene-1.yang disebut jaringan penumbra.akibat infiltrasi sel darah putih. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis .Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans . kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis.

obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet.  Mengendalikan hipertensi.obat-obat golongan amfetamin.Pencegahan Primer.terutama bila bersifat progresif. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA.kegemukan.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli. B.penyakit jantung. 1.Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1. Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT.disfungsi ventrikel kiri. 1. 3. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.stres mental. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.0.0-3.kegemukan dan kurang gerak .kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka. 2. 6. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). 4.obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet.pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi. 3. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok .  Menghindari : rokok.konsumsi garam berlebihan.dan resiko peri-operatif <3%.Pencegahan Sekunder.diabetes militus.alkohol.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. 5.  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2.(5) Pemeriksaan Diagnostik 1.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal. 2.(2) A. 2.kokain dan sejenisnya.

meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. konstipasi dan thromboflebitis.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke. dalam ritme yang bergelombang.2. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin.diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup .dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg.atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. 6. Di tingkat selular. Obat-obat yang digunakan . dislokasi sendi.  Hiperurisemia. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif. dan NGF hasil sekresi sel Schwann. 3. 5.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung. 4.stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. infeksi pernafasan. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark. nyeri pada daerah tertekan.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama. 2. 3.dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP.(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi . Berhubungan dengan immobilisasi . 4. Pada rentang waktu ini. laminin. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan.  Tindakan bedah lainnya.

yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. 15. Namun. perhatian. 11. * Depresi. . 13. * Kelemahan pada satu sisi tubuh. 8. kesadaran. 12. * Mati rasa atau sensasi yang aneh. pembelajaran. * Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. penilaian. lokasi dan volume perdarahan. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. * Gangguan memahami sesuatu. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi. 2009). * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi.7. 16. dan memori. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). * Masalah dengan berpikir. 9. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. 10. 14. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->