DEFENISI

:
Istilah strokeatau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentianya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak atau yang disebut dengan cerebrovascular accident (CVA).Stroke masih merupakan kata yang paling luas digunakn diantara para petugas kesehatan dan masyarakat. (1) Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi hingga batasan strok dalah sebagai berikut ;suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otakdari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pembuluh darah yang tertentu saja,merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.(2) Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).(4) Menurut WHO stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuaidengan daerah fokal pada otak yang terganggu.(4) Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),tapi kurang 24 jam,disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack=TIA).(5)

EPIDEMIOLOGI : Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa diamerika serikat.angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun.(2) Stroke menduduki posisi ketiga diindonesia setelah jantung dan kanker,sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.(3) Berdasarkan data dari seluruh dunia,statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian yang tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan(Murray,Lopez 1999).(1) Di amerika serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal,lebih dari dua kali dari jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara(National Rural Health Association,2001). Perempuan membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke.The National Stroke association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari pada laki-laki.faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban ; perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata.(1) Stroke penyebab utama pada kecacatan pada orang dewasa.kemungkina meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35%-40% (wolf et al.2000).sekitar sepertiga dari semua pasien akan mengalami stroke

2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen.(2) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat.(2) Stroke hemoragik. (1) Di Amerika Serikat terdapat apa yang disebut sebagai “stroke belt” yaitu daerah memiliki insiden stroke dan angka kematian lebih dari 10% lebih besar daripada insiden bagian lain Amreika Serikat.tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.yang merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA).Faktor yang sama sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko untuk stroke.penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi.(1) EPITOLOGI : Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak.ras dan etnis. Secara umum.5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya Tetap. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid. Selain lesi vaskular anatomik. gangguan perdarahan. Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi. dan PSA.dan riwayat stroke dalam keluarga. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.faktor resiko demografik mencangkup usia lanjut. pemberian 1) . Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). intraventrikel.berikutnya dalam 5 tahun.perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke.apabila perdarahan berlangsung lambat.(1) Faktor yang sama yang sudah dikenal sebagai resiko untuk penyakit jantung aterosklerotik juga merupakan faktor resiko stroke. Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa). Namun. dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.diabetes militus atau penyakit perifer.penyakit jantung. menyebabkan terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium.(4) Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(3) Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental . 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. b. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. Arteritis( radang pada arteri ) 2.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete. Myokard infark c.embolisme. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri. lemak dan udara. peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. .hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.(RHD) b.antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.ah thrombosis.peningkatan lemak dalam darah. d. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. Thrombosis Cerebral.Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. c.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus.(1) Penyebab stroke antara lain adalah aterosklearosis (trombosis).

Hypoksia Umum a. Ruptur arteriol serebral.Cardiac output turun akibat aritmia 5. 4. sehingga darah arteri langsung masuk vena.migren f.penyalahgunaann obat (kokain atau amfetamin) h.Hipertensi yang parah.sehingga otak akan membengkak. b. sehingga terjadi infark otak. oedema.diseksi arteri karotis atau vertebralis c. yang disertai perdarahan subarachnoid. c. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. a. Hipoksia setempat a.vaskulitis sistem saraf pusat d.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.polisitemia. Aneurisma Berry. e. Penyebab lain (dapat menimbulkan infrak atau perdaraan).Cardiac Pulmonary Arrest c. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. dan mungkin herniasi otak. Malformasi arteriovenous. akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.biasanya defek kongenital. d. 6.Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e.misoma atrium. .kelainan hematologis 9anemia sel sabit.Trombosis sinus dura b. b.kondisi hiperkoagulasi g.atau leukemia) i. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. jaringan otak tertekan. b. terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri.(5) 3. pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan . Spasme arteri serebral . Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.(4) Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian. meliputi kegagalan energi. atau darah dapat beku pada area yang stenosis. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli.(3) Di area penumbra. dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. toksisitas dengan radikal bebas. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Beberapa pasien mengalami pusing. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. eksitotoksisitas. perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). sitotoksisitas dengan sitokina. aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit. Edema dan kongesti disekitar area. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Dengan . atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Trombosit akan melepasakan enzim. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. 2. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus.PATOFISOLOGI : Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. terhadap berbagai proses yang saling terkait. peningkatan kadar Ca2+ sitosolik. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.(4) Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. hilangnya homeostasis ion sel. emboli. disrupsi sawar darah otak. asidosis. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. dan kehilangan bicara sementara. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. produksi asam arakidonat. 1.(3) Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik . oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia. aktivasi sistem komplemen.(1) Thrombus mengakibatkan .

berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Jika sirkulasi serebral terhambat. hiperlipidemia. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis . Oleh karena itu.3% untuk grup intrakranial. impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). atau dengan disertai leukoaraiosis. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. mikroglia. dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. merokok. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. leukoaraiosis ditemukan dalam 55. pada kondisi akut. Oleh sebab itu.CVA. trombomodulin. Karena thrombosis biasanya tidak fatal. 30.5% untuk grup kombinasi keduanya.3% dalam SVD dan 14. leukosit. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral. disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1.. dengan sel intravaskular seperti keping darah. neuron. stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik. leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.3% dalam cardioembolic disease. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus.(1) Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak.(4) Disfungsi sawar darah otak Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya.(3) . 26. dapat berkembang anoksia cerebral. Dalam pronosis LVD. jika aneurisma pecah atau ruptur. faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor. jika tidak terjadi perdarahan masif. Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak. namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial.4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris. hipertensi dan penyakit jantung. bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia. stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit.9% untuk grup ekstrakranial dan 45. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.(4) Dari 594 penderita stroke. atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.

Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam b.Operatif a. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial. . pneumoni . kejang.25-0. Penatalaksanaan umum : a.Konservatif a. Stabilisasi jalan nafas.PENATALAKSANAAN : Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. Perdarahan intraserebral: . epat. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare Osmoterapi atas indikasi: Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0. dan sirkulasi Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak c. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine .dan gangguan lainnya. Penatalaksanaan yang cepat. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm b. d. Perdarahan subaraknoid . Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7. Breathing : fungsi bernafas. dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.Penatalaksanaan spesifik : 1. yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran.5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) b. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak . pernafasan.

(2) Perawatan umum : Diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.(2) Ulkus stres. -Operatif 1.kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa syringe.sering merupakan komplikasi strok.berbagai penelitian menunjukan bahwa stroke akut. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. AVM.memberikan posisi yang tepat.biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai emkanisme kompensasi untuk kemudian kembali menjadi normal setela 2-3 hari. c.Konservatif 1. 3.(2) Perbaiki gangguan/komplikasi sistemik : Keadaan orang stroke harus selalu di pantau.(2) Gula darah.infeksi.letak. 4..antara lain .alih berbaring untuk pasien dengan kesadaran menurun. 2. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus 2. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme.jenis dan luas lesi. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.telah ditemukan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perku pemantauan yang baik dan diberikan tindakan pengobatan bila perlu.status pasien secara keseluruhan.(2) Tekanan darah.terdapat beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. a. .ditujukan untuk mencari beberapa keterangan.apakah pasienmenderita stroke atau bukan b.(3) Penatalaksanaan Strok Akut : Diagnosi . d.(2) Keadaan kardiorespirasi. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm‑ 3).karena keadaan tersebut sering kali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup pasien.(2) Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam.peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal.letak dan besarnya lesi.dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting.bila memang stroke.

uasah rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.Perbaikan metabolik sekitar lesi Rehabilitasi dini.hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang . terutama pada area sawar darah otak yang terbuka. setelah timbulnya stroke. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam.(2) Berbagai tindakan terapeutik antara lain : .oksigen. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.(4) Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium.yang menghambat enzim MMP.serta berapa lama lesi sudah terjadi.(4) .besar dan letak lesi.tindakan untun mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.perlakuan terhadap lesi tergantung pada jenis.Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulans . walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak.Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) .(2) Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up).[tertbutylimino)methyl]benzene-1.(2) Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302. 2.Penumbra merupakan jaringan iskemik yang bila tak dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark.akibat infiltrasi sel darah putih. dan senyawa anti-ICAM-1. 3.3-disulfonate N-oxide (NXY-059). atau microplasmin.Upaya perbaikan status umum .Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masig diruang intesif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan.Terhadap lesi. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut. dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.(2) Lesi iskemik. 4.pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya.mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis .yang disebut jaringan penumbra. kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak.(4) Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516).

Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik : 1.pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset <3jam dan hasil CT-scan normal.terutama bila bersifat progresif.(5) Pemeriksaan Diagnostik 1. 3.  Menghindari : rokok. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program ppencegahan penyakit vaskular lainnya.pemberian aspirin atau wafirin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non vaskular yang beresiko sedang untuk terjadinya emboli.kegemukan.dan resiko peri-operatif <3%. Mencegah pemburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang.kesepakatan saat adalah anjuran untuk arteri TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%.penyakit jantung.(2) A. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok .penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.Pencegahan Primer.obat antihipertensi yang sesuai  Diabetes melitus:diet.0-3. Scan) Punksi lumbal Magnetic Resonance Imaging Pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor resiko seperti yang telah disebutkan dimuka. 5. 6.obat hipoglikemik oral/insulin  Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)  Dislipidemia :diet rendah lemak dan obat antidisplipidemia  Hindari alkohol.konsumsi garam berlebihan.0.  Mengendalikan hipertensi. Modifikasi gaya hidup beresikostrok dan faktor resiko misalnya :  Hipertensi : diet.pada mereka yang beresiko emvoli tinggi (usia lebih 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah resiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.alkohol.Pencegahan Sekunder. Rontgen kepala dan medula spinalis Elektro encephalografi Angiografi Computerized Tomografi Scanning (CT.disfungsi ventrikel kiri. 1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA. 1. 3.stres mental.  Mengjaurkan konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.salah satu yang menjdai bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis.  Mengurangi kolestrol bdan lemak dalam makanan.diabetes militus)diberikan terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfirin dengan target INR 2. B.kegemukan dan kurang gerak . 4.diabetes militus. 2. 2. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). 2.obat-obat golongan amfetamin.kokain dan sejenisnya.

Di tingkat selular. 3.  Asetosal (asam asitel salisilat ) digunakan sebagai obat pilihan pertama. Tindakan invasif  Flebotomi untuk polisitemia  Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasienyang simtomatik dengan stenosis 70-99%unilateral dan baru. nyeri pada daerah tertekan. dislokasi sendi.diet antihiperurisemia  Polisitemia Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin.dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke. 4.  Hiperurisemia. 4.(5) Pemulihan Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak. konstipasi dan thromboflebitis. Pada rentang waktu ini.dosis rendah asetosol 80+cilostazol 50-100 mg. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung.dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari  Antikoagulan oral (wafirin/dikumarol)  Pasien yang tidak tahan asetosaldaptdiberikan tiklopidin 250-500 mg/hari. yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. dalam ritme yang bergelombang. laminin.(4) KOMPLIKASI : Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi .stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1. akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif.  Tindakan bedah lainnya. deformitas dan terjatuh Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. Obat-obat yang digunakan . infeksi pernafasan. 2.atau asetosol 80mg+dipiridamol 75-150 mg/hari. komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1. meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Berhubungan dengan immobilisasi . HidrocephalusY Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri Menurunkan angka harapan hidup .2. dan NGF hasil sekresi sel Schwann. 3. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin. 5. hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek. 6. terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark. daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan.

16. * Kesulitan mengendalikan atau mengekspresikan emosi. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. 11. . * Nyeri di tangan dan kaki yang memburuk dengan perubahan gerakan dan suhu. * Kelemahan pada satu sisi tubuh.7. * Masalah dengan berpikir. * Mati rasa atau sensasi yang aneh. Namun. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. 15. perhatian. yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. pembelajaran. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal Kehidupan Setelah Stroke (prognosis stroke) Jika seseorang pernah mengalami stroke. Kontraktur sendi Spasme otot Ulkus dekubitus Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. penilaian. 9. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia). 13. 14. 2009). kesadaran. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. ia masih dapat menderita salah satu dari beberapa kondisi berikut: * Kelumpuhan pada satu sisi tubuh. * Depresi. 12. * Gangguan memahami sesuatu. 10. dan memori. mungkin ia dapat membuat kemajuan besar dalam mendapatkan kembali kemandiriannya. 8. PROGNOSIS : Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen Ischemic cerebral edema Trombosis Vena Emboli paru Aritmia jantung Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen. lokasi dan volume perdarahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful