Anda di halaman 1dari 4

Anafilaksis dan kemotaksis

C3a, C4a dan C5a disebut anafilatoksin oleh karena dapat memacu sel mast dan sel basofil untuk melepaskan mediator kimia yang dapat meningkatkan permeabilitas dan kontraksi otot polos vaskular. Reseptor C3a dan C4a terdapat pada permukaan sel mast, sel basofil, otot polos dan limfosit. Reseptor C5a terdapat pada permukaan sel mast, basofil, netrofil, monosit, makrofag, dan sel endotelium. Melekatnya anafilatoksin pada reseptor yang terdapat pada otot polos menyebabkan kontraksi otot polos tersebut. Untuk mekanisme ini C5a adalah yang paling poten dan C4a adalah yang paling lemah. C5a juga mempunyai sifat yang tidak dimiliki oleh C3a dan C4a; oleh karena C5a juga mempunyai reseptor yang spesifik pada permukaan sel-sel fagosit maka C5a dapat menarik sel-sel fagosit tersebut bergerak ke tempat mikroorganisme, benda asing atau jaringan yang rusak; proses ini disebut kemotaksis. Juga setelah melekat C5a dapat merangsang metabolisme oksidatif dari sel fagosit tersebut sehingga dapat meningkatkan daya untuk memusnahkan mikroorganisme atau benda asing tersebut
FUNGSI KOMPLEMEN 1. Inflamasi Sebagai langkah awal untuk menghancurkan benda asing dan mikroorganisme serta membersihkan jaringan yang rusak Tubuh mengerahkan elemen-elemen system imun ke tempat benda asing dan mikroorganisme yang masuk ke tubuh atau jaringan yang rusak tersebut Fagositosis merupakan komponen penting pada inflamasi Dalam inflamasi, ada 3 hal yang terjadi, yaitu: Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing dan mikrorganisme atau jaringan yang rusak Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang memungkinkan molekul yang lebih besar seperti antibody dan fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju ke tempat benda asing (diapedesis) Mikrorganisme atau jaringan yang rusak. Peningkaan permeabilitas vascular yang local terjadi atas pengaruh anafilatoksin (C3a, C4a, C5a). aktivasi komplemen C3 dan C5 menghasilkan fragmen kecil C3a dan C5a yang merupakan anafilatoksin yang dapat memacu degranulasi sel mast dan atau basofil melepas histamine. Histamine yang dapat dilepas sel mast atas pengaruh komplemen, meningkatkan permeabilitas vascular dan kontraksi otot polos dan keluarnya plasma yang mengandung banyak antibody, opsonin dan kompnen komplomen ke jaringan. 2. Kemokin Merupakan molekul yang dapat menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit. C3a, C5a dan C5-6-7

merupakan kemokin yang dapat mengerahkans sel-sel fagosit baik mononuclear maupun polimorfonuklear ke tempat terjadi infeksi. C5a adalah kemoatraktan untuk neutrofil yang juga merupakan anafilatoksin. Monosit yang masuk ke jaringan menjadi makrofag, dan fagositosisnya diaktifkan opsonin dan antibody. Makrofag yang diaktifkan melepas berbagai mediator yang ikut berperan dalam reaksi inflamasi.

Anafilatoksin: adalah bahan dengan berat molekul kecil yang dapat menimbulkan degranulasi mastosit dan atau basofil. Mengakibatkan: pengelepasan histamin. Histamin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos dan menimbulkan gejala2 lain pada reaksi alergi

Manifestasi klinis kelainan ini adalah edema pada muka, ekstremitas, mukosa laring, dan saluran cerna yang akan menghilang setelah 24 sampai 72 jam. Pada serangan berat disamping gangguan saluran cerna juga dapat terjadi obstruksi saluran nafas. Mediator yang berperan dalam kelainan ini adalah C3a, C4a, dan C5a yang bersifat sebagai anafiltoksin.

Syok Septik
( Penatalaksanaan Syok Septik )
Definisi Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Syok Septik Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang

mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

Penatalaksanaan Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

Kesimpulan Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan dengan benar. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

PENYEBAB Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah. Faktor resiko terjadinya syok septik: Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus) Infeksi Pemakaian antibiotik jangka panjang Tindakan medis atau pembedahan. GEJALA Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan: - ginjal : produksi air kemih berkurang - paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah - jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah di dalam pembuluh darah. DIAGNOSA Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.