Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Di Susun Oleh :
1. Adi Suwito 2. Purnomo 3. Lailatus Sholikah

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan makalah Imun dan hematologi dengan judul Asuhan Keperawatan pasien Hemolitik Autoimun. Makalah ini memuat segala informasi tentang apa dan bagaimana terjadinya gangguan hemolitik autoimun dan asuhan keparawatan, serta apa yang dapat diberikan pada penderita gangguan hemolitik autoimun. Penulis berupaya untuk menyajikan makalah ini dalam bentuk yang jelas, menarik, dan ringkas tanpa mengurangi keeksensiannya. Makalah ini dibuat agar para mahasiswa dapat lebih mengetahui tentang bagaimana gangguan hemolitik autoimun pada manusia hingga mengakibatkan penghancuran eritorosit dalam darah sehingga asuhan keperawatan yang diberikan kepada klien dapat tepat guna,

khususnya bagi mahasiswa fakultas ilmu kesehatan program studi keperawatan. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu penulis berharap pembaca dapat memberikan ide, saran maupun kritik yang membangun isi makalah ini. Demikian makalah ini kami buat, semoga makalah ini dapat memberikan kemudahan para mahasiswa Universitas Muhammadiyah Surabaya khususnya program studi keperawatan dalam pemahaman tentang Asuhan Keperawatan Pada Hemolitik Autoimun .

Surabaya,

Maret 2012

Kelompok

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN


BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Berdasarkan tujuan Pembangunan kesehatan menuju Indonesia Sehat 2010 adalah meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar derajat kesehatan masyarakat yang optimal melalui terciptanya masyarakat, bangsa dan negara yang ditandai oleh penduduk yang hidup dengan perilaku dan dalam lingkungan yang sehat, memiliki kemampuan untuk menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu secara adil dan merata, serta memiliki derajat kesehatan yang optimal diseluruh wilayah Republik Indonesia (Tujuan pembanguna kesehatan, 1999). Jika terjadi anemia ringan maka akan merasa lemah, mudah lelah, kaki bengkak dan kulit tampak pucat, mata berkunang-kunang serta pusing, akan sangat kekurangan darah bila tidak cepat mendapatkan darah maka akan timbul berbagai macam penyakit (Wirakusuma, 1999). Pada anemia hemolitik autoimun terjadi penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari), baik sementara atau terus menerus. Untuk itu penulis sangat tertarik untuk mengetahui bagaimana cara perawatan yang lebih intensif, untuk itu penulis memilih judul laporan kasus Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Anemia Hemolitik Autoimun. B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas maka rumusan masalah penelitian bagaimana melaksanakan Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Anemia Hemolitik Autoimun. C. Tujuan dan Manfaat Tujuan Untuk memberikan gambaran secara umum tentang penerapan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Penyakit Anemia Hemolitik Autoimun serta membandingkannya secara teoritis. Manfaat Sebagai bahan perbandingan antara tinjauan teori dengan studi kasus yang ditemui di lapangan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi 1. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari seperti, kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat, atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah. (Marilynn E. Doenges). 2. Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila Hb < 14 g/dl dan Ht < 41% pada pria atau Hb 12 g/dl dan Ht 37% pada wanita. (Arif Mansjoer, dkk, 1999). 3. Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah merah. Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari), baik sementara atau terus menerus. (Arif Mansjoer, dkk, 1999). 4. Anemia hemolitik autoimun (AHA) atau autoimmune hemolytic anemia ialah suatu anemia hemolitik yang timbul karena terbentuknya aotuantibodi terhadap eritrosit sendiri sehingga menimbulkan destruksi (hemolisis) eritrosit(Bakta, 2006). Dan sebagian referensi ada yang menyebutkan anemia hemolitik autoimun ini merupkan suatu kelainan dimana terdapat antibody terhadp selsel eritrosit sehingga umur eritrosit memendek (Sudoyo.et all.,2006). Tapi sebenarnya kedua defenisi dari beberapa referensi diatas sama yakni karena terbentuknya autoantibody oleh eritrosit sendiri dan akhirnya menimbulkan hemolisis. Hemolisis yakni pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya. Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Kadang-kadang tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi autoimun), jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan terjadi anemia hemolitik autoimun B. Etiologi Dan Klasifikasi Etiologi Etiologi pasti dari penyakit hemolitik autoimun memang belum jelas, kemungkinan terjadi kerena gangguan central tolerance dan gangguan pada proses pembatasan limfosit autoreaktif residual. Terkadang system kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi autoimun).

Adapun klasifikasi anemia hemolitik autoimun berdasarkan sifat reaksi antibodi, AHA dibagi 2 golongan sebagai berikut: -Anemia Hemolitik Autoimun Hangat atau warm AHA (yang sering terjadi) -Anemia Hemolitik Autoimun Dingin atau cold -AHA.Anemia Hemolitik Autoimun Hangat (warm AHA) yakni suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibody yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibody melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan sumsum tulang. Dan suhu badan pasien pada anemia hemolitik aotuimun hangat ini >37 C. -Anemia Hemolitik Autoimun Dingin (cold AHA) yakni suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang beraksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin. Dan suhu tubuh pasien pada anemia hemolitik aotuimun dingin ini <37C

Patogenesis Anemia hemolitik autoimun ini terjadi akibat destruksi eritrosit yang melalui proses hemolisis ekstravaskuler dan intravakuler. Pada AHA Tipe hangat melibatkan proses hemolisis ekstravaskuler, dan pada AHA tipe dingin melibatkan proses hemolisis intravaskuler. Pada AHA tipe hangat eritrosit yang diselimuti IgG atau komplemen difagositif oleh makrofak dalam lien dan hati sehingga terjadi hemolisis ekstravaskuler. Adapun hemolisis ekstravaskuler terjadi pada sel makrofag dari system retikuloendothelial (RES) terutama pada lien, hepar dan sumsum tulang karena sel ini mengandung enzim heme oxygenase. Lisis ini terjadi karena kerusakan membran (akibat reaksi antigen antibody). Eritrosit yang pecah akan menghasilkan globulin yang akan di kembalikan ke protein pool, serta besi yang di kembalikan ke makrofag (cadangan besi) selanjutnya akan di pakai kembali,sedangkan protoporfirin akan menghasilkan gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati menjadi bilirubin direk kemudian dibuang melaluai empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urin. Sebagian hemoglobin akan lepas ke plasma dan diikat oleh haptoglobin sehingga kadar haptoglobin juga menurun, tetapi tidak serendah pada hemoloisis intravaskuler. Pada AHA tipe dingin, autoantibody IgM mengikat antigen membrane eritrosit dan membawa C1q, ketika melewati bagian yang dingin, kemudian terbentuk kompleks penyerang membran, yaitu

suatu kompleks komplemen yang terdiri dari C56789. Kompleks penyerang ini menimbulkan kerusakan membran eritrosit, apabila terjadi kerusakan membran yang hebat akan terjadi hemolisis intravaskuler jika kerusakan minimal terjadi pagositosis oleh makrofag dalam RES sehingga terjadi hemolisis ekstravaskuler. Adapun hemolisis intravaskuler yakni pemecahan eritrisit intravaskuler yang menyebabkan lepasnya hemoglobin bebas kedalam plasma. Hemoglobin bebas ini akan diikat oleh haptoglobin (suatu globin alfa) sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. Kompleks hemoglobin-haptoglobin akan dibersihkan oleh hati dan RES dalam beberapa menit. Apabila kapasitas haptoglobin dilampaui maka akan terjadilah hemoglobin bebas dalam plasma yang disebut sebagai hemoglobinemia. Hemoglobin bebas akan mengalami oksidasi menjadi methemoglobin sehingga terjadi methemoglobinnemia. Heme juga diikat oleh hemopeksin (suatu glikoprotein beta-1) kemudian ditangkap oleh sel hepatosit. Hemoglobin bebas akan keluar melalui urin sehingga terjadi hemoglobinuria. Sebagian hemoglobin dalam tubulus ginjal akan diserap oleh sel epitel kemudian besi disimpan dalam bentuk hemosiderin, jika epitel mengalami deskuamasi maka hemosiderin dibuang melalui urine (hemosiderinuria), yang merupakan tanda hemolisis intravaskuler kronik. Gejala atau manifestasi klinik Anemia hemolitik aotuimun tipe hangat: Biasanya gejala anemia ini terjadi perlahan-lahan, ikterik, demam, dan ada yang disertai nyeri abdomen, limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman dan juga bisa dijumpai splenomegali pada anemia hemolitik autoimun tipe hangat. Urin berwarna gelap karena terjadi hemoglobinuri. Pada AHA paling banyak terjadi yakni idiopatik splenomegali tarjadi pada 50-60%, iketrik terjadi pada 40%, hepatomegali 30% pasien sanlimfadenopati pada 25% pasien. Hanya 25% pasien tidak disertai pembesaran organ dan limfonodi. Anemia hemolitik aotoimun tipe dingin: Pada tipe dingin ini sering terjadi aglutinasi pada suhu dingin. Hemolisis berjalan kronik. Anemia ini biasanya ringan dengan Hb: 9-12 g/dl. Sering juga terjadi akrosinosis dan splenomegali. Pada cuaca dingin akan menimbulkan meningkatnya penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan.

Pemeriksaan a) AHA Tipe panas Pada AHA tipe panas ini dijumpai kelainan laboratarium sebagai berikut: 1 . Darah tepi Anemia ini juga dijumpai kelianan diantaranya, pada darah tepi terdapat mikrosferosit, poliikromasia, normoblast dalam darah tepi. Morfologi anemia ini pada umumnya ialah normokoromik normositer dan juga didapat terjadinya peningkatan retikulosit 2. Bilurubin serum meningkat 2-4 mg/dl, dengan bilurubin indirek lebih tinggi dari bilurubin direk 3.Tes Coombs direk (DAT) positif.

gambar: hapusan darah tepi penderita AHA: Menunjukan eritrosit normokromik normositer, mikrosferosit, fragmentosit dan sebuah normoblast (panah) 4. Hemoglobin dibawah 7gr 5.Yang paling menonjol pada pemeriksaan darah tepi pada tipe hangat ini yakni ditemukan sferositosis yang menonjol dalam darah tepi.

gambar: menuujukan sedian apus darah tepi pada anemia hemolitik autoimun tipe hangat, terdapat banyak mikrosferosit dan sel polikromatik yang lebih besar (retikulosit). b) AHA Tipe dinginTes aglutitinasi dingin dijumpai titer tinggi dan tes Coombs direk positif. Dan juga tes darah tepi yakni menghitung jumlah lekosit yang kadang sampai >50 rb/mmk yang biasanya dijumpai pada yang akut, selain itu juga menghitung jumlah trombosit meningkat.

gambar: sedian apus darah pada anemia hemolitik autoimun tipe dingin.Aglutinasi eritrosit yang jelas terdapat pada sediaan apus darah yang dibuat pada suhu ruangan. Latar belakangnya disebabkan oleh kosentrasi protein plasma yang meningkat.

Diagnosis Pada AHA ini diagnosis dapat ditegakkan jika ada tanda-tanda yang mendukung diantaranya adanya gejala klinik, anemia normokrom normositer,hemolisis ekstravaskuler, kompensasi sumsum tulang dan tes antiglobulin positif direk (Coombs) positif. Selain itu diagnosis dapat ditegakkan karena adanya antibody atau komplemen pada eritrosit yang ada dalam sirkulasi, dan adanya penghancuran eritrosit yang meningkat. Apabila gambaran klinik mengarah pada AHA panas, tetapi tes Coombs negatif maka terapi ex javantivus dengan obat imunosupresif dapat dipertimbangkan.

Diagnosis banding a. Penyakit imunologik seperti Systemic Lupus Erythematosus(SLE): tes sel LE, tes ANA (Antinuclear Antibody). b. Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat,terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa.

Terapi Anemia hemolitik autoimun tipe hangat: Setelah diagnosis di tegakkan ada beberapa cara untuk mengobati penyakit ini, jika penyebab penyakit di ketahui yang pertama harus dilakukan adalah menyingkirkan penyebab yang mendasari, contohnya SLE. Pemakaian obat seperti methyldopa dan fludarabin harus dihentikan. Apabila penyebabnya belum diketahui, maka pengobatan pilihan selanjutnya adalah dengan pemberian kortikosteroid terutama prednisolon awalnya secara intravena selanjutnya secara oral dengan dosis 60-100 mg/hr. Dosis ini sebagai dosis awal untuk orang dewasa dan selanjutnya harus dikurangi sedikit demi sedikit. Jika dijumpai ada kelainan Hb maka dosis obat diteruskan selama 2 mingggu sampai Hb stabil. Steroid ini mempunyai fungsi memblok magrofag dan menurunkan

sintesis antibody. Selain prednisolon dapat juga diberikan metilprednisolon, pemberian dosis disesuaikan. Pasien yang tidak berespon setelah pemberian prednisone atau gagal mempertahankan kadar Hb dalam waktu 2-3 minggu, maka pengangkatan limfa (splenektomi) dapat di pertimbangkan. Splenektomi ini bertujuan agar limfa berhenti menghancurkan sel darah merah yang terbungkus oleh autoantibody. Pengangkatan limfa diketahui berhasil mengendalikan pada sekitar 50% penderita. Jika pengobatan ini gagal, diberikan obat yang menekan system kekebalan. Obat imunosupresif lain dapat digunakan diantaranya: Azatioprin 50-200 mg/hari, siklofosfamid 50150 mg/hari (60 mg/m2), klorambusil, dan siklosporin. Terapi lain yakni pemberian danazol 600-800 mg/hari, biasanya danazol dipakai bersama-sama steroid. Jika ditemui anemia berat yang mengancam fungsi jantung dapat dilakukan tranfusi. Transfusi darah dapat menyebabkan masalah pada penderita karena bank darah mengalami kesulitan dalam menemukan darah yang tidak bereaksi terhadap antibody. Transfusinya sendiri dapat merangsang pembentukan lebih banyak lagi antibody. Maka, darah yang ditranfusi harus tidak mengandung antigen yang sesuai dengan penderita. Kemudian pada keadaan gawat dapat diberikan immunoglobulin dosis tinggi. Transfusi biasanya dilakukan apabila Hb < 7 g/dl.

Anemia hemolitik autoimun tipe dingin: Dan terapi pada anemia hemolitik autoimun tipe dingin yakni dengan menghindari udara dingin , mengobati penyakit dasar, kadang-kadang diperlukan splenektomi. Bisa juga dengan memberi kortikosteroid, tetapi kortikosteroid ini tidak efektif. Pemberian khlorambusil dapat memberikan hasil pada beberapa kasus. Dan juga bisa diberikan prednisone dan splenektomi tetapi pemberian obat ini tidak efektif atau tidak banyak membantu penyembuhan pada penyakit ini.Dan bisa juga dengan pemberian klorambusil 2-4 mg/hari, plasmaferesis untuk mengurangi antibody IgM secara teoritis bisa mengurangi hemolisis, namunsecara praktik hal ini sukar dilakukan.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

A. PENGKAJIAN 1. Aktivitas / istirahat Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise umum, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak Toleransi terhadap latihan rendah Tanda : Takikardia,/ takipnea, dipsnea pada bekerja dan istirahat, kelemahan otot dan penurunan kekuatan otot. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat kehilangan darah Hemolitik, riwayat peningkatan suhu tubuh Tanda : TD, peningkatan sistolik, diastolic stabil dan tekanan nadi melebar. 3. Eliminasi Gejala : Hemoglobinuria, warna urine libih gelap. Diare atau konstipasi , Penurunan haluaran urine Tanda : Distensi Abdomen. 4. Makanan / Cairan Gejala : Penurunan masukan Diet,mual muntah, penurunan BB Tanda : Membran mukosa tampak mengering , turgor kulit menurun, terdapat stomatitis.

5. Neurosensori Gejala : Ketidakmampuan berkonsentrsi, kelemahan, sakit kepala berdenyut, pusing, Vrtigo , tinnitus Tanda : Peka rangsangan, Epistaksis, perdarahan dilubang- lubang, gangguan koordinasi 6. Pernafasan Gejala : Nafas pendek pada aktivitas dan istirahat. Tanda : Takipnea, ortopnea dan dipsnea.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.b.d nafsu makan menurun, mual 3. Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat. 4. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik. 5. Kurang pengetahuan Kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

Perencanaan: 1. Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen Intervensi : a. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku. b. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. c. Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius. d. Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi. e. Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer. f. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. g. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. h. Berikan transufi darah sesuai indikasi Rasionalisasi : a. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi. b. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

c. Gemericik menununjukkan gangguan jantung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung. d. Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark. e. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen f. Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi. g. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. h. Meningkatkan jumlah sel darah merah 1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.b.d nafsu makan menurun, mual Intervensi : 1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai 2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien 3. Timbang berat badan setiap hari. 4. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan 5. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan 6. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. 7. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet 8. Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium 9. Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi Rasionalisasi : 1. Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi 2. Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan 3. Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi 4. Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster 5. Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. 6. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat. 7. Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

8. Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. 9. Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi. 2. Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat. Intervensi : 1. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah 2. Auskultasi bunyi usus 3. Awasi intake dan output (makanan dan cairan ) 4. Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung

5. Hindari makanan yang membentuk gas 6. Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. 7. Kolaborasi ahli gizi untuk diet seimbang dengan tinggi serat dan bulk. 8. Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi) 9. Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi). Rasionalisasi : 1. Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. 2. Bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi 3. Dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet 4.Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare 5. Menurunkan distress gastric dan distensi abdomen 6. Mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan 7. Serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.

8. Mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. 9. Menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. 3. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik. Intervensi : 1. Kaji kemampuan ADL pasien. 2. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas. 3. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan 4. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi. 5. Gunakan teknik menghemat energi, 6. Anjurkan pasien untuk mengehentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, nafas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi. Rasionalisasi : 1. Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan 2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan 3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru 4. Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol. 5. Mendorong pasien melakukan banyak aktivitas dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan. 6. Regangan/stress kardiopulmonal berlebihan dapat menimbulkan dekompensasi /kegagalan 4. Kurang pengetahuan. Kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi. Intervensi : 1. Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

2. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic 3. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

4. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang. 5. Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan Rasionalisasi : 1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi 2. Ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas. 3. Megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya 4. Dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas 5. Mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan

BAB IV PENUTUP

KESIMPULAN

Anemia hemolitik autoimun ialah penyakit yang tibul karena terbentuknya autoantibodi terhadap eritrosit sendiri sehingga menimbulkan destruksi(hemolisis) eritrosit. Tetapi sebagian besar juga ada yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Dan terkadang system kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi autoimun). Anemia hemolitik autoimun mempunyai dua tipe/klasifikasi yakni AHA tipe dingin dan AHA tipe hangat. Yang mana hangat suhu tubuh diatas/ >37C begitu juga dengan AHA tipe dingin suhu<37C. Pada AHA tipe hangat menunjukan IgG atau kombinasi IgG dan komlemen dan juga melibatkan hemolisis ekstravaskuler. Dan pada tipe dingin menunjukan IgM dan juga melibatkan hemolisis intravaskuler. Penanganan atau penatalaksanaan tergantung pada penegakan diagnosis, tergantung dari tipe Anemia Hemolitik Autoimun tersebut dan juga seberapa berat penyakit tersebut begitu juga dengan pemberian obat/terapi. Dan prognosis penyakit ini tergantung kecepatan pasien membawa dirinya untuk berobat ke Rumah Sakit dan kondisi saat pasien dibawa ke Rumah Sakit. Cepat, tepat, dan benar seorang dokter dalam menangani pasien, terutama pasien yang sudah berat, ini juga menjadi prioritas penting dalam menentukan prognsis pada penyakit anemia hemolitik autoimun ini. Diagnosa yang mungkin muncul : 1. Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.b.d nafsu makan menurun, mual 3. Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat. 4. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik. 5. Kurang pengetahuan: Kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn E, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC. Jakarta. 2. Wikinjo Sastro Hanifa, 2002, Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. 3. Mansjoer, dkk, 2001, kapita Selekta Kedokteran Jilid I, Media Aesculapius Fakultas Universitas Indonesia, Jakarta. 4. Tucker susan Martin, dkk, 1999, Standar Perawatan Pasien, Proses Keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi V, Vol IV, EGC Jakarta.