Anda di halaman 1dari 28

Penyakit Ginjal Kronik HALAMAN PENGESAHAN

Daniel Zaputra (406107075)

Nama NIM Fakultas Universitas Tingkat Bidang Pendidikan

: Daniel Zaputra : 406107075 : Kedokteran Umum : Universitas Tarumanagara : Program Pendidikan Profesi Dokter : Ilmu Penyakit Dalam

Periode Kepaniteraan klinik : 21 Maret 2011 29 Mei 2011 Judul Makalah Diajukan Pembimbing : Chronic Kidney Disease : MEI 2011 : Dr.dr. Djoko Trihadi, Sp. PD

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL:.

Mengetahui, Ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang, Pembimbing,

(Dr.dr. Djoko Trihadi, Sp. PD)

(Dr.dr. Djoko Trihadi, Sp. PD)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

Kata Pengantar
Puji syukur tak henti-hentinya penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas kasih, berkat dan tuntunan-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan referat dengan judul Chronic Kidney Disease , dengan baik dan tepat waktu Refereat ini dibuat untuk memenuhi tugas akhir Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang periode 21 Maret 2011 29 Mei 2011. disamping itu, penulis juga bertujuan untuk menambah pengetahuan tentang Chronic Kidney Disease kepada para pembaca referat ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr. H. Djoko Trihadi L.S, Sp.PD, FCCP sehingga penulis dapat

selaku pembimbing Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

menyelesaikan referat ini dengan sebaik-baiknya dan dalam kesehariannya Dr. dr. H. Djoko Trihadi L.S, Sp.PD, FCCP telah memberikan motivasi dan membagi ilmu dan mengajarkan untuk menjadi dokter yang tangkas dan bekerja keras. Teman-teman satu tim Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, atas bantuan yang yang tidak sedikit dalam penyusunan dan terlebih dukungan yang diberikan sehingga referat ini dapat terselesaikan. Penulis telah berusaha agar referat ini dibuat sesempurna mungkin, tetapi penulis sangat menyadari bahwa kesempurnaan hanya milik Tuhan, untuk itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar referat ini dapat menjadi lebih sempurna. Permohonan maaf penulis sampaikan apabila dalam penulisan referat ini terdapat kesalahan dan kekurangan dalam referat ini.

Jakarta, 20 Maret 2011

Penulis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

Daftar Isi
HALAMAN JUDUL......................................................................................................i HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................................1 KATA PENGANTAR....................................................................................................2 DAFTAR ISI...................................................................................................................3 BAB I. BAB II BAB III, PENDAHULUAN..................................................................................4 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL...............................................6 PENYAKIT GINJAL KRONIK............................................................8 III. 1. Definisi III. 2. Klasifikasi III. 3. Etiologi III. 4. Epidemiologi III. 5. Patofisiolog III.6. Manifestasi Klinis BAB IV. DIAGNOSIS...................................................................................................14 IV. 1. Anamnesis IV. 2. Pemeriksaan Fisik IV. 3. Pemeriksaan Penunjang PENATALAKSANAAN................................................................................17 V. 1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya V. 2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid V. 3. Menghambat Perburukan Kondisi Ginjal V. 4. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler V. 5. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi V. 6. Terapi Pengganti Ginjal DIFFERENSIAL DIAGNOSIS......................................................................23 PROGNOSIS....................................................................................................25 RINGKASAN..................................................................................................26 DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................28

BAB V.

BAB VI. BAB VII. BAB VIII. BAB IX.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB I Pendahuluan
Sedikit orang yang menyadari betapa mengagumkannya ginjal kita. Ginjal sesungguhnya merupakan pabrik kimia yang sangat rumit. Ginjal mampu menyaring seluruh suplai darah di tubuh kita 25 kali dalam satu hari. Ginjal membersihkan kotoran beracun yang dihasilkan tubuh sementara dalam waktu yang bersamaan ginjal juga menjaga keseimbangan kandungan garam, asam dan air dalam tubuh. Limbah kimia dan kelebihan air dikumpulkan oleh ginjal dan disalurkan ke kandung kemih dalam bentuk urin. Ginjal juga membantu kondisi lingkungan tubuh dan menghasilkan hormon penting untuk mengatur tekanan darah dan produksi sel darah merah. Walaupun kita jarang memperhatikan dan karena ginjal kita biasa bekerja dengan indahnya, kerja ginjal tidak begitu kita hargai sampai saatnya kerja ginjal tersebut gagal. Kegagalan kerja ginjal memicu tekanan darah tinggi, anemia, dan menumpuknya limbah dalam darah; yang dapat membahayakan jiwa.

Ginjal adalah salah satu organ terpenting dalam tubuh manusia. Semua vertebrata dan beberapa invertebrata memiliki ginjal. Manusia, seperti halnya vertebrata lain, biasanya memiliki 2 buah ginjal. Ginjal manusia berwarna merah gelap dan memiliki bentuk dimana satu sisinya cembung atau bulat, dan sisi lainnya cekung atau melekuk kedalam. Ginjal manusia sekitar 10-13 cm panjangnya dan sekitar 5-7,5 cm lebarnya. Ginjal orang dewasa kira-kira seukuran dengan mouse komputer. Ginjal berada
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

dibawah diafragma dan dibelakang peritoneum. Ginjal terletak didepan dinding belakang abdomen, pada kedua sisi tulang belakang. Ginjal terletak dibawah garis tengah punggung, dibawah liver pada sisi kanan dan dibawah limpa pada sisi kiri. Fungsi terpenting dari ginjal adalah membuang limbah beracun dari darah. Sebagian besar dari limbah ini adalah senyawa urea mengandung nitrogen dan asam urat. Kemampuan ginjal untuk menjalankan fungsinya dalam membuang kotoran, bergantung pada unit fungsional dari ginjal yang disebut nephron. Bersama dengan kandung kemih, dua ureter, dan satu urethra, ginjal menyusun sistem uriner tubuh. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori besar, yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. Sebaliknya gagal ginjal akut berkembang dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran yang khas. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB II Anatomi dan Fisiologis


Ginjal terdiri dari sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seseorang normal dapat bertahan walaupun dengan susah payah, dengan jumlah nefron kurang dari 20.000 atau 1 % dari massa nefron total. Dengan demikian masih mungkin untuk menyumbangkan satu ginjal untuk transplantasi tanpa membahayakan kehidupan. Sistem renin-angiotensin Pengeluaran renin dari ginjal akan mengakibatkan pengubahan angiotensin ( suatu glikoprotein yang dibuat oleh hati ) menjadi angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Selanjutnya peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat. Peningkatan volume plasma ikut berperan dalam peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. Fisiologi dasar ginjal Fungsi utama ginjal : 1. Fungsi ekskresi Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dari kreatinin.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik 2. Fungsi non-ekskresi -

Daniel Zaputra (406107075)

Menghasilkan renin penting untuk pengaturan tekanan darah Menghasilkan eritropoetin, faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB III CKD ( Chronic kidney disease ).


III. 1.DEFINISI - CRF ( Chronic renal failure )
- CRI ( Chronic renal insufficiency ) - Penyakit Ginjal Kronik Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Kriteria Penyakit ginjal kronik : A. Kerusakan ginjal ( renal damage ) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktral atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ), dengan manifestasi : kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan ( imaging tests ) B. Laju filtrasi glomerulus ( LFG ) kurang dari 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 mL/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

III.2. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas derajat ( stage ) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG ( mL/menit/1,73m2 ) =

( 140-umur ) X berat badan

72 X kreatinin plasma ( mg/dL ) *pada perempuan dikalikan 0.85 Tabel Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1,73m2) 1 2 3 4 5 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

Tabel Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit
Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes

Tipe Mayor
Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular ( penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia ) Penyakit vascular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati ) Penyakit tubulointerstitial ( pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat ) Penyakit kistik ( ginjal polikistik ) Keracunan obat ( siklosporin/takrolimus ) Penyakit recurrent ( glomerular ) Transplant glomerulopathy

Penyakit pada transplantasi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

III.3. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.

Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat ( 1995-1999)


Penyebab
Diabetes Melitus - tipe 1 ( 7 % ) - tipe 2 ( 37% ) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik ( misal : lupus dan vaskulitis ) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain

Insidens
44 %

27 % 10 % 4% 3% 2% 2% 4% 4%

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia (tahun 2000)


Penyebab
Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain

Insidens
46,39 % 18,65 % 12,85 % 8,46 % 13,65 %

III.4. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

10

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

III.5.. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa ( surviving nephrons ) sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron internal, ikut memberikan kontribusi terrhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktifitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantai oleh growth factor ( TGF- ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal ( renal reserve ), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual , muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air, seperti hipo atau hipervolemia, hangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal ( renal replacement therapy ) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

11

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

III.6. Manifestasi klinik


Azotemia menunjukkan meningkatnya kadar ureum (BUN) dan kreatinin dalam darah tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata merupakan tanda awitan ESRD atau sindrom uremia, sedangkan sindrom uremia adalah fase simtomatik gagal ginjal di mana didapatkan gejala gagal ginjal dengan jelas. Sindrom uremia ini mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh yang biasanya ditemukan pada tahap penyakit ginjal stadium akhir (ESRD). Sistem urinarius : Poliuria yang berlanjut menjadi oliguria akhirnya anuria, nokturia, BJ urin 1,010, proteinuria, silinder Biokimia : Asidosis metabolik, azotemia, hiperkalemia, retensi atau pembuangan natrium, hipermagnesia, hiperurisemia Sistem kardiovaskuler : Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem RAA, edema akibat penimbunan cairan, gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi, ganggunan irama jantung, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis, dan nyeri dada dan sesak nafas akibat pericarditis, efusi perikardial Sistem pernafasan : Paru-paru rentan terhadap infeksi karena akumulasi cairan, edema paru, pneumonitis, dispnea karena gagal jantung kongestif , pernafasan kussmaul Sistem hematologi : a. Anemia normokrom normositik, karena : kurang asupan zat besi, asam folat, dll akibat anoreksia gangguan absorpsi zat besi di usus kurangnya produksi eritropoetin,hingga rangsangan eritropoesis pda sumsum tulang pedarahan dan hemolisis menyebabakan kehilangan banyak darah fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia : Perdarahan spontan dan memar c. Gangguan fungsi lekosit : Rentan terhadap infeksi d. Hemolisis karena defek ektrakorpuskuler (masa hidup eritrosit lebih pendek) Kulit : Pucat (anemia), coklat kebiruan (pigmentasi), kering bersisik dan turgor jelek (dehidrasi), pruritus (endapan kalsium), ekimosis (hemostatis kurang baik), urea frost
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

12

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

(konsentrasi ureum di keringat), kuku tipis rapuh, rambut kering mudah patah dan rontok. Sistem gastrointestinal : Anoreksia, nausea, vomitus, foetor uremik, mulut kering dan rasa logam , hiccup, stomatitis, gastroenteritis, ulkus peptik, dan kolitis uremik, perdarahan, diare Sistem neuromuskuler :Neuropati perifer (Restless leg syndrome pegal pada kakinya, burning feet syndrome rasa kesemutan dan seperti terbakar, perubahan sensorik parastesi, perubahan motorik foot drop), SSP (gangguan konsentrasi, apatis, letargik, tremor, insomnia, kekacauan mental, asteriksis, mioklonus, kejang, koma), miopati (otot lemah,kecil) Sistem endokrin-metabolik : gangguan fungsi paratiroid, toleransi glukosa, dan metabolisme insulin, metabolisme lemak, protein, karbohidrat, vitamin D, produksi hormon berkurang pada anak pertubuhan lambat, pada perempuan amenorea dan tidak dapat mempertahankan kehamilan, sedangkan pada laki-laki impotensi, libido menurun oligosperma, peningkatan kadar gula darah Gangguan kalsium dan rangka : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal, fraktur patologik, deposit garam kalsium di otak, persendian, jantung dan pembuluh darah, paru, konjungtivitis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

13

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB IV Diagnosis
IV.1. Anamnesis.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sitemik ( LES ), dan sebagainya. 2. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume overloud ), neropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai koma 3. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektroloit ( sodium, kalium, khlorida ). Gejala yang timbul pada pasien penyakit ginjal kronik sering kali berkembang lambat asimptomatis dan tidak spesifik. Pasien tetap dapat ginjal sudah lanjut(LFG <10-

sampai penyakit

15ml/menit/1,73m)

IV.2. Pemeriksaan Fisik


Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit berat. Hipertensi adalah tanda yang paling sering. Kulit tampak ikterik, mudah memar, dan mungkind apat terlihat uremik frost yang merupakan refleksi dari ESRD (end stage renal faliure). Uremic fetor adalah bau mulut yang khas pada pasien CKD. Tanda-tanda pada kardiopulmonari berupa, krepitasi, kardiomegali, edema, dan perikardial friction rub. Status mental, berupa penurunan konsentrasi, stupor atau koma. Mioklonus dan asterixis adalah efek uremik pada susunan saraf pusat. Pada pasien gagal ginjal, sangat penting untuk mengenali dan mengoreksi semua penyebab yang memperberat. Infeksi saluran kemih, obstruksi, depresi volume cairan extraseluler, nefrotoksin, hipertensi, dam congestive heart faliure harus ditiadakan. Semua itu dapat memperburuk ginjal.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

14

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

Gejala dan tanda uremia Organ


Keadaan umum Kulit

Gejala
Mudah lelah, lemas Priuritus, mudah memar

Tanda
Pucat, tampak sakit berat Pucat, ekimosis, ekskoriasi,

edema, xerosis
THT Mata Paru-Paru Kardiovaskular Rasa logam pada lidah, epitaksis Napas pendek Napas uremik Konjunngtiva pucat Krepitasi, efusi pleura

Dyspneu pada excercise, nyeri retrosternal Hipertensi, kardiomegali, friction rub pada inspirasi

Gastrointestinal Genitourinaria Neuromuskuler Neurologik

Anoreksia, mual , muntah, cegukan Nokturia, impoten Restless leg, kesemutan dan kram tungkai Sulit konsentrasi, penurunan libido

Isosthenuria Stupor, asterixis, myoclonus,

neuropati perifer

Sumber: Morrison G & Watnick S, 2007

IV.3.Pemeriksaan Penunjang
Gambaran Laboratoris Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : -Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya -Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. -Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremi, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. -Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran radiologis Pemeriksaan radiologis CKD meliputi :


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

15

Penyakit Ginjal Kronik Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

Daniel Zaputra (406107075)

Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

Pielografi anterograd atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefritis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil ( contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

16

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB V PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksana Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya:
Derajat LFG (mL/menit/1,73m2 1 90 Rencana Tatalaksana terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat perburukan ( progression ) fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

2 3 4 5

60-89 30-59 15-29 <15

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :


V.1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadi penurunan LFG, sehingga perburukan ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

V.2. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit dasarnya ( comorbid condition ) Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid ( superimposed factors ) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefritoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

17

Penyakit Ginjal Kronik V.3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal

Daniel Zaputra (406107075)

Faktor utama penyebab perburukan fungsi gnjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah : o Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 mL/menit, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 3035 kkal/kgbb/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan karbohidrat dan lemak, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih ( protein overload ) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus ( intraglomerulus hyperfiltration ), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan posfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

18

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

Pembatasan asupan protein dan fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik


LFG mL/menit >60 25-60 5-25 Asupan protein g/kg/hari Tidak dianjurkan 0,6-0,8/kg/hari, termasuk 0,35 g/kg/hari nilai biologi tinggi 0,6-0,8/kg/hari, termasuk 0,35 g/kg/hari protein nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton 0,8/kg/hari (+1 gr protein/ gr proteinuri atau sindrom asam keton Fosfat g/kg/hari Tidak dibatasi 10 g 10 g 9g

<60 ( nefrotik )

o Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Di samping itu sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Beberapa obat anhtihiprtensi, terutama Penghambat Enzim Konverting

Angiotensin ( Angiotensin

Converting Enzyme/ ACE inhibitor ), melalui

berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan anti proteinuria. Obat lainnya adalah tergantung dari gejala yang ada pada saat itu, antara lain diuretik, Eritropoeitin ( injeksi, 1-2 kali/minggu ), zat besi ( ferrous sulphate ), suplemen kalsium dan kalsitrol. V.4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi tehadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

19

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

V.5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Komplikasi penyakit ginjal kronik Derajat Penjelasan 1 2 3 LFG (ml/menit) Komplikasi Tekanan darah mulai naik - Hiperfosfatemia - Hipokalcemia - Anemia - Hiperparatiroid - Hipertensi - Hiperhomosistinemia - Malnutrisi - Asidosis metabolik Cenderung hiperkalemia - Dislipidemia - Gagal jantung - Uremia Kerusakan ginjal dengan LFG 90 normal Kerusakan ginjal dengan 60-89 penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang 30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

Anemia Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan pada terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah ( misal perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/Total Iron Binding Capacity, feritin serum ),mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

20

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

hemolosis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila diketemukan. Pemberian eritropoitin ( EPO ) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.

Osteodistrofi renal Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaannya dengan cara mengatasi hiperfosfatemi dan pemberian hormon kalsitriol (1,25(OH)2D3), meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. Mengatasi hiperfosfatemia Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besat terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telur. Asupan fosfa dibatasi 600-800 mf/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat ( CaCO3 ) dan kalsium asetat. Pemberian bahan kalsium mimetik ( calcium mimetic agent ). Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

21

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektifitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal. Pemberian kalsitriol (1,25(OH2D3) untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Di samping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid ( PTH ) >25 kali normal. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit ginjsl kronik sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang yang keluar melalui insensible water loss antara 500-800ml/hari ( sesuai dengan luas permukaan tubuh ), maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium ( seperti buah dan sayuran ) harus dibatasi. Kadar kaliumdarah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/ltr. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, sesuai dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. V.6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada stadium 5, yaitu pad LFG 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantsi ginjal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

22

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB VI DIFFERESIAL DIAGNOSIS


VI.1. Gagal Ginjal Akut Sangat penting untuk membandingkan penyakit ginjal kronik dengan gagal ginjal akut, karena gagal ginnjal akut masih reversibel. USG abdominal umumnya dapat dilakukan untuk menentukannya, dimana ukuran ginjal dapat diukur. Ginjal pada penyakit kronik biasanya lebih kecil(<9cm) dibandingkan dengan ginjal normal kecuali pada nefropati diabetik dan ginjal polikistik. Petunjuk diagnostik lain yang dapat membantu membedakan penyakit ginjal kronik dan gagal ginjal akut adakah peningkatan yang berangsur-angsur dari serum kreatinin(>beberapa bulan atau tahun) dibanding peningkatan serum kreatinin yang tiba-tiba (beberapa hari sampai beberapa minggu). Jika hal tersebut tidak dapap ditentukan (karena pasien baik0baik saja sebelumnya dan tidak ada pemeriksaan darah) maka pasien harus ditangani sebagai gagal ginjal akut sampai ditetapkan bahwa kerusakan sudah irreversibel.

VI.2. Glomerulanefritis Progresif Cepat. Glomerulonefritis adalah penyakit ginjal akibat respon imunologik yang

menyebabkankerusakan pada glomerulus dan nefron. Glomerulanefritis Progresif Cepat ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minnggu, gambaran nefritik, dan pada biopsi ginjal menunjukkan gambaran spesifik. Pada USG didapatkan ukuran ginjal normal.

VI.3. Nefritis Interstisial Akut Secara klinis nefritis interstisial akut mudah ditegakkan, berdasarkan gejala dan tanda. a) Perjalanan penyakit beberapa hari sampai minggu, dengan puncak proses imunsekitar 2 minggu b) Meningkatnya kadar kreatinin serum dengan cepat c) Triad: febris, ruam kulit, dan eusinofili, yang biasanya terjadi sekitar 10-15 hari setelah dimulai pemberian obat-obatan.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

23

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

d) Gejala spesifik: pasien yang mengalami infeksi, dengan antibiotik febris mereda, namun kemudian febris kambuh setalah beberapa hari. Pada urinalisis dijumpai proteinuria ringan atau sedang. Hematuria mikroskopik, piuri steril dengan silinder leukosit, eusinofilia. USG menunjukkan ukuran ginjal membesar.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

24

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB VII PROGNOSIS


Mortalitas lenih tinggi pada pasien yang didialisis. Tiap tahun mortalitas sekitar 21,2 per 100 pasien. Angka harapan hidup pada pasien berumur 55-64 tahun adalah 22 tahun, sedangkan pada populasi ESRD hanya 5 tahun. Penyebab kematian paling umum adalah disfungsi jantung(45%), infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular(6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur, serum albumin yang rendah, status sosial ekonimi yang rendah dan dialisis yang tidak adekuat merupakan faktor predisposisi mortalitas. Pasien yang telah didialisis untuk mempertahankan hidupnya tetapi memutuskan untuk tidak didialisis lagi, kematian dapat terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Umumnya, uremia terjadi dan pasien kehilangan kesadaran dan kemudian meninggal. Aritmia dapat terjadi sebagai hasil dari ketidak seimbangan elektrolit. Penanganan yang teliti pada paliative care sangat penting.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

25

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

BAB IX RINGKASAN
Penyakit ginjal kronik adlah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Etiologinya sangat bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Penyebab utamanya antara lain diabetes melitus, hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar, glomerulonefritis, nefritis inerstisialis, kista dan penyakit bawaan lain, penyakit sistemik(lupus dan vasikulitis), neoplasma, dan penyakit lain. Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun. Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa ( surviving nephrons ) sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis reninangiotensin-aldosteron internal, ikut memberikan kontribusi terrhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktifitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantai oleh growth factor ( TGF- ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

26

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas derajat ( stage ) penyakit dan diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, ditentukan dengan tingkat LFG, semakin rendah LFG maka semakin tinggi derajat penyakit ginjal kronik. Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi dibagi 3, yaitu: penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit pada transplantasi. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan dengan melakukan anamnesis untuk mengetahui perjalanan penyakit dan gejala-gejala yang timbul, pemeriksaan fisik untuk mengetahui tanda-tanda dan kelainan sistem organ, dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, radiologis, biopsim dan pemeriksaan histopatologi ginjal. Penatalaksanaannya meliputi Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, Memperlambat perburukan fungsi ginjal, Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, dan Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal Sangat penting untuk membedakan penyakit ginjal kronik dengan gagal ginjal akut, glomerulonefritis, dan nefritis interstisial karena ketiganya masih reversibel. Untuk membedakannya dapat digunakan USG dan peningkatan yang berangsur-angsur atau tiba-tiba dari serum kreatinin. Prognosis tergantung penatalaksanaan dan derajat penyakit. Tiap tahun mortalitas sekitar 21,2 per 100 pasien. Angka harapan hidup pada pasien berumur 55-64 tahun adalah 22 tahun, sedangkan pada populasi ESRD hanya 5 tahun. Penyebab kematian paling umum adalah disfungsi jantung(45%), infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular(6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur, serum albumin yang rendah, status sosial ekonimi yang rendah dan dialisis yang tidak adekuat merupakan faktor predisposisi mortalitas.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

27

Penyakit Ginjal Kronik

Daniel Zaputra (406107075)

DAFTAR PUSTAKA
1. Morrison G, watnick S. Kidney. Dalam;lawrence MT, Maxine AP, Stephen JM. Lange Current Medical diagnosis and treatment 46th edition. Mc Graw Hill medical USA 2007:918-935 2. Bargman JM, Karl S. Chronic Kidney Disease. Dalam: Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition. Volume II. Mc Graw Hill Medical. USA 2007: 17611771 3. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Aru WS, Bambang S. Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi V jilid 1. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2007: 570-574. 4. http://www.sahabatginjal.com 5. http://www.emedicine.com 6. http://www.sinarharapan.co.id 7. http://www.tempo.co.id 8. http://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_kidney_disease

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 21 April 2011- 29 Maret 2011

28