TBC GITHA AYU ASTARIKA STEP 1 1.

TBC: penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium Tuberculosa type humanus 2. BATUK DARAH : suatu reflek untuk mengeluarkan sekret atau benda asing yang disertai dengan keluarnya darah karena peradangan pada saluran nafas. Dahak berdarah yang dibatukkan dari saluran pernafasan bagian bawah (dari glotis ke distal) STEP 3 1. Epidemiologi Mycobacterium Tuberculosis disebarkan mell droplet saluran pernafasan. Transimisi muncul akibat kontak langsung dengan individu yang terinfeksi Mycobacterium Tuberculosis. Dalam sputumnya memiliki resiko sekitar 25% untuk menjadi terinfeksi. Penyakit ini muncul dari mereka yang terinfeksi sekitar 5-12% dan resikonya meningkat pada penderita HIV. 2. Etiologi Mycobacterium tuberculosis yang merupakan salah satu bakteri bentuk batang ukuran 1-4 mikron yang sifatnya tahan asam, non motil, berwarna merah dengan latar belakang biru 3. Patogenesis TB primer: Bakteri keluar dari batukan seorang penderita menjadi droplet nuklei. Partikel tsb bertahan di udara selama 12 jam tergantung dari sinar matahari (UV, kelembaban).Bakteri dihirup oleh orang yang sehat, masuk ke saluran nafas atau paru lalu jika orang tsb mempunyai antibodi yang baik, bakteri dapat keluar, jika tidak, bakteri menjadi sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan berkembang biak di paru. TB post primer/sekunder: Merupakan kelanjutan dari TB primer yang berkembang selama bertahun-tahun dan menyebabkan infeksi endogen sehingga menjadi TB sekunder 4. Masa Inkubasi 4-6 minggu 5. Klasifikasi Tuberkulosis Paru: dibagi menjadi 2 Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak: Tuberkulosis BTA positif Tuberkulosis paru BTA negatif Berdasarkan tipe pasien, ada 6

Kasus Baru Kasus Kambuh Kasus Defaulted/Drop Out Kasus Gagal Kasus Kronik Kasus Bekas TB Tuberkulosis Ekstra Paru: menyerang organ tubuh lainnya. Misal: Kelenjar getah bening, Selaput otak, Ginjal, Tulang, Saluran Kencing, dll 6. Faktor yang mempengaruhi penularan dengan resiko tinggi Lingkungan : sanitasi lingkungan Individu : Kontak langsung dengan TB positif Penduduk negara berkembang Kemiskinan Kepadatan penduduk Malnutrisi Alkoholik HIV positif 7. Mengapa batuk hanya pada malam hari Karena pada malam hari, metabolisme tubuh menurun sehingga kadar O2 yang dibutuhkan tubuh mjd sedikit dandapat memicu bakteri Tuberkulosa yang bersifat aerob. Di samping itu, seiring berjalannya aktivitas kuman, dapat menyebabkan iritasi pada bronkus sehingga sel goblet akan memproduksi mukus yang berlebihan. Bila mukus yang dihasilkan berlebihan, maka terjadi mekanisme reflek secara otomatis pada saluran nafas bag atas untuk mengeluarkan mukus 8. Mengapa batuknya berdarah Karena adanya peradangan sehingga pembuluh darah pecah 9. Manifestasi Klinis Batuk Demam Batuk berdarah Sesak nafas Nyeri Dada Malaise (tdk enak badan) 10. Pemeriksaan fisik &penunjang Pemeriksaan fisik Inspeksi : Dada tidak simetris. Pernafasan dada tertinggal, konjungtiva mata terlihat pucat, berat badan menurun Palpasi : Sterm Fremitus meningkat Perkusi : Pekak Auskultasi : Suara nafas melemah, ronchi basah Pemeriksaan penunjang: Radiologi

 Pemeriksaan Sputum 11. Diagnosis Banding (LI) 12. Penatalaksanaan (LI) 13. Farmakologi (LI) 14. Prognosis Kekambuhan didaptkan pada 5 % kasus yang diobati dengan regimen pengobatan terkini. Penyebab kegagalan pengobatan adalah ketidakpatuhan pasien 15. Komplikasi Dini: Efusi pleura, pleuritis, Emphyema Lanjut: Obstruksi jalan nafas, Fibrosis paru, Amiloidosis 16. Pencegahan Penderita: Ketika batuk ditutup, Tidak membuang sputum sembarangan, Isolasi penderita, Memakai masker Kerabat: Menjemur tempat tidur Menjaga agar ventilasi penderita baik Primer Sekunder 1. DOTS STEP 4

STEP 7

TBC
1. Epidemiologi Sebagian dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang. Diantara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat an tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia. Alasan utama munculnya atau meningkatnya TB global ini antara lain disebabkan : kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada negara berkembang tetapi juga penduduk perkotaan tertentu negara maju. Adanya perubahan demgrafik dengan meningkatnya penduduk hunian dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan terutama dinegara dinegara-negara miskin.

 Tidak memadainya pendidikan mengenai TB diantara para dokter Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Zulkifli Amin dan Azril Bahar, Jilid 2, Edisi 4, FKUI Angka morbiditas masih cukup tinggi, untuk masing-masing segmen umur. Prevalensi TB dengan kuman BTA (+) di Indoneia 1982 adalah 0,3% populasi, diharapkan tahun 2000 bila program pemberantasan TB berhasil adalah 0,2 % Angka mortalitas diperkirakan 38,6 orang per 100.000 penduduk Pasiyan, Rachamtullah.1997.Ilmu penyakit Paru (pulmonologi).Semarang:FK Undip 2. Etiologi Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibandingkan organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melaui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberkulosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m. dan yang tergolong Mycobacterium tuberkulosis complex adalah : M. tuberculosae Varian Asian Varian African I Varian African II M. bovis Perbedaan kuman tersebut berdasarkan epidemiologi. Sedangkan kelompok Mycobacteria Other Than TB (MOTB, atypical adalah : M. kansasi, M. avium, M intra cellulare, M. scrofulaceum, M. malmacerse, M. xenopi) Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat

kuman lebih tahan asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asan (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi. Didalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak menandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain sehingga apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Zulkifli Amin dan Azril Bahar, Jilid 2, Edisi 4, FKUI Mycobacterium tuberculosis yang merupakan salah satu bakteri bentuk batang ukuran 1-4 mikron yang sifatnya tahan asam, non motil, berwarna merah dengan latar belakang biru ( IPD FK UI ) 3. Patogenesis

i.

TUBERKULOSIS PRIMER : Kuman keluar dari batukan / bersinan penderita dalam bentuk droplet nuclei dalam udara dapat bertahan 1-2 jam. Droplet ini terhisap oleh orang sehat kemudian masuk ke saluran pernafasan, paru dan alveolus ( jika ukuran kuman < 5 mikron ). Kuman ini pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil kemudian makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati dibersihkan oleh makrofag dan keluar dari cabang tracheo-broncial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Tetapi ada pula yang masih menetap di jaringan paru dan berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag yang kaya akan lipid (dormant = kuman dalam keadaan istirahat/tidak aktif). Dalam keadaan ini kuman dapat terbawa ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer. Jika sarang ini menjalar sampai ke pleura maka akan terjadi efusi pleura. Kuman juga bisa masuk ke saluran gastrointestinal,jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri

pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi Tb milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) an diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang limfangitis lokal + limfadenitis regional = komplek primer (Ranke). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Komplek primer ini selanjutnya bisa menjadi: Sembuh tanpa cacat Sembuh dengan adanya garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus (lesi Pn) Komplikasi : - perkontinuitatum = menyebar ke sekitar - bronkogen pada paru yan g bersangkutan maupun paru di sebelahnya => ke usus karena kuman tertelan bersama sputum dan ludah - limfogen = ke organ tubuh lain - hematogen = ke organ tubuh lain a. TUBERKULOSIS SEKUNDER : Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahuntahun kemudian tuberkulosis post-primer. Tuberkulosis post primer mempunyai mcam2 nama, tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis menahun,dsb. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapt menulari sekitarnya. Tuberkulosis post primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak disegmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti slah satu jalan, sbb: - diresobsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak menimbulkan cacat - sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan pembentukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sbaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti, bila jaringan keju dibatukkan keluar. - Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju tadi keluar.

Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini : a. mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas b. dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi c. kaviti bisa juga menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan sebagai bintang (stellate shaped) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi III, Jakarta: FK UI a. Infeksi Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati system pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru.Saluran limfe akan membawa kuman TBC ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman,

akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita TBC. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. b. Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TBC)/ Tuberkulosis Sekunder Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. www.tbcindonesia.or.id 4. Masa Inkubasi Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. www.tbcindonesia.or.id Pada orang yang sudah terinfeksi: 4-6 minggu 5. Klasifikasi a. Pembagian secara patologis Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis) Tuberkulosis post primer (adult tuberculosis) b. Pembagian secara aktivitas radiologis Tuberkulosis Paru (Koch Pulmonum) Aktif Non aktif Quiscent (bentuk aktif yang mulai menyembuh) c. Pembagian secara radiologis Tuberkulosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru Moderately advanced tuberculosis Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian paru Far advanced tuberculosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderatrly advance tuberculosis

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Zulkifli Amin dan Azril Bahar, Jilid 2, Edisi 4, FKUI a. TBC Paru TBC Paru BTA positif : sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan gambaran rontgen dada menunjukkan gambar tuberkulosis aktif b. TBC Ekstra paru TBC ekstra paru ringan : kelenjar limphe, pleuriti eksudativa unilateral (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal TBC ekstra paru berat : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing dan alat kelamin Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002 i. berdasarkan hasil pemeriksaan dahak: 1. tuberculosis paru BTA (+) 2. tuberculosis paru BTA (-) ii. berdasarkan tipe penderita: kasus baru kasus kambuh (relaps) kasus pindahan (transfer in) kasus lalai berobat kasus gagal kasus kronik kasus bekas TB Pedoman diagnosis dan Penatalaksanaan tuberculosis di Indonesia, PDPI,2003 6. Faktor yang mempengaruhi penularan a. faktor resiko terjangkit TB: Umur : anak, lansia Hidup bertempat tinggal di perumahan kumuh, kurang ventilasi dan banyak tinggal penderita TB aktif Menderita penyakit lain (komorbid) : DM, infeksi HIV, leukemi, hipoalbunemi, defisiensi daya tahan tubuh lainnya Menderuta penyakit paru konik sebelumnya b. faktor yang berperan terjadinya infeksi TB: Sumber infeksi Manusia : sputum/ ekskreta lain (urin, tinja, dll) Hewan :

 Sputum/ekskreta : anjing, sapi, kucing, dsb Susu : sapi, kerbau, kambing Jumlah kuman Virulensi kuman Daya tahan tubuh (farktor genitik, fisiologik, lingkungan, toksik, imunoligik, efek debilitas, psikologik) Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2, FKUNDIP 7. Mengapa batuk hanya pada malam hari Batuk pada TB terutama terjadi pada malam hari karena pada waktu malam hari metabolisme tubuh menurun, sehingga kadar oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh menjadi sedikit dan inilah yang dapat memicu aktifitas dari kuman M. Tuberkulosis yang bersifat aerob. Disamping itu seiring berjalannya aktifitas kuman tersebut akan dapat menyebabkan iritasi pada bronkus, sehingga sel goblet akan memproduksi mukus yang berlebihan sebagai mekanisme kompensasi. Bila mukus yang dihasilkan berlebihan maka akan terjadi mekanisme reflek secara otomatis pada saluran nafas bagian atas untuk mengeluarkan mukus yang berlebihan tersebut. (Buku IPD FK UI), (Buku Patofisiologi Silvia, 2005, EGC), dan (Logic Thinking) 8. Mengapa pada TBC batuknya berdarah dan penyakit lain yang disertai batuk darah Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan semula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (nonproduktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tubrkulosis terjadi pada kavitas, tetapi juga terjadi pada ulkus dinding bronkus (IPD FK UI HAL 824) Penyakit penyakit yang disertai batuk darah : 1. penyebab hemoptisis dalam traktus respiratorius bronkitis

sputum purulen dengan guratan darah kadang terlihat pada bronkitis akut dan penyakit obstruktif saluran pernafasan yang kronis. Bronkiektasis Riwayat batuk produktif yang lama dengan sputum banyak dan purulen. Gejala hemoptisis sering dijumpai dan darah yang dibatukkan bisa banyak. Adanya clubbing fingger. Aspergilosis Pada penderita asthma, jamur Aspergilus dapat tumbuh dalam bronkus, khususnya pada lobus superior, dan menyebabkan serangan wheezing berulang2, febris serta kadang2 hemoptisis. Neoplasma Batuk menetap pada perokok merupakan gejala yang terdapat pada kebanyakan penderita kanker bronkus. Namun demikian sputum dengan guratan darah ditemukan lebih darai 70% kasus dan terdapat clubbing fingger. Adenoma bronkus bisa terjadi pada perokok maupun bukan perokok. Adenoma merupakan tumor yang kaya akan pembuluh darah dan mudah berdarah, sehingga darah yang dibatukkan bisa banyak sekali dan hemoptisis merupakan gejala dini tumor tersebut. 2. penyebab hemoptisis dalam paru emboli pulmoner gejala awalnya mendadak nyeri pleuritik yang bisa dengan / tanpa desertai gejala sesak nafas. Bising gesekan pleura ( pleural rub ) dapat terdengar pada awal penyakit/baru timbul kemudian. Batuk dengan sputum yang mengandung guratan darah/mengandung darah segar umumnya terjadi setelah satu / 2 hari kemudian. Tuberkulosis Hemoptisis yang jumlahnya sedikit-sedikit tetapi berkali-kali merupakan tanda pertama adanya infeksi tersebut. Pneumonia Sputum berwarna karat/merah jambu yang lengket lazim dijumpai pada awal pneumonia khususnya jenis pneumonia lobaris Asbes paru sputum berbercak darah yang purulen serta liat dan terdapat clubbing fingger. 3. penyebab hemoptisis ekstrarespiratori penyakit jantung

pada stenosis mitral kenaikan tekanan atrium kiri akan dialihkan ke paru dan dapat mengakibatkan ruptura venula serta hemoptisis seketika. Trauma Batuk darah dapat terjadi setelah cedera ledakan pada paru/penetrasi pleura akibat iga yang patah. sindrom goodasture dijumpai mendadak dengan hemoptisis yang jelas serta berkali2 dengan disertai hamaturia. Sindrom ini diperkirakan merupakan suatu kelainan autoimun yang mengenai pembuluh kapiler paru dan glomerulus ginjal, karena pada sebagian penderitanya ditemukan antibodi IgG dalam membran basalis kelainan perdarahan hemoptisis jarang terjadi oleh kelainaan perdarahan tetapi kemungkinan ini harus dicurigai bila terdapat gejala perdarahan di tempat lain. Gejla tersebut dapat terjadi pada telangiektasis hereditas, granulomata Wegener, dan koagulasi diseminata intravaskular. Pada trombositopenia, perdarahan lebih sering berasal dari hidung dan mulut. Bedside Diagnosis, David Mattingly-Charles Seward, 1996 9. Manifestasi Klinis 1. Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Kadang panas badan sampai 40-41 C. Serangan demam : sembuh sebentar, kemudian kambuh lagi 2. Batuk Timbul paling dini dan paling sering. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk2 radang keluar. Sering ringan sehingga dianggap batuk biasa/ karena rokok. Proses yang ringan menyebabkan secret berkumpul waktu tidur dan dikeluarkan waktu bangun pagi hari. 3. Dahak Terjadi setelah penyakit berkembang dalam paru dan timbul perdangan. Mula2 mukoid dan sedikit, mukopurulen / kuning atau kuning hijau sampai

purulen dan kental bila sudah terjadi pengejuan dan liquifection. Jarang berbau busuk, kecuali ada infeksi anaerob. 4. Batuk darah Mungkin berupa garis-garis/ bercak darah atau gumpalan darah atau profus. Terjadi karena ada pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan terjadi pd kavitas dan juga tjd pada ulkus dinding bronkus. 5. Nyeri dada Agak jarang ditemukan. Timbul bila infiltrasi radng sudah sampai ke pleura shg menimbulkan pleuritis. Tjd gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya. Dari jenis nyeri pleuritik nyerinya ringan. Bila nyerinya keras berarti ada pleuritis yang luas (diaxilla,ujung scapula,dll) 6. Wheezing Karena penyempitan lumen endobronkus : oleh karena secret, bronkostenosis, keradangan, jaringan granulasi, ulserasi,dll. 7. Dyspnea Pada penyakit ringan belum dirasakan. Biasanya ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi bagian paru2. Merupakan late symptom dari proses lanjut oleh karena retriksi, obstruksi saluran nafas loss of vascular bed/ vascular thrombosis mengakibatkan gangguan difusi hipertensi pulmonary dank or pulmonale. 8. Malaise Penyakit TBC yg bersifat radang menahun. Gejala malase sering ditemukan : anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan menurun), sakit kepal, meriang, nyeri otot, keringat malam,dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi III, Jakarta: FK UI, 2001 Dengan berjalannya penyakit dan semakin banyaknya destruksi jaringan paru-paru, produksi sputum semakin berat. Biasanya tidak ada gejala nyeri dada, dan batuk berdarah biasanya hanya dikaitkan dengan kasuskasus yang sudah lanjut. Beberapa penderita mengalami batuk produktif, keletihan, keringat pada

malam hari, dan berat badan menurun (mirip tanda dan gehala bronkitis akut dan pneumonia. Sumber : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, EGC TB paru TB paru orang dewasa, biasanya berjalan kronik dan terbatas atau setempat Pada permulaan bisa tanpa gejala atau hanya ada gejala samar-samar : perasaan lesu/malas, nafsu makan kurang, berat badab menurun, batuk-batuk (mula-mula tanpa dahak kemudian disertai dahak) Lama-lama akan timbul batuk batuk hebat, kadang-kadang didertai hemoptoe, demam (subfebril), banyak keringat malam hari, gangguan pencernaan, sesak napas, dsb Kelainan paru pada pemeriksaan fisik, terdapat variasi : Kelainan bersifat akut : infiltrat (di apek paru, bagian tengah, tempat lain), pneumoni yang lama sembuhnya, TB paru millier (tidak ada rhonchi, BTA pada sputum negatif, gambaran jelas pada foto rontgen) Kelainan bersifat kronik : kavitas, atelektaksis, fibrosis, pneumothoraks, pleuritis penebalan pleura, dsb Kelainan laboratorium darah : Hb, jumlah leukosit, LED, dsb. Kelainan ini tidak mencerminkan keaktifan penyakit. Kelaian radiologik TB paru dapat berupa : sarang atau lesi dini/ lesi minimal, kavitas non-sklerotik, kavitas sklerotik, keadaan penyebaran penyakit yang sudah lanjut o fibrosis paru luas o atelektaksis o disertai pleuritis, penebalan pleura, efusi pleura atau terjadi pneumothoraks o kerusakan paru yang luas (destroyed lung) o kadang-kadang terjadi degenerasi keganasanterjadi karsinoma epidermoid paru TB ekstra paru

Dapat mengenai seluruh jaringan tubuh diluar paru. Gejala klinik yang timbul sesuai dengan kelainan atau letak lesi TB ekstra paru tadi. TB susunan syaraf pusat Meningitis TB : mengenai selaput otak. Gejalanya ada 3 stadium : stadium prodromal, stadium rangsangan meninggal, stadium kerusakan otak (lokal dan difus) TB daerah spinal : meningitis TB spinal, paraplegia Pott akibat spondilitis TB TB intraabdominal TB peritonium TB kelenjar mesenterial TB usus TB tulang dan sendi TB di bidang THT TB lain-lain : pleuritis TB, TB kelenjar limfe, TB ginjal (urogenital), TB kulit Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2, FKUNDIP 10. Pemeriksaan fisik &penunjang pemeriksaan fisik Inspeksi i. berat badan turun ii. sesak nafas iii. retraksi otot-otot intercosta iv. konjungtiva mata terlihat pucat Palpasi i. Steam fremitus menguat ii. Retraksi otot intercostalis Perkusi i. redup infiltrat luas, schwarte ii. hipersonor kavitas yang besar iii. pekak efusi pleura Auskultasi i. Suara nafas bronkial infiltrat yang luas ii. vesikuler melemah schwarte iii. suara nafas lemah sampai hilang efusi pleura iv. Suara nafas ronchi basah v. Suara nafas amforik kavitas besar yang berhubungan langsung dengan bronkus Mansjoer, Arif et al. 1999. Kapita Selekta Kedokteran ed III jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi III, Jakarta: FK UI pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium : a) Darah : Hb, Ht, jumlah leukosit, LED (tidak mencerminkan aktivitas TB) b) analisis gas darah : bila ada indikasi c) kimia darah d) faal hati e) faal ginjal f) urin : sedimen uri(hematuria, proteinuria, pyuria) g) LCS (liquocerebrospinal/ cairan otak) : none-pandi (protein, glukosa), sel-sel, glukosa, NaCl,dll h) Cairan pleura : protein, LDH, glukoa, selsel(limfosit) i) Tes PPD/tuberculin 2. Uji serologic PAP-TB :IgG, sensitivitas/spesifitas tidak tinggi mempunyai nilai patologik bila hasil positif dengan titer 1/10.000. ingat ada hasil positif palsu. TB-EIA 3. Pemeriksaan hispatologik Pemeriksaan jaringan tubuh (paru,pleura, kelenjar limfe, tulang,dll) yang mengalami proses TB. Pada TB aktif: ditemukan gambaran tuberkel, reaksi perkejuan, sel datia langhan,dsb Pada TB sembuh : ditemukan gambaran fibrosis 4. Pemeriksaan mikrobiologik a. Pemeriksaan mikrobiologik biasa : - pulasan langsung dg pengecatan Ziehl Neelsen, Kinyoun Gabett, Tan Thiam Hok - specimen : sputum ( pertama pagi hari), cairan pleura, cairan perikard, LCS, cairan sendi, ascites, cairan lambung (anak), nanah yg keluar dari flatula, kulit (TB kulit) b. Pemeriksaan mikrobiologik Fluorescensi - sulit, tidak dapat dipakai - kuman BTA lebih jelas : warna kuning jingga terang. c. Pemeriksaan biakan kuman a. Media

i. Lowenstein Jensen, pH 7, kuman tumbuh mulai minggu ke3-8 ii. Kudoh, pH 6, kuman tumbuh dan berkembang lebih baik (media lebih asam) iii. Serum darah atau lilin paraffin, pemeriksaan biakan dengan cara slight culture, butuh waktu 1-2 minggu. b. Hasil biakan diidentifikasikan kumannya dengan pengecatan dengan cara-cara diatas. d. Pemeriksaan dg cara BACTEC Prinsip : mendeteksi pertumbuhan kuman (yang dibiakkan) dengan metode radiometric. Hasil positif diperoleh dala waktu 7-10 hari Akurasi hasil cukup baik Dapat dipakai untuk uji resisitensi kuman BTA terhadap OAT e. Pemeriksaan dg cara DNA Probe Dasar :mengidentifikasi kuman BTA lewat sifat-sifat DNA. Kuman TB, dengan DNA yang khas , tidak dipunyai oleh bakteri lain. Bagian ikatan tersebut diberi label (radioisotop) kemudian diuji gen probe Hanya dapat dipakai untuk uji diagnostic dan bukan untuk resistensi kuman TB Waktu : kurang lebih 24jam sudah ada hasil Sensitifitas dan spesifisitas : 95-100% Ada 2 cara : - DNA hybridisation probe - DNA amflification f. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Suatu pendeteksian kuman BTA dengan jalan analisis DNA dari kuman BTA Dasar caranya : DNA amplification Butuh waktu beberapa jam (alatnya bekerja secara otomatis) Baik untuk kepentingan diagnostic maupun uji resistensi kuman BTA. 5. Pemeriksaan radiologik X foto dada : - PA, lateral, top lordotic - Atas indikasi: lateral decubitis

 Tomografi, fluoroscopi(kalau diperlukan) 6. Lain-lain Bronkospi (bila ada indikasi) USG : bila diperlukan untuk mendeteksi efusi pleura cairan sangat sedikit CT scanning dada : hanya bial diperlikan, untuk mendeteksi kelainan (penebalan pleura, efusi pleura, massa dalam paru) Uji faal paru : apabila ada indikasinya. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru jil.2, 1997. dr. Pasiyan R, bag. IPD UNDIP) Pemeriksaan penunjang: Diagnosis tuberkulosis pada orang Dewasa Diagnosis TBC Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BAT hasilnya positif. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang - Kalau hasil rontgen mendukung TBC, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TBC BBBBBBts positif - Kalau hasil rantgen tidak mendukung TBC maka pemeriksaan dahak SPS diulangi Apabila fasilitas memungkinkan maka dilakukan pemeriksaan lain misalnya biakan. Bila ketiga spemen dahak hasilnya negatif diberikan antibiotik spektrum luas ( misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1-2 minggu bila tida ada perubahan namun gejala klinis tetap mencurigakan TBC ulangi pemeriksaan dahak SPS. - Kalau hasil SPS positif diagnosis sebagai penderita TBC BTA positif - Kalau hasil SPS tetap negatif lakukan pemeriksaan foto rontgen dada untuk mendukung diagnosis TBC - Bila hasil rontgen mendukung TBC didiagnosis sebagai penderita TBC BTA negatif rontgen positif - Bila hasil rantgen tidak di dukung TBC penderita tersebut bukan TBC UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen penderita dapat dirujuk untuk foto rontgen dada tuberkulin dapat negatif meskipun orang tersebut menderita tuberkulosis misalnya pada penderita HIV/AIDS malnutrisi berat TBC miller dan morbili.

Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002 11. Diagnosis Banding Penyakit TB paru primer Simple bronkopnemonia Infiltrat eosnofilik dan kanker paru dini Penyakit TB paru menahun (post-primer) Bronkiektasis Bronkitis Emfisema Kanker paru Cor pulmonal Bronkitis Kronis Carsinoma Bronkogenik Pneumothorax (Mohammad Amin, dkk.1998.Pengantar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya:Unair Press) 12. Penatalaksanaan Farmakologi Kategori 1 2HRZE / 4H3R3, utk : Penderita baru TBC paru BTA positif Penderita TBC paru BTA negatif rontgen positif yg sakit berat Penderita TBC ekstra paru berat 2HRZE / 4HR, 2HRZE / 6HE Kategori 2 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3, utk : Penderita kambuh (relaps) Penderita gagal (failure) Penderita dgn pengobatan setelah lalai (default) 2HRZES / HRZE / 5HRE Kategori 3 2HRZ / 4H3R3, utk : Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan Penderita ekstra paru ringan 2HRZ / 4HR, 2HRZ / 6HE Pd akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dgn kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dgn kategori 2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif berikan OAT sisipan (HRZE) 1 bulan (IPD FKUI) Non farmakologis Diet tinggi kalori, tinggi protein Memelihara daya tahan tubuh dgn pola hidup sehat, makan yg baik, olahraga, dan cukup istirahat.

(At a Glance Medicine.Patrick Davey.Erlangga) Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelan sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman TBC akan berkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). uNtuk menjamin kepatuhan penderita menelan obot , pengobatan perlu dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang pengawas Menelan Obat (PMO ). 1. Tahap Intensif Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OATterutama rifampisin . Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif. Pengawasan Ketat dalam tahap intensif sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. 2. Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister ( dormant ) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002 13. Farmakologi Obat antituberkulosis (OAT) (1) obat primer (a) Isoniazid (H) (b) Rifampisin (R) (c) Pirazinamida (Z) (d) Etambutol (E) (e) Streptomisin (S)

(2)obat sekunder (a) Ofloksasin (b) Siprofloksasin (c) Dll Panduan OAT (Subdit TB paru, Ditjen PPM dan PLP DEPKES RI/1994) RHZE/RH (lama pemeberian dan kombinasi yang diberikan sesuai kategori dan dosis yang diberikan sesuai dengan berat badan) Sumber: Pedoman Diagnosis &Terapi Di Bidang IPD. Bagian IPD FKU a. Isoniasid ( H ) INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5mg/kk BB, sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/. b. Rifampisin ( R ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semidormant (persisten) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermitten 3 kali seminggu c. Pirasinamid ( Z ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 ka;li seminggu di berikan dengan dosis 35mg/kg BB d. Streptomisin ( S ) Bersifat bakterisid, dosis harian yang dianjurkan 15mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/hari sedangkan untuk umur 60 tahun atau lebih diberikan 0,5 gr/hari e. Etambutamol ( E ) Bersifat bakteriostatik, disis harian yang dianjurkan 15mg/kkg BB sedangkan untuk intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002 Dosis obat antituberkulosis (OAT) Obat Setiap hari dosis 2x/mingg u Efek samping 3x/mingg u

Isoniazid (INH)

5 mg/kg Maks. 300mg

15 mg/kg Maks. 900mg

15 mg/kg Maks. 900mg

Rifampisin (R) Pirazinamid (Z) Etambutol (E)

10 mg/kg Maks. 600mg 15-30 mg/kg Maks. 2 g 15-30 mg/kg Maks. 2,5 g

10 mg/kg Maks. 600mg 50-70 mg/kg Maks. 4 g 50 mg/kg

10 mg/kg Maks. 600mg 50-70 mg/kg Maks. 3 g 25-30 mg/kg

Neuropati perifer (dicegah dg vit B6) hepatotok sik hepatotok sik Ganggual faal hepar Ketajaman penglihata n menurun Kemampua n membedak an warna menurun Nefrotoksi s Ototoksik Neurotoksi s dengan gejala paresthesi a disekitar mulut Hipersensi tifitas, sampai shok

Streptomisi n (S)

15 mg/kg Maks. 1 g

25-30 mg/kg Maks. 1,5 g

25-30 mg/kg Maks. 1 g

www.tbcIndonesia.or.id 14. Prognosis Tergantung pada : Tingkatan penyakit saat pengobatan dimulai, lebih dini kelainannya dan mendapatkan pengobatan yang intensif pronosis baik Derajat intensifitas pengobatan Adanya resistensi kuman terhadap OAT Ada/tidaknya penyakit lain yang menyertainya : DM Keganasan Infeksi HIV/AIDS

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2, FKUNDIP Sembuh Penderita dinyatakan sembuh bila penderita telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan dahak (follow up) paling sedikit 2 kali berturut-turut hasilnya negatif ( yaitu pada akhir pengobatan dan/ sebulan sebelum akhir pengobatan, dan pada satu pemeriksaan follow up sebelumnya Meninggal Adalah penderita yang dalam masa pengobatan diketahui meninggal karena sebab apapun Gagal - penderitaBTA positif yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif / kembali menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan /pada akhir pengobatan. Tindak lanjut: penderita BTA positif baru dengan kategori 1 di berikan kategori 2 mulai dari awal. Penderita BTA positif pengobatan ulaang dengan kategori 2, bila negatif pengobatan kategori 1 dilanjutkan. - Penderita BTA negatif yang hasil pameriksaan dahaknya pada akhir bulan ke 2 manjadi positif. Tindak lanjut berikan pengobatan kategori 2 mulai dari awal. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002 15. Komplikasi Komplikasi dini Emfisiema Laringytis Pleuritis Efusi pleura Komplikasi lanjut ARDS Obstruksi jalan nafas Karsinoma paru Amiloidesis Kerusakan parenkim berat (SOPT, fibrosis paru, kor pulmomal) (IPD FKUI) Hemoptoe (blood streak, hemoptysis masif) Caverne paru Pneumothoraks Pleuritis

 Efusi Pleura/empyema Abses paru Infeksi sekunder ISPA Infeksi M. atipik Infeksi jamur Gagal napas, PPOM,dll Kor Pulmonal Kronik (CPC) Karsinoma bronkus Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2, FKUNDIP 16. Pencegahan Terhadap infeksi TB Pencegahan thd sputum yg infeksius Case finding Isolasi penderita dan mengobati penderita Ventilasi harus baik, kepadatan penduduk dikurangi Pasteurisasi susu sapi Meningkatkan daya tahan Tubuh Memperbaiki standar hidup Makanan 4 sehat 5 sempurna Perumahan dgn ventilasi yg cukup Cukup tidur teratur Olahraga di udara segar Meningkatkan kekebalan tubuh dgn vaksinasi BCG Pencegahan dgn mengobati penderita menggunakan obat anti TB (Mohammad Amin, dkk.1998.Pengantar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya:Unair Press) Pencegahan primer Menghindari kontak person dengan penderita TB Vaksinasi TB Pencegahan sekunder Isolasi penderita RSTP/sanatorium Pengobatan TB secara tuntas Perawatan penderita TB tidak boleh berdekatan dengan ruang perawatan penderita HIV/AIDS Bila menderita TB juga menderita DM, maka pengobatan DM harus sebaik mungkin, sebab bila DN tdak dapat dikontrol, penyakit TB-nya juga sulit disembuhkan Kemoprolifilaksis : dengan INH, minimal 6 bulan sampai 1 tahun Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2, FKUNDIP Deteksi dini penderita TBC Pengobatan pada kasus dan sumber infeksi

Bradikasi TB : kemoterapi yang efektif, identifikasi kasus dengan cepat dan tindak lanjut, penanganan pada orang yang telah kontak dengan pasien terinfeksi TB, dan uji infeksi TB pada kelompok yang berisiko tinggi. Patofisiologi,Sylvia A.Price, 2006 17. DOTS 1. Kategori 1 TB paru sputum BTA positif baru, bentuk TB paru berat, TB ekstra paru (berat), TB paru BTA negative Pengobatan fase awal : lanjutan : 2 SHRZ (EHRZ) 6 HE 2 SHRZ (EHRZ) 4 HR 2 SHRZ (EHRZ) 4 H3R3 2. Kategori 2 Relaps, kegagalan pengobatan, kembali ke default Pengobatan fase awal : lanjutan : 2 SHRE / 1 HRZE 5 H3R3E3 2 SHRE / 1 HRZE 5 HRE 3. Kategori 3 TB sputum BTA negative, TB eksttra paru (mengengah berat) Pengobatan fase awal : lanjutan : 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 6 HE 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 2 HR / 4 H 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 6 H3R 3 / 4 H 4. Kategori 4 Kasus kronis (masih BTA positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi) Pengobatan : Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua) Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Zulkifli Amin dan Azril Bahar, Jilid 2, Edisi 4, FKUI DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) direkomendasikan oleh WHO tahun 1995. Pelaksanaan di Indonesia adalah Gerakan Terpadu Nasional (GERDUNAS) TBC tanggal 24 Maret 1999, maka pemberantasan TBC berubah menjadi program penanggulangan TBC. Menurut Bank dunia strategi DOTS merupakan strategi kesehatan yang paling cost effective. Strategi DOTS : 1. komitmen politik dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana 2. diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis

3. pengobatan dengan panduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat ( PMO). 4. kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin 5. pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TBC Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Depkes RI, 2002