Anda di halaman 1dari 32

KESEIMBANGAN ASAMBASA

dr.Sudarno

KESEIMBANGAN ASAM BASA Afinitas Hb terhadap O2 terutama dikendalikan oleh pH darah pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45) Sistem yang berperan mempertahankan pH darah: 1. sistem buffer 2. sistem pernapasan 3. sistem renal

SISTEM BUFFER
Darah dan jaringan mengandung sistem buffer untuk memperkecil perubahan pada kadar H+ Buffer utama yang menetralkan H+ yang dilepas dari sel adalah bikarbonat Hb berperan penting untuk buffer H+ yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada eritrosit H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel terutama buffer protein dan buffer fosfat

Macam Sistem buffer


Sistem buffer terpenting dalam pengendalian pH cairan tubuh adalah dari plasma dan eritrosit I. Sistem buffer bikarbonat/ asam karbonat (HCO3-/H2CO3) Sistem ini merupakan buffer terpenting dalam plasma (dalam eritrosit juga ada tetapi kadarnya lebih rendah)

Penting sebab:
Kadarnya tinggi CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem pernapasan) pCO2 ~ [H2CO3] [HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan). Serum CO2 content ~ [HCO3-]

2. Sistem buffer protein plasma Terutama terdiri dari albumin Merupakan 95% buffer nonbikarbonat dalam plasma 3. Buffer Fosfat (HPO42-/H2PO4-) Fosfat inorganik: merupakan 5% buffer nonbikarbonat dalam plasma Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam eritrosit) merupakan 16% buffer nonbikarbonat dalam eritrosit

4. Sistem buffer Hemoglobin Dalam eritrosit terdapat:


Buffer bikarbonat (< dalam plasma) Buffer nonbikarbonat

Buffer nonbikarbonat terutama dalam eritrosit adalah Hemoglobin


Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai buffer terutama adalah gugus2 imidazol

Buffer nonbikarbonat lainnya adalah 2,3-BPG

Tempat utama bekerjanya buffer Buffer Protein : Prot-/ Hprot


Main buffering action : intracellular

Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO42 Main buffering action : intracellular

Buffer Hemoglobin : HHb / Hb Main buffering action : erythrocytes

Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3 Main buffering action : extracellular

Buffer intraselular
H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan pertukaran K+ Buffer intraselular yang utama : buffer protein dan fosfat H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnya pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma (pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan hiperkalemia Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel ditukar K+ dapat mengakibatkan hipokalemia

Enzim karbonik anhidrase


Enzim ini mengandung Zinc Mengkatalisis reaksi
CO2 + H2O H2CO3

Terdapat pada eritrosit dan pada sel tubulus ginjal sumber HCO3 Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit mengatur melalui responsnya terhadap perubahan pCO2

H+ + HCO3-

Reference range for blood gas results


Arterial [H+] pH pCO2 pO2 HCO336-43 mmol/L 7.37-7.44 4.6-6.0 kPa 10.5-13.5 kPa 23-30 mmol/L Venous 35-45 mmol/L 7.35-7.45 4.8-6.7 kPa

------------------------------------------------------------------

Peranan sistem pernapasan dalam mempertahankan PH darah Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan O2 pada jaringan adalah fungsi utama sistem pernapasan Sistem pernapasan dikendalikan oleh pusat pernapasan di otak Mekanisme pernapasan dapat dirangsang oleh turunnya pH, turunnya pO2, peningkatan suhu dll.

Pada asidosis metabolik sistem pernapasan berusaha mengkompensasi dengan hiperventilasi (bernapas cepat dan dalam) Pada alkalosis metabolik dengan hipoventilasi

Melalui pengaturan ekskresi asam Mengatur pertukaran Na+-H+ Melalui pengaturan ekskresi ammonia Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk ammonia dari asam2 amino intrasel terutama glutamin diekskresikan. NH4+ H2 O L-Glutamin L-Glutamat Glutaminase Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)

Mekanisme Renal

Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa dan konservasi kation Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga menaikkan reabsorpsi HCO3 Pada asidosis metabolik : produksi NH4+ ditingkatkan Pada alkalosis metabolik : diturunkan Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat glomeruli. Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan Pada asidosis :ditingkatkan

Lumen of the distal tubulus of kidney


glutamine

glutamate

HCO3-

Persamaan Henderson-Hasselbach pH = pKa + log [A-]/ [HA] pH = pKa + log [HCO3-]/[H2CO3] pKa H2CO3 = 6,1 25 mmol/l pH plasma darah = 6,1 + log

= 6,1 + log 20/1 = 7,4

1.25 mmol/l

pH plasma darah = 7,4

Gangguan Keseimbangan asam-basa


Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit dalam plasma H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang menyertainya (misalnya Cl-, SO42- , laktat-) atau tanpa pertukaran dengan kation (misalnya Na+, K+) Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam basa perlu pemeriksaan:
pH darah pCO2 darah Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cldll

Asidosis Metabolik
Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-) Asidosis : pH Sebab; Produksi asam organik > laju eliminasinya
Misalnya pembentukan senyawa keton pada asidosis diabetik Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular Misalnya diare hebat kehilangan cairan duodenal

ekskresi asam

Kehilangan HCO3- berlebihan

Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan asidosis metabolik terkompensasi sempurna Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35 dikatakan terkompensasi sebagian

Mekanisme kompensasi: Sistem buffer: terutama oleh buffer bikarbonat/asam karbonat Sistem pernafasan: pH yang turun merangsang Hiperventilasi agar ekskresi CO2 meningkat [H2CO3] agar ratio [HCO3-]/[H2CO3] kembali 20/1

Mekanisme renal Ginjal berusaha mengembalikan komposisi elektrolit semula dan PH dengan cara ekskresi asam dan menahan basa
pertukaran Na+-H+ pembentukan ammonia reabsorpsi HCO3-

Alkalosis metabolik
Primer (HCO3-) berlebihan
pH Sebab: 1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO3 2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2 hebat/ lama Misalnya pada obstruksi pilorus 3. Kehilangan K+ Misalnya -pada Sindroma Cushing, -pada aldosteronism, -Sesudah pemberian ACTH atau hormon2 adrenokortikal 4. Pemberian diuretika tertentu dalam waktu lama

Mekanisme kompensasi:

Sistem buffer: terutama oleh buffer bikarbonat/asam karbonat Sistem pernafasan: pH yang naik menekan pusat pernapasan terjadi Hipoventilasi retensi CO2 agar [H2CO3] agar ratio [HCO3-] / [H2CO3] kembali 20/1
Mekanisme renal pertukaran Na+-H+ pembentukan ammonia reabsorpsi HCO3-

Primer [H2CO3] berlebihan pCO2 pH Sebab, misalnya: 1. Eliminasi CO2 lewat paru: Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada bronchopneumoni, status asthmaticus bronchiale, fibrosis paru2. 2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2 pCO2 3. Depresi pusat pernafasan , misalnya keracunan morfin

Asidosis Respiratorik

Mekanisme kompensasi: Sistem buffer: Asam karbonat yang masuk dalam darah yang berlebihan terutama dibuffer oleh Hb dan sistem buffer protein Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat merangsang pusat pernapasan menaikkan laju pernapasan (asal kelainan primer bukan pada pusat pernapasan) Pengeluaran CO2 lewat paru Mekanisme renal pertukaran Na+-H+ pembentukan ammonia reabsorpsi HCO3-

Alkalosis Respiratorik
Primer kekurangan [H2CO3] pCO2 pH Sebab: Semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya laju (rate) atau kedalaman (depth) pernapasan, atau keduanya Misalnya demam , suhu luar yang tinggi, histeria yang menyebabkan hiperventilasi, hipoksia, dan keracunan salisilat Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan [H2CO3] ratio [HCO3-] / [H2CO3] pH

Mekanisme kompensasi: Terutama dilakukan oleh ginjal Mekanisme renal pertukaran Na+-H+ pembentukan ammonia reabsorpsi HCO3-

Gangguan keseimbangan asam-basa


Metabolik: primer [HCO3- ] dan pH Asidosis :[HCO3-] Kompensasi : [H2CO3] di Alkalosis :[HCO3-] dan pH Kompensasi : [H2CO3] di Respiratorik: primer [H2CO3] Asidosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di Alkalosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di

Gangguan keseimbangan asam-basa


Metabolik: primer [HCO3- ] dan pH Asidosis :[HCO3-] Kompensasi : [H2CO3] di dan pH Alkalosis :[HCO3-] Kompensasi : [H2CO3] di

Respiratorik: primer [H2CO3] Asidosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di Alkalosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di

Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder Acid/base Primary change Compensatory change ---------------------------------------------------------------------------------------------------------Metabolic acidosis Metabolic alkalosis HCO3 plasma HCO3 plasma pCO2 pCO2 (hyperventilation) (hypoventilation)

Respiratory acidosis

pCO2

in renal HCO3 re absorption in plasma HCO3 concentration in renal HCO3 re absorption in plasma HCO3 concentration

Respiratory alkalosis

pCO2

Selamat belajar.

Anda mungkin juga menyukai