Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2 Kecepatan

dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan ( sebagai contoh : seseorang megap-megap jika merasa nyeri ). Modifikasi bernapas secara involuter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang dan mengerang. Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantai oleh hubungan hubungan antara sistem limbik otak ( yang bertanggung jawab untuk emosi ) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi (bernapas berlebihan) atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di daerah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan, yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan volunter; misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.

Kontrol pernapasan Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat dipengaruhi oleh kontrol saraf : 1. Siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi 2. Pengaturan besarnya ventilasi Yang pada gilirannyabergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktivitas pemacu yang diperlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang teletak di pusat kontrol pernapasan di medula batang otak. Sewaktu neuron-neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot-otot inspirasi, sehingga terjadi inspirasi. Apabila neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan, otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Apabila ekspirasi aktif akan terjadi, oto-otot ekspirasi diaktifkan oleh keluaran dari neuron-neuron ekspirasi di medula. Irama dasar ini diperhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik

yang terletak lebih tinggi di batang otak di pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, sementara pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. Tiga faktor kimi berperan dalam penentuan besarnya ventilasi. PCO2,PO2, dan konsentrasi H darah arteri. Faktor dominan dalam pengaturan ventilasi dari terus menerus ( menit-kemenit) adalah PCO2 arteri. Peningkatan PCO2 arteri merupakan stimulus kimiawi terkuat yang merangsang ventilasi. Perubahan PCO2 arteri mengubah ventilasi terutama dengan menimbulkan perubahan setara pada konsentrasi H+ CES otak, yang sangat peka di kemoreseptor sentral. Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri, yang juga secara refleks meningkatkan ventilasi. Penyesuaian kadar CO2 penghasil asam dalam darah arteri penting untuk mempertahankan kesimbangan asam-basa tubuh. Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang pusat pernapasan sebagai respons terhadap penurunan mencolok PO2 arteri (< 60 mmHg ). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat untuk meningkatkan respirasi apabila kadar PO2 arteri turun di bawah rentang aman berdasarkan bagian datar kurva O2-Hb
+