Definisi Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita

diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL), Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:

RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Perkembangan Ketoasidosis Diabetic

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium,

magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Manifestasi Klinis KAD

1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4.

Dehydration dehidarsi Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri abdomen Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amilase Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi Pasien baru DM tipe 1 Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin Stress Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma) Kehamilan Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol) Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone) Penitoin (dilantin) Thiazide diuretic (hydroclorothiazide) Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine).

Penyebab ketoasidosis diabetic:

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Serum glukosa (250 mg/dl) Tingginya nilai BUN Glukosuria Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L ) Arterial pH < 7,35 Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L Anion gap : > 20 mEq/L

PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: 1. 2. 3. 4. 5. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

5% 10 % >10 %
2. dan analisa gas darah. Resusitasi 1. 2. 3. 4. Pertahankan jalan napas.

Turgor Kulit menurun, mukosa kering Capilary refill 3 detik, mata cowong Shock, nadi lemah, hipotensi

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria,

Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. Pengukuran balans cairan setiap jam. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri : 1. 2. 3. 4. Pusing, Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia urine, reflek cahaya menurun, penurunan fungsi saraf kranial. Peningkatan tekanan darah.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

Interpretasi Kadar keton darah * Normal : < 0,5 mmol/L. * Hiperketonimia : > 1 mmol/L

Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: 1. 2. Tentukan derajat dehidrasi penderita. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

3. 4. 5.

Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium

Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. 1. 2. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Penggantian Bikarbonat 1. 2. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. 3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan. Pemberian Insulin 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.

3.

10. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. 11. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. 12. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. 13. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. 14. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: 1. 2. 3. 4. 5. Kurangi kecepatan infus. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

Memulai diet per-oral. 1. 2. 3. 4. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1. 2. 3. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

TERAPI KAD Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. 2. 3. REHIDRASI, NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) INSULIN, 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 5. Antibiotik dosis tinggi, Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance: 1. Cairan maintenance

Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U Perenteral bila K+ <4mEq Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

2. Kalium

3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc 4. Makanan lunak karbohidrat komlek peras Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Perbedaan antara KAD dan HONK KAD HHNK

Gejala

anoreksia , mual Nyeri pada abdomen Takikardi Nafas berbau aseton Pernapasan cepat dan dalam Bingung, lesu, Merasa haus

Bingung , lesu Lemah Terlihat kemerah-merahan pada kulit Takikardi Nafas cepat Napas berbau aseton

Nilai laboratorium Glukosa darah Serum sodium Serum pottasium Tinggi Tinggi Tetap Tinggi > 1000 mg/dl Tetap Tetap

Serum osmolarity AGD

Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L) Asidosis metabolic penurunan pH dengan kompensasi alkalosis pernafasan

Tinggi sampai > 350 mOsm/L Normal asidosis ringan

Keton urin Intervensi

Positive Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Negative Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Kesimpulan Terapi Ketoasidosis Fase Gawat : 1. 2. 3. 4. 5. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam Infus Bicarbonat. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L, Berikan 44-132 q dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm, Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 Antibiotik dosis tinggi