Anda di halaman 1dari 18

DISKUSI KASUS

TINEA KORPORIS

Oleh: Anung Rizki Putri Utami G9911112020

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah


Tinea Korporis adalah suatu penyakit kulit menular yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita. Penyakit kulit ini mempunyai banyak nama lain, yaitu tinea sirsinata, tinea glabrosa, scherende flechte, kurap, herpes sircine trichophytique, atau ringworm of the body. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia terutama daerah tropis dan menyerang pria maupun wanita semua umur terutama dewasa. Kebersihan perorangan memegang peranan penting dalam pencegahan penyakit ini. Oleh karena itu, usaha pencegahan penularannya merupakan hal terpenting dengan terlebih dahulu mengetahui gejala klinis hingga pengobatan yang akan dibahas dalam bab selanjutnya.

B. Tujuan Penulisan Penulisan makalah ini bertujuan sebagai syarat dalam kepaniteraan klinik Lab/SMF Ilmu Farmasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Tinea korporis adalah penyakit dermatofit pada kulit glabrosa, selain kulit kepala,wajah, kaki, telapak tangan dan kaki, janggut dan lipatan paha.1,2,3 B. Sinonim 1. Tinea sirsinata 2. Tinea glabrosa 3. Scherende flechte 4. Kurap 5. Herpes sircine trichophytique 6. Ringworm of the body. C. Etiologi Tinea korporis dapat disebabkan oleh berbagai spesies dermatofit seperti Trichophyton, Microsporum, dan Epidermophyton. Variasi penyebabnya dapat ditemukan berdasarkan spesies yang terdapat di daerah tertentu.12 Namun demikian yang lebih umum menyebabkan tinea korporis adalah T. rubrum, T. mentagrophytes, dan M.canis.1 D. Epidemiologi Tinea korporis merupakan infeksi yang umumnya sering dijumpai didaerah yang panas. Tricophyton rubrum merupakan infeksi yang paling umum diseluruh dunia dan sekitar 47 % menyebabkan tinea korporis. Tricophyton tonsuran merupakan dermatofit yang lebih umum menyebabkan tinea kapitis, dan orang dengan infeksi tinea kapitis antropofilik akan berkembang menjadi tinea korporis. Walaupun prevalensi tinea korporis dapat disebabkan oleh peningkatan Tricophyton tonsuran, Microsporum canis merupakan organisme ketiga sekitar 14 % menyebabkan tinea korporis.7 Tinea korporis mungkin ditransmisikan secara langsung dari infeksi manusia atau hewan melalui autoinokulasi dari reservoir, seperti kolonisasi T.rubrum di kaki. Anakanak lebih sering kontak pada zoofilik patogen seperti M.canis pada kucing atau anjing. Pakaian ketat dan cuaca panas dihubungkan dengan banyaknya frekuensi dan beratnya erupsi.2 Infeksi dermatofit tidak menyebabkan mortalitas yang signifikan tetapi mereka bisa berpengaruh besar terhadap kualitas hidup. Tinea korporis prevalensinya sama antara

pria dan wanita. Tinea korporis mengenai semua orang dari semua tingkatan usia tapi prevalensinya lebih tinggi pada preadolescen. Tinea korporis yang berasal dari binatang umumnya lebih sering terjadi pada anak-anak.7,8 Secara geografi lebih sering pada daerah tropis daripada subtropics.8 Berdasarkan habitatnya dermatofit digolongkan sebagai antropofilik (manusia), zoofilik (hewan), dan geofilik (tanah). Dermatofit yang antropofilik paling sering sebagai sumber infeksi tinea, tetapi sumber yang zoofilik di identifikasi (jika mungkin) untuk mencegah reinfeksi manusia.9 E. Patogenesis Dermatofitosis bukanlah patogen endogen. Transmisi dermatofit ke manusia dapat melalui 3 sumber masing-masing memberikan gambaran tipikal. Karena dermatofit tidak memiliki virulensi secara khusus dan khas hanya menginvasi bagian luar stratum korneum dari kulit.3 Lingkungan kulit yang sesuai merupakan faktor penting dalam perkembangan klinis dermatofitosis. Infeksi alami disebabkan oleh deposisi langsung spora atau hifa pada permukaan kulit yang mudah dimasuki dan umumnya tinggal di stratum korneum, dengan bantuan panas, kelembaban dan kondisi lain yang mendukung seperti trauma, keringat yang berlebih dan maserasi juga berpengaruh. 4,7,10 Pemakaian bahan yang tidak berpori akan meningkatkan temperatur dan keringat sehingga mengganggu fungsi barier stratum korneum. Infeksi dapat ditularkan melalui kontak langsung dengan individu atau hewan yang terinfeksi, benda-benda seperti pakaian, alat-alat dan lain-lain. Infeksi dimulai dengan terjadinya kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya dalam jaringan keratin yang mati. Hifa ini memproduksi enzim keratolitik yang mengadakan difusi ke dalam jaringan epidermis dan merusak keratinosit.7,10 Setelah masa perkembangannya (inkubasi) sekitar 1-3 minggu respon jaringan terhadap infeksi semakin jelas dan meninggi yang disebut ringworm, yang menginvasi bagian perifer kulit. Respon terhadap infeksi, dimana bagian aktif akan meningkatkan proses proliferasi sel epidermis dan menghasilkan skuama. Kondisi ini akan menciptakan bagian tepi aktif untuk berkembang dan bagian pusat akan bersih. Eliminasi dermatoft dilakukan oleh sistem pertahanan tubuh (imunitas) seluler. 7,10 Pada masa inkubasi, dermatofit tumbuh dalam stratum korneum, kadang-kadang disertai tanda klinis yang minimal. Pada carier, dermatofit pada kulit yang normal dapat diketahui dengan pemeriksaan KOH atau kultur.10 F. Gejala Klinik Tinea korporis bisa mengenai bagian tubuh manapun meskipun lebih sering terjadi pada bagian yang terpapar. Pada penyebab antropofilik biasanya terdapat di

daerah yang tertutup atau oklusif atau daerah trauma.6 Keluhan berupa rasa gatal. Pada kasus yang tipikal didapatkan lesi bulla yang berbatas tegas, pada tepi lesi tampak tanda radang lebih aktif dan bagian tengah cenderung menyembuh. Lesi yang berdekatan dapat membentuk pola gyrate atau polisiklik. Derajat inflamasi bervariasi, dengan morfologi dari eritema sampai pustula, bergantung pada spesies penyebab dan status imun pasien. Pada penyebab zoofilik umumnya didapatkan tanda inflamasi akut. Pada keadaan imunosupresif, lesi sering menjadi lebih luas.6 Tinea korporis dapat bermanifestasi sebagai gambaran tipikal, dimulai sebagai lesi eritematosa, plak yang bersisik yang memburuk dan membesar, selanjutnya bagian tengah dari lesi akan menjadi bentuk yang anular akan mengalami resolusi, dan bentuk lesi menjadi anular1,5,7,10,11 berupa skuama, krusta, vesikel, dan papul sering berkembang, khususnya pada bagian tepinya. Kadangkadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan.Lesi pada umumnya merupakan bercak terpisah satu dengan yang lainnya.10 Pada tinea korporis yang menahun, tanda radang akut biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalam hal ini disebut tinea korporis dan kruris.12 Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum disebut tinea imbrikata. Tinea imbrikata mulai dengan bentuk papul berwarna coklat, yang perlahan-lahan menjadi besar. Stratum korneum bagian tengah ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses ini setelah beberapa waktu mulai lagi dari bagian tengah, sehingga terbentuk lingkaranlingkaran skuama yang konsentris.7 Infeksi dermatofit secara zoofilik atau geofilik lebih sering menyebabkan respon inflamasi daripada yang disebabkan oleh mikroba antropofilik. Umumnya, pasien HIVpositif atau imunokompromise bisa terlihat dengan abses yang dalam dan meluas. 7 Tinea korporis lebih sering ditemukan sebagai asimptomatik atau gatal ringan. Secara obyektif tipikal lesinya mulai sebagai makula eritematosa atau papul yang menjalar dan berkembang menjadi anular, dan lesi berbatas tegas, skuama atau vesikel, tepi yang berkembang dan healing center. Tinea korporis lebih sering pada permukaan tubuh yang terbuka antara lain wajah, lengan dan bahu. 13 G. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan KOH Sediaan berasal dari bahan kerokan kulit dengan meletakkan bahan diatas gelas obyek, kemudian ditambah 1-2 tetes larutan KOH 20%, ditunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan. Pemanasan di atas api kecil mempercepat proses pelarutan. Pada

saat mulai keluar uap, pemanasan cukup. Bila terjadi penguapan, akan terbentuk kristal KOH sehingga akan mengganggu pembacaan. Teknik lain yaitu dengan menggunakan dimetil sulfoksida (DMSO) 40% pada KOH akan mempercepat penjernihan sediaan tanpa pemanasan. Untuk melihat elemen jamur lebih nyata, ditambahkan zat warna pada sediaan KOH, misalnya tinta Parker superchrom blue black1. Dengan pemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hifa sebagai dua garis yang sejajar, terbagi oleh sekat dan bercabang, maupun spora yang berderet (artrospora)1,13

Gambar 2.. pemeriksaan mikroskopis dari kerokan kulit bersisik (skuama). Tampak gambaran hifa bercabang. 2. Pemeriksaan Lampu Wood Pemeriksaan lampu wood dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis eritrasma. Pada eritrasma didapatkan flouresensi merah bata (coral red)1,4 3. Pemeriksaan Histopatologi Pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin menunjukkan adanya proses inflamasi yang hebat dari infeksi jamur. Inflamasi terutama didapatkan pada daerah perivaskuler. Epidermis mengalami spongiosis atau hiperplasia seperti pada psoriasis. Pada pemeriksaan yang lebih spesifik ditemukan neutrofil pada stratum korneum. Terdapat perbedaan struktur elemen jamur diantara 2 bagian pada stratum korneum. Pada stratum korneum bagian atas didapatkan orthokeratosis tipe anyaman keranjang (basket-waven), sedangkan pada stratum korneum bagian bawah didapatkan bentuk orthokeratosis dan parakeratosis yang padat.4 Spora dan cabangcabang hifa dapat dilihat dengan menggunakan pewarnaan periodic acid-Schiff atau Gomori methenamine-silver. Pemeriksaan histologis tidak dapat digunakan untuk mengetahui spesies jamur. 4

Gambar 3. Gambaran histopatologi tinea cruris dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin4

4. Pemeriksaan Mikrobiologi dengan Biakan Jamur Tujuan pemeriksaaan ini adalah untuk mengetahui spesies jamur penyebab. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam media agar Sabouroud dekstrose, untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. Perbenihan dieramkan pada suhu 24-30C. Pembacaan hasil dilakukan dalam waktu 1-3 minggu. Koloni yang tumbuh diperhatikan warna, bentuk, permukaan dan ada atau tidaknya hifa4,13 Tabel 1. Gambaran mikroskopis dan biakan jamur-jamur dermatofita yang sering menyebabkan tinea kruris pada media SDA

Nama spesies jamur

Gambaran biakan jamur pada SDA

Gambaran mikroskopis

Trycophyton mentagrophytes

Trichophyton rubrum

Microsporum canis

Trichophyton tonsurans

Trichophyton verrucosum

H. Diagnosis Diagnosis ditetapkan berdasarkan gambaran klinis dan lokalisasinya atau pemeriksaan sediaan langsung kerokan lesi dengan larutan KOH 20%, untuk melihat elemen jamur dermatofit. Biakan jamur diperlukan untuk identifikasi spesies jamur penyebab yang lebih akurat.10 Diagnosis pasti digunakan melakukan pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop untuk mengidentifikasi adanya hifa dan spora untuk mengetahui infeksi dermatofit. Infeksi dapat dikonfirmasi atau beberapa dari keadaan ini diidentifikasi dari hasil positif kerokan oleh kultur jamur. 14 I. Diagnosis Banding Bergantung variasi gambaran klinis, tinea korporis kadang sulit dibedakan dengan beberapa kelainan kulit yang lainnya. Antara lain dermatitis kontak, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, ptiriasis rosea,6,12 dan psoriasis. 6,7,12 Untuk alasan ini, tes laboraturium sebaiknya dilakukan pada kasus dengan lesi kulit yang tidak jelas penyebabnya.6 Kelainan kulit pada dermatitis seboroik selain dapat menyerupai tinea korporis, biasanya dapat terlihat pada tempat-tempat predileksi, misalnya dikulit kepala, lipatan-lipatan kulit, misanya belakang telinga, daerah nasolabial dan sebagainya. Psoriasis dapat dikenal dari kelainan kulit dari tempat predileksi, yaitu daerah ekstensor, misalnya lutut, siku dan punggung. Kulit kepala berambut juga sering terkena pada penyakit ini. Adanya lekukan lekukan pada kuku dapat pula menolong untuk menentukan diagnosis. 12 Pitiriasis rosea, yang distribusi kelainan kulitnya simetris dan terbatas, tubuh dan bagian proksimal anggota badan, sukar dibedakan dengan tinea korporis tanpa heral patch yang dapat membedakan penyakit ini dengan tinea korporis. Pemeriksaan laboratoriumlah yang dapat memastikan diagnosisnya. 12 J. Penatalaksanaan Menghilangkan faktor predisposisi penting, misalnya mengusahakan daerah lesi selalu kering dan memakai baju yang menyerap keringat.

1. Terapi topical Terapi direkomendasikan untuk infeksi lokal karena dermatofit biasanya hidup pada jaringan. Berbagai macam preparat imidazol dan alilamin tersedia dalam berbagai formulasi. Dan semuanya memberikan keberhasilan terapi (70-100%). Terapi topikal digunakan 1-2 kali sehari selama 2 minggu tergantung agen yang digunakan. Topikal azol dan allilamin menunjukkan angka perbaikan perbaikan klinik yang tinggi. 7 Berikut obat yang sering digunakan : a. Menghambat enzim 14-alfa-dimetilase pada pembentukan ergosterol membran sel jamur. Derivat Imidazol 1) Ketoconazol 2 % 2) Miconazol 2% 3) Clotrimazol 1% 4) Econazol 1 % b. Menghambat allosterik dan enzim jamur skualen 2,3 epoksidase sehingga skualen menumpuk pada proses pembentukan ergosterol membran sel jamur.10 Allilamin 1) butenafin 1% c. Sikloklopirosolamin 2% (cat kuku, krim dan losio) bekerja menghambat masuknya bahan esensial selular dan pada konsentrasi tinggi

merubah permeabilitas sel jamur merupakan agen topikal yang bersifat fungisidal dan fungistatik, antiinflamasi dan anti bakteri serta berspektrum luas. 7 d. Kortikosteroid topikal yang rendah sampai medium bisa ditambahkan pada regimen anti jamur topikal untuk menurunkan gejala. Tetapi steroid hanya diberikan pada beberapa hari pertama dari terapi. 5,7 2. Terapi sistemik Pedoman yang dikeluarkan oleh American Academy of Dermatology menyatakan bahwa obat anti jamur (OAJ) sistemik dapat digunakan pada kasus hiperkeratosis terutama pada telapak tangan dan kaki, lesi yang luas, infeksi kronis, pasien imunokompromais, atau pasien tidak responsif maupun intoleran terhadap OAJ topikal.15

a. Griseofulvin 7,15 Obat ini berasal dari penicillium griceofulvum dan masih dianggap baku emas pada pengobatan infeksi dermatofit genus Trichophyton,

Microsporum, Epidermophyton.Berkerja pada inti sel, menghambat mitosis pada stadiummetafase. b. Ketokonazol15 Merupakan OAJ sistemik pertama yang berspektrum luas, fungistatik, termasuk golongan imidazol. Absorbsi optimum bila suasana asam. c. Flukonazol15 Mempunyai mekanisme kerja sama dengan golongan imidazol, namun absorbsitidak dipengaruhi oleh makanan atau kadar asam lambung. d. Itrakonazol15 Merupakan OAJ golongan triazol, sangat lipofilik, spektrum luas, bersifatfungistatik dan efektif untuk dermatofita, ragi, jamur dismorfik maupun jamur dematiacea. Absorbsi maksimum dicapai bila obat diminum bersama dengan makanan. e. Amfosterin B15 Merupakan anti jamur golongan polyen yang diproduksi oleh

Streptomycesnodosus. Bersifat fungistatik, pada konsentrasi rendah akan menghambat pertumbuhan jamur, protozoa dan alga. Digunakan sebagai obat pilihan pada pasien dengan infeksi jamur yang membahayakan jiwa dan tidak sembuh dengan preparat azol. K. Prognosis Untuk tinea korporis yang bersifat lokal, prognosisnya akan baik dengan tingkat kesembuhan 70-100% setelah pengobatan dengan azol topikal atau allilamin atau dengan menggunakan anti jamur sistemik. 7

BAB III ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur JenisKelamin Agama Status Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan No. RM : : : : : : : : : Tn. Y 30 tahun Laki-laki Islam Menikah Petani Bulak 02/03 Dukuh Mojolaban Skh 26 Juli 2012 90 58 77

II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Gatal pada daerah dada

B. Riwayat Penyakit Sekarang : 2 minggu SMRS pasien mengeluh gatal pada daerah dada. Gatal dirasakan terus menerus setiap saat dan makin gatal bila berkeringat. Pasien sering menggaruk dan timbul bekas garukan berwarna merah kehitaman. Gatal dirasakan semakin meluas hingga hampir seluruh badan timbul bentol-bentol merah. Sudah diperiksakan ke dokter umum sebanyak 1x diberi obat minum dan salep, gatal sedikit berkurang tapi jika obat habis gatal kambuh lagi. Selama di rumah pasien mandi, berganti pakaian normal seperti biasanya 2x/hari, dan menggunakan handuk sendiri tidak beraganti-ganti. Namun pasien mengaku jarang mencuci handuknya. Anggota keluarga yang lain tidak ada yang menderita sakit gatal seperti pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit serupa Riwayat alergi obat : disangkal : disangkal

Riwayat asma Riwayat DM Riwayat Jantung Riwayat Hipertensi Riwayat Operasi

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

D. Riwayat penyakit Keluarga : Riwayat sakit serupa Riwayat alergi obat Riwayat alergi makanan Riwayat atopik : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien seorang laki-laki 30 tahun, tinggal bersama istri dan seorang anak perempuannya. Pasien memeriksakan diri dengan menggunakan biaya sendiri.

F. Riwayat Kebiasaan : Pasien biasa mandi 2x sehari dengan sumber air PDAM. Ganti pakaian 2x sehari. Pasien menggunakan handuk pribadi, dan pasien mengaku jarang mencuci handuknya.

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status generalis 1. Keadaan umum Vital sign : : baik, compos mentis, gizi kesan cukup T : 110/70mmHg N: 82x/menit 2. Kepala 3. Mata : mesocephal : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) 4. Hidung 5. Mulut 6. Leher 7. Thorax 8. Abdomen : sekret (-), darah (-) : bibir pucat (-) : pembesaran KGB (-) : retraksi (-), lihat status dermatologis : supel, nyeri tekan (-) RR: 20x/menit t : 36,7 C

9. Ekstremitas atas 10.Ekstremitas bawah

: dalam batas normal : dalam batas normal

B. Status Dermatologis Regio thorax : Tampak Patch hiperpigmentasi, batas tegas, multiple dengan skuama halus tidak tampak adanya erosi.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Dilakukan pengambilan kerokan kulit pada daerah lesi kemudian diberi larutan KOH 30% kemudian di periksa di bawah mikroskop Hasil : (+) ditemukan hifa panjang

Pemeriksaan lampu wood : (-)

V. DIAGNOSIS BANDING 1. Tinea korporis 2. Eritrasma 3. Kandidiasis

VI. DIAGNOSIS KERJA Tinea korporis

VII.TUJUAN PENGOBATAN Menghilangkan infeksi jamur Fungistatis 1. Antibiotika Griseofulvin Bentuk Dosis : Oral : oral 4 dd 125 mg serbuk microfine (1-5 mikron) atau sekaligus 500 mg pc. Nistatin Bentuk Dosis : Oral, tab vaginal, salep atau bedak tabur : oral 3 dd 0.5-1 MU, tab vaginal selama 14 hari 1 tablet dari 100.000 U, salep atau bedak tabur dengan 100.000 U/g 2-3 kali sehari. I mg nistatin = 3000 U 2. Derivat imidazol Mikonazol Bentuk Dosis : Krim, salep : salep 1-2 % dd salep 2% selama 3-5 minggu

ketokonazol Bentuk Dosis : Krim, salep, oral : Krim dan salep dosisnya 1-2%, oral 1 dd 200 mg dc sampai 7 hari setelah gejala hilang.

Klotrimazol Bentuk Dosis : Krim, Spray : Krim atau spray 1% 2 kali sehari minimal 3-4 minggu

3. Derivat triazol Itrakonazol Bentuk Dosis : Oral : oral 1 kali 200 mg selama 3 hari

Flukonazol Bentuk Dosis : Oral : 1 dd 200-400 mg

Fungisid 1. Asam organis

Asal salisilat Bentuk Dosis : Salep : Salep 3-6%

VIII. TERAPI Non medikamentosa Edukasi kepada pasien : a. Menjaga kebersihan kulit dan lingkungan pribadi b. Menganjurkan pasien agar daerah lesi selalu kering c. Memakai pakaiannya sendiri yang longgar dan menyerap keringat d. Memakai peralatan mandi tersendiri e. Jangan menggaruk lesi Medikamentosa a. Anti jamur topikal R/ Miconazole cream 2% tube No. I ue Pro : Tn. Y (30 tahun)

IX.

PEMBAHASAN OBAT Pasien mengalami infeksi jamur yang cukup luas. Miconazole merupakan derivat imidazol yang bersifat fungistatis, memiliki spektrum antifungi yang luas dan pada dosis tinggi bisa bekerja sebagai fungisid terhadap fungi tertentu. Mekanisme kerjanya berdasarkan pengikatan pada enzim sitokrom P450, sehingga sintesis ergosterol, yang berfungsi untuk pembinaan membran sel jamur, dihambat dan dirusak. Obat ini juga berfungsi sebagai bakterisid pada dosis terapi terhadap sejumlah kuman gram positif, kecuali basil-basil Doderlein yang terdapat dalam vagina. Efek samping dari obat ini dapat berupa iritasi, reaksi alergi, dan rasa terbakar pada kulit. Pemberian dalam bentuk krim berkaitan dengan aktifitas pasien sebagai petani yang rentan dengan pekerjaan berat dan mudah menimbulkan keringat, sehingga pemberian dalam bentuk krim bisa dilakukan berulang ulang. Krim bisa diberikan tiap 2-3 jam sekali selama 3-5 minggu.

X.

PROGNOSIS Ad vitam : bonam

Ad sanam Ad fungsionam Ad kosmetikam

: bonam : bonam : bonam

BAB IV SIMPULAN DAN SARAN Simpulan: Tinea korporis adalah penyakit dermatofit pada kulit glabrosa, selain kulit kepala,wajah, kaki, telapak tangan dan kaki, janggut dan lipatan paha. Transmisi dermatofit ke manusia dapat melalui 3 sumber masing-masing memberikan gambaran tipikal. Karena dermatofit tidak memiliki virulensi secara khusus dan khas hanya menginvasi bagian luar stratum korneum dari kulit. Lingkungan kulit yang sesuai merupakan faktor penting dalam perkembangan klinis dermatofitosis. Penatalaksanaan tinea korporis ini dengan enghilangkan faktor predisposisi, misalnya mengusahakan daerah lesi selalu kering dan memakai baju yang menyerap keringat.

Saran: Tinea korporis merupakan suatu penyakit kulit menular yang disebabkan oleh jamur
golongan dermatofita. Kebersihan perorangan memegang peranan penting dalam pencegahan penyakit ini. Oleh karena itu, usaha pencegahan penularannya merupakan hal terpenting.

DAFTAR PUSTAKA

1. Patel S, Meixner JA, Smith MB, McGinnis MR. 2006. Superficial Mycoses And Dermatophytes. In : Tyring SK, Lupi O, Hengge UR, editors. Tropical dermatology. China: Elsenvier inc. p.185-92.2. 2. Nelson MM, Martin AG, Heffernan MP. 2004. Fungal Disease With Cutaneus Involvement. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA,Katz SI. Fitzpatricks: Dermatology in general medicine. 6th ed. New York: Mcgraw hill. p:1908-2001. 3. Sobera JO, Elewski BE. 2003. Fungal Disease.. In : Bolognia JL, Jorizzo JL, Raiini RP,editors. Dermatology. Spain : Elsevier Science. p.1174-83.4. 4. Rook, Willkinson, Ebling. 1992. Mycology. In : Champion RH, Burton JL, Ebling FJG,editors. Text book of dermatology. 5thed. London : Blackwell scientific publication. p.1148-9.5. 5. Habif TP. 2004. Clinacal Dermatology. 4thed. Edinburgh: Mosby. 6. Goedadi MH, Suwito PS. 2004. Tinea Korporis Dan Tinea Kruris. In : Budimulja U,Kuswadji, Bramono K, Menaldi SL, Dwihastuti P, Widaty S, editors. Dermatomikosis superfisialis. Jakarta: Balai penerbit FKUI. p.31-47. 7. Rushing ME. 2006. Tinea corporis. Online journal. 29 June 2006; available from: http://www.emedicine.com/asp/tinea corporis/article/page type=Article.htm8. 8. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond D. 1999. Colour Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. Athed New York: Mc graw hill. 9. Noble SL, Forbes RC, Stamm PL. 1998. Diagnosis and management of common tineainfections. 1 July 1998; available from:<http://www.afp.org/journal/asp/.htm> 10. Amiruddin MD. 2003. Ilmu Penyakit Kulit. Makassar: Percetakan LKiS. 11. Allen Hb, Rippon JW. 1992. Superficial And Deep Mycoses. In : Moschella SL, HurleyHJ. Dermatology. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Sauders company. p.739-7512. 12. Budimulja U. 2002. Mikosis. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisyah S. editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 3rd ed. Jakarta: Balai penerbit FKUI. p.92-3.13. 13. Arndt KA, Bowers KE. 2002. Manual Of Dermatology Therapeutics With Essential Of Diagnostic. 6th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & willkins. 14. Nugroho SA. 2004. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Dermatomikosis Superfisialis. In :Budimulja U, Kuswadji, Bramono K, Menaldi SL, Dwihastuti P, Widaty S, editors.Dermatomikosis superfisialis. Jakarta: Balai penerbit FKUI. p.99-106.15. 15. Kuswadji, Widaty KS. 2004. Obat Anti Jamur. In : Budimulja U, Kuswadji, Bramono K,Menaldi SL, Dwihastuti P, Widaty S, editors. Dermatomikosis superfisialis. Jakarta: Balai penerbit FKUI. p.108-16.