Anda di halaman 1dari 59

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL Nama Mahasiswa NIM

: Novy Rosalia Chandra Dokter Pembimbing: dr. Hery Susanto, Sp.A : 030.07.191 Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Suku Alamat : Bayi Ny. Y : 1 hari : Laki-laki ::: Jawa : Jalan Kemuning RT 01 RW 03 , Kejambon

Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan

: Tn. A : 37 tahun : Wiraswasta : SMA

Nama Ibu Umur Pekerjaan Pendidikan

: Ny. Y : 32 tahun : Ibu rumah tangga : SMP

Ruang Masuk RS DATA DASAR II. ANAMNESIS

: Dahlia : 24 April 2013

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada orang tua pasien, dan perawat pada tanggal 25 April 2013 pukul 11.30 WIB di ruang Dahlia RSU Kardinah Tegal

Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang

: Sesak Nafas

Ibu G3P2A0 usia 32 tahun, hamil 39 minggu melahirkan anak ketiga nya di bidan. Lahir bayi laki-laki secara spontan, langsung menangis, tidak biru dengan AS 7, BBL 3300 gr, PL 47 cm. Air ketuban hijau, placenta dikeluarkan (ekspulsi) dengan kotiledon lengkap, tidak terdapat infark dan hematom 2 jam setelah lahir, bayi diberi susu formula dan segera setelah itu bayi muntah dan tampak sesak nafas. Bayi menangis merintih, tampak pucat. Lalu setelah itu bidan yang menolong persalinan melakukan hisap lendir pada bayi, kemudian langsung merujuk ke spesialis anak. Dan akhirnya pasien di putuskan untuk di rawat di RSU Kardinah 11 jam setelah lahir, pasien masuk ke RSU melalui IGD, saat di IGD bayi tampak sesak, tampak pucat dan bayi menangis merintih. Diukur dengan thermometer suhu pasien saat itu panas, namun tidak kejang, tidak terdapat muntah. Bayi tidak tampak kuning atau kebiruan, diberikan O2 melalui sungkup. Beberapa saat setelah di IGD, pasien dipindahkan ke ruang Dahlia. 2 jam setelah pasien di pindahkan ke ruang Dahlia, pasien mengalami kejang. Kejang kurang lebih sekitar, seluruh tubuh, kaku ato kelonjotan dengan ato tanpa penurunan kesadaran. Lalu dilaporkan ke dokter spesialis kemudian pasien diberikan extra Phenobarbital 60 mg (IM), keadaan pasien membaik.

Perawatan hari pertama kondisi pasien masih sesak, tampak pucat namun pasien sudah tidak demam, tangisan kurang kuat dan gerak kurang aktif, tidak kuning ataupun kebiruan. Perawatan hari kedua, tampak sesak berkurang, tidak demam, tidak kejang, tangisan kurang kuat dan gerak kurang aktif, pada perawatan hari kedua pukul 12.00 WIB pasien timbul spastic kemudian diberikan extra Phenobarbital 35 mg. Perawatan hari ketiga, kondisi pasien tampak lebih baik, sesak berkurang, O2 sungkup diganti dengan O2 headbox, tidak demam, tidak kejang, tidak spastic , tidak tampak pucat ataupun ikterik.Perawatan hari keempat, sesak berkurang, tidak demam, tidak kejang, tidak spastic, perawatan hari kelima, kondisi membaik, gerak aktif menangis kuat, sesak berkurang, tidak demam.

Ibu G2P1A0 25 tahun, hamil 39 minggu dengan PEB. Selalu kontrol kehamilannya di jakarta, namun sejak usia kandungan 8 bulan, ibu kembali ke tegal dan melakukan kontrol pemeriksaan rutin di poliklinik kandungan RSU Kardinah Tegal dan dilakukan penjadwalan untuk dirawat di RS tanggal 28 Febuari 2013. Kemudian ibu dibawa ke rumah sakit pada 28 Febuari 2013, tidak terdapat rasa mules, perut juga tidak terasa kencang, dan tidak ada air maupun darah yang keluar dari kemaluan. Kemudian dilakukan induksi pada ibu, namun sampai keesokan hari rasa mules tetap tidak timbul dan diputuskan untuk dilakukan operasi sectio caesarea pada ibu. Operasi dilakukan oleh dokter spesialis kandungan pada tanggal 01 Maret 2013, lahir bayi perempuan secara sectio caesarea, bayi menangis kuat, tidak biru, dengan AS 9, BBL 3100 gram, PB 46 cm. Air ketuban jernih. Placenta dikeluarkan (ekspulsi) dengan kotiledon lengkap, tidak terdapat infark dan hematom. Pasien kemudian langsung dibawa ke ruang mawar, tidak tampak sesak nafas dan merintih. Keesokan harinya pasien dirawat gabung bersama ibunya di ruang mawar, asi ibu keluar banyak, pasien menyusu kuat, tangisan kuat, gerak aktif, sudah BAK maupun BAB, tidak terdapat muntah, kejang, kuning, serta demam, tidak ada keluhan yang timbul. Pada perawatan hari keempat (pasien usia 3 hari), ibu pasien mengatakan, wana kulit pasien tampak menjadi lebih kuning. Kemudian siang harinya dilakukan fototerapi menggunakan blue light dan pemeriksaan laboratorium kadar bilirubin pada pasien. Pada malam harinya pasien tampak sesak dan pasien di pindah rawat ke ruang dahlia. Dipasang O2 sungkup 5 L/m pada pasien dan fototerapi tetap dilanjutkan. Pada perawatan hari kelima masih terdapat sesak dan ikterik pada pasien, pada pukul 21.45 WIB timbul spastik pada pasien tanpa

disertai penurunan kesadaran. Pada perawatan hari keenam masih terdapat sesak namun ikterik mulai berkurang. Perawatan hari ketujuh sesak mulai berkurang, dan sudah tidak terdapat ikterik. Pada perawatan hari kedelapan keluhan sudah membaik, O2 sudah dilepas. tangisan kuat serta gerakan aktif. Perawatan hari kesembilan pasien di Acc pulang. Riwayat Penyakit Dahulu Ibu belum pernah mengalami hal serupa Ini merupakan kehamilan ketiga bagi ibu, sebelumnya persalinan nya normal dan bayi dalam keadaan sehat Tidak ada riwayat asma, tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan trauma diluar kehamilan Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami hal serupa Tidak ada yang memiliki riwayat tekanan darah tinggi, sesak nafas, alergi, asma, penyakit jantung Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien menanggung 1 orang istri dan 3 orang anak. Ayah bekerja sebagai wiraswasta dengan penghasilan sekitar Rp. 1.500.000 per bulan, ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga. Kesan : riwayat ekonomi kurang

Riwayat Lingkungan Kepemilikan rumah Keadaan rumah : Pasien tinggal bersama orang tua dan saudaranya, beratap genteng, lantai dikeramik dengan 2 kamar tidur yang berjendela, 1 ruang tamu, 1 kamar mandi. Terdapat 2 jendela, selalu dibuka setiap hari, jarak septic tank 10 meter dari sumur. Sumber air berasal dari air galon, penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan rumah. : Rumah milik saudara dari pihak ayah

Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan cukup baik

RIWAYAT PASIEN Pasien adalah anak ketiga dan ini adalah kehamilan ketiga bagi ibu pasien. A. Riwayat Antenatal Care Ibu ibu G3P2A0 32 tahun, hamil 39 minggu, HPHT 05 Mei 2012. Ibu mengatakan berat badan naik selama hamil tapi tidak tahu berapa. Ibu mengaku selama hamil tidak mengkonsumsi jamu ataupun obat-obatan. Riwayat haid teratur, siklus haid 28 hari, lama haid 5-6 hari, tidak pernah merasa nyeri selama haid. Ibu mengaku rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan. Ibu memeriksakan kehamilan sebanyak 4 kali yaitu 1 kali di trimester awal, 1 kali di trimester kedua dan 2 kali menjelang kelahiran. Ibu menkonsumsi vitamin penambah darah, mendapat suntik TT 2x. Tidak ada riwayat trauma dan tidak ada perdarahan sebelum persalinan.

B. Riwayat Persalinan Kelahiran Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi HPHT Taksiran partus Tanggal kelahiran Air ketuban Keadaan bayi Berat badan lahir Panjang badan lahir : Rumah Bersalin di Bidan : Bidan : Spontan : 39 minggu : 05 Mei 2012 : 23 Febuari 2013 : 01 Maret 2013 : hijau : : 3300 gram : 47 cm

Lingkar kepala Langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan

: 33 cm : kuat :7 :-

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik C. Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien belum mengikuti program KB

D. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak Pertumbuhan o Lubchenko Perkembangan Perkembangan anak belum dapat dievaluasi Pertumbuhan anak sesuai masa kehamilan menurut kurva

E. Riwayat Makanan Selama kehamilan, ibu pasien mengatakan makan 3x sehari dengan nasi, lauk pauk, sayur dan buah. Rutin minum susu kehamilan. F. Riwayat Imunisasi VAKSIN BCG DPT/ DT POLIO CAMPAK DASAR (umur) ULANGAN (umur) -

HEPATITIS B 01/03/13 Kesan : Imunisasi Hepatitis B pertama sudah diberikan

G. Riwayat Keluarga Corak Reproduksi No usia Jenis Kelamin Hidup Lahir Mati Abortus Mati Keterangan

1 2 3

5 hari jkk 1 hari

Laki-laki Perempuan Laki-laki

Hidup Hidup Hidup

Sehat Sehat Sakit

G. Silsilah Keluarga Silsilah atau Ikhtisar Keturunan

Keterangan : : laki-laki : perempuan : meninggal : pasien Kesan : tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 25 April 2013, pukul 12.45 WIB di ruang Dahlia. Bayi laki-laki, usia 1 hari, berat badan sekarang 3300 gram, panjang badan 47cm, lingkar kepala 33 cm, lingkar dada 31 cm. Kesan umum : Gerak kurang aktif, tangis merintih, tampak sesak nafas (+), sianosis (-), anemis (-), kejang (-), ikterik (-) Tanda vital Tekanan darah Laju jantung Pernapasan Suhu Sp02 : tidak dilakukan pemeriksaan : 151x/menit, reguler : 60x/menit : 37,8C (Axilla) : 100%

Terpasang sungkup O2

Status Generalis Kepala Mesocephal, ukuran lingkar kepala 33 cm, ubun-ubun besar masih terbuka, teraba datar, tidak tegang, cephal hematom (-), rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan. Mata Mata cekung (-/-), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), katarak kongenital (-/-), glaukoma kongenital (-/-) Hidung Nafas cuping hidung (+/+), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-)

Telinga Normotia, discharge (-/-)

Mulut Sianosis (-), trismus (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (-), bibir kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-)

Leher Pendek, pergerakan baik, tumor(-), tanda trauma (-)

Thorax Paru Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi suprasternal (+), subcostal (+), intercostalis (-) Palpasi : stem fremitus tidak dilakukan, aerola mammae tidak teraba, papilla mammae (+/+). Perkusi Auskultasi : pemeriksaan tidak dilakukan : suara nafas dasar bronkovesikuler, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pulsasi ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : pemeriksaan tidak dilakukan : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi :datar, tali pusat terawat :bising usus (+) :supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba. :timpani

Tulang Belakang Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele Genitalia

Laki-laki , skrotum sudah terisi sepasang testis Anorektal Anus (+), diaper rash (-) Anggota gerak Keempat anggota gerak lengkap sempurna Ekstremitas Superior Deformitas Akral dingin Akral sianosis Ikterik CRT Tonus - /- /- /- /< 2 detik Normotoni Inferior - /-/- /- /< 2 detik Normotoni

Kulit Lanugo tidak merata, sianotik (-), ikterik (-), anemis (-), turgor kulit abdomen kembali < 2 detik.

Refleks Primitif Refleks Oral : Refleks Hisap Refleks Rooting : : : : :

Refleks Moro Refleks Palmar Grasp Refleks Plantar Grasp

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS A. Maturitas bayi menurut Lubchenko KURVA LUBCHENKO

Berat badan lahir : 3300 gr Usia kehamilan : 39 minggu Hasil : Sesuai Masa Kehamilan

B. Downe Score

Hasil : 4 termasuk gangguan pernapasan sedang

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 04 Maret 2013 Kimia klinik Billirubin Total 11,67 mg/dL 0 1,10 mg/dL

Billirubin Direk

0,65 mg/dL

0 0,25 mg/dL

05 Maret 2013 Hematologi Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit GDS 9.5 103/ul 4.6 106/ul 17.2 g/dL 51.6 % 111.9 U 37.3 pcg 33.3 g/dL 142 10 /ul 91 mg/dl
3

Hasil

Rujukan 4.8-10.8 103/ul 4.2-5.4 106/ul 12.0-16.0 g/dL 37-47 % 76-96 U 27-31 pcg 33.0-37.0 g/dL 150 400 103/ul 70-160 mg/dl

06 Maret 2013 Kimia klinik Billirubin Total Billirubin Direk 4.68 mg/dL 1.20 mg/dL 0 1,10 mg/dL 0 0,25 mg/dL

06 Maret 2013 Kimia Klinik Natrium Hasil 132.2 103/ul Rujukan 135-148 mmol/L

Kalium Klorida

5.8 106/ul 105.5 g/dL

3.6-5.5 mmol/L 95-108 mmol/L

VI. PERJALANAN PENYAKIT 24 April 2013 S: Sesak napas (+), demam (+), kejang (-),sianosis (-), ikterik (-), minum (-),muntah (-), BAK (+), BAB (+) O: KU: gerak kurang aktif, tangisan merintih, tampak sesak nafas (+), sianosis (-), kejang (-), ikterik (-), anemis (-) S : 37,80C HR: 151x/menit reguler RR : 60x/ menit Kepala : UUB datar, tegang (-), cephal hematoma (-), caput suksadenum (-) Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (+/+) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi suprasternal +/+ Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani, turgor kulit normal Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik A: Distress respirasi , observasi neonatal infeksi, neonatus aterm P: O2 sungkup 5l/mnt, Infus D10% 13 tpm, Inj ceftriaxon 2x150 mg i.v, Inj Dexametason 3x amp i.v, Ca glukonas 1x0,6 ml, Aminophilin 2x4mg i.v. Diet tunda

24 April 2013 ( pukul 20.00 WIB ) S: Sesak napas (+), demam (+), kejang (+),sianosis (-), ikterik (-), minum (-),muntah (-), BAK (+), BAB (+) O: KU: gerak kurang aktif, tangisan merintih, tampak sesak nafas (+),kejang (+), sianosis (-), ikterik (-), anemis (-) S : 37,80C HR: 151x/menit reguler RR : 60x/ menit Kepala : UUB datar, tegang (-), cephal hematoma (-), caput suksadenum (-) Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (+/+) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi suprasternal +/+ Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani, turgor kulit normal Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik A: Distress respirasi , observasi neonatal infeksi, neonatus aterm P: O2 sungkup 5l/mnt, Infus D10% 13 tpm, Inj ceftriaxon 2x150 mg i.v, Inj Dexametason 3x amp i.v, Ca glukonas 1x0,6 ml, Aminophilin 2x4mg i.v, Extra Phenobarbital 60 mg I.M Diet tunda 25 April 2013 S: Sesak napas (+), demam (-), kejang (-),sianosis (-), ikterik (-), minum (-),muntah (-), BAK (+), BAB (+)

O: KU: gerak kurang aktif,tangisan kurang kuat, tampak sesak nafas (+), sianosis (-), kejang (-), ikterik (-), anemis (-) S : 36,40C HR: 132x/menit reguler RR : 60x/ menit Kepala : UUB datar, tegang (-), cephal hematoma (-), caput suksadenum (-) Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (+/+) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi suprasternal (+/+) Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani, turgor kulit normal Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik A: Distress respirasi , HIE, observasi neonatal infeksi, neonatus aterm P: O2 sungkup 5l/mnt, Infus D10% 13 tpm, Inj ceftriaxon 2x150 mg i.v, Inj Dexametason 3x amp i.v, Ca glukonas 1x0,6 ml, Aminophilin 2x4mg i.v. Inj sibitol 60 mg, Diet tunda. 26 April 2013 S: Sesak napas (+) berkurang, demam (-), kejang (-), spastic (+)sianosis (-), ikterik (-), minum (-),muntah (-), BAK (+), BAB (+) O: KU: gerak kurang aktif,tangisan kurang kuat, tampak sesak nafas (+) berkurang, sianosis (-), kejang (-), spastic (+)ikterik (-), anemis (-) S : 360C HR: 118x/menit reguler

RR : 40x/ menit Kepala : UUB datar, tegang (-), cephal hematoma (-), caput suksadenum (-) Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi suprasternal (-/-) Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani, turgor kulit normal Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik A: Distress respirasi , HIE, observasi neonatal infeksi, neonatus aterm P: O2 sungkup 5l/mnt, Infus D10% 13 tpm, Inj ceftriaxon 2x150 mg i.v, Inj Dexametason 3x amp i.v, Ca glukonas 1x0,6 ml, Aminophilin 2x4mg i.v. Inj extra Phenobarbital , Diet dicoba Asi/PAsi 8x5 ml (sonde)

27 April 2013 S: Sesak napas (+) berkurang, demam (-), kejang (-), spastic (-)sianosis (-), ikterik (-), minum (-),muntah (-), BAK (+), BAB (+) O: KU: gerak aktif,tangisan kuat, tampak sesak nafas berkurang, sianosis (-), kejang (-), spastic (-)ikterik (-), anemis (-) S : 36,50C HR: 106x/menit reguler RR : 40x/ menit Kepala : UUB datar, tegang (-), cephal hematoma (-), caput suksadenum (-)

Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, retraksi suprasternal (-/-) Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani, turgor kulit normal Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik A: Distress respirasi , HIE, observasi neonatal infeksi, neonatus aterm P: O2 headbox, Infus D10% 13 tpm, Inj ceftriaxon 2x150 mg i.v, Inj Dexametason 3x amp i.v, Ca glukonas 1x0,6 ml, Aminophilin 2x4mg i.v., Diet dicoba Asi/PAsi 8x5 ml (sonde)

VII. DIAGNOSIS BANDING 1. Distress Respirasi - Intra pulmoner - Esktra pulmoner - Metabolik 2. Observasi Kejang Hipoksik Iskemik Ensefalopati infeksi Gangguan metabolik Perdarahan intrakranial Gangguan elektrolit

3. Observasi Neonatal infeksi - Post partum

- Durante partum - Antepartum 4. Neonatus Aterm - SMK (Sesuai Masa Kehamilan) - BMK (Besar Masa Kehamilan) - KMK (Kecil Masa Kehamilan)

VIII. DIAGNOSIS KERJA 1. Hipoksik Iskemik Ensefalopati 2. Distress respirasi 3. Observasi Neonatal Infeksi 4. Neonatus aterm Sesuai masa kehamilan IX. PENATALAKSANAAN Terapi Awal Medikamentosa sungkup O2 5L/m ceftriaxon 2x150mg iv dexamethason 3x1/4 ampul iv calcium glukonas 1x0.6ml sibital 60mg iv (bila kejang) Diet Asi 8x5ml (sonde) Pemeriksaan darah rutin, GDS, elektrolit, bilirubin

X. PROGRAM

Evaluasi keadaan umum dan tanda vital Awasi tanda-tanda gangguan pernafasan Jaga kehangatan Rawat tali pusat

XI. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam XII. SARAN Pemeriksaan darah rutin ulang Pemeriksaan bilirubin ulang, pemeriksaan albumin Pemeriksaan GDS Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan AGD Pemeriksaan Denver Developmental Scoring Test secara berkala : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

XIII. NASEHAT Jaga kehangatan bayi, pemberian ASI eksklusif hingga usia 6 bulan Ibu harus selalu membersihkan puting susu sebelum maupun sesudah menyusui. Jika ibu menggunakan botol susu, pastikan botol susu dalam keadaan bersih dan harus selalu dicuci serta direbus sebelum digunakan. Setelah menyusui sendawakan bayi dengan cara meletakkan bayi tegak lurus di pundak dan tepuk punggungnya perlahan-lahan sampai mengeluarkan suara. Menjelaskan kepada ibu pasien untuk selalu mencuci tangan sehabis membersihkan tinja anak. Pantau pertumbuhan dan perkembangan anak dengan cara kontrol untuk tahu gejala sisa Ibu harus memeriksakan ke dokter secepat mungkin jika bayinya : Mempunyai masalah bernafas

Menangis (lebih sering atau berbeda dari biasanya), merintih, atau mengerang kesakitan, tampak berwarna kebiruan (sianotik), suhu tubuh 38C Muntah atau buang air besar berlebihan (>3x/hari) Mengeluarkan darah (walaupun sedikit) pada air kencing maupun beraknya Mengalami gemetar pada kaki dan tangan, kejang Lakukan pemeriksaan kesehatan bayi secara rutin ke pusat pelayanan kesehatan terdekat untuk memeriksa perkembangan dan pertumbuhan badan serta pemberian imunisasi dasar pada bayi Hindari asap rokok di sekitar bayi karena paru-paru bayi masih sangat rentan terhadap infeksi pernapasan

ANALISA KASUS Diagnosa pada pasien ini adalah Hipoksik Iskemik Ensefalopati, Distress respirasi, Observasi Neonatal Infeksi, Hiperbillirubinemia, Neonatus aterm Sesuai masa kehamilan. Diagnosa ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu pasien, dan perawat di Ruang Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan antenatal, dan terdapat tekanan darah tinggi semasa hamil tua atau trimester 3. Tidak ada demam dan batuk selama kehamilan. Namun, saat proses persalinan, dapat dianalisa bahwa terdapat kegagalan induksi pada ibu, kemudian dilakukan operasi sectio caesarea pada ibu. Tidak terdapat rasa mules, perut kencang, dan tidak ada air maupun darah yang keluar dari kemaluan sebelumnya. lahir bayi perempuan secara sectio caesarea, bayi menangis kuat, tidak biru, dengan AS 9, BBL 3100 gram, PB 46 cm. Air ketuban jernih. Placenta dikeluarkan (ekspulsi) dengan kotiledon lengkap, tidak terdapat infark dan hematom. Pasien kemudian langsung dibawa ke ruang mawar, tidak tampak sesak nafas dan merintih. Pada perawatan hari keempat (pasien usia 3 hari), ibu pasien mengatakan, wana kulit pasien tampak menjadi lebih kuning. Kemudian siang harinya dilakukan fototerapi menggunakan blue light dan pemeriksaan laboratorium kadar bilirubin pada pasien. Pada malam harinya pasien tampak sesak dan pasien di pindah rawat ke ruang dahlia. Dipasang O2 sungkup 5 L/m pada pasien dan fototerapi tetap dilanjutkan. Pada perawatan hari kelima masih terdapat sesak dan ikterik pada pasien, pada pukul 21.45 WIB timbul spastik pada pasien tanpa disertai penurunan kesadaran yang mengarah kepada hipoksik sikemik ensefalopati derajat 1. Dari data ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami distress respirasi sesuai dengan Downe skor dan mengalami hiperbilirubinemia serta HIE. Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan fisik, KU : gerak kurang aktif, tangisan merintih, tampak sesak nafas (+), ikterik (+) Kr.II dapat timbul akibat hiperbillirubinemia., retraksi (+) suprasternal

dan subcostal merupakan tanda-tanda terdapatnya gangguan pernapasan , terpasang sungkup O2. RR : 68x/ menit, Sp O2:97%, nafas cuping hidung (+/+). Status generalis kepala, mata, jantung, abdomen, genitalia, dan ekstremitas dalam batas normal. Pemeriksaan Penunjang Dilakukan pemeriksaan khusus pada pasien ini antara lain pemeriksaan dengan menggunakan kurva Lubchenko, Downe score, Kramer dan dilakukan pemeriksaan kadar billirubin serum. Didapatkan hasil sebagai berikut : 1. Neonatus aterm sesuai masa kehamilan. Pada kurva Lubchenko, pasien ini termasuk kategori sesuai masa kehamilan dengan berat badan lahir 3100 gram dan masa kehamilan 39 minggu. 2. Didapatkan Downe score pada pasien ini adalah 4 termasuk gangguan pernapasan sedang 3. Hiperbillirubinemia, Dari hasil laboratorium kadar billirubin serum didapatkan Billirubin Total 11,67 mg/dL, Billirubin direk 0,65 mg/dL dan dari kramer didapatkan hasilnya adalah 2. 4. Observasi Neonatal infeksi. Karena pada pasien ini terdapat keluhan malas minum, gangguan pernapasan, kurang aktif, tangisan merintih dan dilakukan tindakan seperti pemasangan infus. HIPOKSIK ISKEMIK ENSEFALOPATI Definisi Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak yang akut yang disebabkan karena asfiksia.1 Definisi HIE menurut The Neonatology Clinical Care Unit (NCCU) adalah berkurangnya suplai oksigen ke otak dan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga menyebabkan supresi aktivitas listrik dan depresi kortikal.4 Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri, sedangkan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut. 2 Ensefalopati

adalah istilah klinis dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan.1,5 Etiologi Asfiksia perinatal adalah akibat berbagai kejadian selama periode perinatal yang menyebabkan penurunan bermakna aliran oksigen, menyebabkan asidosis dan kegagalan fungsi minimal 2 organ (paru, jantung, hati, otak, ginjal dan hematologi) yang konsisten.2 American Academy of Pediatrics (AAP) dan American College of Obstetricians and Gynaecologist (ACOG), membuat definisi asfiksia perinatal sebagai berikut: (1) Adanya asidosis metabolik atau mixed academia (Ph<7) pada darah umbilikal atau analisis gas darah arteri, (2) Adanya persisten nilai apgar 0-3 selama >5 menit, (3) Manifestasi neurologis segera pada waktu perinatal dengan gejala kejang, hipotonia, koma, HIE, dan (4) Adanya gangguan fungsi multiorgan segera pada waktu perinatal. 1,6 Sedangkan menurut WHO, asfiksia perinatal adalah kegagalan bernafas saat lahir. Menurut The National Neonatal Perinatal Database (NNDP), dikatakan asfiksia sedang bila bernafas lambat atau apgar score 4-6 pada 1 menit pertama dan asfiksia berat bila bayi lahir tidak bernafas atau apgar score 0-3 pada 1 menit pertama.6 Asfiksia perinatal merupakan penyebab utama kejang. Kejang biasanya terjadi pada 24 jam pertama pada sebagian besar kasus dan berprogresi menjadi status epileptikus.7 Berbagai macam penyebab yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu:1,8,9 a. Gangguan oksigenasi pada ibu hamil b. Penurunan aliran darah ibu ke plasenta atau dari plasenta ke fetus c. Gangguan pertukaran gas yang melalui plasenta atau fetus. d. Peningkatan kebutuhan fetal oksigen. Faktor risiko yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu faktor maternal, plasenta & tali pusat dan fetus/neonatus:1,5,8 Kelainan maternal: hipertensi, penyakit vaskuler, diabetes, drug abuse, penyakit jantung, paru dan susunan saraf pusat, hipotensi, infeksi, ruptur uteri, tetani uteri dan panggul sempit. Kelainan plasenta dan tali pusat: infark dan fibrosis plasenta, solusio plasenta, prolaps atau kompresi tali pusat, kelainan pembuluh darah umbilikus, insufisiensi plasenta, plasentitis, tali pusat yang sangat panjang.

Kelainan fetus atau neonatus: anemia, perdarahan, hidrops, infeksi, pertumbuhan janin terhambat (intrauterine growth retardation), serotinus. Faktor intrapartum: distosia, inersia uteri, induksi oksitosin, sectio caesaria (anestesi umum, efek obat anestesi terhadap janin, berkurangnya aliran darah umbilikal), kala II yang memanjang.

Patofisiologi Fetus dan neonatus lebih tahan terhadap asfiksia dibandingkan dengan dewasa. Hal ini dibuktikan bahwa pada saat terjadi hipoksik iskemik, fetus berusaha mempertahankan hidupnya dengan mengalihkan darah (redistribusi) dari paru-paru, gastrointestinal, hepar, ginjal, limpa, tulang, otot dan kulit, menuju ke otak, jantung dan adrenal ( diving reflex). Pada fetal distress, peristaltik usus meningkat, spinter ani terbuka, mekonium akan keluar bercampur dengan air ketuban, skuama, lanugo, akan masuk ke trakea dan paru-paru, sehingga tubuhnya berwarna hijau dan atau kekuningan. Kombinasi antara hipoksia fetal yang kronis dengan cedera hipoksik iskemik akut setelah lahir akan mengakibatkan kelainan neuropatologi yang sesuai dengan umur kehamilannya.1,10 Pada hipoksia yang ringan, timbul detak jantung yang menurun, meningkatkan tekanan darah yang ringan untuk memelihara perfusi pada otak, meningkatkan tekanan vena sentral, dan curah jantung. Bila asfiksianya berlanjut dengan hipoksia yang berat dan asidosis, timbul detak jantung yang menurun, dan menurunnya tekanan darah sebagai akibat gagalnya fosforilasi oksidasi dan menurunnya cadangan energi. Selama asfiksia timbul produksi metabolik anaerob yaitu asam laktat. Selama perfusinya jelek, maka asam laktat tertimbun dalam jaringan lokal. Hipoksia akan mengganggu metabolisme oksidatif serebral sehingga asam laktat meningkat dan pH menurun. Jaringan otak yang mengalami hipoksia akan meningkatkan penggunaan glukosa. Cadangan glukosa menjadi berkurang, cadangan energi berkurang, timbunan asam laktat meningkat. Selama hipoksia berkepanjangan, curah jantung menurun, aliran darah otak menurun dan adanya kombinasi proses hipoksik-iskemik menyebabkan kegagalan sekunder dari oksidasi fosforilasi dan produksi ATP menurun. Karena kekurangan energi, maka ion pump terganggu sehingga timbul penimbunan Na+, Cl-, H2O, Ca2+ intraseluler, K+, glutamat dan aspartat ekstraseluler.1,10 Berkurangnya pasokan glukosa ke otak akan memicu terjadinya influx Ca 2+ ke dalam sel dan ekspresi glutamat yang meningkat. Hal ini didukung oleh hilangnya keseimbangan potensial membran dan terbukanya saluran ion yang voltage-dependent (VDCC = Voltage Dependent Calsium Channels). Metabolisme glukosa beralih ke proses yang anaerobik. ATP

terkuras dan terjadinya asidosis laktat. Glutamat memicu reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) dengan efek membuka reseptor tersebut untuk Ca2+ masuk. Ion kalsium yang masuk di dalam neuron mengaktifkan enzim-enzim seperti protease, lipase, endonuklease dan berakibat pada fosfolipid sebagai konstituen sel membran. Terjadi mobilisasi asam arakhidonat yang diproses oleh lipoksigenase dan siklo-oksigenase dalam sitosol menjadi leukotriens, prostaglandin dan tromboksan. Proses ini disertai pelepasan radikal oksigen bebas yang berakibat terjadinya peroksidasi membran sel yang kemudian pecah dan isi sel mengalir keluar. Neuron mengalami kematian akibat nekrosis. Proses peroksidasi diperberat dengan terbentuknya nitric oxide (NO) sebagai akibat enzim NO Syntase diaktifkan oleh kadar ion Ca2+ intraseluler yang meningkat tajam. NO dengan radikal oksigen bebas membentuk leukosit polimorfonuklear dan timbulnya intercellular adhesion molecules (ICAM), leukosit beragregasi di dinding kapiler dan efek menyumbat ini berakibat no-reflow phenomena yang menyebabkan secondary ischemia. Proses reperfusi yang terjadi spontan maupun karena upaya teurapetik membuat pembentukan radikal oksigen bebas reactive oxygen species (ROS) meningkat karena pengaliran kembali darah ke jaringan dimana taraf ekstraksi oksigen sudah meningkat tajam. Kedua hal ini menyebabkan meningkatnya kerusakan jaringan yang dikenal sebagai reperfusion injury.1,10,11 Gambar 1. Mekanisme Hipoksik Iskemik Ensefalopati10

Manifestasi Klinis Pada asfiksia perinatal dapat timbul gangguan fungsi pada beberapa organ yaitu otak, jantung, paru, ginjal, hepar, saluran cerna dan sumsum tulang. Didapatkan satu atau lebih organ yang mengalami kelainan pada 82% kasus asfiksia perinatal. Susunan saraf pusat merupakan organ yang paling sering terkena (72%), ginjal 42%, jantung 29%, gastrointestinal 29%, paru-paru 26%. Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga merupakan tanda-tanda HIE. Edema serebral dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat anti konvulsan. 2,12 HIE merupakan penyebab tersering kejang pada bayi baru lahir (60-65%), biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan sering dimulai 12 jam pertama. Dapat terjadi pada bayi cukup bulan maupun bayi kurang bulan dengan asfiksia. Bentuk kejang bersifat subtle atau multifokal klinik serta fokal klonik.13,14 Walaupun kejang sering merupakan akibat HIE, kejang pada bayi juga dapat disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia.2,12 Ensefalopati klinis puncaknya timbul pada hari ke 3-4 setelah lahir dan sekuele neurologis yang timbul secara langsung berhubungan dengan keparahan ensefalopati. 11 Ensefalopati atau kejang tanpa adanya kelainan kongenital atau sindrom, biasanya berhubungan dengan kejadian prenatal atau perinatal.5 Manifestasi klinis pada organ lainnya tersebut adalah:1,3 a. Ginjal Oliguria-anuria, hematuria, proteinuria. Bisa timbul gagal ginjal akut dan acute tubular necrosis. b. Sistem kardiovaskuler Hipotensi, nekrosis, iskemik miokardial, syok, disfungsi ventrikel. c. Paru Edema paru, perdarahan paru, respiratory distress syndrome, meconeal aspiration syndrome. d. Sistem saluran cerna Fungsional intestinal obstruction, ileus paralitik, ulkus, perforasi, necrotizing enterocolitis. e. Metabolik Asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia. f. Hepar Gangguan fungsi hati, pembekuan darah, metabolism bilirubin, dan albumin.

g. Hematologi Perdarahan, DIC (disseminated intravascular coagulation) h. Kematian Otak Berdasarkan kriteria AAP. Tabel 1. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat) 2,15 Tanda klinis Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Tingkat kesadaran Tonus otot Postur Refleks tendon/klonus Myoclonus Refleks Moro Pupil

Iritabel Normal Normal Hiperaktif Tampak Kuat Midriasis

Letargik Hipotonus Fleksi Hiperaktif Tampak Lemah Miosis

Stupor, coma Flaksid Decerebrate Tidak ada Tidak tampak Tidak ada Tidak beraturan, refleks cahaya lemah Decerebrate Burst suppression to isoelektrik Beberapa hari hingga minggu Kematian, kecacatan berat

Kejang EEG

Tidak ada/jarang Normal

Sering terjadi Voltage rendah yang berubah dengan kejang 24 jam 14 hari bervariasi

Durasi Hasil akhir

<24 jam Baik

Terdapat empat besar kelainan neuropatologi:15 1. Selective neuronal necrosis Biasanya terjadi sebagai tanda deep sulcal pattern 2. Status marmoratus Setelah neuronal loss, terjadi perkembangan gliosis dan hipermielinisasi di basal ganglia.

3. Parasagital cerebral injury Watershed infarcts berhubungan dengan iskemik di area overlapping supply, lateral dari arteri serebral media dan medial dari arteri serebral anterior dan posterior. 4. Focal and multifocal ischaemic brain necrosis. Infark berhubungan dengan iskemik dengan area nekrosis dan luas dalam distribusi pembuluh darah besar. Diagnosis Diagnosis HIE memerlukan bukti apa yang menyebabkan iskemik dan hipoksia pada saat sebelum, selama dan setelah lahir. Data yang teliti tentang riwayat, pemeriksaan neurologis, laboratorium penting untuk menentukan hipoksik iskemik sebagai penyebab ensefalopati. Semua aspek riwayat maternal harus digali, mencakup kehamilan, persalinan, kelahiran dan masa postnatal. Analisis patologi plasenta juga diperlukan tapi tidak sering dilakukan.9 Pemeriksaan Penunjang Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk menyingkirkan atau menegakkan diagnosis HIE. Pemeriksaan penunjang dikerjakan untuk memonitor fungsi maupun kelainan organ sistemik dan cedera otak.1 a. Pemeriksaan antara lain darah lengkap, gula darah, urin, serum elektrolit, BUN dan serum kreatinin, faal pembekuan darah, faal hati, analisis gas darah, b. Foto thorak c. Punksi lumbal dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya perdarahan intrakranial atau untuk menyingkirkan adanya meningitis. d. Pemeriksaan EEG dapat membantu untuk menentukan pengobatan dan prognosis penderita. e. Ultrasonografi kepala. Pemeriksaan USG kepala sangat membantu pada bayi yang prematur. Dianjurkan pada bayi yang umur kehamilannya <30 minggu, minimal 1 kali, diulang pada umur 7-14 hari dan diperiksa kembali pada umur kronologisnya 3640 minggu. Cara ini dapat mengidentifikasi perdarahan intraventrikular dan nekrosis basal ganglia dan thalamus.1

f. CT Scan kepala. Pada bayi yang aterm yang mengalami cedera hipoksik iskemik biasanya dilakukan pemeriksan CT Scan kepala pada usia 2-5 hari, dimana pada waktu tersebut timbul edema serebri yang maksimal. Proses perdarahan akut dan kalsifikasi intrakranial akan lebih baik divisualisasi dengan pemeriksan CT Scan dibandingkan dengan pemeriksaan MRI. Pada bayi prematur yang mengalami hipoksik iskemik injury, pemeriksaan dengan CT Scan kepala kurang memberikan hasil yang memuaskan karena pada bayi prematur struktur jaringan otaknya masih imatur dan lebih banyak mengandung cairan.1,5 g. Near-infra red spectroscopy (NIRS). Untuk memonitor oxyhemoglobin serebral dan oksigenasi vena serebral.16 h. Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS). Berkurangnya rasio N-acetylaspartat (NAA) terhadap kolin dan berkurangnya rasio laktat-NAA merupakan bukti terjadinya iskemik. Meningkatnya rasio laktat-kolin di ganglia basal dan thalamus merupakan prediksi outcome neurologi yang jelek. Meningkatnya inorganic phosphorus (31P). terjadi pada 24-72 jam, normal dalam beberapa hari kemudian.16 Penatalaksanaan Bayi baru lahir dengan HIE juga mengalami gangguan sistem pernafasan, kardiovaskular, hepar, fungsi ginjal, sehingga penanggulannya memerlukan pendekatan multisistem.14 A. Upaya yang optimal adalah pencegahan. Tujuan utama yaitu mengidentifikasi dan mencegah fetus dan neonatus yang mempunyai risiko mengalami asfiksia sejak dalam kandungan hingga persalinannya. B. Resusitasi. Segera lakukan resusitasi bayi yang mengalami apnea dan atau hypoxic ischemic encephalopathy. Tujuan resusitasi adalah untuk memperbaiki fungsi pernafasan dan jantung bayi yang tidak bernafas.1,14 1. Ventilasi yang adekuat. Usahakan memberikan ventilasi sehingga PCO2 dalam kadar yang fisiologis. Hiperkarbia akan menyebabkan asidosis serebral dan vasodilatasi pembuluh darah serebral. 2. Oksigenasi yang adekuat. Hipoksia akan menyebabkan pressure-passive circulation dan neuronal injury. 3. Perfusi yang adekuat.

4. Koreksi asidosis metabolik. Tujuan utama untuk memelihara keseimbangan asam basa dalam jaringan tetap normal. 5. Pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75 sampai 100 mg/dl untuk menyediakan bahan yang adekuat bagi metabolisme otak.1 6. Kadar kalsium harus dipertahankan dalam kadar yang normal. Hipokalsemia adalah suatu kelainan elektrolit yang sering dijumpai pada sindrom post asfiksia neonatal dengan gejala kejang. Diberikan Ca glukonas 10% 200 mg/kgBB intravena atau 2 ml/kgBB diencerkan dalam aquades sama banyak diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit.1 7. Mencegah timbulnya edema serebri. Tujuan utama untuk mecegah timbulnya edema serebri dengan cara mencegah overload dari cairan. Restriksi cairan dengan pemberian 60 ml/kgBB per hari. 8. Atasi kejang. Bila ada kejang maka Phenobarbital adalah obat pilihan. Penanggulangan kejang dengan Phenobarbital terutama dengan dosis tinggi memberikan beberapa keuntungan :14 Menurunkan kecepatan metabolisme otak Memperbaiki perfusi darah ke dalam jaringan yang terkena kerusakan Mencegah dan mengurangi edema otak Dosis 20 mg/kg diberikan iv dalam 10-15 menit. Jika kejang hilang diberikan dosis rumatan 3-4 mg/kgBB/hari dengan selisih waktu 12 jam kemudian secara intravena/oral. Bila penderita masih kejang boleh diberikan Phenobarbital dengan dosis 5 mg/kg setiap 5 menit sampai kejang berhenti atau sampai dosis 40 mg/kg sudah tercapai.1,14 Tetapi kenyataannya pada neonatus yang mengalami asfiksia dan telah mendapatkan Phenobarbital 20 mg/kg akan menyebabkan ngantuk dan sulit menganalisa neurologisnya. Oleh karena itu bila neonatus yang mengalami asfiksia dan kejang yang telah diberikan Phenobarbital dengan dosis 20 mg/kg tidak memberikan respon, maka diberikan Fenitoin dengan dosis 20 mg/kg intravena dalam waktu 30 menit atau 1 mg/kgBB/menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 5-10 mg/kg/hari diberikan setiap 12 jam.1,17,18

Gambar 2. Penatalaksanaan kejang pada neonatus17

C. Pengobatan potensial untuk mencegah kematian saraf secara lambat. Beberapa cara yang bisa dilakukan: 1. Mencegah pembentukan radikal bebas yang berlebihan dengan memberikan allupurinol, vitamin E.1 2. Hipotermi. Dengan cara selective head cooling atau mild systemic hypothermia atau selective head cooling dan mild systemic hypothermia dapat mencegah kerusakan otak.1 Shankaran dkk19 melaporkan adanya perbaikan hasil neurologis dan berkurangnya kematian pada bayi baru lahir dengan asfiksia perinatal yang diterapi dengan hipotermi. Terapi cooling pada neonatus dengan HIE sedang sampai berat bersifat aman dan menurunkan kematian serta disabilitas pada umur 18-22 bulan.4 Systemic cooling bisa dilakukan berupa cooling blanket atau cooling cap, selama 3 hari dimulai tidak boleh lebih dari 6 jam setelah lahir. Ini efektif

untuk mengurangi morbiditas neurologis pada 2 tahun, efektif pada HIE stadium I dan II tapi tidak bisa dipakai untuk HIE stasium III.15 Terapi hipotermi dapat mencegah kerusakan otak dengan cara mengurangi proses metabolisme dan energi yang hilang, mengurangi pelepasan glutamat, mengurangi ion kalsium yang masuk ke dalam sel serta menghambat produksi radikal bebas dan sintesis NO.1 Terdapat bukti dari 3 publikasi dengan penelitian randomized clinical trial bahwa hipotermi merupakan neuroprotektif pada bayi aterm dengan HIE, pada usia kurang dari 6 jam. Tapi belum ada data apakah hipotermi jangka lama aman dan memberi harapan hidup yang bagus.20 3. Pemberian Phenobarbital sebelum kejang dosis 40 mg/kg iv dalam waktu 1 jam. 4. Ca2+ channel blockers 5. Magnesium sulfat

D. Pengobatan suportif untuk organ-organ lainnya yang mengalami kelainan. Pada asfiksia perinatal pada umumnya terjadi kelainan dari berbagai organ. Pengobatan HIE perinatal secara holistik menyeluruh dan utuh, karena kelainan satu organ akan mempengaruhi organ lainnya.1 Oleh karena asfiksia, terjadi vasokonstriksi pembuluh darah mesentrium sehingga terjadi iskemia intestinal. Oleh karena adanya hubungan antara iskemia dan insiden NEC, maka feeding harus segera diberikan paling lambat 2-3 hari (sesuai dengan perbaikan mukosa usus).15 Diagnosis Banding Perlu dipikirkan penyakit atau keadaan lain yang manifestasi klinisnya berupa ensefalopati neonatal, yaitu; 1. Pengaruh sedasi, pemberian anesthesia dan analgesia lainnya pada ibu waktu persalinan 2. Infeksi virus, sepsis atau meningitis 3. Kelainan kongenital susunan saraf pusat, jantung dan paru

4. Penyakit neuromuskular 5. Trauma persalinan 6. Kelainan metabolisme bawaan 7. Tumor Otak

Gambar 3. Berbagai Penyebab Kejang Pada Neonatus17

Prognosis Penderita yang mengalami HIE prognosisnya bervariasi, ada yang sembuh total, cacat atau meninggal dunia. Pada stadium ringan pada umumnya sembuh total dan pada stadium sedang 80% normal, sisanya timbul kelainan bila gejalanya tetap ada lebih dari 5-7 hari. 1 Insiden dan komplikasi jangka panjang tergantung dari keparahan HIE. Sebanyak 80% bayi HIE yang hidup mendapat komplikasi serius, 10-20% dengan disabilitas berat dan 10% sehat.5 Prognosis juga tergantung dari adanya komplikasi metabolik dan kardiopulmonal (hipoksia, hipoglikemia, syok), keparahan ensefalopati dan usia kehamilan (buruk jika prematur).5,21

Berdasarkan NCCU Guidelines, prognosis HIE sebagai berikut: a. Ringan (stadium 1) : Semua hidup normal b. Sedang (stadium 2) : 5% meninggal, 20% dengan sekuele neurologi c. Berat (stadium 3): 75% meninggal, 90-100% dengan sekuele neurologi. Ada beberapa faktor atau keadaan yang dapat dipakai untuk menilai prognosis. Prognosisnya jelek apabila:1,17 1. Asfiksia berat yang berkepanjangan (apgar score = 3 pada umur 20 menit) 2. HIE stadium berat menurut Sarnat dan Sarnat, 50% meninggal dunia dan sisanya dengan gejala berat. 3. Kejang yang sulit diatasi muncul sebelum 12 jam yang disertai dengan kelainan multi organ. 4. Adanya kelainan neurologi yang persisten pada 1-2 minggu saat dipulangkan, 50% akan timbul epilepsi. 5. Adanya oliguria persisten (produksi urin <1 ml/kgBB per jam selama 36 jam pertama). 6. Mikrosefali pada 3 bulan pertama setelah lahir. Menurunnya rasio lingkaran kepala yang didapatkan waktu lahir dibandingkan dengan usia 4 bulan dibagi rerata lingkaran kepala pada usianya x 100% > 3,1%, merupakan cara untuk memprediksi timbulnya mikrosefali sebelum usia 18 bulan. 7. Adanya kelainan EEG yang sedang sampai berat. Adanya EEG yang normal atau ringan yang terjadi pada hari pertama setelah lahir merupakan tanda outcome yang normal. 8. Adanya kelainan CT Scan yang berupa perdarahan hebat, periventrikular leukomalasia atau nekrosis. 9. Kelainan MRI yang timbul pada 24-72 jam pertama setelah lahir. Pemeriksaan MRI yang normal pada 24-72 jam setelah lahir hampir selalu menghasilkan prediksi outcome yang baik walaupun pada neonatus yang mengalami asfiksia berat. Secara umum dilaporkan angka kematian sebesar 25%. Paling banyak kematian terjadi pada minggu pertama kehidupan yang berhubungan dengan multiple oragn failure.

Beberapa bayi dengan kelainan neurologik berat meninggal karena aspirasi pneumonia atau penyakit sistemik lainnya.5 RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Definisi Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tandatanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986). Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005). Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot Stables, 2005). Etiologi RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.

RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH), Patofisiologi Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

Pencegahan RDS
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio

sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi. Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah: Mencegah kelahiran < bulan (premature). Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis. Management yang tepat. Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM. Optimalisasi kesehatan ibu hamil. Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam. Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus

Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian) Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik Manifestasi Klinis Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe : 0 < 60x/menit Tidak ada retraksi Tidak sianosis 1 60-80 x/menit Retraksi ringan Sianosis hilang dengan O2 2 >80x/menit Retraksi berat Sianosis menetap walaupun diberi O2 Air Entry Merintih Udara masuk Tidak merintih Penurunan ringan udara masuk Dapat didengar dengan stetoskop Dapat didengar tanpa alat bantu Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe Skor < 4 Skor 4 5 Skor > 6 gangguan pernafasan ringan gangguan pernafasan sedang gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan gas darah harus dilakukan) Penunjang / Diagnostik Laboratory Evaluation for Respiratory Distress in the Newborn

Frekuensi Nafas Retraksi Sianosis

Test Blood culture Blood gas

Indication May indicate bacteremia Not helpful initially because results may take 48 hours Used to assess degree of hypoxemia if arterial sampling, or acid/base status if capillary sampling (capillary sample usually used

unless high oxygen requirement) Blood glucose Hypoglycemia can cause or aggravate tachypnea Chest radiography Used to differentiate various types of respiratory distress Complete blood Leukocytosis or bandemia indicates stress or infection count with differential Neutropenia correlates with bacterial infection Low hemoglobin level shows anemia High hemoglobin level occurs in polycythemia Low platelet level occurs in sepsis If meningitis is suspected Used to detect hypoxia and need for oxygen supplementation

Lumbar puncture Pulse oximetry Penatalaksanaan

Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi : 1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat. 2) Mempertahankan keseimbangan asam basa. 3) Mempertahankan suhu lingkungan netral. 4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat. 5) Mencegah hipotermia. 6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat. Penatalaksanaan secara umum : a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 % Pantau selalu tanda vital Jaga kepatenan jalan nafas Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal) b. Jika bayi mengalami apneu Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan Lakukan penilaian lanjut

c. Bila terjadi kejang potong kejang d. Segera periksa kadar gula darah e. Pemberian nutrisi adekuat Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut: Gangguan nafas ringan Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the Newborn (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik. Gangguan nafas sedang Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum. Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis. o Suhu aksiler <> 39C o Air ketuban bercampur mekonium o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam) Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam: Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis

Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan. Gangguan nafas berat Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit. Penatalaksanaan medis: Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah: Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru Fenobarbital Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992) Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ). NEONATAL INFEKSI

Definisi

infeksi neonates adalah infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu: early infection (infeksi dini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut infeksi dini karena infeksi diperoleh dari si ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah infeksi yang diperoleh dari lingkungan luar, bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Patofisiologi Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc membaginya dalam 3 golongan, yaitu : 1. Infeksi Antenatal Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu melalui batas plasenta. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah : a. Virus, yaitu rubella, polyomyelitis, covsackie, variola, vaccinia, cytomegalic inclusion b. Spirokaeta, yaitu treponema palidum ( lues ) c. Bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Coli dan listeria monocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut. 2. Infeksi Perinatal Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lain. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketubah pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam), mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas dan amnionitik. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina. Infeksi janin terjadi dengan inhalasi likuor yang septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapat menyebabkan septisemia. Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengan kuman yang berasal dari vagina misalnya blenorea dan oral trush . 3. Infeksi Postnatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi yang berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang. Infeksi pasacanatal ini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini penting sekali karena mortalitas sekali karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi. Penegakkan Diagnosis Diagnosis infeksi peria\natal tidak mudah. Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan observasi yang teliti, anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan pemeriksaan fisik dan laboratarium. Infeksi lokal pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi infeksi umum, sehingga gejala infeksi lokal tidak menonjol lagi. Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalau kita cukup waspada terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakan tanda permulaan infeksi umum. Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelainan kongenital tertentu, namun tiba-tiba tingkah lakunya berubah, hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh infeksi. Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting, terutama pada bayi BBLR, karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angka kematian yang tinggi. Disamping itu, gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas. Adapun gejala yang perlu mendapat perhatian yaitu : Malas minum Bayi tertidur Tampak gelisah Pernapasan cepat Berat badan turun drasti Terjadi muntah dan diare Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat, menurun atau dalam batas normal Pergerakan aktivitas bayi makin menurun Pada pemeriksaan mungkin dijumpai : bayi berwarna kuning, pembesaran hepar, purpura (bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

Terjadi edema Sklerema

Ada 2 skoring yang digunakan untuk menentukan diagnosis neonatal infeksi : a. Bell Squash score Partus tindakan (SC, forcep, vacum, sungsang) Ketuban tidak normal Kelainan bawaan Asfiksia Preterm BBLR Infeksi tali pusat Riwayat penyakit ibu Riwayat penyakit kehamilan
Hasil < 4 observasi NI 4 NI

b. Gupte score Prematuritas Cairan amnion berbau busuk Ibu demam Asfiksia Partus lama Vagina tidak bersih KPD 3 2 2 2 1 2 1
Hasil 3-5Screening NI 5 NI

Klasifikasi

Infeksi pada neonatus dapat dibagi menurut berat ringannya dalam dua golongan besar, yaitu berat dan infeksi ringan. a. Infeksi berat ( major infections ) : sepsis neonatal, meningitis, pneumonia, diare epidemik, plelonefritis, osteitis akut, tetanus neonaturum. b. Infeksi ringan ( minor infection ) : infeksi pada kulit, oftalmia neonaturum, infeksi umbilikus ( omfalitis ), moniliasis.

1. Sepsis Neonatorum Sepsis neonatorum sering didahului oleh keadaan hamil dan persalinan sebelumnya seperti dan merupakan infeksi berat pada neonatus dengan gejala-gejala sistemik. Faktor risiko : - Persalinan (partus) lama - Persalinan dengan tindakan - Infeksi/febris pd ibu - Air ketuban bau, warna hijau - KPD lebih dr 18 jam - Prematuritas & BBLR - Fetal distres Tanda & gejala : - Reflek hisap lemah - Bayi tampak sakit, tidak aktif, dantampaklemah - Hipotermia atau hipertermia - Merintih - Dapat disertai kejang, pucat, atau ikterus Prinsip pengobatan: - Pengobatan antibiotika secara empiris dan terapeutik - Pemeriksaan laboratorium rutin - Biakan darah dan uji resistensi - Pemeriksaan lain dapat dilakukan atas indikasi

2. Meningitis pada Neonatus Tanda dan gejala : - Sering didahului atau bersamaan dengan sepsis - Kejang - UUB menonjol - Kaku kuduk Pengobatan : - Gunakan antibiotic yang dapat menembus sawar otak dan diberikan dalam minimal 3 minggu - Pungsi lumbal (atas indikasi) 3. Sindrom Aspirasi Mekonium SAMterjadi pada intrauterin karena inhalasi mekonium dan sering menyebabkan kematian terutama bayi dengan BBLR karena reflex menelan dan batuk yang belum sempurna. Gejala : Pada waktu lahir ditemukan meconium staining Letargia Malas minum Terjadi serangan apnea (Apneu neonatal) Dicurigai bila ketuban keruhdan bau Rhonki (+)

Pengobatan : Laringoskop direct segera setelah lahir bila terdapat meconium staining dan lakukan suction bila terdapat mekonium pada jalan napas Bila setelah di suction rhonki masih (+), pasang ET Bila setelah di suction rhonki (-) dilakan resusitasi Terapi antibiotika secara empiris dan terapeutik Cek darah rutin, BGA, GDS dan foto baby gram

4. Tetanus neonatorum Etiologi Perawatan tali pusat yang tidak steril

Pembantu persalinan yang tidak steril

Gejala Bayi yang semula dapat menetek menjadi sulit menetek karena kejang otot rahang dan faring (tenggorok) Mulut mencucu seperti mulut ikan (trismus) Kekakuan otot menyeluruh (perut keras seperti papan) dan epistotonus Tangan mengepal (boxer hand) Kejang terutama apabila terkena rangsang cahaya, suara dan sentuhan Kadang-kadang disertai sesak napas dan wajah bayi membiru

Tindakan Segera berikan antikonvulsan dan bawa ke Rumah Sakit (hindari pemberian IM karena dapat merangsang muscular spasm) Pasang O2 saat serangan atau bila ada tanda-tanda hipoksia Pasang IV line dan OGT Pemberian ATS 3000 6000 unit IM Beri penisilin prokain G 200.000 unit / KgBB / 24 jam IV selama 10 hari Rawat tali pusat Observasi dilakukan dengan mengurangi sekecil mungkin terjadinya rangsangan 5. Oftalmia Neonatorum Merupakan infeksi mata yang disebabkan oleh kuman Neisseriagonorrhoeae saat bayi lewat jalan lahir Dibagi menjadi 3 stadium - Stadium infiltrative Berlangsung 1-3 hari. Palpebra bengkak, hiperemi, blefarospasme, mungkit terdapat pseudomembran - Stadium supuratif Berlangsung 2 3 minggu. Gejala tidak begitu hebat, terdapat secret bercampur darah, yang khas secret akan keluar dengan mendadak (muncrat) saat palpebra dibuka

- Stadium konvalesen Berlangsung 2-3 minggu. Secret jauh berkurang, gejala lain tidak begitu hebat lagi. Penatalaksanaan - Bayi harus diisolasi - Bersihkan mata dengan larutan garam fisiologis setiap jam disusul dengan pemberian salep mata penisilin - Berikan salep mata penisilin setiap jam selama 3 hari - Penisilin prokain 50.000 unit/kgbb IM Pencegahan Prinsip pencegahan infeksi antara lain:
o o

Berikan perawatan rutin kepada bayi baru lahir. Pertimbangkan setiap orang ( termasuk bayi dan staf ) berpotensi menularkan infeksi. Cuci tangan atau gunakan pembersih tangan beralkohol. Pakai pakaian pelindung dan sarung tangan. Gunakan teknik aseptik. Pegang instrumen tajam dengan hati hati dan bersihkan dan jika perlu sterilkan atau desinfeksi instrumen dan peralatan. Bersihkan unit perawatan khusus bayi baru lahir secara rutin dan buang sampah. Pisahkan bayi yang menderita infeksi untuk mencegah infeksi nosokomial.

o o o o

o o

HIPERBILIRUBINEMIA Definisi Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan dimana kadar bilirubin serumtotal yang lebih dari 10 mg% pada bayi preterm dan lebih dari 12 mg% pada bayi aterm yang ditandai dengan ikterus padakulit, sclera dan organ lain.Hiperbilirubin merupakan gejala fisiologis (terdapat pada 25 50% neonatuscukup bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan) Metabolisme bilirubin

Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang using. Masa hidup sel darah merah dalam system sirkulasi rata-rata adalah 120 hari. Sel darah merah yang using dikeluarkan dari darah oleh makrofag yang melapisi sinusoid hati dan yang terletak di bagian tubuh lain. Bilirubin adalah produk akhir yang dihasilkan oleh penguraian bagian heme dari hemoglobin yang terkandung di dalam selsel darah merah tersebut. Bilirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam empedu. Bilirubin dibedakan menjad dua jenis yaitu: 1. Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin indirek atau bilirubin bebas yaitubilirubin tidak larut dalam air, berikatan dengan albumin untuk transport dankomponen bebas larut dalam lemak serta bersifat toksik untuk otak karena bisamelewati sawar darah otak. 2. Bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk atau bilirubin terikat yaitu bilirubinlarut dalam air dan tidak toksik untuk otak. Bilirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi bilirubin, misalnya pada obstruksi duktus biliaris, feses akan berwarna putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih. Ginjal baru mampu mengeksresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sewaktu melalui hati dan usus.

Metabolisme Bilirubin Klasifikasi Ikterus 1. Ikterus Fisiologis Timbul pada hari ke dua. Kadar bilirubin total tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan12,5 mg% untuk neonatus lebih bulan. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

2. Ikterus Patologik Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama. Kadar bilirubin indirek melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi12,5 mg% pada neonatus kurang bulan. Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi hiperbilirubin antara lain : Hemolisis akibat inkompatibilitas gol. Darah ABO atau defisiensi gangguan pembuluh darah Perdarahan tertutup misalnya trauma kelahiran Inkompatibilitas Rh Dehidrasi Prematur ASI Gangguan kapasitas sekresi konjugasi bilirubin dalam hati Kurangnya enzim glukoroni transferase sehingga kadar bilirubin meningkat Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan

Faktor resiko terjadinya hiperbilirubin antara lain: 1. Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh) ASI Trauma lahir Infeksi (bakteri, virus, protozoa)

2. Faktor Perinatal

3. Faktor Neonatus

Prematuritas Polisitemia Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol) Hipoalbuminemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia Neonatus

Berdasarkan mekanismenya, ikterus dapat dibagi menjadi : 1. Ikterus prahepatik Disebut juga ikterik hemolitik karena sering disebabkan oleh hemolisis berlebihan sel darah merah, sehingga hati menerrima lebih banyak bilirubin daripada kemampuan hati mengekskresinya. 2. Ikterus hepatic

Terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal bilirubin. 3. Ikterus posthepatik Sering juga disebut ikterus obstruktif karena terjadi bila duktus biliaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi melalui feses. Manifestasi Klinik Secara umum gejala dari penyakit hiperbilirubin ini antara lain:
-

Pada permukaan tidak jelas, tampak mata berputar-putar Letargi Kejang Tidak mau menghisap Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental Bila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis yangdisertai ketegangan otot Perut membuncit Pembesaran pada hati Feses berwarna seperti dempul Ikterus Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap.

Penatalaksanaan Metode terapi hiperbilirubinemia meliputi : 1. Fototherapi Fototerapi dilakukan dengan memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitasyang tinggi sehingga diharapkan dapat menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengancara memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melaluimekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan di kirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalam duodenum untuk di buang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati.

Hasilfotodegradasi

terbentuk

ketika

sinar

mengoksidasi

bilirubin

dapat

dikeluarkan melalui urine. Indikasi dilakukan fototerapi Bilirubin indirect > 12 mg% Saat atau pasca transfuse tukar Bila terdapat ikterus pada hari 1 yang disertai dengan proses hemolisis

2. Transfusi Tukar Transfusi pengganti digunkan untuk: Mengganti eritrosit yang hemolisis Membuang antibody yang menyebabkan hemolisis Menurunkan kadar bilirubin 1

Indikasi dilakukan transfuse tukar Kadar bilirubin > 20 mg% Bilirubin tali pusat > 4 mg% dengan Hb < 10 Kenaikan bilirubin 1 mg% / jam Kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dL/12 jam walaupun sudah mendapat terapi sinar Anemia berat dengan tanda decomp cordis Premature atau dismatur Sepsis Phenobarbital dapat menstimulus hati untuk menghasilkan enzim yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengekskresikannya. Penggunaan Phenobarbital pada post natal masih menjadi pertentangankarena efek sampingnya (letargi).Coloistrin dapat mengurangi bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus enterohepatika. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan penyakit ini yaitu terjadi kern ikterus yaitu keruskan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern ikterus gejala klinik meliputi :

3. Terapi Obat

Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni. Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus DAFTAR PUSTAKA

1. Dubowitz LMS Dubowitz V Goldberg C. Clinical assessment of gestational age in the newborn infant. J Pediatri. 1970; 77: 1-10 2. Mupanemunda R and Watkinson M. Key Topics in Neonatology. 2 nd Ed. New York: Taylor & Francis Group; 2005. 3. Behrman, Kliegman : Nelson Textbook Of Pediatrics Edisi 15, halaman 543-572, 589599. W.B Saunders Company 2000. 4. Martiza L. Ikterus : Gastroenterohepatologi IDAI, Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004.hal 263-83. 5. Volpe JJ. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. In: Volpe J.J. eds. Neurology of the newborn 4th ed. Philadelphia:WB. Saunders Co, 2001.