Anda di halaman 1dari 30

CASE REPORT SESSION

Demam Berdarah Dengue


Disusun Oleh :

Vivek Jason Jayaraj Preceptor :

1310-1211-3066

Paula Cynthia, dr., Sp-PD Osman, dr., Sp-PD Roswita, dr., Sp-PD

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RSUD Kota Bandung 2013

I. Nama Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Agama

Keterangan Umum : Tn. D : Laki-laki : 16 tahun : Ujung Berung : Mahasiswa : SMA : Islam

Status marital : Belum menikah Suku bangsa : Sunda Tanggal MRS : 22/05/13 Pemeriksaan : 23/05/13 II. Anamnesis (Autoanamnesa)

Keluhan Utama : panas badan Anamnesis Khusus : Sejak 4 hari SMRS, penderita mengeluh panas badan yang terus menerus. Keluhan panas badan dirasakan mendadak dan sepanjang hari, siang sama dengan malam hari. Keluhan disertai dengan nyeri pada otot otot kaki , gusi berdarah ketika penderita gosok gigi dan ruam ruam kemerahan ditangan. Keluhan nyeri kepala, nyeri di belakang mata, nyeri ulu hati,nyeri sendi, mual tidak ada. Pada hari ketiga demam (satu hari SMRS), penderita merasakan panas badannya berkurang. Penderita muntah berupa cairan sebanyak satu kali. Muntah berwarna hitam tidak ada. Selain itu penderita juga mengeluh BAB berwarna hitam seperti aspal dengan konsistensi tetap dan frekuensi 1x sehari. BAB hitam dialami sebanyak 3 kali. Sejak 2 hari setelah MRS, penderita mengalami mimisan dari lubang hidung kiri. Mimisan dirasakan setiap hari, dengan darah yg keluar sebanyak satu sendok teh tiap kali mimisan. Saat diperiksa mimisan spontan sudah tidak ada, tetapi darah masih keluar dari hidung bila penderita menggosok gosok hidungnya.

Karena keluhannya tersebut penderita telah berobat ke dokter dan diminta periksa laboratorium darah dan diberi obat , yaitu vitamin, obat penghilang nyeri dan penurun panas badan (penderita lupa nama obatnya). Setelah minum obat penderita merasa keluhannya berkurang , namun keluhan muncul kembali. Dari hasil pemeriksaan laboratorium 1 hari SMRS, penderita dikatakan mengalami pemurunan trombosit sehingga penderita dirujuk ke RSHS. Keluhan nyeri menelan ada. Keluhan sesak nafas, batuk pilek, nyeri telinga, pendengaran berkurang, keluar cairan dari telinga, muncul ruam mulai dari telinga ke badan tidak ada. Keluhan lemah badan, jantung berdebar-debar, mata berkunang kunang tidak ada. Keluhan sering mengalami gusi berdarah tiba - tiba , mimisan, mudah lebam sebelumnya tidak ada. Buang air kecil tidak ada keluhan. Tidak ada riwayat fogging dan abatisasi di rumah kost penderita. Tidak ada riwayat keluhan serupa pada teman kost. Tidak ada riwayat sakit DBD sebelumnya. Anamnesa tambahan: penderita telah dilakukan Torniquette Test ketika di emergensi dan didapatkan hasil (+). III. Tensi Nadi Pernafasan Suhu Kepala Wajah Mata : : Flushing (-) : Konjungtiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Injeksi subkonjungtiva (-) Hidung : Keluar cairan - / Epistaksis -/Krusta sanguinolenta - / + Pemeriksaan Fisik : compos mentis, tampak sakit sedang : 120/80 mmHg : 80 x/menit, REIC : 20 x/menit : 36,7 C

Keadaan umum

Mulut

: Gusi berdarah -/Tonsil T1-T1 Mukosa faring tidak hiperemis

Leher Palpasi

: Inspeksi : Kelenjar tiroid : Kelenjar tiroid KGB Deviasi trakea : tidak tampak membesar : tidak teraba membesar : teraba membesar :-

Thoraks

: : Bentuk dan gerak simetris Ictus Cordis tidak terlihat : Vokal Fremitus kanan = kiri Ictus Cordis teraba di ICS V LMCS Pengembangan dada simetris

Inspeksi Palpasi

Perkusi

: Paru kanan : sonor Paru kiri BPH Jantung : sonor : ICS V kanan, peranjakan 2 cm : batas atas : ICS III Para sternal kiri batas kiri : ICS V LMCS batas kanan : linea sternalis dextra

Auskultasi

: Paru-paru Jantung

: VBS kanan = kiri Ronkhi -/-, Wheezing -/: bunyi jantung normal, reguler S1 dan S2 normal ; S3/S4 -/Murmur (-)

Abdomen

: : Bentuk datar : Bising usus (+) normal : Timpani, pekak samping (-), pekak pindah (-) ruang traube kosong : Lembut, defense muscular (-), nyeri tekan/nyeri lepas -/H/L tidak teraba

Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi

Ekstremitas

: Akral hangat, capillary refill < 2 detik Edema -/- , Sianosis -/Petechiae tangan +/+, kaki -/-

IV.

Pemeriksaan Laboratorium

Tgl 22 Mei 2013 Hb Ht Leu : 15.4 : 45 : 7600

Throm : 92000 Tgl 23 Mei 2013 Hb Ht Leu : 14.5 : 44 : 6600

Throm : 63000 Tgl 24 Mei 2013 Hb Ht Leu : 13.6 : 41 : 7100

Throm : 65000

V.

Diagnosa Banding 1. DHF grade II 2. Demam Dengue dengan Perdarahan 3. Cikungunya

VI.

Usul pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah rutin : Hb, Ht, leukosit, trombosit tiap 12 jam 2. Serologi: IgM dan IgG dengue pada hari ke-7 sakit 3. USG abdomen dan foto toraks

VII.

Diagnosa Kerja Demam dengue dengan manifestasi perdarahan

VIII. Penatalaksanaan 1. Rawat inap 2. Infus RL 2500 ml/ 24 jam 3. Diet lunak 1500 kkal/hari, banyak minum 4. PCT bila suhu >37,5 C 5. Vit B kompleks 3x1 tab p.o 6. Monitor TNRS IO IX. Prognosis Quo ad vitam Quo ad Functionam : ad bonam : ad bonam

Dengue Haemorrhagic Fever

Definisi Demam dengue (DF) adalah penyakit febris-virus akut yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan seringkali disertai dengan sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan leukopenia sebagai gejalanya. Demam berdarah dengue (DHF) ditandai oleh empat manifestasi klinis utama: demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan, pada kasus berat, tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Pasien ini dapat mengalami syok hipovolemik yang diakibatkan oleh kebocoran plasma. Syok ini disebut sindrom syok dengue (DSS) dan dapat menjadi fatal. Epidemiologi Pada sejarahnya, Asia merupakan daerah yang paling tinggi endemitasnya dengan 4 macam serotype virus dengue yang beredar di kota-kota besar di banyak negara. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Data terakhir tahun 1998, memperlihatkan ada 72.133 kasus DBD dengan jumlah kematian sebanyak 1.414 nyawa. Saat itu ada 27 propinsi di Indonesia yang terjangkit wabah ini. Pola berjangkit infeksi dengue dipengaruhi oleh keadaan iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32 C) dengan kelembaban tinggi, nyamuk aedes akan tetap bertahan hidup dalam jangka waktu lama. Di Indonesia, oleh karena suhu udara dan kelembaban tidak selalu sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda. Di Pulau Jawa pada umumnya infeksi dengue terjadi pada awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak pada bulan April-Mei setiap tahun. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD ini sangat kompleks, yaitu: 1. pertumbuhan penduduk 2. urbanisasi yang tak terencana 3. tidak adanya kontrol terhadap nyamuk, yang efektif di daerah endemik

4. peningkatan sarana transportasi Morbiditas dan mortalitas infeksi dengue dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologis pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, faktor keganasan virus, dan kondisi geografis setempat. Etiologi DHF disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili flaviviridae. Terdapat 4 jenis serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan parsial terhadap serotipe yang lain. Keempat serotipe virus dengue ini dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti, Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa spesies nyamuk yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus dengue kepada manusia baik secara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari. Patogenesis Sampai saat ini belum ada teori yang dapat menjelaskan secara tuntas patogenesis DBD karena masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (Secondary Heterologous Infection) dan Hypothesis Immune Enhancement.

Hipotesis secondary heterologous infection ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sei leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam se! makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis secondary heterologous infection sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue. Di samping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir fatal. Hipotesis kedua yaitu hypothesis immune enhancement menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipe dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.

Patofisiologi Ada dua perubahan patofisiologis utama terjadi pada DHF/ DSS. Pertama adalah peningkatan permeabilitas vaskular yang meningkatkan kehilangan plasma dari kompartemen vaskular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan nadi rendah, dan tanda syok lain, bila kehilangan plasma sangat membahayakan. Perubahan kedua adalah gangguan pada hemostasis yang mencakup perubahan vaskular, trombositopenia, dan koagulopati. Infeksi sekunder virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang kompleks dan unik pada berbagai mekanisme homeostasis. Kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (Xlla). Faktor ini berperan dalam menginisiasi kaskade kinin, sistem pembekuan dan komplemen. Faktor Hageman, faktor XII dari kaskade koagulasi intrinsik, adalah protein yang disintesis oleh hepar dan beredar dalam sirkulasi dalam bentuk tidak aktif. Faktor ini dapat diaktifkan bila bertemu dengan kolagen, membran basalis, atau platelet yang teraktivasi (pada kerusakan endotel), dan kompleks antigen virus dengue-antibogi. Dengan dibantu oleh kofaktor kininogen berberat molekul tinggi (high-molecular-weight kininogen /HMWK), faktor XII akan menjalani perubahan konformasi menjadi Xlla yang aktif. Pengaktifan sistem kinin menyebabkan prekursor bradikinin (HMWK) membentuk bradikinin. Seperti histamin, bradikinin dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dilatasi arteriol, dan kontraksi otot polos bronkus. Zat ini juga dapat menyebabkan rasa sakit bila disuntikkan ke kulit. Kerja bradikinin hanya bersifat sementara karena bradikinin dengan cepat akan diinaktivasi oleh kininase degradatif yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Perlu diperhatikan, bahwa kalikrein, produk antara pada kaskade kinin yang memiliki aktivitas kemotaksis, merupakan aktivator yang poten bagi faktor XII sehingga dapat menyebabkan amplifikasi dari keseluruhan jalur. Pada sistem pembekuan, faktor Xlla akan mengaktifkan kaskade koagulasi intrinsik yang pada akhimya menyebabkan pengaktifan trombin, dan pembentukkan bekuan fibrin. Faktor Xa, faktor antara pada kaskade pembekuan dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler dan emigrasi leukosit. Trombin juga berperan

dalam proses inflamasi dengan meningkatkan perlekatan leukosit dengan endotel, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan kemotaksis untuk leukosit. Selain menginduksi sistem koagulasi, secara bersamaan faktor Hageman juga mengaktifkan sistem fibrinolitik. Mekanisme yang terjadi adalah berkebalikan dengan proses pembekuan, yaitu dengan memecahkan fibrin, sehingga bekuan fibrin menjadi larut. Aktivator plasminogen (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein akan memecah plasminogen menghasilkan plasmin. Plasmin adalah protease multifungsi yang dapat memecahkan fibrin dan penting dalam pelarutan bekuan. Proses fibrinolisis ini juga berperan dalam proses inflamasi, sebagai contoh (1) produk degradasi fibrin dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler, (2) plasmin dapat mengaktifkan komplemen C3 meniadi C3a sehingga menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabihtas vaskuler, dan (3) plasmin juga dapat mengaktifkan faktor Hageman sehingga mengamplifikasi keseluruhan jalur.

Sistem komplemen terdiri dari kaskade protein plasma yang memiliki peranan penting dalam imunitas dan inflamasi. Fungsinya dalam sistem imun terutama pada

pembentukan membrane attack complex (MAC) yang secara efektif akan menimbulkan lubang pada membran mikroba yang masuk. Dalam proses pembentukkan MAC, beberapa komplemen dibentuk, termasuk fragmen yang berperan dalam infiamasi dengan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan kemotaksis leukosit. Komponen dari komplemen (dari Cl sampai C9) terdapat di plasma dalam bentuk tidak aktif. Tahapan yang paling penting dalam mengaktifkan fungsi biologis komplemen adalah dengan mengaktifkan C3. Pengaktifan koplemen C3 dapat melalui dua cara, yaitu (1) melalui jalur klasik, ditriger oleh ikatan antara Cl dengan kompleks antigen-antibodi, atau (2) melalui jalur altematif yang ditriger oleh polisakarida bakteri (contohnya endotoksin), kompleks polisakarida, atau agregasi IgA. properdin dan faktor D dan B. Kemudian C3 konvertase akan memecah C3 menjadi C3a dan C3b. C3b akan berikatan dengan C3 konvertase untuk membentuk C5 konvertase. C5 konvertase akan memecahkan C5 menjadi C5a dan memulai tahapan akhir untuk membentuk C5-C6-C7-C8-C9 MAC. Berbagai derivat komplemen yang dibentuk selama kaskade ini memiliki efek yang berperan dalam infiamasi akut, yaitu: 1. Efek vaskuler. C3a dan C5a (anafilatoksin) meningkatkan permeabilitas vaskuler dan menyebabkan vasodilatasi dengan menginduksi sel mast untuk melepaskan histamin. C5a juga mengaktifkan jalur lipoksigenase yang menyebabkan pelepasan lebih lanjut mediator-mediator inflamasi. 2. Aktivasi leukosit, adesi dan kemotaksis. C5a mengaktifkan meningkatkan afinitas integrin sehingga terjadi peningkatan leukosit dan adesi pada

endotel. Zat ini juga merupakan agen kemotaksis yang poten untuk neutrofil, monosit, eusinofil, dan basofil. 3. Fagositosis. Bila terikat pada permukaan mikroba, C3b dan C3bi bertindak sebagai opsonin, memperbanyak fagosit oleh sel yang memiliki reseptor C3b (netrofil dan makrofag). Lebih lanjut, C3 dan C5 dapat mengaktifkan enzim proteolitik yang muncul pada eksudat inflamasi, antara lain lisosomal hidrogenase yang dihasilkan oleh neutrofil, dan plasmin. Jadi, efek kemotaksis yang dimiliki komplemen dan efek pengaktifan

komplemen yang dimiliki oleh netrofil dapat mempotensiasi sendiri siklus emigrasi netrofil. Nilai hematokrit biasanya meningkat pada hari ketiga dari perjalanan penyakit dan semakin meningkat sesuai dengan proses perjalanan penyakit. Peningkatan ini disebabkan karena terjadinya hemokonsentrasi akibat adanya kebocoran plasma ke ruang ekstraselular melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran kapiler ini dapat menyebabkan syok hiovolemik dan kegagalan sirkulasi. Pada kasus berat yang disertai perdarahan, nilai hematokrit akan menurun. Kadar hemoglobin pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun, kemudian kadarnya akan meningkat mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling awal yang dapat ditemukan pada DBD. Leukopenia ringan sampai sedang dapat terjadi pada penderita DBD. Keadaan ini ditemukan pada hari pertama dan ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam batas normal. Jumlah granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Pada syok berat, ditemukan leukositosis dan neutropenia absolut. Dua puluh sampai 50% limfosit akan bertransformasi atau atipik dalam sedian apus darah tepi penderita DBD. Limfosit ini dikenal sebagai limfosit plasma biru (LPB) karena memiliki sitoplasma yang relatif lebar dan berwarna biru tua, berinti satu, struktur kromatin inti halus dan agak padat. LPB ditemukan sejak hari ketiga terjadinya panas, dan merupakan penunjang diagnosa DBD. Jumlah trombosit umumnya masih normal selama 3 hari pertama. Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas dan mencapai nilai terendah pada fase syok. Penyebab hal ini masih kontroversial. Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya adalah trombopoiesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah meningkat. Peneliti lain mengemukakan adanya gangguan fungsi trombasit. Mekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan gangguan fungsi trombosit belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian dimusnahkan oleh RES di lien dan hepar.

Beberapa peneliti mengatakan bahwa pada pemeriksaan sumsum tulang penderita DBD pada masa awal demam, terdapat hipoplasia sumsum tulang dengan hambatan pematangan dari semua sistem hemopoiesis, terutama megakariosit. Kemudian pada hari kelima sampai delapan perjalanan penyakit terjadi peningkatan cepat eritropoiesis dan megakariosit muda. Pada masa pemulihan, sumsum tulang menjadi hiperselular yang terutama diisi oleh eritropoiesis dengan pembentukkan trombosit yang sangat aktif. Demam Dengue (DD) Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, sakit kepala, dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, foto fobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorok, dan depresi. Gejala tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari. Demam, suhu pada umumnya antara 39-4O oC, dapat bersifat bifasik, menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari sakit ketiga atau keempat), ruam akan

menjadi makulopapular. Selanjutnya pada akhir fase demam atau awal suhu turun timbul petekie yang menyeluruh biasanya pada kaki dan tangan, diantara petekie dapat dijumpai area kulit normal berupa bercak keputihan, tanpa petekie. Derajat penyakit sangat bervariasi, berbeda untuk tiap individu dan pada daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya pendek, tetapi dapat memanjang terutama pada dewasa sampai beberapa minggu. Pada dewasa seringkali disertai lemah, depresi dan bradikardia. Perdarahan seperti mimisan, perdarahan gusi, hematuria dan menorhagia, sering terjadi pada saat epidemi DD. Walaupun jarang, kadang-kadang terjadi perdarahan hebat sehingga menyebabkan kematian. Demam dengue yang disertai dengan manifestasi perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada awal fase demam akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan; tetapi pada saat epidemi, dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia meningkat. Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit virus (termasuk demam chikungunya), bakteria, riketsia, dan infeksi parasit. Untuk membedakan secara klinis antara satu dengan yang lain pada awal penyakit hampir tidak mungkin, oleh karena itu diperlukan pemantauan selama perjalanan penyakit. Diagnosis dapat dibantu dengan pemeriksaan isolasi virus atau serologi. dan enzim pada umumnya normal, tetapi enzim hati dapat kadang-kadang dirasakan gatal. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji tourniquet positif dengan atau

Demam Berdarah Dengue (DBD) Perubahan patofisiologi infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Oleh karena itu, trombositopenia (sedang sampai berat) dan hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalu dijumpai. Demam berdarah dengue dapat menyerang semua golongan umur, walaupun sampai saat ini DBD lebih banyak menyerang anak-anak, tetapi dalam dekade terakhir ini terlihat kecenderungan kenaikan proporsi pasien DBD dewasa. Terdapat 4 gejala utama DBD, yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis DBD diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan (facial flush) dan gejala klinis lain yang tidak khas, menyerupai gejala demam dengue, seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorok dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis. Gejala lain yaitu perasaan tidak enak di daerah

epigastrium, nyeri di bawah lengkung iga kanan, kadang-kadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut. Fase kritis penyakit ini terjadi pada akhir fase demam. Setelah 2-7 hari demam, terjadi penurunan tiba-tiba dari temperatur yang disertai dengan gangguan sirkulasi. Penderita dapat berkeringat, tampak lemah, ekstremitas dingin, perubahan frekuensi nadi, dan tekanan darah. Pada kasus yang lebih ringan, perubahan ini terjadi secara minimal dan sementara, disebabkan kebocoran plasma yang ringan. Banyak pasien dapat sembuh spontan atau setelah terapi cairan dan elektrolit. Pada kasus yang lebih berat, bila terjadi kehilangan plasma yang besar, terjadi syok yang menjadi parah dalam waktu yang singkat dan dapat menyebabkan kematian bila tidak segera ditangani. Dengue Shock Syndrome (DSS) Kondisi pasien yang mengalami syok akan memburuk setelah demam selama 2-7 hari. Perburukan kondisi ini terjadi saat atau sesaat setelah penurunan suhu tubuh, yaitu antara 3-7 hari setelah onset. Terdapat tanda-tanda kegagalan sirkulasi, seperti kulit menjadi dingin, blotchy dan kongesti, perioral sianosis, dan nadi yang meningkat. Penderita awalnya tampak mengantuk, kemudian menjadi gelisah dan dengan cepat memasuki tahp krisis dari syok. Nyeri abdomen akut sering dikeluhkan sebelum syok terjadi. DSS biasanya ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (<20 mmHg), baik pada tensi normal maupun hipotensi, kulit dingin dan lembab, serta gelisah. Pasien yang mengalami DSS terancam kematian bila terapi yang tepat tidak diberikan segera. Pasien dapat jatuh pada kondisi syok berat dimana tekanan darah dan nadi sudah tidak dapat diukur. Durasi syok sangat singkat, umumnya pasien meninggal dalam 12 sampai 24 jam, atau pulih kembali dengan terapi pengganti volume yang sesuai. Efusi pleura dan asites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi. Syok yang tidak dikoreksi dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, perdarahan gastrointestinal dan organ lain yang parah. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan kejang dan koma. Ensefalopati dapat terjadi karena gangguan metabolik, elektrolit atau karena perdarahan intrakranial.

Pemulihan pasien DSS dapat terjadi dalam waktu singkat, bahkan pada kasus syok berat. Pasien yang selamat akan pulih dalam waktu 2-3 hari, walaupun efusi pleura dan asites bisa tetap ada. Prognosa baik apabila pengeluaran urin adekuat dan nafsu makan kembali normal.

Definisi Kasus DD Tersangka (probable) : bila ada episode demam akut dengan sekurangkurangnya 2 gejala berikut ini: Sakit kepala nyeri retro-orbital mialgia arthralgia rash manifestasi perdarahan leukopeni ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG adanya kasus lain yang terbukti demam dengue di sekitarnya

Confirmed kasus dikonfirmasi dengan kriteria laboratorik. Reportable setiap kasus harus dilaporkan. Definisi Kasus DBD Semua gejala berikut harus ada : Demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik Kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari: uji tourniquet positif petekie, ekimosis atau purpura perdarahan tusukan jarum hematemesis/melena mukosa, saluran cerna, lokasi bekas

Trombositopenia (100.000/mm 3 atau kurang) Bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari: nilai Ht meningkat (>20% di atas rata-rata untuk semua umur dan populasi) efusi pleura, asites dan hipoproteinemia

Definisi Kasus DSS Keempat kriteria untuk untuk DBD harus ada, disertai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah penyempitan tekanan nadi (<20 mmHg), atau hipotensi sesuai usia kulit dingin dan lembab, pasien tampak gelisah. Derajat Penyakit
DHF/DH DF Grade Symptom Fever with two or more of the following signs: headache, retro orbital pain, myalgia, arthralgia Lab Leukopenia occasionally. Thrombocytopenia, may be present, no evidence of plasma loss Thrombocytopenia <100,000, Hct rise >20% Thrombocytopenia <100,000, Hct rise >20% Thrombocytopenia <100,000, Hct rise >20% Thrombocytopenia <100,000, Hct rise >20%

DHF

Above signs plus positive tourniquet test

DHF

II

Above signs plus spontaneous bleeding

DHF

III

Above signs plus circulatory failure (weak pulse, hypotension, restlessness) Profound shock with undetectable blood pressure and pulse

DHF

IV

Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu masyarakat/orang tua diharapkan untuk waspada jika melihat tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal perjalanan penyakit DBD. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu. Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu: (1) Adakah cepat, muntah darah, (2) Apabila tanda bibir terus berak tidak kedaruratan biru, hitam, tangan maka menerus, yaitu dan kejang, pasien tanda tanda kaki syok dingin, (gelisah, kulit menurun, dirawat nafas muntah lembab), (tatalaksana periksa uji

kesadaran perlu

disesuaikan). dijumpai kedaruratan,

tourniquet dan hitung trombosit: a. Bila b. Bila pesan turun. dan terjadi Ht, air teh, uji uji tourniquet tourniquet atau gejala setiap rawat. obat salisilat. 2 hari datang positif positif normal, klinis kali kadar Pasien oralit, antipiretik Bila demam ke dengan atau pasien dan Hb jus trombosit dengan pulang sampai Hb, demam. banyak Iain-lain, <100.000/ul, trombosit dengan suhu Ht, Bila kadar seperti serta jangan (gelisah, tanda/gejala dianjurkan dan pasien dirawat untuk observasi (tatalaksana DBD derajat 1). negatif boleh hari masih minum dan setiap lakukan anak dan/atau buah, klinis turun atau atau ke >100.000/ul untuk Nilai trombosit segera

kembali selama

pemeriksaan peningkatan

penurunan susu,

dianjurkan golongan

sirup,

diberikan golongan (3) Jika lanjut segera dalam

parasetamol memburuk timbul lemah,

keadaan tidak fnuntah, dokter

ujung kaki/tangan dingin) segera ke rumah sakit. seperti dibawa perdarahan, berobat gelisah,

puskesmas,

rumah sakit.

Tatalaksana Kasus DBD Derajat I dan DBD derajat II tanpa Peningkatan Hematokrit

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada bagan di atas.

Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu > 38,5C. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif. Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus NaCl 0,9% : Dekstrosa 5% (1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu, perlu dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6-12 jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Diuresis diukur tiap 24 jam dan awasi perdarahan yang terjadi. Kadar Hb, Ht dan trombosit diperiksa tiap 6-12 jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratoris, anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada bagan berikut.

Tatalaksana Kasus DBD Derajat II dengan Peningkatan Hemokonsentrasi > 20%

Pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (paling tersering perdarahan kulit dan mukosa, yaitu petekie atau mimisan), disertai penurunan jumlah trombosit < 100.000 /ul, dan peningkatan kadar hematokrit.

Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/ringer asetat/NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9% 6-7 ml/kgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. 1. Apabila anak 2 diuresis kali 5 vital menjadi tanda selama cukup, observasi tekanan kadar Ht dan keadaan nadi umum kuat, turun membaik, darah minimal yaitu stabil, dalam tampak tenang, tekanan

cenderung dalam 12-24 akan tidak

pemeriksaan tetap

berturut-turut, Apabila evaluasi kasus pasien stabil, tetesan

maka

tetesan observasi jam dan ke

dikurangi selanjutnya 3

ml/kgBB/jam. selanjutnya bahwa

dikurangi

menjadi

ml/kgBB/jam, 2. Perlu Maka tampak nadi tetesan terjadi menjadi Apabila 30 diingat apabila

akhirnya syok. anak maka belum lagi lagi. naik 20darah maka

cairan dihentikan pada 24-48 jam. sepertiga klinis cepat kurang, 10 setelah 12 jatuh ada dalam keadaan nafas diuresis menjadi klinis perbaikan, Ht,

gelisah, dinaikkan perbaikan 15 distres

(distres serta jam, lebih

pernafasan), peningkatan cairan berat berikan klinis Apabila

frekuensi

meningkat,

ml/kgBB/jam. dievaluasi

dinaikkan 12 dan jam Ht koloid

ml/kgBB/jam. pernafasan tetapi bila nadi <

Kemudian menjadi Ht

dan tekanan segar 10

20 mmHg maka Bila keadaan

berikan cairan

ml/kgBB/jam,

turun,

transfusi membaik,

ml/kgBB/jam.

cairan disesuaikan seperti butir 1.

Tatalaksana Kasus SSD atau D6D Derajat III dan IV

Sindrom syok dengue ialah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi < 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. (1)Segera beri infus kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, atau

NaCl dalam berat terukur), butir (2)Apabila ringer frozen infus 15

0,9%) waktu (DBD 2).

20 30

ml/kgBB menit), IV, tensi 30 20 koloid 30 umum, ringer dan

secepatnya oksigen tidak 20 nadi 2 nadi

(diberikan liter/menit. dan dan teraba tiap 15 belum ditambah 40)

secara Untuk tensi koloid

bolus SSD tidak (lihat

derajat

diberikan Observasi dalam laktat plasma) yang

laktat dan

ml/kgBB

menit,

hematokrit tetesan (fresh 10-20 jalur tiap

dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. waktu dilanjutkan atau sama periksa menit syok (dekstran (koloid darah, 4-6 kristaloid, tekanan tiap teratasi, plasma sebanyak pada nadi ml/kgBB,

mL/kgBB, Observasi menit,

maksimal keadaan dan

ml/kgBB

diberikan diberikan keadaan jam.

dengan

secepatnya). asidosis,

hematokrit

Koreksi

elektrolit dan gula darah. a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Volume 10 ml/kg berat badan/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil, kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3 ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin > 1 ml/kgBB/jam, BD urin < 1,020), dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. b. Apabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10 ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H2O) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan Laboratorium a. Isolasi Virus Dengue Faktor yang mempengaruhi keberhasila isolasi virus adalah pengambilan bahan pemeriksaar (BP) pada awal perjalanan penyakit (biasanya dalam 5 liari setelah onset demam), penanganan yang tepat dan penghantaran BP secepatiiya ke laboratorium. Pemeriksaan Serologis a. Uji HI (Hemaglutination Inhibition test) Tes HI merupakan pemeriksaan yang sederhana, sensitif dan cepat. Kerugiannya adalah serum, sebagai BP, harus diberi perlakuan awal dengan aseton dan koalin, untuk menyingkirkan inhibitor hemaglutinasi nonspesifik dan aglutinin nonspesifik. Untuk mendapatkan hasil yang maksimal, maka pemeriksaan hams dilakukan dua kali, yaitu saan masa akut dan saat masa pemulihan. dengan interval kurang dan 7 hari, dan tes ini tidak dapat membantu diagnosa pada infeksi primer. Tes in~dapat mengalami kegagalan dalam membedakan infeksi yang disebabkan oleh flavivirus lainnya, seperti virus Japanese encephalitis, dan virus West Nile
Antibody response 4 fold rises 4 fold rises 4 fold rises No change No change No change Unknown S1-S2 interval 7 days Any specimen < 7 days Any specimen 7 days < 7 days Single specimen Convalescent titer 1 : 1280 1 : 2560 1 : 1280 1 : 2560 1 : 1280 1 : 1280 1 : 1280 Interpretation Acute flavivirus infection, primary Acute flavivirus infection, scondry Acute flavivirus infection, either primary or secondary Recent flavivirus infection,secondary Not Dengue Uninterpretable Uninterpretable

'

b. Uji Pengikatan Komplemen (Complement Fixation test) Tes ini dapat digunakan untuk diagnosa serologis, walaupun tes ini merupakan pemeriksaan serologis yang memiliki sensitifitas paling rendah dan pemeriksaan lain telah menggantikan posisinya. Antibodi fiksasi komplemen muncul setelah antibodi IgM dan HI, dan biasanya lebih spesifik. Sehingga pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menskonfirmasi adanya infeksi dengue pada pasien yang terlambat melakukan pemeriksaan seroiogis. Peningkatan 4 kali titer antibodi ini, dengan interval antara masa aktif dan masa pemulihan kurang dari 2 minggu, signifikan pada infeksi sekunder dengue. c. Uji Netralisasi (Neutralization test) Tes netralisasi yang paling sensitif dan spesifik adalah serum delution, virusconstant, plaque-reduction test. Setelah infeksi dengue primer, antibodi netralisasi spesifik dengue akan terdeteksi pada awal masa pemulihan. Setelah infeksi dengue kedua, titer antibodi ini akan meningkat untuk melawan keempat serotipe virus dengue dan flavivirus lainnya. d. Uji MAC-ELISA (IgM Captire Enzime-Linked Immunosorbent Assay) Pada infeksi virus dengue primer maupun sekunder, MAC-ELISA dapat menghitung peningkatan IgM spesifik terhadap dengue, bahkan pada serum yang diambil pada hari peitama hingga hari kedua fase akut. BP yang diambil yang diambil setelah hari ke-2-3 masa pemulihan juga masih dapat dideteksi oleh pemeriksaan ini. Pada kasus-kasus tertentu dimana BP hanya dapat diambil satu kali, adanya IgM antidengue sudah dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa adanya infeksi dengue yang baru. bahkan pada infeksi primer dimana level antibodi HI tidak dapat memberikan nilai diagnostik. Pencitraan Pada pemeriksaan radiologi dan USG pada kasus DBD, dapat terdeteksi beberapa kelainan : 1. Dilatasi pembuluh darah paru

2. Efusi pleura 3. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati 4. Cairan dalam rongga peritoneum 5. Penebalan dinding vesika felea Kelainan ini dapat terdeteksi dengan foto rontgen dada, foto rontgen perut dan USG. Foto rontgen dada dilakukan dengan 2 posisi, yaitu AP supine dan RLD (right lateral decubitus). Foto rongen perut dilakukan dengan posisi AP supine. Pemeriksaan USG dilakukan pada posisi agak supine dengan potongan transversal, longitudinal atau oblique.