Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Blok 19 merupakan blok kardiovaskular 2. Dimana pada blok ini akan dibahas mengenai sistem kardiovaskular pada manusia dalam segi klinik. Oleh sebab itu makalah ini dibuat oleh penyusun, agar mengetahui lebih jelas lagi mengenai sistem kardiovaskular manusia beserta penyakit-penyakit yang banyak menyertainya. Dan juga untuk pemenuhan tugas PBL pada blok ini.

II. Tujuan
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah lebih kepada pembelajaran mandiri mengenai system kardiovaskular manusia. Makalah ini dibuat berdasarkan diskusi kasus yang telah diberikan pada PBL 1 sebelumnya. Di makalah ini akan lebih membahas salah satu penyakit pada sistem kardiovaskular manusia, yaitu iskemik miokard dengan elevasi ST atau biasa disebut STEMI. Diharapkan dengan membuat makalah ini, penyusun dapat mengerti dengan baik mengenai penyakit tersebut, dan juga untuk pemenuhan tugas PBL kali ini.

BAB II ISI

I.

Pemeriksaan
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

Anamnesis

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stress serta sakit jantung koroner pada keluarga.1 Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.1 Nyeri dada1 Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.1 Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.1 Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau oabat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
2

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemas.1 Dapat juga ditanyakan: Riwayat penyakit terdahulu, obat-obatan yang pernah dikonsumsi, alergi terhadap sesuatu, riwayat penyakit keluarga2 Pemeriksaan Fisik2 Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.1 Kemudian pada pemeriksaan fisik lain, dapat dilihat;2 Apakah pasien tampak sakit berat? Apakah pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah, cemas, berkeringat, pucat, sianosis, atau takipnea? Apakah perfusi pasien cukup ataukah perifer teraba dingin? Adakah stigmata kolesterolemia atau merokok? Adakah anemia atau sianosis atau parut bedah (misalnya bekas CABG)? Nadi: perhatikan kecepatan, irama, isi, dan sifat. Apakah nadi perifer teraba dan sama kuat? TD: apakah sama di kedua lengan? JVP: meningkat atau tidak? Gerak dada: apakah mengembang simetris? Apakah nyeri timbul/diperberat bila dada ditekan? Auskultasi: apakah lapang paru bersih? Adakah bunyi tambahanronki, rub, atau wheezing? Periksa bunyi jantung untuk mencari murmur, gesekan perikard, dan irama gallop. Periksa edema perifer, pergelangan tungkai, dan sakrum. Abdomen: adakah nyeri tekan, tahanan, nyeri lepas, bising usus, organomegali, aneurisma? Adakah keluaran urin? SSP: adakah kelemahan, defisit fokal? EKG sangat vital dalam diagnosis MI
3

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 510 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.1 Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark (mural/ transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontransmural.1

Gambaran spesifik pada rekaman EKG3 Daerah infark Anterior Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL. Lateral Posterior Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Lokasi Infark Anteroseptal Anterior Lateral Anterior ekstrinsif High lateral Posterior Inferior Right ventrikel sedapan V7 V9.

Q-wave / Elevasi ST V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I, a VL, V1 V6 I, a VL, V5 dan V6 V7 V9 (V1, V2*) II, III, dan a VF V2R V4R

A. Koroner LAD LAD LCX LAD / LCX LCX LCX, PL PDA RCA

Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan LAD = Left Anterior Descending artery; PL = PosteriorDescending Artery.4 LCX = Left Circumflex.; RCA= Right Coronary Artery.
5

Laboratorium Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuto peningkatan CKMB, pada pasoen dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera meungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.1 Peningkatn nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.1,5 cTn: ada 2 jenis cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5- 14 hari, sedangkan cTnI setelah 5- 10 hari.1,5 Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu1,5: Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam. Creatinine kinasi (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari. Latic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari.

Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan waktu dada sedang berlangsung.6

Angiografi Koroner Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.6

II.

Differntial Diagnosis

1. Angina Pectoris Stabil Sindroma klinis yang episodik ini disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.7 Biasanya mempunyai karakteristik tertentu: Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikitdi kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.1 Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.8 Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut = "acute coronary syndrome" = ACS, yang memerlukan perawatan khusus.7,8 Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).7,8 Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai "silent iskhemia" sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru terlihat pada stres tes pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).8

2. Angina Pectoris Tak Stabil Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. (2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. (3) pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.6,7
7

Menurut pedoman American College of ( (ACC) dan America Heart Association (AHA) angina tak stabil dan infark tanpa elevasi (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarktion) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti adanya depresi segmen ST ataupun elavasi sebentar atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bias dibedakan dari NSTEMI.6 Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil, sehingga tibatiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.6,7

3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation miocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri pda, yang menjadi salah sata gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.9 Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,
8

atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.9 Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.9

4. Perikarditis Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, iseralis atau keduanya. Respons perikard terhadap eradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah Efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, embentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.10 Perkarditis akut adalah perdangan primer maupun sekuder perkardium

parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur,uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.1 Nyerinya bersifat khas yaitu retrosternal dan prekordial kiri, menjalar ke belakang dari tepi trapezius. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan.6 Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard. Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi).7,10 Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain). Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, ciran perikard dan atau jaringan biopsy perikard.10

5. Miokarditis Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi. Patofisologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau lespons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik.11 Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimptomatik (self-limited disease) sampai syok kardiogenik. Gejala paling jelas yang menunjukkan miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35 persen pasien dan mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya perikardial. Nyeri dada biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan adanya iskemia miokard.11 Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinik serupa dengan infark miokard akut, dengan nyeri dada iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi pada ventrikel kiri mungkin muncul pada kurang dari setengah pasien dan cenderung bersifat difus. Vasopasme koroner juga dihubungkan dengan miokarditis akut.11

III.

Working Diagnosis
Berdasarkan anamanesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah disebutkan dalam

data skenario. Pria tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma koroner akut. Sindroma koroner akut adalah suatu keadaan klinis tingkat miokard iskemik akut tergantung derajat oklusi yang terjadi, dapat berupa angina pectoris tidak stabil, infark miokad akut elevasi ST dan infark miokard akut tanpa elevasi ST.12 Namun dalam scenario kasus diatas, pria tersebut dapat digolongkan dalam infark miokard dengan elevasi ST. Penyakit jantung iskemik tersebut adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis. Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria besar, setiap peningkatan aliran darah koroner yang mungkin terjadi akibat vasodilatasi koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan jantung.13
10

IV.

Etiologi
Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut.1,14 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.1

V.

Epidemiologi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.1 Di Inggris penyakit kardiovaskular membunuh 1 dari 2 penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998.15

VI.

Patofisiologi
Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak metnicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi ipjuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.1 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.1,14 Pada STEMI

11

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.1

Keterangan gambar: 1) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dalam intima; 2) Evolusi stadium fibrofatty, 3) Lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap. Sindrom koroner akut berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous cap. 4) Disrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpsi trombus dilanjutkan dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos. 5) Selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang terlibat. Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus total (bawah kanan) atau oklusi trombus subtotal (bawah kiri) Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard gelombang Q, sebagian kecil berkembang menjadi infark miokard gelombang non Q. Pasien tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak stabil atau infark miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan NSTEMI berkembang menjadi infark miokard non Q, dan sebagian kecil menjadi infark miokard gelombang Q.1
12

Dari keterangan diatas dapat kita ketahui bahwa proses aterosklerosis atau dapat disebut aterogenesis merupakan hal yang berperan penting dalam penyakit sindroma koroner akut termasuk di dalamnya infark miokard akut dengan elevasi ST. Berikut ini akan dibahas selanjutnya mengenai aterosklerosis dan patofisiologinya.

Aterosklerosis Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium.14 Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata (Gbr. 31-3), sebagai berikut:

1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Makrofag tersebut akan memfagosit
13

lemak dan berubah menjadi foam sel. Sebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.14 2. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis. Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi pleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut "ruptur plak" dan akhirnya trombosis vena.14 3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokardium.14 Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh darah untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik mencapai tingkat lanjut. Lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.2,4 Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen epikardial di sebelah proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung terlokalisasi dan fokal dalam penyebarannya tetapi, pada tahap lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.14

Patogenesis Aterosklerosis Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor risiko) yang terutama dipertimbangkan. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin (misal, homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari kesemua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan

14

factor terpenting dalam pathogenesis aterosklerosis. Berikut ini gambaran terjadinya proses aterosklerosis yang berperan penting dalam patofisiologi infark miokard secara umum.13,14

15

VII. Penatalaksanaan
Tatalaksana Awal 1. Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika pada pramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk mengintepretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pasa pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.1,16 2. Tatalaksanan di Ruang Emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup : mengurangi / menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.1

Tatalaksana Umum 1. Oksigen Suplemen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.1 2. Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan smapai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.1 3. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada a. Morfin Morfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.1 b. Aspirin Inhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.1,16

16

c. Penyekat beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.1,6 4. Inhibitor ACE Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahanaspirin dan penyekat beta. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung.1,16 Terapi Reperfusi Farmakologis1 Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi hiperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Obat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (SK), Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase), reteplase (retavase), Tenekteplase (TNKase).

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)1 Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengambalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.
17

VIII. Prognosis
Terdapat bcberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA: Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary-wedge pressure.1

IX.

Komplikasi
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran dan

1. Disfungsi Ventrikular

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setalah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproposional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan. 1

2. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

18

tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.1

3. Syok Kardiogenik Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.1,16

4. Infark Ventrikel Kanan Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferiposterior menunjukkan sekurangkurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infrak ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmauls, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan V4R, seting dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. 1

5. Aritmia Pasca STEMI Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setlah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.1

6. Ekstrasistol Ventrikel Depolarisasi pematur ventrikel sporadic yang tidak sering, dapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Hipokalemia dan hipomagnesimia merupakan factor resiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4,5 mmol?liter dan magnesium 2,0 mmol/liter.1

7. Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventricular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.1 8. Fibrilasi ventrikel 9. Fibrilasi atrium 10. Aritmia supraventrikular 11. Asistol Ventrikel
19

12. Bradiaritmia dan blok 13. Komplikasi mekanik\ 14. Perikarditis1

X.

Preventive
Sepertinya yang sering disinggung sebelumnya etiologi utama STEMI ini adalah karena

thrombus yang diinduksi oleh pembentukan plak aterosklerotik. Oleh sebab itu, upaya preventif atau pencegahan yang dapata dilakukan ialah lebih diutamakan pada pencegahan pembentukan aterosklerotik dalam pembukuh darah koroner. Sekarang dianggap terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.1,14 Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Faktor risiko tambahan lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi memperlambat proses aterogenik. Faktor risiko utama yang dapat diubah adalah: peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok sigaret; diabetes melitus; gaya hidup yang tidak aktif, obesitas (terutama ripe abdominal), dan peningkatan kadar homosistein.14 Oleh sebab itu, tentunya untuk mencegah terjadinya penyakit ini, perlu memperbaiki factor-faktor resiko yang dapat diubah, seperti tidak merokok, gaya hidup sehat, dan pola makan yang baik.

20

BAB III KESIMPULAN

Kesimpulan
Berdasarkan hasil pembelajaran yang telah dijabarkan diatas, maka saya dapat menyimpulkan bahwa pria dalam scenario kasus tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma koroner akut dengan jenis infark miokard dengan elevasi ST. Jadi berdasarkan semua hal yang telah dipelajari, dapat disimpulkan bahwa hipotesis diterima.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo Aru W, et all. Infark Miokard dengan Elevasi ST. Idrus Alwi(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1741-54. 2. Gleadle Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.h.166;170-71;112-3 3. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta; 1995 4. Dharma Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. EGC: Jakarta; 2009 5. Kee JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostic. Edisi 6. Jakarta. EGC: 2007. h.149-5;295-7 6. Sudoyo Aru W, et all. Angina Pektoris Tak Stabil. Hanafi B. Trisnohadi(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1728-32. 7. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam (eds 13). Volume 3. Jakarta: EGC;2008.h.1201-44. 8. Sudoyo Aru W, et all. Angina Pektoris Stabil. A. Muin Rahman(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1735-9. 9. Sudoyo Aru W, et all. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. A. Muin Rahman(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1757-65. 10. Sudoyo Aru W, et all. Perikarditis. Marulam M. Panggabean(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2009.h.1725-26. 11. Sudoyo Aru W, et all. Miokarditis. Idrus Alwi, Lukman H. Makmun(eds). Buku ajar IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.h.1711-3. 12. Corry Catharina Silaen. Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma Koroner Akut. Makalah. Medan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Sumatera Utara;2008. 13. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Robbins. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2007.h.408-15
22

14. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2005.h.578-87. 15. H Gray, Keith D, Morgan. Lecture Notes Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta: Erlanga;2005.h.107-50 16. Diana Lyrawati. Sindrom Koroner Akut - Farmakologi. 30 Oktober 2010. Diunduh dari: http//yrawati.files.wordpress.com.pdf

23