Anda di halaman 1dari 45

MODUL ORGAN KULIT DAN PENYAKIT MENULAR SEKSUAL

Tuan M usia 67 tahun, berobat ke RSUD bagian poliklinik kulit dan kelamin dengan keluhan gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik, sudah seminggu ini.

KELOMPOK XII 030.06.092 030.07.077 030.09.022 030.09.029 030.09.038 030.09.062 030.09.078 03009.092 030.09.116 030.09.150 030.09.163 030.09.170 030.09.184 Fildzah Dini Safitri Efbri Chauresia Dalitan Angga Haditya Arini Damayanti Ayu Rahmi Mutmainah Denata Prabhasiwi Erin Triana Fitrania Sufi Mardina I.G.A Sattwika Pramita Melissa Rosari Hartono Nabila Syafira Audi S. Ni Made Rai Wahyuni Setia Pramita Yulia Andini

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 30 MEI 2011

BAB I PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Salah satu kelainan kulit yang dapat menyebabkan fungsi kulit adalah eritroderma.1 Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma.2,3 Bagaimanapun, itu tidak dapat mendefinisikan, karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Pada banyak kasus, eritroderma umumnya kelainan kulit yang ada sebelumnya (misalnya psoriasis atau dermatitis atopik), cutaneous Tcell lymphoma(CTCL) atau reaksi obat. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma, identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit.4 Pada eritroderma yang kronik eritema tidak begitu jelas, karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama mulai dari halus sampai kasar. Pada eritroderma, skuama tidak selalu terdapat, misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. Bila eritemanya antara 50-90% dinamakan preeritroderma.5

BAB II LAPORAN KASUS Sesi I Tuan M usia 67 tahun, berobat ke RSUD bagian poliklinik kulit dan kelamin dengan keluhan gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik, sudah seminggu ini. Selain itu OS juga seringkali merasa menggigil kedinginan. OS adalah pasien rutin bagian kulit RSUD ini, dia tergolong yang rajin berobat tiap bulan, tetapi penyakit kulit yang dideritanya masih sering kambuh. Sehingga OS mencoba mengkonsumsi capsul TOKEK dan mengolesi minyak BIAWAK ke kulitnya yang sakit menahun tersebut satu minggu yang lalu. Seminggu setelah diobati tidak menjadi sembuh tetapi seluruh tubuh menjadi merah dan bersisik. Sesi II Penulusuran pada Rekam Medis tercatat adalah sebagai berikut:

11 Januari 2009 Diagnosis : Urtikaria akut (udang)

15 Mei 2009 Diagnosis : Tinea Kruris

2 September 2009 Diagnosis : Herpes Zoster Opthalmicus

2 Februari 2010 Diagnosis : Karbunkel

2 Desember 2010 Diagnosis : Psoriasis dan DM terkontrol; TD 130/80

BAB III PEMBAHASAN KASUS Status Pasien I. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Usia Status Pekerjaan Agama Alamat : Tn. M : laki-laki : 67 tahun ::::-

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS) A. Keluhan Utama Gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik, sudah seminggu ini.
B. Keluhan Tambahan

Seringkali merasa menggigil kedinginan, merupakan pasien rutin poliklinik kulit dan kelamin. Rajin berobat tiap bulan, tetapi penyakit kulit yang dideritanya masih sering kambuh. C. Riwayat Penyakit Sekarang Tuan M usia 67 tahun, berobat ke RSUD bagian poliklinik kulit dan kelamin dengan keluhan gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik, sudah seminggu ini. Selain itu OS juga seringkali merasa menggigil kedinginan. OS adalah pasien rutin bagian kulit RSUD ini, dia tergolong yang rajin berobat tiap bulan, tetapi penyakit kulit yang dideritanya masih sering kambuh. Sehingga OS mencoba mengkonsumsi capsul

TOKEK dan mengolesi minyak BIAWAK ke kulitnya yang sakit menahun tersebut satu minggu yang lalu. Seminggu setelah diobati tidak menjadi sembuh tetapi seluruh tubuh menjadi merah dan bersisik.
D. Riwayat Penyakit Dahulu

Dari rekam medis tercatat bahwa pasien pernah menderita Urtikaria akut (udang), Tinea Kruris, Herpes Zoster Opthalmicus, Karbunkel, Psoriasis dan DM terkontrol.
E. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak diketahui
F. Riwayat Alergi

Makanan Obat-obatan Lain-lain

: udang : tidak diketahui : tidak diketahui

HIPOTESA MASALAH Berdasarkan keluhan dan anamnesis pada pasien maka hipotesis untuk kasus ini dilihat dari gejala yang dialami pasien adalah: - Psoriasis Yang menjadikan psoriasis menjadi hipotesis adalah adanya eritema dengan skuama yang kasar, gatal, dengan diduga dikarenakan adanya faktor imunologik, infeksi fokal, gg. metabolik, stres akibat penyakitnya sudah menahun dan sering kambuh, obat (mungkin karena pasien mengkonsumsi capsul tokek dan mengolesi minyak biawak pada kulitnya). - Eritroderma akibat obat secara sistemik dan perluasan penyakit Merupakan kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema universalis yang biasanya disertai skuama, pasien mengeluh menggigil. Dengan diduga karena akibat penggunaan obat dan perluasan penyakitnya. - Dermatitis seboroik

Merupakan peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, belakang telinga, cuping hidung, ketiak, dada dan antara skapula.6 Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur, dan meningkat pada usia 40 tahun.7 Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki daripada wanita dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol.

ANAMNESIS TAMBAHAN Hal-hal yang perlu ditanyakan kepada pasien adalah sebagai berikut: Riwayat Penyakit Sekarang: - Apakah disertai demam ? (hal ini untuk mengetahui penyebab pasien mengeluh menggigil) - Apakah Saudara sedang mengalami stres akhir-akhir ini ? - Apakah disertai dengan nyeri pada sendi ? (psoriasis)

Riwayat Penyakit Dahulu: - Apakah Saudara pernah mengalami trauma sebelumnya ? Riwayat Kebiasaan: - Bagaimana pola hidup dan makan sehari-hari? Minum-minuman beralkohol ? Riwayat medika mentosa: - Adakah obat-obat yang sedang dikonsumsi? (kostikosteroid=psoriasis) - Adakah riwayat alergi obat?

III.

PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Berat badan Tinggi badan Keadaan gizi Kepala Rambut Mata Hidung Telinga Mulut Gigi geligi Tenggorok Leher Thorax Jantung Paru

::

: 130/80 (normal) ::::::-

::::::::-

::-

Abdomen Hepar Lien Ekstremitas Reflex :::-

Kelenjar getah bening: Pemeriksaan syaraf : B. Status Dermatologi Lokasi Penyebaran Bentuk Ukuran Batas Effloresensi : seluruh tubuh ::::: eritema dan skuama

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada kasus ini dapat dilakukan pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan darah Pemeriksaan biopsi kulit Pemeriksaan immunofluoresensi Pemeriksaan kultur Pemeriksaan kadar gula darah

Pemeriksaan Darah Pada eritroderma didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulins, ketidakseimbangan elektrolit, protein fase akut meningkat, leukositosis, maupun anemia ringan.8 Pemeriksaan biopsi kulit Sangat diperlukan dan harus dilakukan pada dua daerah yang terpisah, kadang-kadang biopsi ini tidak cukup sekali dan harus dilakukan beberapa kali.

Pemeriksaan immunofluoresensi Dimana pada pasien ini dimungkinkan adanya penurunan daya tahan tubuh serta adanya reaksi alergi yang menyebabkan adanya urtikaria akibat dari makan udang.

Pemeriksaan Kultur Pemeriksaan kultur bertujuan untuk mengidentifikasi kuman patologis penyebab infeksi pada pasien dan seanjutnya untuk pemilihan pengobatan yang tepat.

Pemeriksaan kadar gula darah Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kadar glukosa darah pasien mengingat pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus yang merupakan faktor predisposisi penyakit psoriasis. Kadar glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik bagi pertumbuhan bakteri yang masuk. Kriteria diagnostik diabetes melitus menurut WHO pada tahun 2006 :

PATOFISIOLOGI BERDASARKAN KASUS Patofisiologi menggigil kedinginan Pada kasus dinyatakan bahwa pasien merasa menggigil kedinginan. Hal ini bisa terjadi dikarenakan sebagai berikut: Keluhan pada pasien yang menyatakan bahwa tubuh pasien mengalami kemerahan eritema vasodilatasi peredaran darah pembuluh darah perifer (khususnya ke kulit) meningkat kulit akan kompensasi dengan berevaporasi tubuh akan kehilangan panas suhu tubuh akan lebih rendah dari suhu lingkungan sehingga pasien merasa menggigil kedinginan. Patofisiologi perjalanan penyakit pasien Diduga pada kasus ini terdapat faktor imunologi yang menurun + faktor pencetus (infeksi) +gangguan metabolik (diabetes) psoriasis meminum kapsul tokek dan mengolesi minyak biawak ke kulit (diduga sebagai agen yang membuat tubuh bereaksi dengan

vasodilatasi sehingga eritema) eritroderma gejala yang dirasakan pasien menjadi semakin bertambah seluruh tubuh pasien merah dan bersisik patofisiologi mengigil terjadi selain itu bisa terjadi hipoproteinemia dikarenakan kehilangan skuama.

DIAGNOSIS KERJA Diagnosis eritroderma akibat obat secara sistemik dan perluasan penyakit dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta penunjang yang adekuat. Namun, pada kasus tidak di cantumkan data-data yang lengkap untuk penegakan diagnosis, sehingga pada kasus ini diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan keluhan yang ada beserta predisposisi yang yang mungkin di curigai ada pada pasien. Seperti yang salah satunya diketahui yaitu adanya faktor imunologik, gg. metabolik, pengkonsumsian obat tanpa pasien ketahui apa kandungan yang terdapat pada obat tersebut. dianjurkan untuk dilakukannya Namun untuk mendapatkan diagnosis pasti, pasien pemeriksaan fisik serta beberapa pemeriksaan

tambahan/penunjang, selain itu. Sehingga berdasarkan predileksi timbulnya gejala diagnosis pada kasus ini adalah eritroderma akibat obat sistemik et perluasan penyakit. Hipotesis daripada dermatitis seboroik untuk sementara disingkirkan karena pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan skuama yang berminyak dan kekuning-kuningan. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip: Medikamentosa 1. Kelainan kulit dapat diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%.
2. Anti histamin dapat menghilangkan rasa gatal.

Non medikamentosa 1. Pada eitroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein.
2. Karena banyak kehilangan cairan, kita harus memperhatikan keseimbangan

cairannya. Diberikan cairan fisiologi.

3. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabakan terjadinya penyakit ini. 4. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. 5. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatar belakanginya. 6. Apabila pasien dirawat maka rawatlah pasien pada tempat dengan sinar matahari yang

cukup.

KOMPLIKASI Komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti : hipotermia, edema perifer, dan kehilangan cairan, dan albumin, takikardia dan kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. Pada eritroderma akut dan kronik dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Eritroderma kronik terdapat perburukan keadaan umum yang progresif. PROGNOSIS Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah obat penggunaan obat dihentikan dan diberikan terapi yang sesuai. Prognosis kasus akibat gangguan sistemik yang mendasarinya seperti limfoma akan tergantung pada kondisi keberhasilan pengobatan . Eritroderma disebabkan oleh dermatosa akhirnya dapat diatasi dengan pengobatan, tetapi mungkin timbul kekambuhan.] Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga,dapat bertahan dalam waktu yang lama, sering kali disertai dengan kondisi yang lemah. Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan lain. Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid. Ad vitam : bonam

Ad sanasionam Ad fungsionam Ad kosmetikum

: dubia : dubia : dubia

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Kulit Secara Histopatologik

Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar badan.

dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5m2 dengan berat kira-kira 15% berat

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu: 9 1. Lapisan epidermis atau kutikel 2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) 3. Lapisan subkutis (hypodermis)

Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak. 1. Lapisan epidermis terdiri atas: stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. 7 Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tanagn dan kaki.

Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tanagn dan kaki. Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke peemukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Selsel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu: a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan datu dengan yang lain oleh jembatan antar sel. b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung pigmen (melanosomes). 2. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat dengan elemenelemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni: 7 a. Pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

b. Pars retikulare yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblast. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang berbentuk amorf dan mudah mengembang serta len=bih elastis. 3. Lapisam subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Dilapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Vaskularisasi di kulit diataur oleh dua pleksus yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan pars retikulare juga mengadakan anastomosis dibagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Fisiologi Kulit Kulit dengan mudah dilihat dan diraba. Kulit juga menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indicator sistemik, dan sara komunikasi non verbal antar individu satu dengan yang lain.

Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi. 7 1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan ultraviolet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri maupun jamur. Hal di atas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap pelbagai zat kimia dan air, di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 55,6sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan, dan benda padat tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism, dan jenis vehikukum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5- 6,5.

4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotic.

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang baik. Tonus vascular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebik edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6. Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal: melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Melanosomes dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu, dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis

melalui tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag. Warna kulit yang sepenuhnya tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi keratinisasi, keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah keatasnya dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi semakin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosom. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup. Proses ini berlangsung selama kira-kira 14-21 hari dan member perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

8. Fungsi pembentukan vit D, dengan mengubah 7 hidroksi kolesterol denagn pertolongan matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D secara sisitemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit.

ERITRODERMA
Definisi Adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema universalis (90%-100%), biasanya disertai skuama. Etiologi Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik, perluasan penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan.10 Penyakit kulit yang dapat menimbulkan

eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%, dermatitis spongiotik 20%, alergi obat 15%, CTCL atau sindrom sezary 5%.11 a. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik, emas, merkuri (jarang), penisilin, barbiturat. Pada beberapa masyarakat, eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi dapat segera sampai 2 minggu. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. Berikut adalah tabel obat yang sering menyebabkan alergi:

b. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat. Dermatitis seboroik pada bayi juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal penyakit Leiner. Etiologinya belum diketahui pasti. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.

c. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi kelainan kulit berupa eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya, yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan sinar X toraks), untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya, jadi terdapat infeksi bakterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti ; Hipotermia, edema perifer, dan kehilangan cairan, dan albumin dengan takikardia and kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. Pada eritroderma kronik dapat mengakibatkan kakeksia, alopesia, palmoplantar keratoderma, kelainan pada kuku and ektropion.

Epidemiologi Insidens eritroderma sangat bervariasi, menurut penelitian dari 0,9-70 dari 100.000 populasi. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1, dengan onset usia rata-rata > 40 tahun, meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Insiden eritroderma makin bertambah. Penyebab utamanya adalah psoriasis. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insidens psoriasis. Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan penting lebih dari setengah kasus dari eritroderma. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat. Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. Patofisiologi Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Patogenesis eritroderma berkaitan dengan patogenesis penyakit yang mendasarinya, dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi eritroderma, atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toxin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas stapilococcus mengkodekan superantigen. Lokus-lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toxin dari toxic

shock syndrome dan Staphylococcal scalded-skin syndrome. Kolonisasi Staphylococcus aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1, mungkin memainkan peranan pada patogenesis eritroderma. Pasien-pasien pada dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.aureus sekitar 83%, dan pada kulit sekitar 17%, bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toxin S.aureus yang positif. Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obat-obatan, perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik maka tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat, kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh pergesaran cairan ke ruang ekstravaskuler. Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulanbulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. Gejala klinis Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan, kemudian menyeluruh. Dapat juga mengenai membran mukosa, terutama yag disebabkan oleh obat. Bila kulit kepala sudah terkena, dapat terjadi alopesia, perubahan kuku, dan kuku dapat lepas. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. Skuama timbul setelah 2-6 hari, sering mulai di daerah lipatan. Skuamanya besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis. Warnanya

bervariasi dari putih sampai kuning. Kulit merah terang, panas, kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh kedinginan. Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang, sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik.12 Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu : karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat, penyakit terdahulu misalnya infeksi.13
Gambar 1: Eritroderma psoriasis

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit leiner). Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.

Gambar 2: Eritroderma seboroik

Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma.

Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul hyperkeratosis, palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis disekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.
Gambar 3: Ptyriasis rubra piliaris

Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel/ bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan
Gambar 4: Pemfigus foliaseus

bula

kendur

hanya

sedikit.

Penderita

mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.

Dermatitis atopi dimulai dengan eritema, papulpapula, vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.

Gambar 5: Dermatitis atopi

Permulaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan; dapat berlangsung bermingguminggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. Kadang-kadang menjadi kronik. Papul dengan diameter 2-4 mm, keunguan, puncak mengkilat, poligonal. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner).
Gambar 6: Liken planus

Bila dilihat dengan kaca pembesar, papul mempunyai pola garis garis berwarna putih ("Wickham's striae") Lesi simetrik, biasanya pada permukaan fleksor pergelangan tangan, menyebar ke punggung dan tungkai. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina. Kuku kadang-kadang terkena, kuku menipis dan berlubang-lubang. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan

mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis. Sering sangat gatal. Cenderung self limiting disease. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulins, ketidakseimbangan elektrolit, protein fase akut meningkat, leukositosis, maupun anemia ringan. Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus, biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi, tergantung berat dan durasi proses inflamasi. Pada tahap akut, spongiosis dan parakeratosis menonjol, terjadi edema. Pada stadium kronis, akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. Eritroderma akibat limfoma, yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik, dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik, seperti bandlike limfoid infiltrat di dermisepidermis, dengan sel cerebriform mononuklear atipikal dan Pautrier's microabscesses. Pasien dengan sindrom Sezary sering menunjukkan beberapa fitur dari dermatitis kronis, dan eritroderma jinak mungkin kadang-kadang menunjukkan beberapa gambaran tidak jelas pada limfoma. Pemeriksaan immunofenotipe infiltrat limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat, dan pada pemfigus foliaseus, akantosis superficial juga ditemukan. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris, biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya.

Diagnosis Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuning-kemerahan di pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas psoriasis; likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema; menyebar, relatif hiperkeratosis tanpa skuama, dan pityriasis

rubra; ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pityriasis; hiperkeratotik skala besar kulit kepala, biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pityriasis rubra, ektropion mungkin terjadi. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. Diagnosis banding Ada beberapa diagnosis banding pada eritorderma : 1. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis, sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronchial, rhinitis alergi, konjungtivitis. Atopik terjadi diantara 15-25% populasi, berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi, lebih banyak karena alergi inhalasi. Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun, tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. Biasanya, ada tiga tahap : balita, anak-anak dan dewasa. Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasadimana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi pra-existing, pruritus yang parah, likenifikasi dan prurigo nodularis, sedangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan, spongiosis variabel, dermal eosinofil dan parakeratosis.

2. Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Ketika

psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat menghilang dimana plak-plak psoriasis menyatu, eritema dan skuama tebal universal. Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. Faktor genetik berperan. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34 39%. Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapislapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. 3. Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, belakang telinga, cuping hidung, ketiak, dada, antara skapula. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur, dan meningkat pada usia 40 tahun. Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki daripada wanita dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. DS dapat diakibatkan oleh ploriferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya DS dapat disebabkan oleh faktor kelelahan sterss emosional infeksi, atau defisiensi imun. Terapi Medikamentosa 3. Kelainan kulit dapat diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%.

4. Anti histamin dapat menghilangkan rasa gatal.

Non medikamentosa 7. Pada eitroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein.
8. Karena banyak kehilangan cairan, kita harus memperhatikan keseimbangan

cairannya. Diberikan cairan fisiologi.


9. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabakan terjadinya penyakit ini. 10. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. 11. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatar belakanginya. 12. Apabila pasien dirawat maka rawatlah pasien pada tempat dengan sinar matahari yang

cukup. Prognosis Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah obat penggunaan obat dihentikan dan diberikan terapi yang sesuai. Prognosis kasus akibat gangguan sistemik yang mendasarinya seperti limfoma akan tergantung pada kondisi keberhasilan pengobatan . Eritroderma disebabkan oleh dermatosa akhirnya dapat diatasi dengan pengobatan, tetapi mungkin timbul kekambuhan.] Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga,dapat bertahan dalam waktu yang lama, sering kali disertai dengan kondisi yang lemah. Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan lain. Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid.

PSORIASIS

Definisi Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya auto imun,bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan squama yang kasar,belapis-lapis dan transparan,disertai fenomena tetesan lilin,Auspitz dan Koebner. Epidemiologi Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. Awitan penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua. Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun. Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan terjadi pada musim hujan. Etiologi Penyebab psoriasis adalah auto imun, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti diturunkannya tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Penyelidikan sel kinetik menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis serta siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah 3-4 minggu. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLAB13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting.

Ada beberapa faktor faktor yang dapat mencetuskan psoriasis, yaitu


Trauma: Dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan psoriasis. Infeksi: Sekitar 54 % anak-anak dilaporkan terjadi eksaserbasi psoriasis dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas. Infeksi fokal yang mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah Psoriasis Gutata, sedangkan hubungannya dengan Psoriasis

Vulgaris tidak jelas dan pernah di laporkan kasus-kasus Psoriasis Gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Streptococcus pyogenes telah diisolasi sebanyak 26 % pada Psoriasis Gutata Akut, 14 % pada pasien Psoriasis Plak, dan 16 % pada pasien Psoriasis Kronik.

Stres : Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stres terjadi lebih dari 90 %. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Tidak ditemukan gangguan kepribadian pada penderita psoriasis. Adanya kemungkinan bahwa stres psikologis dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan menerima terapi dan dapat menyebabkan deteriorasi terutama pada kasus berat.

Alkohol : Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada level yang membayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat laki-laki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit.

Faktor endokrin : Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.

Gejala klinis Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada kulit kepala, perbatasan daerah dahi dan rambut, ekstremitas bagian extensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan rata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat dipinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Ukuran kelainan bervariasi mulai dari lentikuler, numular sampai plakat dan dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut Psoriasis Gutata, biasanya terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dan umumnya terjadi setelah adanya infeksi akut oleh Streptokokus. Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz, Kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang tersebut lebih dahulu dianggap khas, sedang yang terakhir tidak khas. Hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula penyakit yang lain misalnya, Liken Planus dan Veruka Plana Juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warna menjadi putih setelah di gores, seperti lilin yang di gores, akibat berubahnya indek bias cahaya pada lapisan skuama. Cara menggores dapat dilakukan dengan pinggir gelas alas (obyek gelas). Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilomatosis. Cara mengerjakannya sebagai berikut : Skuama yang berlapis-lapis itu di kerok dengan pinggir obyek gelas hingga skuama habis. Pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit normal pasien Psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena Kobner. Psoriasis juga menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-kira 50%, yang khas adalah pitting nail ( nail pit ) berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tidak khas adalah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya dan onikolisis. Selain menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi. Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksi pada sendi interphalang distal. Banyak terdapat pada usia 30 50th. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang di temukan dan tidak penting untuk diagnosis. . Klasifikasi Pada psoriasis terdapat beberapa bentuk klinis : 1. Psoriasis Vulgaris Bentuk lazim yang disebut vulgaris,dan dinamakan pula tipe plak karena lesi lesinya pada umumnya berbentuk plak. Plak eritroskuamosa tampak terutama pada siku, lutut, dan scalp. Lesi kadang meluas sehingga timbul eritroderma. Gambaran khas pada psoriasis vulgaris adalah timbulnya lesi baru pada daerah trauma lokal ( fenomena Kobner ). 2. Psoriasis Gutata Bentuk ini sering timbul pada anak dan dewasa muda, biasanya timbul mendadak, sering kali setelah infeksi streptococcus. Lesi papular, bulat, atau oval berdiameter 0,5 1 cm, diatasnya terdapat squama putih, tersebar simetris di badan dan ekstremitas proximal, kadang di muka, telinga, dan scalp, jarang di telapak kaki dan tangan. Lesi biasanya bertahan 3 4 bulan dan dapat hilang spontan, tetapi kadang dapat sampai lebih dari setahun. Sebagian besar dapat kambuh dalam 3 5 tahun. Lesi plakat kecil ( 1-2 cm ) awalnya biasa pada usia lanjut, kronik dan lebih tebal dengan squama lebih banyak dari pada psoriasis gutata

3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal paha di bawah payudara, lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul. 4. Psoriasis Pustulosa Terdapat beberapa varian klinis psoriasis pustular yaitu yang generalisata, anular, eksantematik dan lokalisata. Psoriasis pustular generalisata (von zumbusch) adalah bentuk akut yang di dahului oleh bentuk psoriasis lainnya. Keadaan ini ditandai dengan demam disertai erupsi pustula generalisata berdiameter 2 3 mm pada badan ektremitas. Timbulnya psoriasis ini dihubungkan dengan beberapa faktor pencetus, antara lain infeksi, obat topikal yang bersifat iritan, dan penghentian kortikosteroid oral tanpa disertai tappering off. Sering kali disertai gejala sistemik dan dapat timbul komplikasi berupa infeksi bakterial, sepsis, dan dehidrasi. Psoriasis pustular anular sangat jarang ditemukan. Lesi berupa eritema berbentuk anular dengan pustul diatasnya, cenderung meluas dan membentuk lingkaran besar. Psoriasis pustular eksantematik biasanya timbul setelah infeksi virus, berupa pustul yang tersebar disertai psoriasis plakat generalisata. Psoriasis pustular lokalisata contohnya palmo-plantar ( Barber ) bersifat kronik residif mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok pustul kecil steril dan di atas kulit yang erithematosa, disertai rasa gatal. 5. Psoriasis Eritrodermik Merupakan bentuk generalisata yang mengenai seluruh tubuh. Eritema sangat menonjol, sedangkan skuama hanya superfisial. 6. Psoriasis Seboroik Gambaran klinisnya merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik. DIAGNOSIS Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol dan ditemukan eritema sirkumskrip dan merata pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, jarang

menyebabkan gatal. Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di tepi. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan. Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan papul, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, dan tungkai, umbilikus, serta kuku. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara megerjakannya : skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, bisa dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahanlahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Fenomena Kobner dapat terjadi 7-14 hari setelah trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis. Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar. Perubahan pada kuku terdiri dari onikolisis (terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia ( spooning of nail plate). Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi. Antara 10-30 % pasien psoriasis disertai dengan atritis disebut Psoriasis Artritis. Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. GAMBARAN HISTOPATOLOGI Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum spinosum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.

DIAGNOSIS BANDING a. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis) Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur. b. Sifilis Psoriasiformis Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat coitus suspectus, dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata. c. Dermatitis Seboroik Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga, sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik. d. Pitiriasis Rosea Pada pitiriasis Rosea, lokasi erupsi pada lengan atas, badan dan paha, bentuk oval, distribusi memanjang mengikuti garis tubuh (pohon cemara), skuama sedikit tidak berlapis-lapis dan didahului oleh herald patch. e. Mikosis Fungoides Pada Mikosis Fungoides gambaran plak identik dengan psoriasis dan hanya bisa dibedakan dengan biopsi. Plak pada miksosis fungoides pada umumnya asimetris dan tebalnya bervariasi dengan sedikit atau tidak ada skuama.

f.

Dermatitis Atopi Distribusi biasanya tidak ada pada permukaan ekstensor siku dan lutut, biasanya disertai eksudasi dengan skuama tipis keabu-abuan disertai gatal berat. 14

Tinea kruris (eczema marginatum, dobhie itch, jockey itch, ringworm of the groin)

Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum dan sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada daerah genitor-krural saja, atau meuas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya. Efloresensi terdiri atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfi). Bila penyakit ini menjadi menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan. Tinea kruris merupakan salah satu bentuk klinis yang sering dilihat di Indonesia.1 Pengobatan Pada masa sekarang dermatofitosis pada umumnya dapat diatasi dengan pemberian griseofulvin yang bersifat fungistatik. Bagan dosis pengobatan griseofulvin berbeda-beda. Secara umum griseofulvin dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis 0.5-1 gr untuk orang dewasa dan 0.25-0.5 gr untuk anak-anak sehari atau 10-25 mg per kg berat badan. Lama pengobatan bergantung pada lokasi penyakit, penyebab penyakit, dan keadaan imunitas penderita. Setelah sembuh secara klinis dilanjutkan 2 minggu agar tidak residif. Obat per oral, yang juga efektif untuk dermatofitosis yaitu ketoconazol yang bersifat fungistatik. Pada kasus-kasus resisten terhadap griseofulvin dapat diberikan obat tersebut sebanyak 200 mg per hari selama 10 hari-2 minggu pada pagi hari setelah makan. Ketokonazol merupakan kontraindikasi untuk penderita kelaianan hepar. Sebagai pengganti ketokonazol yang memiliki sifat hepatotoksik terutama bila diberikan lebih dari sepuluh hari, dapat diberikan suatu obat tiazol yaitu itrakonazol yang merupakan pemilihan yang baik. Terbinafin yang bersifat fungisidal juga dapat diberikian sebagai pengganti griseofulvin selama 2-3 minggu, dosisnya 62.5 mg-250 mg sehari tergantung berat badan.15

Furunkel/Karbunkel
Furunkel adalah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih dari sebuah disebut furunkulosis. Karbunkel adalah kumpulan furunkel.

Etiologi Biasanya Staphilococcus aureus. Gejala klinis Keluhannya nyeri. Kelainan berupa nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustule. Kemudian melunak menjadi abses yang berisi pus dan jaringan nekrotik, lalu memecah membentuk fistel. Tempat predileksi adalah tempat yang banyak friksi, misalnya aksila dan bokong.

Pengobatan Jika sedikit cukup dengan antibiotic topical. Jika banyak digabung dengan antibiotic sistemuk. Kalau berulang-ulang mendapat furunkulosis atau karbunkel, cari factor predisposisi misalnya diabetes mellitus.16

HERPES ZOSTER OPHTALMICUS


DEFINISI Herpes zoster ophtalmicus adalah herpes zoster yang disebabkan oleh infeksi cabang pertama nerves trigeminus, sehingga menimbulkan kelainan pada mata, di samping itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya.

PATOFISIOLOGI

Setelah infeksi primer, virus varicella-zoster (VZV) memasuki ganglia akar dorsal, di mana ia tetap laten untuk seumur hidup pada individu. Ketika dibebaskan dari ganglion trigeminal, VZV yang telah aktif berjalan ke devisi pertama (oftalmik) dari saraf trigeminal ke saraf nasociliary. Cabang-cabang saraf nasociliary menginervasi permukaan kulit pada hidung sampai ke ujungnya. Partikel-partikel virus biasanya memakan waktu 3-4 hari untuk mencapai ujung saraf. Sebagai virus, ia memprovokasi peradangan perineural dan intraneural, yang dapat merusak mata sendiri dan / atau struktur sekitarnya . Frekuensi keterlibatan dermatology di herpes zoster mirip dengan distribusi sentripetal dari lesi varicella awal. Pola ini menunjukkan bahwa latensi yang mungkin timbul dari penyebaran virus selama varisela dari kulit yang terinfeksi ke ujung saaf sensoris setelah melewati ganglia. Atau, ganglia dapat terinfeksi secara hematogen selama fase viremic varicella, dan frekuensi keterlibatan dermatom pada herpes zoster mungkin mencerminkan ganglia yang paling sering terekspos untuk mengaktifkan kembali rangsangan. Munculnya ruam kulit karena herpes zoster bertepatan dengan proliferasi T-sel VZV-spesifik. Pada pasien imunokompeten, antibodi spesifik (imunoglobulin G, M, dan A) tampil lebih cepat dan mencapai titer yang lebih tinggi selama reaktivasi (herpes zoster) daripada selama infeksi primer. GEJALA KLINIS Fase prodromal dari ophthalmicus herpes zoster (HZO) biasanya mencakup penyakit influenza dengan kelelahan, malaise, dan demam ringan yang dapat berlangsung hingga 1 minggu sebelum munculnya rash/ruam di atas dahi, kelopak mata atas, dan hidung.Sekitar 60% dari pasien memiliki berbagai tingkat nyeri dermatomal sebelum munculnya ruam. Selanjutnya, makula eritematosa tampak, pembentukan papul dan vesikel. Lesi ini kemudian berkembang menjadi pustula, yang segera lisiskan dan kerak di atas. Lesi dapat sembuh cepat , atau mereka dapat kronis dan berlama-lama selama bertahun-tahun. Seperti dengan cacar air, sekali crusting terjadi, lesi berhenti menjadi menular. Jaringan parut dan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dapat bertahan untuk jangka waktu lama. Dengan lesi terinfeksi, scar yang dalam bisa tebentuk. Gejala lain dari HZO termasuk sakit mata, konjungtivitis (biasanya unilateral), penurunan penglihatan, dan kulit / ruam kelopak mata

PEMERIKSAAN FISIK Pada mata manifestasi dari HZ dapat bervariasi dalam waktu onset, dan pasien mungkin hanya memiliki gejala oftalmik tanpa ruam kulit yang khas. Salah satu indikator prognosis adalah tanda Hutchinson, yang merupakan tampilan khas lesi HZ di sisi, ujung, atau akar dari hidung (lihat gambar di bawah). Ini adalah daerah kulit yang diinervasi oleh infratrochlear dan cabang nasal eksternal dari saraf nasociliary. Karena saraf nasociliary juga menginervasi kornea, lesi kulit tersebut dapat melibatkan okular. Nilai prognostik tanda Hutchinson telah divalidasi dalam satu penelitian. Namun, komplikasi okular berat dapat terjadi dengan ruam vesikuler dimanapun di dahi. Gambar tanda Hutchinson;

Gambar herpes zoster dengan tanda Hutchinson :

Pemeriksaan pada mata Ketajaman visual dapat dianggap sebagai tanda penting dari pemeriksaan ophthalmologic. Pemeriksaan mata harus dimulai dengan ini :
1. Menguji secara sistematik / paling dangkal struktur eksternal pertama. Cari kelopak

mata, konjungtiva, dan scleral pembengkakan. Kemudian memeriksa integritas motor luar mata dan defisit lapang pandang.

2. Melakukan pemeriksaan funduskopi (melebar jika mungkin). Cobalah untuk

memperoleh fotofobia untuk memastikan kemungkinan adanya iritis.


3. Penurunan sensitivitas kornea dapat dilihat saat uji dengan serat kapas. Lesi epitel

kornea dapat terlihat setelah aplikasi fluorescein. Sebuah cacat epitel dan ulkus kornea ditunjukkan pada gambar di bawah

KOMPLIKASI Salah satu komplikasi yang paling umum dari HZ di lokasi manapun adalah neuralgia postherpetic. Ini neuropatik dan seringkali sakit luar biasa dapat bertahan sepanjang dermatom terkena selama beberapa minggu atau bahkan bertahun-tahun setelah resolusi neuralgia postherpetic ruam lebih umum pada pasien lebih tua dari 50 tahun. HZ bisa menjadi luas. Diseminasi menyiratkan viremia, yang dapat mengakibatkan organ dalam (misalnya, paru-paru, hati, otak) atau neurologis (misalnya, motor neuropati dari sistem saraf tengkorak dan perifer, ensefalitis, meningoencephalitis, myelitis, Guillain-Barre syndrome) infeksi. Risiko penyebaran meningkat pada pasien imunosupresi, termasuk penerima transplantasi organ imunosupresi dan pasien defisiensi imun dengan kanker, leukemia, dan AIDS. Komplikasi yang spesifik HZO pada kehancuran struktur mata dan bermanifestasi sebagai penyakit berbagai mata dapat menyebabkan kerugian permanen penglihatan. ETIOLOGI Varicella-zoster virus (VZV,jenis virus herpes manusia tipe 3) adalah anggota dari keluarga Herpesviridae (manusia herpesvirus tipe 3). Ini adalah agen etiologi varicella (cacar air), infeksi primer, dan herpes zoster. Dikenal faktor risiko untuk mengembangkan herpes zoster berhubungan dengan status kekebalan sel-dimediasi untuk VZV. Berikut ini adalah faktor risiko untuk infeksi VZV:

VZV-spesifik kekebalan dan imunitas diperantarai sel, yang umumnya menurun dengan umur Imunosupresi (misalnya, infeksi HIV, AIDS) [26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38]

Terapi imunosupresif infeksi primer pada rahim atau pada masa bayi awal, ketika respon imun normal

GAMBARAN HISTOPATOLOGI Multinuclear giant sel Intranuclear inclusion bodies Ballooning dan degenerasi retikuler Acantholytic keratynocytes Perivasculer infiltrate

Pada infeksi kronis herpes zoster, reaksi granulomatous (sel raksasa epithelioid dan multinuklear) dapat ditemukan intraocularly (misalnya, badan koroid, ciliary, retina) TATA LAKSANA Antiviral treatment Oral asiklovir ditunjukkan untuk mempersingkat durasi tanda dan gejala, serta untuk mengurangi insiden dan keparahan komplikasi HZO. Sementara dapat mengurangi rasa sakit selama fase akut, ia tidak memiliki menunjukkan efek pada mengurangi insiden atau keparahan neuralgia postherpetic. Kedua famciclovir (500 mg tid) dan valacyclovir (1 g tid) telah terbukti seefektif asiklovir (800 mg 5 kali sehari) dalam pengobatan herpes zoster dan pengurangan komplikasi [44, 45]. Seperti asiklovir, agen ini disetujui di Amerika Serikat untuk pengelolaan HZ. Terapi kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid oral telah terbukti mengurangi durasi nyeri pada saat fase akut penyakit dan untuk meningkatkan laju penyembuhan kulit, namun belum terbukti mengurangi insiden neuralgia postherpetic. Kortikosteroid tidak sesuai untuk semua pasien dan harus disediakan untuk pasien yang relatif sehat dan yang tidak ada kontraindikasi.

Kortikosteroid dianjurkan untuk HZO hanya untuk digunakan dalam kombinasi dengan agen antivirus. Terapi kortikosteroid tidak boleh digunakan pada pasien risiko toksisitas kortikosteroid-induced (misalnya, pasien dengan diabetes mellitus atau maag). Steroid topikal saja tidak mengaktifkan virus tetapi mungkin memperburuk recurrences spontan. Selain itu, sementara tetes mata steroid mungkin bermanfaat bagi HZO, mereka hanya membantu dalam penyakit mata tertentu dan dapat memperburuk lainnya (yaitu, keratitis epitel). Oleh karena itu, konsultasi ophthalmologic adalah wajib sebelum memulai terapi steroid okular. Terapi bedah Beberapa pasien mungkin memerlukan prosedur bedah minor untuk memperbaiki jaringan parut, seperti tarsorrhaphy lateral atau jahitan penutup traksi. Pada pasien lain dengan jaringan parut kornea luas, keratoplasty penetrasi dapat dilakukan.

Gambar Lamellar keratoplasty untuk perforasi kornea dengan prolaps iris pada pasien dengan herpes zoster ophtalmicus

KESIMPULAN Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan eritema di seluruh/hampir seluruh tubuh dan biasanya disertai skuama. Kelainan ini lebih banyak didapatkan pada pria, terutama pada usia rata rata 40-60 tahun. Penyebab sering eritroderma adalah akibat perluasan penyakit kulit sebelumnya, reaksi obat, alergi obat dan akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. Gambaran klinik eritrodermi berupa pruritus, eritema dan skuama yang bersifat generalisata. Penatalaksanaan eritroderma yaitu pemberian kortikosteroid dan pengobatan topical dengan pemberian emolien serta pemberian cairan dan perawatan diruangan yang hangat. Prognosis eritroderma yang disebabkan obat obatan relatif lebih baik, sedangkan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit idipatik, dermatitis dapat berlangsung berbulan bulan bahkan bertahun tahun dan cenderung untuk kambuh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja Syarif M. Anatomi Kulit. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 3. 2. Champion RH. Eczema, Lichenification, Prurigo, and Erythroderma. In : Champion RH eds. Rooks, Textbook of dermatology, 5th ed. Washington ; Blackwell Scientific Publications. 1992.p; 17.48-17.49.
3. Umar H sanusi. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Available at:

www.emedicine.com. Accessed on : 2010. 4. Sterry W, Assaf Chalid. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses. Erythroderma. In: Bolognia JL, Jonzzo JL. Rapini RP, Horn TD, Mascaro JM, Saurat JH, Mancini AJ, Salasche SJ, Stingl G, editor. Dermatology. 1th ed London. Mosby. 2003. Chapter11.p;1. 5. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 189-190,197-200. 6. Cameli Norma, Picardo Mauro. Seborrheic Dermatitis. Evidence-based dermatology. 2th. eds. Nottingham : Blackwell publishing. BMJ books; 2008. Chapter 20.p; 164. 7. Selden Samuel. Seboroik Dermatitis. Available at: www.emedicine.com. 2010. 8. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates; 2000.p; 28. 9. Wasitaatmadja SM. Anatomi dan Faal Kulit. Dalam : Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FK UI, 1999. p. 3-8. 10. Siregar RS. Saripati penyakit kulit. Jakarta : EGC. 2004.p; 104,236. 11. Kels-Grant JM, Bernstein ML, Rothe MJ. Chapter-23Exfoliative Dermatitis. Wollf K et all. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th eds. Newyork : Megraw-Hill. 2001. Chapter-23.p; 225-8.\ 12. Graham robin brown, Burn tony. Lecture notes Dermatologi. Jakarta. 2002. p; 64.

13. Habif TP. Clinical Dermatology A Colour Guide To Diagnosis and Therapy. Toronto. 2004.p; 213.
14. SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR. Psoriasis. Dalam : Atlas penyakit kulit dan kelamin. Surabaya : Airlangga University Press. 2007 : 120- 123.

15. Budimulja U. Mikosis. Dalam : Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FK UI, 1999 .p. 94,98. 16. Djuanda A. Pioderma. Dalam : Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FK UI, 1999 .p.60.