Anda di halaman 1dari 22

BAB I PRESENTASI KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Status Pernikahan Pekerjaan Agama Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : : : : : : : : Ny. E 33 tahun Jambe Menikah Ibu Rumah Tangga Islam 11 Juli 2013 16 Juli 2013, pukul 09.00 WIB

II.

ANAMNESIS (Alloanamnesis ,16 Juli 2013) Keluhan Utama Keluhan Tambahan : penurunan kesadaran : kaki kanan dan tangan kanan terasa lemas

Riwayat penyakit sekarang: Pasien telah dirawat di ICU setelah sebelumnya datang dengan penurunan kesadaran ke IGD pada tanggal 11 Juli 2013. Menurut keluarga pasien sebelum ke IGD pasien mengeluh nyeri kepala dan nyeri perut sejak 1 hari SMRS. Kemudian 6 jam sebelm SMRS saat sedang mengurus anaknya mendadak kaki kanan dan tangan kanan pasien terasa lemas, kemudian pasien sulit diajak berkomunikasi. Tidak ada

keluhan mual, muntah, demam dan adanya trauma, penurunan berat badan yang drastis, dan riwayat perdarahan yang sulit sembuh. Pasien menjalani operasi cranioktomi dua hari setelah nya, kemudian di rawat di ICU kembali. Menurut keluarga pasien setelah operasi pasien belum sadar, kemudian terbangun namun tidak mengenal dirinya dan sekitarnya, pasien juga rewel, sehingga kaki dan tangannya di ikatkan ke kasur. Pada saat pemeriksaan pasien mengeluh masih sedikit pusing dan nyeri di daerah bekas operasi, pasien juga merasa tangan kanan dan kaki kanan masih lemas. tidak ada keluhan mual, muntah, dan demam.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama seperti sekarang. Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui. Riwayat Hipertensi ada setelah melahirkan anak ke -2. Riwayat sering sakit kepala nyut-nyutan di akui pasien dan diobati dengan menempelkan koyo paling banyak 3 buah di keningnya. Tidak ada riwayat kejang. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami

keluhan yang sama dengan pasien III. PEMERIKSAAN FISIK (16 Juli 2013) A. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign : Sedang : Compos Mentis : TD Nadi 140/90 mmHg 80x /menit

Respirasi 20x/menit Suhu 36,70 C


2

Kepala Mata THT Leher Thoraks

: Normocephal : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) : Dalam batas normal : Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-) : Cor BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-) Pulmo vesicular breath sound, wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Abdomen

: Datar, supel, simetris, bisng usus (+) normal Nt(-)

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

: Edema (-/-), sianosis (-/-) : Edema (-/-), sianosis (-/-)

B. Status Neurologi Kesadaran/GCS Rangsang Meningeal : E4V5M6 : Kaku kuduk (-). Kaku leher (-), Brudzinski I-II (-/-),tes Kernig (-/-) Nervus Cranialis :

N. I (olfakorius) Subjektif Dengan bahan N. II (opticus) : baik : baik

Refleks cahaya langsung Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna Fundus okuli N.III (oculomotorius) Ptosis Pergerakan bola mata Ke atas Ke atas dalam Ke atas luar Ke bawah Ke bawah luar Ke dalam Pupil Ukuran Bentuk

: baik : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

: -/-

: baik : baik : baik : baik : baik : baik

: 3 mm : bulat

Isokor/anisokor

: isokor

Reflek cahaya tidak langsung : +/+ Reflek cahaya langsung N. IV (troklearis) Pergerakan bola mata N. V (trigeminus) Membuka mulut Mengunyah Reflek kornea Sensibilitas wajah N. VI (abdusen) Pergerakan bola mata N.VII (fasialis) Bersiul Menutup mata Kerut dahi Tersenyum : simetris kanan - kiri : simetris kanan - kiri : simetris kanan - kiri : simetris kanan - kiri : baik : baik : baik : baik : baik : baik : +/+

Perasa lidah N.VIII (vestibule coclearis) Tes rhinne Tes weber Tes swabach N. IX (glossofaringeus) Letak uvula Reflek muntah N. X (vagus) Berbicara Menelan N. XI (asesorius) Menengok Mengangkat bahu N. XII (hipoglosus) Deviasi lidah

: baik

: HU > HT : lateralisasi kanan- kiri : tidak memanjang tidak memendek

: tidak deviasi : baik

: baik : baik

: baik : baik

: lidah tidak deviasi

Tangan kanan Gerak Kekuatan otot Tonus Raba Nyeri Refleks fisiologis + 4 + + + +

Tangan kiri + 5 + + + +

Kaki kanan + 4 + + + +

Kaki kiri + 5 + + + +

Refleks patologis

: Hoffman (-/-) Trommer (-/-)

Babinski (-/-) Chaddock(-/-)

Fungsi SSO

: BAB (+), BAK (+), keringat (-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrolit (11 Juli 2013) Natrium Kalium Clorida Calsium : 141 mmol/L (136-145) : 3,3 mmol/L (3,5-5,1) : 104 mmol/L (97-111) : 9,47 mg/dL (8,5-9,5) :

Lab (14 Juli 2013) Hb Ht Leukosit Trombosit

: 9,7 gr% (12-14 gr%) : 31,1 % (32-36 %) : 13.200/mm3 (5 000-10 000/mm3) : 296.000/mm (200 000-500 000/mm3)
7

KGDS

: 119 mg/dl

CT Scan (12 juli 2013) Subdural hematom (acute hemorraghe in a chronic left hemorrhage) pada daerah temporoparietal kiri yang mendesak struktur didekatnya dan menyebabkan midline shift ke kanan serta......pada falx serebri posterior.

V.

RESUME Pasien perempuan, 33 tahun, pekerjaan ibu rumah tangga, datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan penurunan kesadaran. 1 hari SMRS pasien merasa lemas pada ekstrimitas dextra superior dan inferior. 2 hari setelah dirawat di RS pasien menjalani oprasi cranioktomi. Setelah operasi pasien masih terasa lemas pada ekstremitas dextra superior dan inferior. Pemerisaan fisik didapatkan TD: 140/90 mm/Hg, Kekuatan otot: ekstremitas superior dextra: 4, ekstremitas inferior dextra: 4.

VI.

DIAGNOSIS Diagnosis klinis Diagnosis topis Diagnosis etiologi : hemiparesis dextra : subdural temporoparietal sinistra : subdural hematom akut

DIAGNOSIS BANDING Stroke hemoragik VII. PEMERIKSAAN ANJURAN MRI

VIII. PENATALAKSANAAN Non-medikamentosa Tirah baring Amati tanda vital Posis kepala 30 derajat Medikamentosa Infus RL 20 tts/mnt Cephotaxim 2x 1 Citicholine 2 x 500 mg iv piracetam 2 x 1 gr iv Manitol 4 x 125mg Ranitidin 2x 1 Rehabilitatif Fisioterapi Preventif Menghindari factor resiko

IX.

PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural. Dalam bentuk akut yang hebat,baik darahmaupun cairan serebrospinal memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan darah.

10

Gambar 1. Hematoma Subdural

II.

EPIDEMIOLOGI Subdural hematoma kronik terjadi 1-3 kasus per 100.000 populasi. Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan dengan perbandingan 3:1. Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. Mayoritas perdarahan subdural berhubungan dengan faktor umur yang merupakan faktor resiko pada cedera kepala (blunt head injury). Perdarahan subdural biasanya lebih sering ditemukan pada penderita-penderita dengan umur antara 50-70 tahun. Pada orang-orang tua bridging veins mulai agak rapuh sehingga lebih mudah pecah/rusak bila terjadi trauma.

II. ETIOLOGI Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada: Trauma kapitis Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
11

Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak - anak.

Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdura. Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial. Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

III. PATOFISIOLOGI Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural. Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat

12

Gambar 2. Lapisan Meningens Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik. Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi. Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut.Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya. Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat timbulnya gejala- gejala klinis yaitu: 1. Perdarahan akut

13

Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens. 2. Perdarahan sub akut Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin. 3. Perdarahan kronik Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seperti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran scanning tomografinya didapatkan lesi hipodens.

14

IV.

GEJALA KLINIS 1.Hematoma Subdural Akut Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. 2. Hematoma Subdural Subakut Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural. Anamnesis klinis dari penderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahanlahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak. 3.Hematoma Subdural Kronik Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma.
15

Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah: sakit kepala yang menetap rasa mengantuk yang hilang-timbul linglung perubahan ingatan kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

V.

DIAGNOSIS

V.1 Anamnesis Dari anamnesis di tanyakan adanya riwayat trauma kepala baik dengan jejas dikepala atau tidak, jika terdapat jejas perlu diteliti ada tidaknya kehilangan kesadaran atau pingsan. Jika ada pernah atau tidak penderita kembali pada keadaan sadar seperti semula. Jika pernah apakah tetap sadar seperti semula atau turun lagi kesadarannya, dan di perhatikan lamanya periode sadar atau lucid interval. Untuk tambahan informasi perlu ditanyakan apakah disertai muntah dan kejang setelah terjadinya trauma kepala. Kepentingan mengetahui muntah dan kejang adalah untuk mencari penyebab utama penderita tidak sadar apakah karena inspirasi atau sumbatan nafas atas, atau karena proses intra kranial yang masih berlanjut. Pada penderita sadar perlu ditanyakan ada tidaknya sakit kepala dan mual, adanya kelemahan anggota gerak sesisi dan muntah-muntah yang tidak bisa ditahan. Ditanyakan juga penyakit lain yang sedang diderita, obat-obatan yang sedang dikonsumsi saat ini, dan apakah dalam pengaruh alkohol.

16

V.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan primer (primary survey) yang mencakup jalan nafas (airway), pernafasan (breathing) dan tekanan darah atau nadi (circulation) yang dilanjutkan dengan resusitasi. Jalan nafas harus dibersihkan apabila terjadi sumbatan atau obstruksi, bila perlu dipasang orofaring tube atau endotrakeal tube lalu diikuti dengan pemberian oksigen. Hal ini bertujuan untuk mempertahankan perfusi dan oksigenasi jaringan tubuh. Pemakaian pulse oksimetri sangat bermanfaat untuk memonitor saturasi O2. Secara bersamaan juga diperiksa nadi dan tekanan memantau apakah terjadi hipotensi, syok atau terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Jika terjadi hipotensi atau syok harus segera dilakukan pemberian cairan untuk mengganti cairan tubuh yang hilang. Terjadinya peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan refleks Cushing yaitu peningkatan tekanan darah, bradikardia dan bradipnea. Pemeriksaan neurologik yang meliputkan kesadaran penderita dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, pemeriksaan diameter kedua pupil , dan tanda-tanda defisit neurologis fokal. Pemeriksaan kesadaran dengan Skala Koma Glasgow menilai kemampuan membuka mata, respon verbal dan respon motorik pasien terdapat stimulasi verbal atau nyeri. Pemeriksaan diamter kedua pupil dan adanya defisit neurologi fokal menilai apakah telah terjadi herniasi di dalam otak dan terganggunya sistem kortikospinal di sepanjang kortex menuju medula spinalis. Pada pemeriksaan sekunder, dilakukan pemeriksaan neurologi serial meliputi GCS, lateralisasi dan refleks pupil. Hal ini dilakukan sebagai deteksi dini adanya gangguan neurologis. Tanda awal dari herniasi lobus temporal (unkus) adalah dilatasi pupil dan hilangnya refleks pupil terhadap cahaya.

V.3 Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit, profil hemostasis/koagulasi.

17

b.

Foto tengkorak Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya SDH. Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya perdarahan intrakranial tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur tengkorak dan SDH. Bahkan fraktur sering didapatkan kontralateral terhadap SDH.

c.

CT-Scan Pemeriksaan CT scan adalah modalitas pilihan utama bila disangka terdapat suatu lesi pasca-trauma, karena prosesnya cepat, mampu melihat seluruh jaringan otak dan secara akurat membedakan sifat dan keberadaan lesi intra-aksial dan ekstra-aksial. Pada fase kronik lesi subdural menjadi hipodens dan sangat mudah dilihat pada gambaran CT tanpa kontras. Sekitar 20% subdural hematom kronik bersifat bilateral dan dapat mencegah terjadi pergeseran garis tengah. Seringkali, hematoma subdural kronis muncul sebagai lesi heterogen padat yang mengindikasikan terjadinya perdarahan berulang dengan tingkat cairan antara komponen akut (hyperdense) dan kronis (hipodense).

d.

MRI (Magnetic resonance imaging) Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi perdarahan ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih cepat dan akurat untuk mendiagnosa SDH sehingga lebih praktis menggunakan CT-scan ketimbang MRI pada fase akut penyakit. MRI baru dipakai pada masa setelah trauma terutama untuk menetukan kerusakan parenkim otak yang berhubungan dengan trauma yang tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan CT-scan. MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan, kontusio, dan cedera axonal difus. MRI dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural hematom kronik karena pergeseran garis tengah yang kurang jelas pada CT-scan. 1,3,8

V.4 Diagnosis Banding a. Stroke

18

b. Encephalitis c. Abses otak d. Adverse drugs reactions e. Tumor otak f. Perdarahan subarachnoid g. Hydrocephalus. 3

VI.

PENATALAKSANAAN Meskipun SDH secara signifikan membutuhkan terapi pembedahan, maneuver medis

sewaktu dapat digunakan preoperative untuk menurunkan tekanan intracranial yang meningkat. Pengukuran ini merupakan pintu untuk setiap lesi massa akut dan telah distandardisasi oleh komunitas bedah saraf.

Sebagaimana dengan pasien trauma lain, resusitasi dimulai dengan ABCs (airway, breathing, circulation).
o

Semua pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus dilakukan intubasi untuk perlindungan jalan nafas. Setelah menstabilkan fungsi jalan nafas, lakukan pemeriksaan neurologis. Respirasi yang adekuat sebaiknya dilakukan dan dijaga untuk menghindari hipoksia. Hiperventilasi dapat digunakan jika sindrom herniasi tampak. Tekanan darah pasien harus dijaga pada kadar normal atau tinggi dengan menggunakan salin isotonic, penekan, atau keduanya. Hipoksia dan hipotensi, dimana penting pada pasien dengan trauma kepala, merupakan predictor yang independen untuk hasil yang buruk.

Sedatif kerja singkat dan paralitik digunakan hanya ketika diperlukan untuk memfasilitasi ventilasi adekuat atau ketika peningkatan tekanan intracranial dicurigai. Jika pasien menampakkan tanda sindrom herniasi, berikan manitol 1gr/kg dengan cepat melalui intravena Pasien juga sebaiknya dihiperventilasikan ringan (pCO2 ~30-35 mm Hg).
19

Pemberian antikonvulsan untuk mencegah kejang yang disebabkan iskemia dan selanjutnya jaga tekanan intracranial. Jangan memberikan steroid, sebagaimana mereka telah ditemukan tidak efektif pada pasien dengan trauma kepala.

Perawatan Pembedahan Dari segi bedah saraf sangat penting adalah komplikasi intrakranial, lesi massa, khususnya hematoma intracranial. Yang terpenting dalam hal gawat darurat adalah hematoma subdural akut (yang terjadi dalam waktu 72 jam sesudah trauma). Hematoma subdural, khususnya yang berkomplikasi, gejalanya tak dapat dipisahkan dari kerusakan jaringan otak yang menyertainya; yang berupa gangguan kesadaran yang berkelanjutan sejak trauma (tanpa lusid interval) yang sering bersamaan dengan gejala-gejala lesi massa, yaitu hemiparesis, deserebrasi satu sisi, atau pelebaran pupil. Dalam hal hematoma subdural yang simple dapat terjadi lusid interval bahkan dapat tanpa gangguan kesadaran. Sering terdapat lesi multiple. Maka, tindakan CT Scan adalah ideal, karena juga menetapkan apakah lesi multiple atau single. Angiografi karotis cukup bila hanya hematoma subdural yang didapatkan. Bila kedua hal tersebut tak mungkin dikerjakan, sedang gejala dan perjalanan penyakit mengarah pada timbulnya lesi massa intrakranial, maka dipilih tindakan pembedahan. Tindakan eksploratif burrhole dilanjutkan tindakan kraniotomi, pembukaan dura, evakuasi hematoma dengan irigasi memakai cairan garam fisiologis. Sering tampak jaringan otak edematous. Disini dura dibiarkan terbuka, namun tetap diperlukan penutupan ruang likuor hingga kedap air. Ini dijalankan dengan bantuan periost. Perawatan pascabedah ditujukan pada faktorfaktor sistemik yang memungkinkan lesi otak sekunder. VII. PROGNOSIS Tindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis yang baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total. Hematoma subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka mortalitas menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia.1999.Kelompok Studi Serebovaskular & Neurogeriatri. PERDOSSI Pusat, Jakarta. 2. Sidharta, P. dan Mardjono, M. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat 3. Shah, S., 2000. Stroke Pathophysiology. Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies 4. Victor et al. 2000. Cerobrovascular disease In :Adams and Victors Principles of neurology 7th Edition. McGraw-Hill. 5. Greenberg et al. 2002. Stroke In : Clinical Neurology 5 th Edition. McGrawHill/Appleton & Lange.
6. Rordorf,

G., Mcdonald, C., 2009. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage:

Pathogenesis, Clinical Feature, and Diagnosis. www.uptodate.com

21

7. Goetz, C., G., and Pappert, E., J., 2000. Textbook of Clinical Neurologi. W.B. Saundres Company: 909 8. Singer, R., J., Christopher,O., S., Rudorf, G., 2009. Etiology, Clinical Manifestations, and Diagnosis of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. www.uptodate.com 9. Guideline Stroke 2007 Edisi Revisi. Kelompok studi stroke. PERDOSSI. Jakarta

22