Anda di halaman 1dari 12
  • A. DEFINISI Xeroftalmia adalah kelainan mata akibat kekurang vitamin A. Sebelum terdeteksi menderita xeropthalmia, biasanya penderita akan mengalami buta senja. Gejala xeropthalmia terlihat pada kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata. Kekeringan berlarut-larut menyebabkan konjungtiva menebal, berlipat-lipat, dan berkerut. Selanjutnya pada konjungtiva akan tampak bercak putih seperti busa sabun (bercak Bitot).Selanjutnya, kornea akan melunak dan terjadi luka (tukak kornea). Jika kornea telah putih atau bola mata mengempis terjadi kebutaan permanen yang tak bisa dipulihkan lagi.

  • B. ETIOLOGI Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil. Kelompok rentan xeroftalmia adalah anak dari keluarga miskin, anak di pengungsian, anak di daerah yang pangan sumber vitamin A kurang, anak kurang gizi atau lahir dengan berat badan rendah, anak yang sering menderita penyakit infeksi (campak, diare, tuberkulosis, pneumonia) serta cacingan serta anak yang tidak mendapat imunisasi serta kapsul vitamin A dosis tinggi. Defisiensi vitamin A awalnya merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang apabila tidak ditangani dapat menyebabkan hilangnya penglihatan seseorang terutama pada anak- anak. Dampak selanjutnya adalah ketika mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya yang suram dan akan menderita penyakit yang disebut night blindness (buta senja) atauxerophthalmia.Apabila penderitaan terus berlanjut konjangtiva dan cornea mata menjadi kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan selanjutnya berakibat pada kebutaan yang permanen.

Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan

zat

gizi

vitamin

A

(preformed retinol) atau

prekursor

vitamin

A

yang

tidak

mencakupi

peningkatan

kebutuhan vitamin A pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.

  • a. Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A atau pro-vitamin A untuk jangka waktu yang lama.

  • b. Bayi tidak diberikan ASI Eksklusif

  • c. Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, seng/Zn atau zat gizi lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh

  • d. Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakit- penyakit antara lain penyakit pancreas, diare kronik, KEP dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A meningkat.

  • e. Adanya kerusakan hati, seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronik, menyebabkan gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre- albumin yang penting untuk penyerapan vitamin A.

  • f. Tingginya angka infeksi pada anak (gastroenteritis/diare)

Di negara maju, kekurangan vitamin A dan keratomalasia terjadi akibat beberapa keadaan berikut yang berhubungan dengan proses penyerapan, penyimpanan ataupun pemindahan vitamin A, seperti :

  • - Penyakit seliak

  • - Kolitis ulserativa

  • - Fibrosis kistik

  • - Penyakit hati

  • - Pembedahan bypass pada usus

C. PATOFISIOLOGI

Terjadinya defisiensi vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan yang komplek seperti halnya dengan masalah KKP. Makanan yang rendah dalam vitamin A biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antar hal- hal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya defisiensi vitamin A. Vitamin A

merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua · Yang berhubungan dengan penglihatan dan · Yang tidak berhubungan dengan penglihatan.

Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin, yang merupakan kombinasi dari Retinal dan protein opsin.

Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang (sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu. Kedua macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat pada sel batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang terang, sedangkan pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk membedakan warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di daerah bintik kuning hanya ada sel konus saja. Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya sinar matahari, maka rodopsin akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan kembali pigmen terjadi dalam keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan waktu yang disebut adaptasi gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi, mata sulit untuk melihat. Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin yang merupakan gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang peka terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan buta warna. Perubahan dari rhodopsin ke retinene terjadi pada proses penglihatan: Disini mungkin rhodopsin hanya salah satu dari struktur protein yang akan menjadi stabil setelah dikombinasi dengan vitamin A. Efek lain dari vitamin A pada penglihatan yang berpengaruh secara tidak langsung ialah pada epitel kornea dan konjungtiva. Pada keadaan defisiensi, epitel menjadi kering dan

terjadi keratinisasi

seperti

tampak

pada

gambaran Xerophthalmia. Xeroftalmia merupakan mata kering yang terjadi pada selaput lendir (konjungtiva) dan kornea (selaput bening) mata. Xeroftalmiayang tidak segera diobati dapat menyebabkan kebutaan. Xeroftalmia terjadi akibat kurangnya konsumsi vitamin A pada bayi, anak-anak, ibu hamil, dan menyusui.

D. PATOGENESIS

xeroftalmia terjadi secara bertahap Patogenesis xeroftalmia terjadi secara bertahap;

  • 1. Buta senja (XN)

Disebut juga rabun senja. Fungsi fotoreseptor menurun. Tidak terjadi kelainan pada mata (mata terlihat normal), namun penglihatan menjadi menurun saat senja tiba, atau tidak dapat melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Untuk mengetahui keadaan ini, penderita sering membentur atau menabrak benda yang berada di depannya. Jika penderita adalah anak yang belum dapat berjalan, agak susah mendeteksinya. Biasanya anak akan diam memojok dan tidak melihat benda di depannya. Dengan pemberian kapsul vitamin A maka pengelihatan akan dapat membaik selama 2 hingga 4 hari. Namun jika dibiarkan, maka akan berkembang ke tahap selanjutnya.

  • 2. Xerosis konjungtiva (X1A)

Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, keriput, dan berpigmentasi pada permukaan sehingga terlihat kasar dan kusam. Mata akan tampak kering atau berubah menjadi kecoklatan.

  • 3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot (X1B)

X1B merupakan tanda-tanda X1A ditambah dengan bercak seperti busa sabun atau keju, terutama di daerah celah mata sisi luar. Mata penderita umumnya tampak bersisik atau timbul busa. Dalam keadaan berat, tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva (bagian putih mata), konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat, dan berkerut. Dengan pemberian vitamin A yang baik dan pengobatan yang benar, bercak akan membaik selama 2 hingga 3 hari, dan kelainan mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu.

Gambar 1. Keratomalacia caused by vitamin A deficiency is sometimes accompanied by the development of separate,

Gambar 1. Keratomalacia caused by vitamin A deficiency is sometimes accompanied by the development of separate, foamy-appearing areas (Bitot spots) on the conjunctiva.

  • 4. Xerosis kornea (X2)

Kekeringan pada konjungtiva berlanjut hingga kornea (bagian hitam mata) sehingga tampak kering dan suram, serta permukaan kornea tampak kasar. Umumnya terjadi pada anak yang bergizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare, dan sebagainya. Pemberian vitamin A yang benar akan membuat kornea membaik setelah 2 hingga 5 hari, dan kelainan mata akan sembuh selama 2 hingga 3 minggu.

  • 5. Keratomalasia dan ulserasi kornea (X3A/ X3B)

Kornea melunak seperti bubur dan terjadi ulkus kornea atau perlukaan. Tahap X3A bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Tahap X3B bila kelainan mengenai sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Keadaan umum penderita sangatlah buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (pecahnya kornea). Bila penderita telah ditemukan pada tahap ini maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.

Disebut juga jaringan kornea. Kornea mata tampak memutih atau bola mata tampak mengempis. Jika penderita ditemukan pada tahap ini, maka kebutaan tidak dapat disembuhkan. Pemenuhan kebutuhan vitamin A sangat penting untuk pemeliharaan keberlangsungan hidup secara normal. Kebutuhan tubuh akan vitamin A untuk orang indonesia telah dibahas dan ditetapkan dalam Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi dengan mempertimbangkan faktor-faktor khas dari keadaan tubuh orang Indonesia

E. MANIFESTASI KLINIK

Kurang vitamin A (KVA) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.

Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID UNICEF/HKI/ IVACG, sebagai berikut :

XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia) XIA : xerosis konjungtiva XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot X2 : xerosis kornea X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea.

X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar) XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti ÒcendolÓ. XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bias berubah menjadi X3. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).

  • a. Buta senja = Rabun Senja = Rabun Ayam= XN

Tanda-tanda :

· Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina. · Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang- remang setelah lama berada di cahaya terang · Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja.

Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara :

  • a) Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/ menabrak benda didepannya, karena tidak dapat melihat.

  • b) Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan didepannya.

    • b. Xerosis konjungtiva = XIA

Tanda-tanda :

· Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering, berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam. · Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan.

  • c. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot = X1B.

Tanda-tanda :

· Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak putih

seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar. · Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan tanda khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.

Dalam keadaan berat :

· Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva. · Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut. · Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik

d.

Xerosis kornea = X2

Tanda-tanda :

·

Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea.

·

Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar.

·

Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi dan

sistemik lain)

e.

Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B

Tanda-tanda :

·

Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus.

·

Tahap X3A : bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea.

·

Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea.

·

Keadaan umum penderita sangat buruk.

·

Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)

Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan prolaps jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.

  • f. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea

Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.

  • g. Xeroftalmia Fundus (XF)

Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol

  • F. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI XEROFTALMIA

  • a. Faktor Sosial budaya dan lingkungan dan pelayanan kesehatan

    • a) Ketersediaan pangan sumber vitamin A

    • b) Pola makan dan cara makan

    • c) Adanya paceklik atau rawan pangan

    • d) Adanya tabu atau pantangan terhadap makanan tertentu terutama yang merupakan sumber Vit A.

    • e) Cakupan imunisasi, angka kesakitan dan angka kematian karena penyakit campak dan diare

    • f) Sarana pelayanan kesehatan yang sulit dijangkau

    • g) Kurang tersedianya air bersih dan sanitasi lingkungan yang kurang sehat

    • h) Keadaan darurat antara lain bencana alam, perang dan kerusuhan

  • b. Faktor Keluarga

a.

Pendidikan

Pendidikan orang tua yang rendah akan berisiko lebih tinggi kemungkinan anaknya menderita KVA karena pendidikan yang rendah biasanya disertai dengan keadaan sosial ekonomi dan pengetahuan gizi yang kurang.

b.

Penghasilan

Penghasilan keluarga yang rendah akan lebih berisiko mengalami KVA Walaupun demikian besarnya penghasilan keluarga tidak menjamin anaknya tidak

mengalami KVA, karena harus diimbangi dengan pengetahuan gizi yang cukup sehingga dapat memberikan makanan kaya vitamin A.

  • c. Jumlah anak dalam keluarga Semakin banyak anak semakin kurang perhatian orang tua dalam mengasuh anaknya.

  • d. Pola asuh anak.

Kurangnya perhatian keluarga terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak seperti pasangan suami istri (pasutri) yang bekerja dan perceraian.

  • c. Faktor individu

    • a) Anak dengan Berat Badan Lahir Rendah (BB < 2,5 kg).

    • b) Anak yang tidak mendapat ASI Eksklusif dan tidak diberi ASI sampai usia 2 tahun.

    • c) Anak yang tidak mendapat MP-ASI yang cukup baik kualitas maupun kuantitas

    • d) Anak kurang gizi atau dibawah garis merah (BGM) dalam KMS.

    • e) Anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare, Tuberkulosis (TBC), Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA), pneumonia dan kecacingan.

    • f) Frekuensi kunjungan ke posyandu, puskesmas/pelayanan kesehatan (untuk mendapatkan kapsul vitamin A dan imunisasi).

  • G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

    • 1. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnose kekurangan vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil

  • pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA.

    • 2. Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.

    3.
    3.

    Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada :

    3. Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada :

    ·

    pemeriksaan darah malaria

    ·

    pemeriksaan darah lengkap

    ·

    pemeriksaan fungsi hati

    ·

    pemeriksaan radiologi untuk mengetahui apakah ada pneumonia atau TBC

    ·

    pemeriksaan tinja untuk mengetahui apakah ada infeksi cacing serta

    ·

    pemeriksaan darah yang diperlukan untuk diagnosa penyakit penyerta.

    • 4. Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan di Puskesmas, Rumah Sakit/Labkesda atau BKMM, sesuai dengan ketersediaan sarana laboratorium.

    H. DIAGNOSA

    Diagnosa didasarkan dari gejala dan hasil pemeriksaan mata. Adanya kekeringan pada mata dan ulkus kornea pada orang yang kurang gizi dapat membantu

    menegakkan diagnosa.

    I. TERAPI

    • a. Pencegahan Xeroftalmia

    Prinsip dasar untuk mencegah xeroftalmia adalah memenuhi kebutuhan vitamin A yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum. Berikut beberapa langkah untuk mencegah Xeroftalmia:

    • 1. Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini

    • 2. Bagi yang memiliki bayi dan anak disarankan untuk mengkonsumsi vitamin A dosis tinggi secara periodik, yang didapatkan umumnya pada Posyandu terdekat.

    • 3. Segera mengobati penyakit penyebab atau penyerta

    • 4. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk

    • 5. Memberikan ASI Eksklusif

    • 6. Ibu nifas mengkonsumsi vitamin A (<30 hari) 200.000 SI

    b.

    Pengobatan

    • a. Pengobatan xeroftalmia adalah sebagai berikut;

    • b. Berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral atau 100.000 IU Vitamin A injeksi. Hari berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral

    • c. 1 2 minggu berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral

    • d. Obati penyakit infeksi yang menyertai

    • e. Obati kelainan mata, bila terjadi

    • f. Perbaiki status gizi