TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINSI MALNUTRISI
Malnutrisi adalah keadaan dimana tubuh tidak mendapat asupan gizi yang cukup, malnutrisi dapat juga disebut keadaaan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan di antara pengambilan makanan dengan kebutuhan gizi untuk mempertahankan kesehatan. Ini bisa terjadi karena asupan makan terlalu sedikit ataupun pengambilan makanan yang tidak seimbang. Selain itu, kekurangan gizi dalam tubuh juga berakibat terjadinya malabsorpsi makanan atau kegagalan metabolik (Oxford medical dictionary, 2007). Sumber gizi dapat dibagi kepada dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronurien adalah zat yang diperlukan oleh tubuh dalam jumlah yang besar untuk memberikan tenaga secara langsung yaitu protein sejumlah 4 kkal, karbohidrat sejumlah 4 kkal dan lemak sejumlah 9 kkal. Mikronutrien adalah zat yang penting dalam menjaga kesehatan tubuh tetapi hanya diperlukan dalam jumlah yang sedikit dalam tubuh yaitu vitamin yang terbagi atas vitamin larut lemak , vitamin tidak larut lemak dan mineral ( Wardlaw et al, 2004). Jelliffe mendefinisikan malnutrisi sebagai suatu keadaan potologis yang disebabkan oleh kekurangan atau kelebihan relatif atau absolut satu makanan pokok atau lebih, hasilhasil klinis yang dapat di deteksi melalui pemeriksaan fisik atau uji biokomia, antropometris, atau fisiologis. Ada empat jenis malnutrisi : Undernutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang kuantitasnya tidak memadai selama periode waktu yang lama. Marasmus dan inanisi yang sinonim dengan undernutrisi yang parah. Kelaparan menyiratkan hampir tidak adanya makanan sama sekali Defisiensi spesifik, yang terjadi akibat kekurangan relatif atau mutlak suatu nutrien yang spesifik. Dengan perkecualian defisiensi asam askorbat dan vitamin D pada bayi, kondisi defisiensi spesifik tidak lazim dalam malnutrisi di Amerika Serikat. Overnutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang berlebihan selama perisode waktu yang lama. Ketidakseimbangan, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antar nutrien esensial, dengan atau tanpa defisiensi nutlak akan nutrien tertentu yang dibutuhkan dalam diet yang secara teoritis seimbang. Raharjeng (2009) adalah suatu keadaan di mana tubuh mengalami gangguan dalam penggunaan zat gizi untuk pertumbuhan, perkembangan dan aktivitas.

Menurut UNICEF malnutrisi adalah suatu keadaan di mana tubuh mengalami gangguan dalam penggunaan zat gizi untuk pertumbuhan, perkembangan dan aktivitas. Malnutrisi dapat disebabkan oleh kurangnya asupan makanan maupun adanya gangguan terhadap absorbsi, pencernaan dan penggunaan zat gizi dalam tubuh. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Malnutrisi umumnya didefinisikan sebagai kurangnya zat makanan yang penting atau yang benar tetapi dalam praktiknya, malnutrisi meliputi kekurangan nutrisi dan kelebihan nutrisi (obesitas). Kelebihan nutrisi adalah asupan kalori yang melebihi kebutuhan energi harian, mengakibatkan penyimpangan energi dalam bentuk bertambahnya jaringan adiposa. Kekurangan nutrisi adalah insufisiensi asupan nutrien memenuhi kebutuhan energi harian karena asupan makanan yang tidak adekuat atau pencernaan dan absorbsi makanan yang tidak benar. (Buku Ajar Praktik keperawatan Klinis Kozier)

2. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI MALNUTRISI

a. Malnutrisi mikronutrien, yang kekurangan yodium dan kekurangan zat besi Malnutrisi mikronutrien adalah asupan nutrien seperti vitamin A, zat besi dan yodium yang tidak cukup. Keadaan ini secara fisik sering tidak terdeteksi tetapi mempengaruhi kesehatan lebih dari 2 milyar orang di seluruh dunia. Anak-anak serta wanita adalah golongan yang paling rentan. Penyebab malnutrisi mikronutrien adalah : terpenting adalah kekurangan vitamin A,

Defisiensi vitamin A, Penyebab kekurangan vitamin A terutama pada balita adalah konsumsi makan-makanan yang kurang mengandung cukup vitamin A. Sumber makanan yang kaya Vitamin A seperti daun singkong, tomat, daun pepaya, bayam, kangkung, daun katuk, pepaya, wortel, telur, ikan, hati.

Defisiensi besi, Akibat paling sering dari defisiensi besi adalah anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi (kurang darah karena kekurangan zat besi) sangat banyak dijumpai pada wanita terutama yang tinggal di pedesaan, anak-anak, wanita pekerja pabrik.

Defisiensi yodium, Keadaan ini sering disebut juga : Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY). Penyebab GAKY adalah makanan dan air yang setiap hari digunakan tidak atau kurang mengandung zat yodium. Kebiasaan keluarga yang tidak menggunakan garam beryodium dalam makanannya sehari-hari, khususnya keluarga yang tinggal di daerah gondok endemik.

b. Kekurangan gizi Gizi buruk atau kekurangan kalori protein (KKP). Ada 3 macam KKP :
Marasmus ialah suatu bentuk kurang kalori-protein yang berat. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Secara garis besar sebab-sebab marasmus ialah sebagai berikut : 1) Masukan makanan yang kurang Marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak; misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer. 2) Infeksi Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enternal misalnya infantile gastroenteritis, bronchopneumonia, pielonephritis dan sifilis kongenital. 3) Kelainan struktur bawaan Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis, micrognathia, stenosis pylorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas. 4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus Pada keadaan-keadaan tersebut pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat. 5) Pemberian ASI Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup. 6) Ganguan metabolik Misalnya: renal asidosis, idiophatic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance. 7) Tumor hypothalamus Jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab marasmus yang kurang akan menimbulkan marasmus.

8) Penyapihan Penyapihan yang terlalu disini disertai dengan pemberian makanan yang kurang akan menimbulkan marasmus. 9) Urbanisasi Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus, meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan kemudian diikuti pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari tidak mampu membeli susu; dan bila disertai dengan infeksi berulang terutama gastro enteristis akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus.

Kwashiorkor adalah salah satu bentuk malnutrisi protein berat yang disebabkan oleh intake protein yang inadekuat dengan intake karbohidrat yang normal atau tinggi. Dibedakan dengan Marasmus yang disebabkan oleh intake dengan kualitas yang normal namun kurang dalam jumlah. Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain : 1. Pola makan Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI 2. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial dan politik tidak stabil , ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor 3. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya

4. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.

Marasmus-kwashiorkor, menurut Depkes RI (1999) etiologi dan tanda-tanda marasmuskwashiorkor merupakan gabungan dari marasmus dan kwashiorkor

c. Kelebihan gizi (obesitas)

Obesitas adalah kondisi berlebihnya jaringan lemak akibat tidak seimbangnya masukan energi dengan pemakaian,(Kusumawardhani:2006). Jadi obesitas dapat diartikan secara tepat dengan istilah kegemukan atau banyaknya penimbunan lemak dalam tubuh. Penyebab dari obesitas diantaranya adalah : 1. Faktor lingkungan seseorang memegang peranan yang cukup berarti, lingkungan ini termasuk pengaruh gaya hidup dan bagaimana pola makan seseorang. Kusumawardhani(2006:206-207)

mengungkapkan bahwa pola makanan seseorang ada yang disebut food addiction dan food abuser. Food addiction adalah pola makan yang berlebihan. Food abuser tidak sama dengan food addiction. Food abuser adalah pola makan yang berlebih dalam periode tertentu karena mereka menyukai makanan tersebut, kecintaan makanan ini dapat berlanjut menjadi obesitas. Pada food abuser ini akan menjadi ketagihan secara emasional apabila digunakan dalam mengendalikan stress, mood dan rasa kehilangan. 2. Pada faktor genetic kegemukan dapat diturunkan dari generasi ke generasi didalam sebuah keluarga. Orang tua yang gemuk cenderung memiliki anak-anak yang gemuk pula. Dalam hal ini, sepertinya faktor genetik telah ikut campur dalam menentukan jumlah unsur sel lemak dalam lemak yang berjumlah besar dan melebihi ukuran normal, secara otomatis akan diturunkan kepada sang bayi selama dalam kandungan (Zainun:2002) 3. Faktor kesehatan Dapat menyebabkan terjadinya obesitas maksudnya adalah ada beberapa penyakit yang dapat menimbulkan obesitas seperti penderita Hipotiroidisme, Sindroma Cushing, Sindroma Prader-Willi dan beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan. Obesitas juga dapat disebabkan memakai obat-obatan tertentu seperti steroid dan beberapa anti depresi (Susan Yanovski and Jack Yanovski, 2002) 4. Kurang Gerak/Olahraga Tingkat pengeluaran energi tubuh sangat peka terhadap pengendalian berat tubuh. Pengeluaran energi tergantung dari dua faktor : 1) tingkat aktivitas dan olah raga secara umum; 2) angka metabolisme basal atau tingkat energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi minimal tubuh. 5. Pengaruh Emosional Orang gemuk seringkali mengatakan bahwa mereka cenderung makan lebih banyak apa bila mereka tegang atau cemas, dan eksperimen membuktikan kebenarannya.

3. EPIDEMIOLOGI MALNUTRISI
Masalah malnutrisi masih ditemukan pada banyak tempat di Indonesia, dan Indonesia mengalami kedua ekstrim permasalahan malnutrisi. Di satu sisi, daerah yang mengalami rawan pangan dan kelompok dengan kemampuan ekonomi yang kurang memadai amat rentan terhadap terjadinya malnutrisi dalam bentuk gizi kurang. Organisasi pangan dunia (FAO) mencatat pada kurun waktu 2001-2003 di Indonesia terdapat sekitar 13,8 juta penduduk yang kekurangan gizi. Sementara berdasarkan data Survei Sosial Ekonomi Nasional 2005, angka gizi buruk dan gizi kurang adalah 28 % dari jumlah anak Indonesia. Di sisi lain, di beberapa tempat seperti daerah perkotaan dan pada kelompok ekonomi berkecukupan, obesitas menjadi bagian dari masalah kesehatan. Sekalipun belum ada data resmi yang diungkapkan pemerintah, beragam penelitian menunjukkan angka obesitas yang cukup mencengangkan. Satu di antaranya menyebutkan hingga 4,7% atau sekitar 9,8 juta penduduk Indonesia mengalami obesitas, belum termasuk 76,7 juta penduduk (17,5%) yang mengalami kelebihan berat badan atau berpeluang mengalami obesitas. Tahun 1990 persentase jumlah kejadian malnutrisi pada anak di Indonesia mencapai angka 35,5%. Angka ini menurun hingga mencapai angka 28,7% pada tahun 2008. Namun angka yang dicapai pada tahun 2008 masih jauh dari target yang dicanangkan oleh pemerintah yaitu pada angka 18%. Departemen Kesehatan RI menilai penyebaran endemik penyakit kurang gizi pada balita di atas prevalansi nasional yaitu 5,4 persen dengan Aceh 10,7 persen, NTB 8,1 persen, Sumatera utara 8,4 persen, Sulawesi Barat 10 persen, Sulawesi Tengah 8,9 persen dan Maluku 9,3 person. Salah satu kasus busung lapar tersebut adalah di belahan timur Indonesia tepatnya di Nusa Tenggara Barat dan Nusa Tenggara Timur. Untuk Nusa Tenggara Barat tercatat ada 668 kasus balita yang mengalami gangguan gizi dan 13 nyawa diantaranya meninggal akibat busung lapar. Sedangkan Nusa Tenggara Timur tercatat 66.000 orang lebih anak balita mengalami gangguan gizi dengan rincian 55.000 orang anak tergolong kurang gizi, 11.000 orang anak menderita gizi buruk, 122 orang Maramus, dan 6 orang menderita busung lapar / Kwarsiorkor. Menurut hasil pemantauan Direktorat Bina Gizi Masyarakat Kementerian Kesehatan selama tahun 2005 sampai tahun 2009 kasus balita gizi buruk sangat berflutuaksi. Pada tahun

2005-2007 jumlah kasus cenderung menurun tapi meningkat pesat dari tahun 2007 sampai dengan 2009. Dan mulai menurun pada tahun 2010. Menkes Endang Rahayu Sedyaningsih mengungkapkan ada 19 provinsi yang memiliki angka prevalensi gizi buruk yaitu Nangroeh Aceh Darussalam, Sumatera Utara, Sumatera Barat, Riau, Jambi, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, Kalimantan Timur, Sulawesi Tengah, Sulawesi Tenggara, Gorontalo, Sulawesi Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Maluku Utara, dan Papua. Dari 19 provinsi tersebut terdapat empat provinsi yang selalu hadir selama 5 tahun berturut-turut (2005-2009) dengan kasus masalah gizi buruk tertinggi, yaitu Jawa Tengah, Jawa Timur, Nusa Tenggara Timur, dan Gorontalo. Pada tahun 2005, 2007 dan 2008 provinsi yang memiliki kasus gizi buruk tertinggi dan mendapat posisi teratas adalah Nusa Tenggara Timur. Sedangkan untuk tahun 2006 diduduki oleh provinsi Jawa Tengah dan pada tahun 2009 oleh Jawa Timur. Survei nasional yang dilakukan pada tahun 1996/1997 di ibukota seluruh propinsi Indonesia menunjukkan bahwa 8,1% penduduk laki-laki dewasa (>=18 tahun) mengalami overweight (BMI 25-27) dan 6,8% mengalami obesitas, 10,5% penduduk wanita dewasa mengalami overweight dan 13,5% mengalami obesitas. Pada kelompok umur 40-49 tahun overweight maupun obesitas mencapai puncaknya yaitu masing-masing 24,4% dan 23% pada laki-laki dan 30,4% dan 43% pada wanita (Depkes, 2003). Sampai dengan saat ini belum ada data nasional tentang obesitas pada anak sekolah dan remaja. Akan tetapi beberapa survei yang dilakukan secara terpisah di beberapa kota besar menujukkan bahwa prevalensi obesitas pada anak sekolah dan remaja cukup tinggi. Pada anak SD prevalensi obesitas mencapai 9,7% di Yogyakarta (Ismail, 1999) dan 15,8% di Denpasar (Padmiari & Hadi, 2002). Dari perkiraan 210 juta penduduk Indonesia pada tahun 2000, jumlah penduduk yang overweight diperkirakan mencapai 76.7 juta jiwa (17.5%) dan pasien obesitas berjumlah lebih dari 9.8 juta jiwa (4.7%). Berdasarkan data tersebut, dapat disimpulkan bahwa overweight dan obesitas di Indonesia telah menjadi masalah besar yang memerlukan penanganan secara serius.

4. PATOFISIOLOGI MALNUTRISI
1. a. Patofisiologi KEP Marasmus

Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Arisman, 2004:92). Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. (Nuuhchsan Lubis an Arlina Mursada, 2002:11).

b. Kwashiorkor

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet, akan terjadi kekurangan berbagai asam amino esensial dalam serum yang diperlukan untuk sintesis dan metabolisme. Bila diet cukup mengandung karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan kejaringan otot. Makin berkurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar, yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta- lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati terganggu, dengan akibat adanya penimbunan lemak dalam hati.

Krisis politik dan ekonomi yang terjadi menyebabkan meningkatnya kemiskinan disertai dengan pendidikan rendah, menurunnya ketersediaan pangan dan kesempatan kerja. Kekurangan makanan yang bergizi dan pola asuh ibu baru yang tidak memperhatikan kecukupan gizi. Terjadinya infeksi akan meningkatkan penggunaan zat gizi yang seharusnya digunakan untuk badan. Karena kuman menumpang hidup dalam badan kita maka anak yang terkena infeksi akan membutuhkan lebih banyak lagi zat gizi untuk berbagi dengan kuman. Badan makin lama makin kurus. Protein yang harusnya digunakan untuk membentuk antibodi diambil oleh kuman.

2.

Patofisiologi obesitas Obesitas terjadi karena adanya kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Gangguan keseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional (90%) dan faktor endogen (obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik (meliputi 10%). Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu : pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon. Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adipose, usus dan jaringan otot). Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin (CCK) sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar. Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan, maka jaringan adiposa meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian

merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptide Y (NPY), sehingga terjadi penurunan nafsu makan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan. (Boerhan Hidajat, Siti Nurul Hidayati,
Roedi Irawan pada www.pediatrik.com)

5. FAKTOR RESIKO MALNUTRISI

Beberapa faktor resiko yang mempengaruhi nutrisi secara umum adalah : Perkembangan Orang dalam periode pertumbuhan yang cepat yaitu, pada masa bayi dan masa remaja memiliki peningkatan kebutuhan nutrisi Jenis kelamin Kebutuhan nutrien pria dan wanita berbeda karena komposisi tubuh dan fungsi reproduktifnya. Massa otot pria yang lebih besar mengindikasikan semakin besar kebutuhan kalori dan proteinnya. Karena menstruasi, wanita lebih banyak memerlukan zat besi daripada pria. Etnis dan budaya

Etnis sering kali menentukan preferensi makanan. Makanan tradisional (mis, nasi untuk orang Asia, pasta untuk orang Italia). Preferensi makanan mungkin berbeda di antara individu dengan latar belakang budaya yang sama, begitu pula secara umum antara individu dengan latar belakang budaya berbeda. Preferensi personal Beberapa orang dewasa sangat merasa tertantang dan berkeinginan untuk mencoba makanan baru. Orang dewasa lainnya lebih suka makanan yang sama, berulang-ulang. Preferensi selera, aroma, rasa, suhu, warna, bentuk, dan ukuran makanan mempengaruhi pilihan makanan seseorang. Kepercayaan mengenai makanan Kepercayaan mengenai efek makanan pada kesehatan dan kesejahteraan dapat mempengaruhi pilihan makanan. Gaya hidup Gaya hidup tertentu dihubungkan dengan perikalu yang terkait dengan makanan. Orang yang selalu berada dalam kesibukan mungkin membeli bahan makanan yang mudah disiapkan/diolah atau makanan restoran. Perbedaan individual juga mempengaruhi pola gaya hidup (mis, keterampilan memasak, perhatian tentang kesehatan). Obat dan terapi Efek obat-obatan terhadap nutrisi sangat bervariasi. Efeknya dapat mengganggu selera makan, mengganggu persepsi rasa, atau mengganggu absorbsi atau ekskresi nutrien Kesehatan Status kesehatan individual sangat mempengaruhi kebiasaan makan dan status nutrisi. Misalnya masalah pada gigi, kesulitan menelan (disfagia), proses penyakit dan pembedahan saluran GI dapat mempengaruhi pencernaan, absorbsi, metabolisme, dan ekskresi nutrien esensial Penyalahgunaan olkohol Penyalahgunaan alkohol yang berlebihan berperan dalam defisiensi nutrisi dalam banyak cara. Alkohol dapat menggantika makanan dalam diet seseorang , dan alkohol dapat juga menekan selera makan Faktor psikologis Walaupun beberpaa orang makan secara berlebihan jika mereka mengalami stress, depresi, atau kesepian, ornag yang lain makan sangat sedikit dalam kondisi yang sama. Anoreksia dan penurunan BB dapat mengindikasikan terjadinya stress atau depresi berat.

(Buku Ajar Praktik keperawatan Klinis Kozier Erb Oleh Audrey Berman, Shirlee J. Snyder, Barbara Kozier & Glenora Erb)

6. MANIFESTASI KLINIS MALNUTRISI

Marasmus Menurut FKUI (1985 : 361), Ngastiyah (2005 : 259) dan Markum (1991 : 166) tanda dan gejala dari marasmus adalah : 1. Anak cengeng, rewel, dan tidak bergairah. 2. Diare. 3. Mata besar dan dalam. 4. Akral dingin dan tampak sianosis. 5. Wajah seperti orang tua. 6. Pertumbuhan dan perkembangan terganggu. 7. Terjadi pantat begi karena terjadi atrofi otot. 8. Jaringan lemak dibawah kulit akan menghilang, kulit keriput dan turgor kulit jelek.. 9. Perut membuncit atau cekung dengan gambaran usus yang jelas. 10. Nadi lambat dan metabolisme basal menurun. 11. Vena superfisialis tampak lebih jelas. 12. Ubun-ubun besar cekung. 13. Tulang pipi dan dagu kelihatan menonjol. 14. Anoreksia. 15. Sering bangun malam.

Kwashiorkor Tanda-tamda kwashiorkor (Depkes RI, 1999, hal 3)

Edema umumnya diseluruh tubuh terutama pada kaki (dorsum pesdis) Wajah membulat dan sembab Otot-otto wajah mengecil, lebih nyata apabila diperiksa pada posisi berdiri dan duduk, anak berbaring terus menerus

Perubahan status mental, cengeng, rewel, kadang apatis, sering menolak segala jenis makanan (anoreksia)

Pembesaran hati Sering disertai infeksi, anemia diare/mencret Rambut berwarna kusam dan mudah dicabut Gangguan kulit berupa bercak merah yang meluas dan berubah menjadi hitam terkelupas (crazy pavement dermatosis)

Pandangan mata anak tampak sayu

Obesitas Sarwono(2003) mengungkapkan bahwa salah satu tanda-tanda dari obesitas adalah penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan didalam dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasaan dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Biasanya gangguan pernapasan itu terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernapasan untuk sementara (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk. Obesitas juga sering ditemukan pada berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan masalah osteoritis. Sering juga ditemukan kelainan tubuh pada penderita obesitas, seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efesien dan mengeluarkan keringat yang banyak. Gejala obesitas dapat ditemukan pada penderita edema(pembengkaan akibat penimbunan jumlah cairan) didaerah tungkai dan pergelangan tangan.

 a.

Malnutrisi mikronutrien Vitamin Vitamin A Defisiensi : Mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius., Xerostomia rongga mulut.

b. Vitamin D Defisiensi : Riketsia, Tulang menjadi rapuh dan menjadi memendek, Spasme otot, Memperlambat pertumbuhan tulang, Malformasi gigi, Isi perut menonjol keluar c. Vitamin E Defisiensi : Memperlambat absorbsi lemak d. Vitamin K Defisiensi : Pendarahan, Vitamin K diperlukan untuk orang yang sedang menjalani terapi Antibiotik e. Vitamin C Defisiensi : Scurvy, Dengan gejala gusi berdarah dan gigi mudah tanggal.

f.

Vitamin B2 Defisiensi : Kulit pecah-pecah disekitar hidung,mata,dan sudut bibir, Luka dan rasa panas pada bibir, mulut dan terasa tidak nyaman pada saat makan, Pembengkakan juga merupakan indikasi defisiensi vit B2, Penyakit seilosis,merubah sudut mulut dan merupakan tanda pertama dan paling banyak dijumpai pada defisiensi vit B2.

g.

Vitamin B3

Defisiensi : Kulit pecah-pecah disudut mulut, Lidah yang licin. h. Zat besi i. Meningkatnya risiko kelahiran prematur Meningkatnya risiko bayi lahir dengan berat badan lahir rendah Meningkatnya risiko kematian ibu pada ibu hamil Berkurang nya kemampuan kerja fisik Berkurangnya kemampuan belajar anak Yodium Perkembangan kemampuan dan tingkat kecerdasan anak terhambat (IQ nya rendah) Gangguan perkembangan fisik, seperti: tinggi badan terhambat, gangguan pada syaraf gerak sehingga gerakan anak sangat lamban, gangguan pendengaran sehingga penderitanya tuli. Anak yang kekurangan zat yodium berat dapat menjadi anak yang kerdil (kretinisme). Pada orang dewasa sering terjadi pembesaran kelejar gondok pada leher Wanita usia subur sering sulit mempunyai anak. Jika ibu hamil menderita GAKY, kemungkinan dapat mengalami keguguran atau bayi mati saat dilahirkan

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK MALNUTRISI

a. Marasmus Menurut FKUI (1985:364) pada pemeriksaan laboratorium memperlihatkan : a. Karena adanya kelainan kimia darah, maka : 1) kadar albumin serum rendah 2) kadar globumin normal atau sedikit tinggi 3) peningkatan fraksi globumin alfa 1 dan globumin gama 4) kadar globumin beta rendah 5) kadar globumin alfa 2 menetap 6) kadar kolesterol serum menurun

7) uji turbiditas timol meninggi b. Pada biopsi hati ditemukan perlemahan yang kadang-kadang demikian hebatnya sehingga hampir semua sela hati mengandung vakual lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononukleus. c. Pada hasil outopsi penderita kwashiorkor yang berat menunjukan hampir semua organ mengalami perubahan seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang dan sebagainya. 2. Menurut Markum (1996:167) pada pemeriksaan a. Laboratorium menunjukan 1) Penurunan badan albumin, kolesterol dan glukosa dalam serum 2) Kadar globumin dapat normal atau meningkat, sehingga perbandingan albumin dan globumin dapat terbalik kurang dari 1. 3) Kadar asam amino esensial dalam plasma relatif lebih rendah daripada asam amino non esensial. 4) Umumnya kadar imunoglubin serum normal atau meningkat. 5) Kadar Ig A serum normal, kadar Ig A sekretori rendah. 6) Uji toleransi glukosa menunjukan gambaran tipe diabetik. 7) Pemeriksaan air kemih menunjukan peningkatan sekresi hidroksiprolin dan adanya aminoasi dunia. b. Pada biopsi hati ditemukan perlemakan ringan sampai berat, fibrosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononuklear. Pada perlemakan berat hampir semua selhati mengandung vakual lemak yang besar. c. Pemeriksaan outopsi menunjukan kelainan pada hampir semua organ tubuh, seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang, atrofi virus usus, detrofi sistem limfold dan atrofi kelenjar timus. d. Pada pemeriksaan otopometri berat badan dibawah 90%, lingkar lengan di bawah 14 cm.

b. Kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bisa kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi, dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa :

 tes darah (Hb, glukosa, protein serum, albumin) kadar enzim pencernaan biopsi hati pem. tinja & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

c.

Obesitas 1. Anamnesis : Saat mulainya timbul obesitas : prenatal, early adiposity rebound, remaja Riwayat tumbuh kembang (mendukung obesitas endogenous) Adanya keluhan : ngorok (snoring), restless sleep, nyeri pinggul Riwayat gaya hidup : a) Pola makan/kebiasaan makan b) Pola aktifitas fisik : sering menonton televisi Riwayat keluarga dengan obesitas (faktor genetik), yang disertai dengan resiko seperti penyakit kardiovaskuler di usia muda, hiperkolesterolemia, hipertensi dan diabetes melitus tipe II 2. Pemeriksaan fisik : Adanya gejala klinis obesitas seperti diatas 3. Pemeriksaan penunjang : analisis diet, laboratoris, radiologis, ekokardiografi dan tes

fungsi paru (jika ada tanda-tanda kelainan). 4. Pemeriksaan antropometri : Pengukuran berat badan (BB) dibandingkan berat badan ideal (BBI). BBI adalah berat badan menurut tinggi badan ideal. Disebut obesitas bila BB > 120% BB Ideal. Pengukuran indeks massa tubuh (IMT). Obesitas bila IMT P > 95 kurva IMT berdasarkan umur dan jenis kelamin dari CDC-WHO.

Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). Obesitas bila TLK Triceps P > 85. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri

8. PENATALAKSANAAN MEDIS MALNUTRISI

1. Marasmus Menurut Mansjoer (2000 : 514 517) penatalaksanan marasmus adalah : 1. Atasi / cegah hipoglikemia Periksa gula darah bila ada hipotermia (suhu aksila <>oC, suhu rektal 35,5oC). Pemberian makanan yang lebih sering penting untuk mencegah kondisi tersebut. 2. Atasi/cegah hipotermia Bila suhu rektal <>oC a. Segera beri makanan cair/fomula khusus. b. Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala. 3. Atasi/cegah dehidrasi Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati dengan tetesan pelan-pelan untuk mengurangi beban sirkulasi dan jantung. 4. Koreksi gangguan keseimbang elektrolit Pada marasmus berat terjadi kelebihan natrium tubuh, walaupun kadar natrium plasma rendah. a) Tambahkan Kalium dan Magnesium dapat disiapkan dalam bentuk cairan dan ditambahkan langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan pada 1 liter formula. 5. Obati / cegah infeksi dengan pemberian antibiotik 6. Koreksi defisiensi nitrien mikro, yaitu dengan : Berikan setiap hari : 1). Tambahkan multivitamin. 2). Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari pertama). 3). Seng (Zn) 2 mg/KgBB/hari. 4). Bila berat badan mulai naik berikan Fe (zat besi) 3 mg/KgBB/hari. 5). Vitamin A oral pada hari 1, 2, dan 14. Umur > 1 tahun : 200 ribu SI (satuan Internasional). Umur 6-12 bulan : 100 ribu SI (satuan Internasional). Umur 0-5 bulan : 50 ribu SI (satuan Internasional).

6). Mulai pemberian makan Pemberian nutrisi harus dimulai segera setelah anak dirawat dan harus dirancang sedemikian rupa sehingga cukup energi dan protein untuk memenuhi metabolisme basal.

2.

Kwashiorkor Prosedur tetap pengobatan dirumah sakit : 1. Prinsip dasar penanganan 10 langkah utama (diutamakan penanganan kegawatan) 1.1. Penanganan hipoglikemi 1.2. Penanganan hipotermi 1.3. Penanganan dehidrasi 1.4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit 1.5. Pengobatan infeksi 1.6. Pemberian makanan 1.7. Fasilitasi tumbuh kejar 1.8. Koreksi defisiensi nutrisi mikro 1.9. Melakukan stimulasi sensorik dan perbaikan mental 1.10. Perencanaan tindak lanjut setelah sembuh 2. Pengobatan penyakit penyerta 1. Defisiensi vitamin A Bila ada kelainan di mata, berikan vitamin A oral pada hari ke 1, 2 dan 14 atau sebelum keluar rumah sakit bila terjadi memburuknya keadaan klinis diberikan vit. A dengan dosis : * umur > 1 tahun * umur 6 12 bulan * umur 0 5 bulan : 200.000 SI/kali : 100.000 SI/kali : 50.000 SI/kali

Bila ada ulkus dimata diberikan : Tetes mata khloramfenikol atau salep mata tetrasiklin, setiap 2-3 jam selama 7-10 hari Teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3 kali sehari selama 3-5 hari Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali

2. Dermatosis Dermatosis ditandai adanya : hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi sekunder, antara lain oleh Candida. Tatalaksana :

1.

kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (K-permanganat) 1% selama

10 menit 2. 3. 4. beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor) usahakan agar daerah perineum tetap kering umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral

3. Parasit/cacing Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat antihelmintik lain. 4. Diare melanjut Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum. Berikan formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan Giardiasis merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin, lakukan pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap 8 jam selama 7 hari. 5. Tuberkulosis Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/Mantoux (seringkali alergi) dan Rofoto toraks. Bila positip atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman pengobatan TB. 3. Tindakan kegawatan 1. Syok (renjatan)

Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai KEP berat dan sulit membedakan keduanya secara klinis saja. Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan intravena, sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi tidak. Hati-hati terhadap terjadinya overhidrasi. Pedoman pemberian cairan : Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan kadar dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama. Evaluasi setelah 1 jam : Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan pernapasan) dan status hidrasi

syok disebabkan dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di atas untuk 1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian Resomal/pengganti, per oral/nasogastrik, 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam, selanjutnya mulai berikan formula khusus (F-75/pengganti). Bila tidak ada perbaikan klinis anak menderita syok septik. Dalam hal ini, berikan

cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam). Kemudian mulailah pemberian formula (F75/pengganti) 2. Anemia berat

Transfusi darah diperlukan bila : Hb < 4 g/dl Hb 4-6 g/dl disertai distress pernapasan atau tanda gagal jantung

Transfusi darah : Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam. Bila ada tanda gagal jantung, gunakan packed red cells untuk transfusi dengan jumlah yang sama. Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai.

Perhatikan adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak dengan distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl, jangan diulangi pemberian darah.

3.

Obesitas
Prinsipnya adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi, dengan cara pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, dan mengubah/modifikasi pola hidup. 1. Menetapkan target penurunan berat badan Untuk penurunan berat badan ditetapkan berdasarkan : Usia anak : 2-7 tahun dan diatas 7 tahun Derajat obesitas Ada tidaknya penyakit penyerta/komplikasi.

Pada anak obesitas usia dibawah 7 tahun tanpa komplikasi, dianjurkan cukup dengan mempertahankan berat badan. Pada anak obesitas usia dibawah 7 tahun dengan komplikasi dan usia diatas 7 tahun (dengan/tanpa komplikasi) dianjurkan untuk menurunkan berat badan (diet dan aktifitas fisik). Target penurunan berat badan dengan kecepatan 0,5-2 kg per bulan, sampai mencapai berat badan ideal.

2. Pengaturan diet Prinsip pengaturan diet pada anak obesitas adalah diet seimbang sesuai dengan angka kecukupan gizi (AKG), hal ini karena anak masih mengalami pertumbuhan dan perkembangan. Intervensi diet harus disesuaikan dengan usia anak, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pada

obesitas tanpa penyakit penyerta, diberikan diet seimbang rendah kalori dengan pengurangan asupan kalori sebesar 30%. Dapat pula memakai perhitungan kebutuhan kalori berdasarkan berat badan sebagai berikut :

BB ideal + (BB aktual-BB ideal) X 0,25

Dalam pengaturan diet ini perlu diperhatikan tentang : Menurunkan berat badan dengan tetap mempertahankan pertumbuhan normal. Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dengan lemak jenuh < 10% dan protein 15-20% energi total serta kolesterol < 300 mg per hari. Diet tinggi serat, dianjurkan pada anak usia > 2 tahun dengan penghitungan dosis menggunakan rumus : (umur dalam tahun + 5) gram per hari.

3. Pengaturan aktifitas fisik Latihan fisik yang diberikan disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umurnya. Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 tahun lebih tepat yang menggunakan keterampilan otot, seperti bersepeda, berenang, menari dan senam. Dianjurkan untuk melakukan aktifitas fisik selama 20-30 menit per hari.

4. Mengubah pola hidup/perilaku Diperlukan peran serta orang tua sebagai komponen intervensi, dengan cara : Pengawasan sendiri terhadap: berat badan, asupan makanan dan aktifitas fisik serta mencatat perkembangannya. Mengontrol rangsangan untuk makan. Orang tua diharapkan dapat menyingkirkan rangsangan disekitar anak yang dapat memicu keinginan untuk makan. Mengubah perilaku makan, dengan mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi dan mengurangi makanan camilan. Memberikan penghargaan dan hukuman. Pengendalian diri, dengan menghindari makanan berkalori tinggi yang pada umumnya lezat dan memilih makanan berkalori rendah.

5. Peran serta orang tua, anggota keluarga, teman dan guru.

Orang tua menyediakan diet yang seimbang, rendah kalori dan sesuai petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga, guru dan teman ikut berpartisipasi dalam program diet, mengubah perilaku makan dan aktifitas yang mendukung program diet.

6. Konseling problem psikososial, terutama untuk peningkatan rasa percaya diri

7. Terapi intensif Terapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan yang disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah. Indikasi terapi diet dengan kalori sangat rendah bila berat badan > 140% BB Ideal atau IMT P > 97, dengan asupan kalori hanya 600-800 kkal per hari dan protein hewani 1,5-2,5 gram/kg BB Ideal, dengan suplementasi vitamin dan mineral serta minum > 1,5 L per hari. Terapi ini hanya diberikan selama 12 hari dengan pengawasan dokter. Farmakoterapi dikelompokkan menjadi 3, yaitu : mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan, contohnya sibutramin; mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi contohnya orlistat, leptin, octreotide dan metformin; meningkatkan penggunaan energi. Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas. Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal. Prinsip terapi ini adalah untuk mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding, dan mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus. Sampai saat ini belum banyak penelitian tentang manfaat dan bahaya terapi ini pada anak.

KONSEP METABOLISME
A. KARBOHIDRAT Pengertian dan fungsi karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang mengandung unsur-unsur: C, H dan O, terutama terdapat didalam tumbuh-tumbuhan yaitu kira-kira 75%. Dinamakan karbohidrat karena senyawa-senyawa ini sebagai hidrat dari karbon; dalam senyawa tersebut perbandingan antara H dan O sering 2 berbanding 1 seperti air. Jadi C6H12O6 dapat ditulis C6(H2O)6, C12H22O11 sebagai C12 (H2O)11 dan seterusnya, dan perumusan empiris ditulis sebagai CnH2nOn atau Cn (H2O)n (Sastrohamidjojo, H., 2005). Karbohidrat adalah sumber energi utama bagi manusia. Satu gram karbohidrat menghasilkan 4 Kkal. Sebagian karbohidrat berada di dalam sirkulasi darah sebagai glukosa untuk keperluan energi segera dan sebagian lagi disimpan sebagai glikogen di dalam hati dan jaringan otot, dan sebagian diubah menjadi lemak (Almatsier, 2006).

Klasifikasi karbohidrat : 1. Monosakarida, Yaitu bentuk karbohidrat sederhana yang tidak bisa dihidrilisis menjadi bentuk yang lebih sederhana lagi. Bentuk menosakarida misalnya fruktosa, glukosa, dan galaktosa 2. Disakarida, yaitu jenis karbohidrat yang apabila dihidrolisis akan menghasilkan dua molekul monosakarida yang sama atau berbeda. Misalnya, maltosa yang menghasilkan dua melekul glukosa, sedangkan sukrosa menghasilkan satu melekul glukosa dan satu molekul fruktosa. 3. Oligosakarida, yaitu golongan karbohidrat yang apabila dihidrolisis akan menghasilkan maltotriosa. 4. Polisakarida, yaitu karbohidrat yang menghasilkan lebih dar sepuluh molekul monosakarida bila dihidrolisis Fungsi karbohidrat adalah : 1. Sumber energi Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia, yaitu menyediakan 50 persen 65 persen dari total energi yang dibutuhkan. Setiap satu gram karbohidrat menghasilkan empat kalori. Energi dibutuhkan untuk otak, aktivitas fisik, dan semua fungsi organ tubuh, seperti jantung dan paru-paru. 2. Membantu metabolisme lemak Jika energi dari karbohidrat cukup tersedia atau lebih, lemak tidak dipakai untuk energi tapi disintesis dan disimpan. Apabila energi dari karbohidrat kurang, tidak terjadi sintesis lemak dan lemak yang ada dibakar untuk energi. 3. Mencegah pemecahan protein tubuh secara berlebihan Kira-kira 60 persen asam amino dalan protein tubuh dapat diubah menjadi karbohidrat. Karena protein dibutuhkan untuk pertumbuhan, karbohidrat tidak boleh kurang sehingga tidak terjadi reaksi perubahan protein menajdi karbohidrat yang digunakan untuk energi. Glukosa dibutuhkan untuk energi otak, sel saraf, dan sel darah Laktosa dalam pencernaan diubah menjadi asam laktat yang merangsang pertumbuhan bakteri usus. Laktosa juga memudahkan penyerapan kalsium dalam tubuh.laktosa ini berfungsi sebagai laksatif serta sintesis vitamin B kompleks dan vitamin K 4. Memberi rasa manis pada makanan dua sampai sepuluh molekul monosakarida. Contohnya

5.

Sebagai pelindung lemak dari oksidai tak sempurna menjadi senyawa keton yang beracun bagi tubuh. Senyawa racun tersebut dikeluarkan melalui urin dengan mengikat ion natrium, sehingga pH cairan tubuh akan turun dengan akibat terjadunya ketosis dan asidosis yang berbahaya bagi kesehatan.

6.

Selulosa (karbohidrat yang tidak dicerna ) membantu dalam eliminasi yang normal karena merangsang gerakan peristaltik saluran pencernaan dan absorbsi air sehingga feses menjadi padat.

7.

Karbohidrat kompleks sebagai cadangan energi yang dipecah menjadi gula melalui proses pencernaan, dan serat yang tidak dicerna dan diserap tubuh.

8.

Karbohidrat sederhana yang tidak dapat dipecah oleh enzim pencernaan, sebagian besar difermentasi di dalam usus sebagai probiotik (rafinosa, stakiosa, verbaskosa, dan froktan, atau fruktooligosakarida)

9.

Beberapa polisakarida (karbohidrat kompleks) menstimulasi sistem imun, yaitu inulin dari echinacea (echinacea angustifolia), acemannan dari lidah buaya (aloe vera), dan lentinan dari jamur shiitake (lentinus edodes).

Matabolisme karbohidrat secara umum Ahli biokimia Jerman, Hans Krebs (1900-1981) menemukan bahwa glukosa secara perlahan dipecahkan di dalam sel dengan suatu siklus reaksi yang dinamakan daur asam sitrat atau daur krebs. Pada daur ini, dinyatakan bahwa dalam setiap tahap sejumlah kecil energi dilepaskan dan disimpan dalam sel. Metabolisme karbohidrat dimulai dari pengubahan karbohidrat kompleks atau amilum menjadi gula sederhana yaitu maltosa dengan bantuan enzim amilase. Oleh enzim maltase, maltosa diubah menjadi glukosa. Glukosa yang diserap dari pencernaan makanan di usus dibawa darah menuju ke seluruh sel tubuh. Dalam sitoplasma glukosa akan mengalami GLIKOLISIS yaitu peristiwa pemecahan gula hingga menjadi energi (ATP). Hasil oksidasi glukosa melalui glikolisis akan dilanjutkan dalam SIKLUS KREB yang terjadi di bagian matriks mitokondria. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan

glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

Jalur metabolisme karbohidrat

Secara umum metabolisme karbohidrat dibagi menjadi : glikolisis, glikogenesis, glikogenolisis, oksidasi asam piruvat, jalur fosfoglukonat oksidatif (hexose mono phosphate shunt atau pentose phosphate pathway), glukoneogenesis, metabolisme fruktosa, galaktosa, dan heksosamin

Konsep glikolisis, glukoneogenesis, glikogenolisis, oksidsi asam piruvat, dan siklus asam sitrat secara umum Glikolisis Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi: 1.asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen) 2.asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen) Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetilKoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa. Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Proses Glikolisis Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap, lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat): 1.Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.

2.Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.

3.Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)

4.Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6bifosfat aldolase).

5.Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase

6.Glikolisis

berlangsung

melalui

oksidasi

Gliseraldehid

3-fosfat

menjadi

1,3-

bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliseratmelewati gliseraldehid 3-fosfat.

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD. Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P) 7.Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini.

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi. Enolase dihambat

oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible.

11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Glukoneogenesis Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh. Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.

Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut: 1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis. 2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.

Glikogenolisis Proses pada saat makan, hati dapat menarik simpanan glikogennya untuk memulihkan glukosa di dalam darah (glikogenolisis) atau dengan bekerja bersama ginjal, mengkonversi metabolit non karbohidrat seperti laktat, gliserol dan asam amino menjadi glukosa. Upaya untuk mempertahankan glukosa dalam konsentrasi yang memadai di dalam darah sangat penting bagi beberapa jaringan tertentu, glukosa merupakan bahan bakar yang wajib tersedia, misalnya otak dan eritrosit (Murray et al., 2000). Merupakan proses yang berlawanan dengan glikogenesis, tetapi menggunakan jalur reaksi yang berbeda, dengan demikianenzim-enzimnya berbeda pula. Pengendalian glikogenesis dan glikogenolisis berjalan serantak dan saling berlawanan, dengan pengertian kalu glikogenesis dipacu pada saat yang sama glikogenolisis dihambat, sebaliknya bila glikogenolisis dipacu pada saat yang sama pula glikogenesis dihambat. Penguraian merupakan tahap yang dikatalisis oleh enzim Fosforilase dengan membatasi kecepatan di dalam glikogenolisis. (C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Enzim ini spesifik untuk proses pemecahan fosforilasi (fosforolisis; cf hidrolisis) rangkaian 1-4 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 1-6. Enzim lainnya (-[1-4] - [1-4] glukan transferase) menindahkan unit trisakarida dari suatu cabang ke cabang lainnya, sehingga

membuat titik cabang 1-6 terpajan. Pemisahan hidrolisis ikatan 1-6 memerlukan kerja enzim pemutus cabang (amilo[1-6]glukosidase) yang spesifik. Dengan pembuangan cabang tersebut, kerja enzim fosforilasi selanjutnya dapat berlanjut. Gabungan kerja enzim lainnya menghasilkan pemecahan lengkap glikogen. Reaksi yang dikatalisi oleh enzim

fosfoglukomutase bersifar reversible, sehingga glukosa 6-fosfat dapat dibentuk dari glukosa 1-fosfat. Di hati dan ginjal (tetapi tidak di otot) terdapat suatu enzim spesifik, yaitu glukosa 6-fosfatase, yang membuang gugus fosfat dari glukosa 6-fosfat sehingga memudahkan glukosa untuk dibentuk dan berdifusi dari sel ke dalam darah. Peristiwa ini merupakan tahap akhir dalam proses glikogenolisis hepatik, yang dicerminkan dengan kenaikan kadar glukosa darah.

tahap-tahap glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Oksidasi asam piruvat Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat. Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2. 2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas. 3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein 4. Tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi. Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus asam sitrat Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Krebs dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.

Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

B. PROTEIN Pengertian dan fungsi protein Protein merupakan rantaian gabungan 22 jenis asam amino. Protein ini memainkan

berbagai peranan dalam benda hidup dan bertanggungjawab untuk fungsi dan ciri-ciri benda hidup (Anonim. 2008)
Protein adalah molekul makro yang terdiri dari rantai-rantai panjang asam amino yang terdiri atas unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen dan nitrogen; beberapa asam amino mengadung unsurunsur tambahan seperti fosfor dan besi yang terikat satu sama lain dengan ikatan peptide (Tortora G.J. and Derrickson B., 2006). Fungsi protein adalah:

1.

Membangun jaringan tubuh yang baru, protein merupakan konstituen semua sel dan jaringan tubuh. Pembangunan jaringan yang baru dibutuhkan pada pertumbuhan (masa bayi, kanakkanak, remaja dan kehamilan) disamping pada saat kesembuhan (luka atau penyakit)

2.

Memperbaiki jaringan tubuh, katabolisme yang terus berlangsung pada semua protein tubuh memerlukan resintesis protein yang baru dari asam-asam amino

3.

Menghasilkan senyawa esensial, asam amino dan protein merupakan konstituen hormon, enzim dan sekret tubuh lainnya

4.

Mengatur tekanan osmotik, protein plasma (albumin) menjaga keberadaan air dalam plasma darah dan dengan demikian akan mempertahankan volume darah serta mencegah penimbinan cairan dalam jaringan (edema) atau rongga tubuh (asites, hidrotoraks dll)

5.

Mengatur keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa, protein plasma merupakan zat aktif osmotik dan pendapar

6.

Menghasilkan pertahanan tubuh, antibodi seperti imunoglobulin dibentuk dari protein seperti glutamin, arginin, dan glutation

7.

Menghasilkan mekanisme transportasi, protein dapat melarutkan zat lemak untuk di angkut dalam darah, misalnya lipoprotein yang membawa kolesterol

8.

Menghasilkan energi , setelah nitrogen dikeluarkan, kerangka karbonnya dapat dioksidasi untuk memberikan 4kcal per energi protein. Namun pengguanaan protein sebagai energi hanya terjadi jika asupan hidratarang serta lemak/minyak sebagai sumber energi tidak mencukuppi, asupan preotein melebihi kebutuhan, dan asam amino esensial untuk sintesis protein tidak terdapat.
(Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit Ed. 2)

Metabolisme protein secara umum Meliputi: Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan Oksidasi asam amino

 Pada umumnya, degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati Kelebihan di luar liver dibawa ke hati diekskresikan Ammonia digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea Vertebrata terestrial urea ureotelic Burung & reptil asam urat uricotelic Binatang di air ammonia ammonotelic Biosintesis asam amino Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis, siklus asam sitrat, dan pentose phosphat pathway Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda

o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Biosintesis protein

C. LEMAK Pengertian dan fungsi

Lemak adalah senyawa-senyawa heterogen yang bersifat tidak larut dalam air (hidrofobik). Lemak juga termasuk dalam sumber energi manusia selain bertindak sebagai koenzim bagi vitamin larut lemak (Champ and Harvey, 2005). Lemak juga berfungsi sebagai sumber energi yang menghasilkan 9 Kkal untuk setiap gram yaitu kira-kira tiga kali besar energi yang dihasilkan oleh karbohidrat dan protein dalam jumlah yang sama. Lemak merupakan cadangan energi tubuh paling besar. Lemak disimpan sebanyak 50% di subkutan, 45% di sekeliling organ dalam rongga perut dan 5% di jaringan intramuskuler (Almatsier S., 2006). Fungsi lemak :
Secara umum dapat dikatakan bahwa lemak memenuhi fungsi dasar bagi manusia, yaitu: [1]

1.

Menjadi cadangan energi dalam bentuk sel lemak. 1 gram lemak menghasilkan 39.06 kjoule atau 9,3 kcal.

2.

Lemak mempunyai fungsi selular dan komponen struktural pada membran sel yang berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliran air, ion dan molekul lain, keluar dan masuk ke dalam sel.

3.

Menopang fungsi senyawa organik sebagai penghantar sinyal, seperti pada prostaglandin dan steroid hormon dan kelenjar empedu.

4.

Menjadi suspensi bagi vitamin A, D, E dan K yang berguna untuk proses biologis

5.

Berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital dan melindungi tubuh dari suhu luar yang kurang bersahabat.
Lemak juga merupakan sarana sirkulasi energi di dalam tubuh dan komponen utama yang membentuk membran semua jenis sel. (Elmhurst College, Charles E. Ophardt)

Metabolisme lemak secara umum

Metabolisme Lemak adalah mengubah lemak menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol mengikuti jalan metabolisme glukosa. Sedangkan Oksidasi asam lemak yaitu rangkaian atom C dipecah menjadi fragmen 2-C melalui Beta-Oksidasi. Proses ini menyangkut pertautan koenzim A pada gugusan Karboksil (COOH) akhir dari molekul asam lemak. Hasilnya yaitu pembentukan beberapa komponen 2-C yang disebut Asetil Ko-A. jumlahnya tergantung pada jumlah atom C pada asam lemak. Keton Bodies atau badan-badan keton yaitu hasil akhir oksidasi asam lemak, terdiri dari: Asam aseto asetat, -hidroksi butirat, dan Aseton.