Anda di halaman 1dari 20

BAB 1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

1.1.

ANATOMI PANKREAS Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ramping. Panjang sekitar 15-20 cm dan lebar 3,8 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat dan eksokrin yang berkelompok disebut asini yang menghasilkan unsure getah pankreas. Pankreas terdiri dari : A. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. B. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. C. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa.

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : A. Ductus Wirsugi, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. B. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik

Gambar 1. Pankreas

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas : Asini berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum. Dan Pulau Langerhans. Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76x175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar; dan darah dari pulau Langerhans, seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : sel A (alfa), B (beta), D (delta), dan F. Sel A mensekresikan glukagon, sel B mensekresikan insulin, sel D mensekresikan somastostatin, dan sel F mensekresikan polipeptida pankreas. Sel B yang merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau, umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi oleh sel A yang membentuk 20% dari sel total, serta sel D dan F yang lebih jarang ditemukan. Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari

tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum. Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma sel. Di dalam sel B molekul insulin membentuk polimer dan juga berikatan dengan seng. Perbedaan dalam bentuk paket mungkin disebabkan perbedaan ukuran agregat seng atau polimer insulin. Granula A yang mengandung glukagon berbentuk relatif seragam dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung banyak granula yang relatif homogen. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein. Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system). Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin.

1.2.

FISIOLOGI PANKREAS Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan

utama: protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat-zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas. Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sjumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor

kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar yaitu air dan ion bikarbonat dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/liter. A. Getah Pankreas Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml getah pankreas, cairan jernih yang tidak berwarna. Enzim-enzim dalam getah pankreas termasuk enzim pencernaan karbohidrat bernama pankreatik amilase; beberapa enzim pencernaan protein dinamakan tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yang utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan ribonuklease dan deoksiribonuklease. Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk inaktifnya atau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan pankreas. Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatu enzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase. B. Fungsi Endrokrin Pankreas Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/ kepulauan Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

Gambar 2. Sel-sel pulau Langerhans Hormon-hormon yang dihasilkan : 1. Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. 2. Glukagon Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29n residu asam amino dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam hati dari

nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol, dan asam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat. Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel alfa dari pulau Langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula darah meningkat, tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan produksinya diperlambat. Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan, hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) bisa terjadi. Olah raga dan konsumsi makanan yang mengandung protein bisa meningkatkan kadar asam amino darah juga menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon dihambat oleh GHIH (somatostatin). Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi melewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya ialah bahwa glukagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama dengan sistem yang menghancurkan insulin dan proteinprotein lain. 3. Somatostatin Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas.

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-pulau pankreas. Penderita tumor

pankreassomatostatin mengalami hiperglikemia dan gejala-gejala diabetes lain yang menghilang setelah tumor diangkat. Para pasien tersebut juga

mengalami dispepsia akibat lambatnya pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu empedu, yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu akibat inhibisi sekresi CCK. Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga merangsang sekresi insulin, yakni glukosa dan asam amino, terutama arginin dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh CCK. Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke dalam darah perifer.

BAB 2 PANKREATITIS AKUT

2.1.

DEFENISI Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri

perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut 2. Pankreatitis kronik Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler. 2.2. Etiologi Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 3.1. Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu

Gambar 3. Obat-obatan Penyebab pancreatitis

2.3.

Klasifikasi Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter

klinis menjadi:
a. Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ b. Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau

sistemik Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria: a. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2 mg/dl),perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam); b. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;

c. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria; Umur >55 tahun, Leukosit>16.000/mcL, Gula darah>200mg/dL, LDH >350 unit/L, AST >250 unit/L d. APACHE II, untuk menghitung mortalitas Berdasarkan patologi dibedakan menjadi: a. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. b. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

2.4.

Patogenesis Mekanisme patogenik yang umum pada pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana

proses pengaktifan enzim-enzim pankreas ini masih belum jelas. Pada pankreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. Yang pertama, enzim yang mencernakan protein di sekresi sebagai bentuk prekursor inaktif (zimogen) yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen (bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitk lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, sehingga pada pankreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan proteolitik.

Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankretikus telah diajukan sebagai mekanisme yang mungkin terjadi dalam pengaktifan enzim pankreas. Reflkus dapat terjadi bila terdapat saluran bersama, dan batu empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema sfingter Oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga turut berperan. Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter Oddi yang menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat sekresi melalui duktus pankreatikus dan ampula vater, yang dapat mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas.

Gambar . Mekanisme autodigesti pankreas Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu dan mencerna fosolipid membrane sel. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah sehingga menyebakan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebakan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit, dan nyeri

2.5.

Gambaran Klinis Gejala pankreatitis akut yang paling menonjol adalah nyeri perut hebat yang timbul

mendadak dan terus-menerus. Nyeri biasanya di epigastrium, tetapi dapat terpusat di kanan atau di kiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke punggung, dan penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian mereda dalam beberapa hari. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardia, leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat timbul bila terjadi obstrusksi biliaris. Timbul nyeri tekan dan defans muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas, dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada. Perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilkus 2.6. Diagnosis
Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.

2.6.1. Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum. a. Keluhan penderita Gejala pankreatitis akut yang khas adalah keluhan nyeri yang hebat di epigastrium. Sifat nyeri timbulnya mndadak dan terus menerus. Perasaan nyeri biasanya berkurang bila penderita mengmbil posisi menekukan lutut ke dada atau membungkukkan badan. b. Pemeriksaan fisis

Terdapat kenaikan s uhu sampai 39-40 C, nadi cepat di atas 100 x permenit , volume nadi menurun , tekanan darah menurun, kulit dingin dan lembab. Pad kasus yang sangat berat terdpat perubahan warna kulit yang menjadi pucat , kebiruan, atau kuning kecoklatan. Hal ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus Culles sign, atau di daerah pinggang Turnrs sign Dapat juga terjadi terus dan mungkin disebabkan penekanan duktus koledokus oleh jaringan pankreas yang edamatosis.

2.6.2. Tes Laboratorium a. Amylase Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan. Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain b. Lipase Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase c. Tes Lain Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A
2

,trypsin

activation peptide dan serum anionic trypsinogen Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan. Leukocytosis; lebih
3

dari 25,000 cells/mm terdapat pada 80% pasien Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak. Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas yang beragam yang dapat dilihat

2.6.3. Imaging test Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas. CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop. a. Pemeriksaan Radiologi 1. Foto Polos Abdomen Gambran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatisis akut adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan sentine gambaran ini merupaka gambaran yang paling sering di jumpai pada pankreatitis akut , meski pun tidak spesifik, di laporkan dijumpai pada 50 penderita pankreatitis akut Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus olh eksudat Dinding usus atau lipatan pada dstensi duodenum karen iritas proses asi merupakan suatu variasi dri sentinel loop

gambaran colon cut of sign

gambaran sentinel loop sign

2. Pemeriksaan dengan Kontras Barium Pada pemeriksaan barium penderita pankreatitis akut akan terlihat pergeseran lambung dan duodenum akibat pankreas yang membesar karena edema, akbat koleksi cairan atau karena pseudokista. Bila proses peradangan bertambah berat maka akan tampak spikulasi dan penebalan lipatan mukosa lambung atau dinding medial dari duodenum. Kadang-kadang pada duodenum terjadi obstruksi oleh karena proses peradangan periduodenal.

Eksudat inflamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar ke bawah sepanjang dasar usus kecil menimbulkan edema dan penebalan lipatan mukosa atau dapat menyebar ke kolon melalui ligamentum gastrokolika dan menimbulkan pendataran haustra bagian inferior kolon transversum dan terutama pada haustra sepanjang tepi superior.

gambaran gastric outlit obtraksi

penyempitan lumen disertai mukosa ireguler di daerah duodenum

3. Pemeriksaan Ultrasonografi Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan USG dapat dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.

Edema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan severe acute panreatitis gambaran yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai daerah yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis, disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu komplikasi dari severe acute pancreatitis.

tampak pembesaran pancreas dengan ekhogenitas yang heterogen


4. Pemeriksaan CT Scan Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis melalui CT severity index ( CTSI ). Gambaran pankreatitis akut dengan CT scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan didaerah tersebut terjadi penurunan densitas. Inflamasi lemat peripankreatik menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika superior tidak terkena Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas. Pada severe acute pancreatitis, gambaran daerah/zona batas tegas yang tidak enhance pada pemberian kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis. Ketika sampai pada keadaaan dimana hampir 90% daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut bahwa pankreas tersebut disebut sebagai complete necrosis atau central cavitary necrosis.

Beberapa sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan derajat keparahan berdasarkan CT. Salah satunya yang saat ini sering dipakai adala CT severity index ( CTS ). CT I ini di buat berdasarkan gambaran pankreas pada T di derajat nekrosisnya

5. Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI pun dapat membantu diagnosis pankreatitis akut. Tapi pemeriksaan MRI ini jarang dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih mahal dari CT scan dan lebih sukar diperoleh secara tepat, disamping hasil yang diperoleh hampir sama dengan CT scan. Pemeriksaan MRI ini hanya dilakukan apabila pasien dalam keadaan hamil atau alergi terhadap kontras.

Berbeda halnya bila pemeriksaan dikombinasikan dengan MRCP. Pemeriksaan ini menjadi penting untuk menilai adanya biliary pancreatitis. MRI memberikan keuntungan dari teknik cross sectional imaging nya, sementara MRCP memberikan keuntungan dalam kemampuannya menilai duktus bilaris dan duktus pankreatikus seperti pada ERCP.

2.7.

Diagnosa Banding 1. cholangitis 2. Cholecystisis 3. Choledoccholitiasis 4. Cholelitiasis 5. Cronic pancreas 6. Colon adenocarsinoma 7. Colonic obstruction

8. Pankreatitic cancer

DAFTAR PUSTAKA

1. Bradley EL. The necessity for a clinical classification of acute pancreatitis the Atlanta system. Dalam : Acute pancreatitis diagnosis and therapy. New York; Raven Press Ltd, 1994; 27-32

2. Nurman A. Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit Buku Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 1990; 441-55

3. Greenberger NJ. Disease of internal medicine, edisi ke 11. Mc Graw-Hill Book, 1987; 1962-80

4. Hadi S. Gastroenterologi, edisi ke-6 . Alumni Bandung,; 1995; 807-89 5. Ranson JHC. Acute pancreatitis. Dalam ; Maingots abdominal operation, edisi ke -10, 1997 ; 1899-915

6. Meschan I. Stomach, duodenum and pancreas. Dalam Rontgen Sign in diagnostic imaging, edisi ke-2. Philadelphia. WB Saunders, 1995; 561-716

7. Kollin SA. Surgery of the pancreas a text and atlas. Dalam Diagnostic proocedures conventional rontgenographic diagnosis. CV Mosby, 1978;11-33

8. Price CWR, The colon cut off sign in acute pancreatitis. Med J. Aust 1957; 313.

9. Eisenberg RL. Disease of the pancreas. Dalam : Eisenberg RL, penyunting: Diagnostic in internal medicine edisi ke-1. New York; Mc Graw-Hill Book, 1985; 747-60

10. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging vol ke-2, edisi ke-6. Churchill Livingstone, 1998 ; 1029 60.

11. Gobal H, Singer MV. Acute pancreatitis. Dalam : Berger HG, Buchler H, penyunting : Standard of conservative treatment acute pancreatitis. 1987;260-65.

12. Steer ML. Pathophysiology and pathogenesis of acute pancreatitis. Dalam Edward L, Bradley III, penyunting. New York : raven Press Ltd, 1994 ; 3-13.

13. Fuckar Z. Sonography of the pancreas. Dalam : Kurjak A, Fuckar Z, Gharbi HA, penyunting : Atlas of Abdominal

1. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Dasar-Dasar Penyakit. Jakarta:EGC, 504-506 2. Doherty M.G. 2010. Current Diagnosis and Treatment Surgery. USA: The McGraw-Hill Companies, Chapter 26