ANALISIS KASUS

Gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (curah jantung=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka didalam tubuh terjadi suatu reflex homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank Starling. Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dengan demikian , manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal. Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat

istirahat. Adanya gejala gagal jantung, yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (Eropean society of cardiology 1995). Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miocard akut, sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagi tanda tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini
1

dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Faktor Resiko dan Etiologi (Perbandingan kasus dan teori) Dari hasil anamnesis pasien, didapatkan bahwa pasien pada kasus ini dengan jenis kelamin laki-laki dan berusia 65 tahun. Sesuai dengan literatur, sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jntung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun) dan angka ini akan meningkat karna peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup. Kondisi inilah yang memperbesar kemungkinan pasien menderita CHF. Sehingga mengarahkan pasien berdasarkan epidemiologi kearah Congestif Heart Failure. Selain itu, pasien memiliki factor resiko genetic dan hipertensi serta merokok yang lama, sehingga menjadi factor resiko yang cukup tinggi yang menyebabkan CHF. Penyebab dari gagal jantung antara lain: - disfungsi miokard, antara lain : penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung rematik, penyakit infiltrtif, iatrogenic atau akibat radiasi. Juga gangguan mekanik pada mikard, jadi sesungguhnya pada miocard itu sendiri tidak ada kelainan. Golongan ini dapat dibagi : Pressure overload (cth : hipertensi, stesosis aorta, koartasio aorta, hipertropi kardiomiopati) Volume overload (cth : insufisiensi aorta/mitral, left to right shunt, transfuse berlebihan) Hambatan pengisian : (cth : constrictive pericarditis, tamponade jantung ) - endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.

Di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak dari gagal jantung sedangkan di negara sedang berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Hypertensive Heart Disease adalah penyebab terbesar yang biasa menyebabkan kematian pada pasien penderita hipertensi Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun yang lalu dan Pasien merupakan perokok aktif selama 30 tahun dan baru berhenti 1 bulan terakhir dikarenakan kondisi kesehatan nya yang semakin menurun. Jika dibandingkan dengan usia pasien pada kasus, sangat memungkinkan terjadinya gagal jantung kongestif disebabkan terdapatnya usia yang mendekati seperti pada angka prevalensi, jenis kelamin, faktor resiko yang jelas dan penyakit miokard (underlying heart disease) yang mengakibatkan remodeling struktural dan berlangsung progresif sehingga menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Pada pasien ini, factor risiko yang tidak dapat kita modifikasi ini memang sangat amat mempengaruhi. Yaitu usia >65 tahun, jenis kelamin laki laki yang sering terkena , serta riwayat keluarga yaitu adiknya yang juga mengalami kondisi sakit yang nyaris sama dengan os yang sering sesak nafas dalam beraktifitas dan juga menderita hipertensi. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi ada pasien ini adalah penyakit hipertensinya dimana telah diderita os sejak 7 tahun lalu, meskipun sekarang tekanan darah pasien justru cenderung stabil dan lebih terkontrol. Kondisi gaya hidup yang jarang berolahraga dan merokok yang sudah sangat lama ternyata merupakan salah satu faktor resiko yang dapat kita modifikasi pada pasien ini, sehingga kedepannya dapat kita lakukan pengontrolan secara tepat terhadap gagal jantung nya malalui modifikasi faktor ini. Penyakit jantung hipertensi ( Hipertensive Heart Disease) adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar
3

antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Hipertensi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Riwayat hipertensi lama pada pasien N ini, mengarahkan kita terhadap salah satu kemungkinan penyebab terbesar pada gagal jantung yang dialaminya. Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal, menyebabkan (Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Untuk dianalisa, pada pasien N ini, memang didapatkan berbagai bukti melalui pemeriksaan penunjang baik itu EKG dengan gambaran gelombang

P pulmonal serta melalui Echocardiography didapatkan gambaran Hipertensi Pulmonal pada jantungnya. Manifestasi klinis Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan manifestasi klinis berupa sesak nafas tanpa nyeri dada yang dirasakan sekitar 6 jam sebelum masuk Rumah Sakit. . sebelumnya pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat aktivitas bahkan belakangan pasien juga cepat merasa lelah walau hanya berjalan kaki, sebagai contoh saat pasien mau ke kamar mandi. Bahkan 3 hari sebelumnya, pasien telah mengalami bengkak pada kedua kakinya, yang sangat mengganggu aktifitasnya. Pasien mengeluhkan adanya riwayat terbangun malam akibat serangan sesak nafas.

Classifications of Heart Failure

NYHA Class I Description No symptoms Class A

ACC/AHA Description No structural damage, high risk for developing heart failure Structural abnormality, no symptoms Structural abnormality, previous or current symptoms Refractory symptoms

II

Symptoms with significant activity

III

Symptoms with minimal activity

IV

Symptoms at rest

Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan vital sign pada kasus ini didapatkan keadaan umum pasien: sedang, kesadaran: compos mentis, tekanan darah: 90/70 mmHg, laju jantung: 80x/ menit, RR: 26x/menit, T: 37,2 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, bunyi jantung normal tanpa bising, suara rhonki basah halus dapat didengar di lapangan paru tengah dan basal paru. Dimana rhonki basah ini lebih jelas didengar di basal paru, dan tidak ditemukan wheezing pada kedua lapangan paru. Juga didapatkan edema pada ekstremitas inferior. Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, kriterianya antara lain : Diagnosis gagal jantung (1 kriteria mayor + 2 kriteria minor) Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dyspnoe Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnoe deeffort Hepatomegali Efusi pleura

Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Penurunan kapasitas vital 1/3 normal Takikardi >120 kali/menit BB turun >4,5 Kg dalam 5 hari masa terapi

Kriteria Framingham Mayor dan minor yang ditemukan pada pasien N, meyakinkan kita bahwa pasien ini memang menderita Congestive Heart Failure. Selanjutnya perlu dicari tahu Underlying disease yang mendasari CHF yang diderita oleh pasien ini. Akan dijelaskan pada analisa kasus selanjutnya. Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan gagal jantung

Berdasarkan klasifikasi KILLIP,pasien N dapat digolongkan dalam derajat keparahan KILLIP derajat II, karena pada pasien N didapatkan adanya Rhonki basah halus di basal paru, serta berdasarkan EKG dan Echokardiography didapatkan adanya Hipertensive Pulmonal.

Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiografi (EKG) Pada pemeriksaan EKG pasien ini yang dilakukan pertama sekali pada saat pasien datang, tampak : 1. pasien mengalami takikardi,

2. Left Axis Deviation, 3. gambaran P pulmonal dan P mitral sekaligus, 4. segmen ST elevasi pada sadapan V3,V4 yang menunjukkan adanya infark miokard anteroseptal. 5. T inverted, pada lead I dan aVL, menandakan iskemik pada bagian jantung kiri Dari literatur didapatkan pada EKG pasien CHF adanya gambaran takikardi, left bundle branch block, perubahan segmen ST dan gelombang T. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sadapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi:

Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ektensif High-lateral Posterior Inferior Inferior Right Ventrikel

Gel. Q/ST elevasi V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I,aVL, V1-V6 I,aVL, V5 dan V6 V7-V9 (V1-V2)* II, III dan Avf II, III dan aVF V2R-V4R

A.koroner LAD LAD LCX LAD,LCX LCX LCX PL PDA PDA RCA

Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sadapan V7-V9.

LAD ( Left anterior descending artery); LCX (left circumflex); RCA (Right coronary artery); PL (posterior left ventricular artery); PDA (Posterior descending artery) Berdasarkan pembagian IMA di atas, pada pasien ini menunjukkan AMI anterior menunjukkan kerusakan pada left anterior descending artery. Jadi pada pasien ini faktor yang mendukung sebagai penyebab gagal jantung, kemungkinan besar adalah penyakit jantung koroner. Ditambah lagi adanya iskemik pada bagian jantung kiri. Abnormalitas EKG yang sering terlihat pada gagal jantung kongestif Abnormalitas Sinus takikardia Penyebab Implikasi klinis dan

Gagal jantung yang Penilaian klinis terdekompensasi, anemia, laboratorium demm,hipertiroid Iskemia, infark, kardiomiopati, overdosis digitalis, hipokalemia Pemeriksaan

Aritmia ventrikel

labaratorium, angiografi koroner Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revaskularisasi Ekokardiografi, angiografi koroner

Iskemia/infark

Penyakit jantung koroner

Gelombang Q

Infark, kardiomiopati hipertrofi, LBBB

Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertensi, penyakit Ekokardiografi, dopler katup aorta, kardiomiopati hipertrofi

Berdasakan kriteria EKG diatas, dapat diarahkan pasien N dengan CHF ini dapat disebabkan oleh CAD (coronary arterial disease), HHD (Hipertensive Heart Disease), dimana pada pasien ini gagal jantung nya cenderung sudah terdekompensasi.

2. Foto Rontgen Foto rontgen adalah indikator penting untuk menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Yang paling umum digunakan adalah cardiothoracic ratio (CTR). Selain itu juga digunakan diameter tranversal jantung. CTR adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga thoraks. Rasio normalnya 50% (55% untuk orang Asia dan Negro). Rasio ini meningkat pada orang tua dan pada neonatus kadang mencapai 60%. Metode ini tidak bisa dipakai pada orang yang letak jantungnya mendatar (horisontal) atau vertical dan orang dengan pericardium penuh lemak. Pada Pasien N, berdasarkan hasil bacaan seorang expertise, diperoleh hasil Cardiomegali dengan CTR mencapai 64% dan aorta kalsifikasi. Namun pada pembacaan foto thoraks ini tidak ditemukan adanya kelainan pada parunya. Abnormalitas rontgen thoraks yang lazim ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri ventrikel kanan, atria. Efusi erikard Hipertensi, stenosis kardiomiopati hipertrofi Bukan kongesti paru Peningkatan ventrikel kiri Peningkatan ventrikel kiri tekanan pengisian aorta,

Hipertrofi ventrikel

Tampak paru normal Kongesti vena paru

Edema intertisial

tekanan

pengisian

Efusi pleura (bilateral)

Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisian

10

3.Laboratorium Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan pada gagal jantung: Abnormalitas Kreatinin serum (>150 mmol/l) Peningkatan troponin Penyebab Penyakit ginjal, penyekat aldostrone Nekrosis miosit, iskemia berkepanjangan, gagal jantung berat Gagal jantung kanan, toksisitas obat, disfungsi liver pada dinding ventrikel

Peningkatan transaminase

BNP>400 pg/ml

pg/ml

NTproBNP>2000 Stress

meningkat Gagal diuretic jantung kronik, hemodilusi,

Hiponatremia (<135 mmol/l)

Hiperkalemia, Hipernatremia

Hipokalemia, Diuretik, gagal jantung, gagal ginjal, dehidrasi,

Semua kriteria laboratorium diatas tidak dilakukan pada pasien N. 4.Echocardiography Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pada pasien N, hasil Echocardiography nya memberi kesan dilatasi ventrikel kiri, efusi pleura 46%, hipertropi dinding jantung yang progresif. Sehingga ditarik suatu
11

kesimpulan berdasarkan Echocardiography ini berupa efusi pleura minimal dengan Pulmonal Hipertensi, dan Hipertensive Heart Disease.

Diagnosis Dengan demikian dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan didukung dengan pemeriksaan penunjang (pada kasus dan perbandingan dengan teori), maka pasien pada kasus ini didiagnosa dengan : CHF ec AMI anterior + HHD + IHD + Pulmonal Hipertensi hari pertama setelah gejala NYHA CCS ACC/AHA Killip RF :3 : kelas 3 : Stadium C :2-3 : Hipertensi, merokok, jarang berolahraga

Penatalaksanaan Secara umum, tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah untuk meningkatkan curah jantung. Penanganan pada gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium yaitu: preload, kontraktilitas jantung, dan after load. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA fungsional kelas II), dimana pada pasien ini dengan NYHA III. Pengobatan non farmakologis ada pasien N, seperti memperbaiki oksigenisasi jaringan, membatasi kegiatan fisik, diet rendah garam, cukup kalori dan protein. 1. Pengurangan Beban Awal ( preload) a. Diuretik Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopneu dan dispneu nokturnal
12

paroxismal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan venous return ke jantung (preload). Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretic yang sering digunakan adalah furosemid, tiazid, dan spironolacton. Tiazid jarang digunakan karena bias menyebabkan hipokalemia dan

hipomagnesemia.furosemid merupakan Loop diuretic yang kuat, dan aman bagi pasien dengan gagal ginjal. Furosemid kurang dapat menahan jumlah kalium, sehingga tepat dikombinasikan dengan spironolacton yang lebih mampu menahan kalium, tentu saja pemberiannya tetap dipantau untuk mencegah terjadi hiperkalemia. Bagi penderita CHF dengan NYHA I-II dapat diberikan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, sedangkan pasien CHF dengan NYHA III-IV, dapat diberikan dengan dosis 40-80 mg/hari. Pada pasien N, diberikan Furosemid 40-80 mg/ hari, dikarenakan pasien ini dengfan CHF NYHA III. Pemberian ini juga dikombinasikan dengan spironolacton 25200mg/hari.

b. Nitrat Pasien N dengan CHF yang underlying disease nya adalah CAD, sangat baik jika diberikan obat golongan nitrat. Nitrat juga sangat tepat diberikan pada pasien dengan konsumsi furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi sindrom gagal jantung. Contoh nitrat adalah ISDN, cedocard, dan isorbid. Pada pasien N digunakan ISDN tablet 5 mg, dimana pada dosis awalnya digunakan sebanyak 2kali sehari, kemudian ditingkatkan hingga 3 kali sehari, untuk mencegah sinkope.

2. Peningkatan kontraktilitas Obat inotropik meningkatkan kontraksi miokardium. Mekanisme obat ini diduga meningkatnya persediaan kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan miosin.

13

Dua golongan obat inotropik dapat dipakai: (1)glikosida digitalis, dan (2)obat nonglikosida. Obat nonglikosida meliputi amin simpatomimetik, seperti epinefrin, norepinefrin, dan penghambat fosfodiesterase dan enoksimon. Amin simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium, dan secara tidak langsung melepaskan norepinefrin dari medula adrenal. Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik (cAMP) yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga meningkatkankadar kalsium intrasel. Penghambat PDE juga mengakibatkan vasodilatasi. Pada pasien N belum ditemukan adanya gangguan kontraktilitas yang terlalu berarti, sehingga pada pasien ini hanya diberikan obat digitalis setengah dosis perharinya.

3. Pengurangan Beban Akhir (after load) Dua respon kompensatorik terhadap gagal jantung yaitu aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin-angitensin-aldosteron) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi selanjunya meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah jantung menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek-efek di atas. Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskular melalui dua cara: (1) dilatasi langsung otot polos pembuluh darah, (2) hambatan enzim konversi angiotensin. a. Relaksan otot polos langsung Dilatasi pembuluh darahvena menyebabkan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. Dilator arterial mengurangi resistensi sistem arteriolar dan menurunkan afterload. b. Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE inhibitor) Inhibitor ACE merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif dan lebih baik digunakan jika dibandingkan dengan vasodilator yang lain. Obat-obat ini menghambat enzim yang bersal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II.

14

Selain pemberian obat-obat untuk gagal jantung seperti yang telah disebutkan di atas, pada pasien ini berdasarkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diduga gagal jantung karena berhubungan hipertensi dan iskemik jantung yang pernah dialami pasien maka dalam terapi juga diberikan Aspilet 1x80 mg. obat tersebut berperan sebagai penghambat agregasi trombosit.

Prognosis Quo ad Vitam : dubia ad bonam, Quo ad Sanactionam: dubia ad malam, Quo ad Functionam: dubia ad malam Berdasarkan literatur, penentuan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Variable-variabel yang paling konsisten sebagai outcome independen dicantumkan dalam tabel dibawah ini.

Demografik Umur lanjut* Etiologi iskemik* Berhasil resusitasi sudden death*

Klinis Hipotensi*

Elektrokardiografik Takikardi

NYHA kelas fungsional Gelombang Q III-IV* pada QRS lebar* Baru dirawat di RS karna Hipertrofi LV gagal jantung Aritmia ventrikel kompleks yang

Kompliance buruk Gangguan ginjal Diabetes Anemia PPOK

Takikardia Ronki paru

Variabilitas denyut jantung rendah T-wave alternant

Stenosis aorta Fibrilasi atrial BMI rendah Ganggaun pernafasan berhubungan tidur

*prediktor yang kuat

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Gray, Huon H. Lecture Notes Kardiologi Edisi keempat. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005. 2. Karim, Sjukri. EKG. 1996. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1996. 3. Mariyono H, harbanu. Gagal Jantung. Bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam. FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar. 2005 4. Marulam P. Gagal jantung. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. 5. Mausjer, Arief et all. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 jilid 1. Media aescalapius. 2001. 6. Malueka Rusdy Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogayakarta. Pustaka Cendekia Press. 2008. 7. Mycek, Mary J, dkk. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika. 2001. 8. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996). 9. Sylvia A. Price, dkk. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2003 10. Tjay, Tan Hoan. Obat-Obat Penting. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. 2003 11. Victor RG, Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa; Saunders Elsevier; 2007: chap 40.
16