Anda di halaman 1dari 31

1.

Nama Blok

: Growth and Development System

2. Fasilitator

: dr. Sri Suryani, M.Kes

3. Data Pelaksanaan: a. Tanggal Tutorial : 27 Oktober 2009 dan 30 Oktober 2009 b. Pemicu c. Pukul :2 : 10.30-13.00(27 Oktober 2009) 07.00-09.30(30 Oktober 2009) d. Ruangan : Ruang Diskusi 4

4. Pemicu: Bayi Ani berusia 6 hari dengan berat badan 3200 gram, panjang badan 50 cm, lingkar kepala 33 cm datang ke RS dengan keluhan utama tampak gerakan seperti mengayuh sepeda berulang ulang dan mata berkedip kedip terus menerus sejak 1 hari yang lalu. Bayi lahir di rumah ditolong oleh dukun beranak dan menangis segera setelah lahir. Pada usia 2 hari tali pusat berwarna kemerahan dan sekitar pangkal tali pusat kemudian mulai bengkak dan berbau. Selama hamil ibu tidak pernah kontrol ke petugas kesehatan dan setelah melahirkan tidak memberikan ASI pada bayinya. Pada pemeriksaan fisik bayi tampak tidak aktif dan tidak minum, ubun-ubun terbuka rata, laju napas 80 kali/menit dan suhu tubuh 36,5 C Apa yang terjadi pada bayi ini dan pemeriksaan lab apa yang perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa kelainan ini? More Info: Hasil pemeriksaan laboratorium adalah: Hb : 14 g/dL

Leukosit 3500/mm3 Hematokrit 42% Trombosit 95000/mm3 Bilirubin total 13 mg/dl, bilirubin direct 0,75 mg/dL CRP (+) IT ratio > 0,2
1

Kadar Gula Darah 25 mg/dl Pemeriksaan elektrolit dalam batas normal

Bagaimana kesimpulan saudara tentang penyakit bayi Ani sekarang dan bagaimana penanganannya?

5. Tujuan Pembelajaran: a. Untuk mengetahui segala aspek mengenai infeksi umbilikus b. Mengetahui segala sesuatu mengenai sepsis pada neonatus c. Mengetahui segala tentang kejang pada neonatus

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: a. Jelaskan tentang infeksi umbilikus! b. Jelaskan tentang sepsis pada neonatus! c. Jelaskan tentang kejang pada neonatus!

7. Pembahasan

7.1 Infeksi Umbilikus (Omfalitis) 7.1.1. Definisi Infeksi Umbilikus Infeksi umbilikus adalah invasi dan perkembangbiakan mikroorganisme melalui umbilikus di jaringan tubuh.

7.1.2. Etiologi Infeksi Umbilikus (Omfalitis) Etiologi infeksi umbilikus adalah bakteri. Seperti yang kita ketahui, bakteri pada umumnya dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu bakteri gram positif dan bakteri gram negatif. Sampai saat ini diketahui beberapa bakteri gram positif yang dapat menyebabkan omfalitis yaitu Clostridium tetani, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus agalactie. Sedangkan bakteri gram negatif yang dapat menyebabkan omfalitis yaitu Klebsiella pneumonia.

7.1.3. Patogenesis, Gejala Klinis, Komplikasi serta Penatalaksanaan Infeksi

Umbilikus
2

Seperti yang dijelaskan di atas bahwa etiologi omfalitis berbeda-beda sehingga patogenesisnya akan berbeda juga. Clostridium tetani merupakan bakteri berbentuk basil anaerob, dapat bergerak, dan dapat menghasilkan spora yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun. Awalnya Bakteri atau pun spora dari Clostridium tetani masuk melalui jaringan yang rusak seperti pada luka, luka bakar, ujung umbilikus atau pun jahitan bedah. Kemudian bakteri ini akan menghasilkan dua jenis toksin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanospasmin awalnya akan berikatan dengan reseptor pada membran presinaps saraf motorik, kemudian akan bermigrasi secara berlawanan pada sistem transport akson menuju badan sel dari sumsum tulang belakang dan batang otak. Toksin ini kemudian akan berdifusi pada ujung sel-sel inhibitorik seperti GABA sehingga pelepasan dari neurotransmitter ini akan terganggu, saraf motorik tidak akan dihambat dan ini akan menghasilkan gejala klinis tetanus yang berupa hiperefleksia otot seperti adanya kesulitan menelan air, kekakuan otot leher, otot perut dan pernapasan hingga kejang otot yang mulanya pada daerah infeksi yang seiring dengan berjalannnya waktu dapat menyebar ke otot-otot rahang dan menyebabkan lock jaw. Komplikasi yang dapat terjadi adalah mulut robek atau terluka. Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang berbentuk bola, bergerombol seperti buah anggur, dan memberikan hasil tes katalase yang positif. Apabila dikembangbiakan, bakteri ini membentuk koloni berwarna abu-abu hingga kuning kecoklatan. Bakteri ini menyerang dengan mengeluarkan toksinnya yang disebut leukosidin yang dapat membuat sel darah putih manusia lisis. Temuan klinis biasanya berupa abses atau seperti jerawat. Akan tetapi, bakteri ini juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan, osteomielitis, pneumonia, meningitis, empisema, endokarditis, atau sepsis dengan supurasi di tiap organ. Patogenesis bakteri ini dimulai dengan adhesi bakteri pada mukosa sel yang diperantarai asam telkoat pada submukosa dan subkutan. Kemudian peptidoglikan bakteri ini akan membuat monosit mensekresikan pirogen endogen yaitu IL-1 atau pun TNF-. Selain itu, pada saat yang bersamaan membuat komplemen teraktivasi dan mendatangkan sel PMN. Akan tetapi, selsel PMN tersebut akan didegranulasi oleh adanya leukosidin. Selain leukosidin, bakteri ini juga mengeluarkan hemolisin yaitu toksin yang dapat membuat sel darah merah menjadi lisis. Selain itu, Staphylococcus aureus juga dapat merangsang terjadinya opsonisasi dan membuat aglutinogen(protein A) berikatan dengan ligan Fc molekul IgE. Akan tetapi, protein A dapat menyerap Ig serum sehingga ini akan mencegah antibodi antibakteri melakukan opsonisasi. Karena opsonisasi terhambat, maka fagositosis pun akan menjadi sulit dan bahkan tidak terjadi. Ini akan membuat bakteri tetap ada dan membuat infeksi. Streptococcus agalactie merupakan streptokokus grup B yaitu bakteri dapat menyebabkan hemolisis secara sempurna apabila dilakukan kultur darah. Bakteri ini merupakan flora normal pada traktus genitalia wanita. Bakteri ini apabila menyerang neonatus dapat menyebabkan sepsis yang bersifat fulminan atau tiba-tiba, meningitis atau pun respiratory distress syndrome. Klebsiella pneumonia merupakan bakteri gram negatif. Bakteri ini mempunyai antigen O (lipopolisakarida), H(Flagel) , dan K(kapsul). Lipopolisakarida bakteri ini dapat menyebabkan terjadinya sepsis. Gejala klinis pada penderita ekstrapulmoner tergantung pada organ yang terlibat. Komplikasi yang dapat terjadi adalah sepsis, umbilical phlebitis, peritonitis, dan fasciitis. Untuk penanganan dapat diberikan secara intravena methicillin dan aminoglikosida atau sefalosporin generasi ketiga. Sedangkan pengobatan untuk tetanus terdiri dari 3 upaya:
3

a. b.

c.

Mengatasi akibat eksotoksinnya yang sudah terikat dengan saraf yaitu dengan memberi obat pelemas otot berupa diazepam. Menetralisir eksotoksin yg sudah beredar dalam darah dengan memberi Anti Tetanus Serum (ATS) yg berasal dari serum kuda yang dapat menghasilkan antibodi thdp eksotoksin tetanus atau dengan memberi Immunoglobin Tetanus Human (Tetanoglobin Hipertet). Menghilangkan kuman penyebabnya dengan memberikan metronidazole.

7.2.

Sepsis pada Neonatus

7.2.1 Definisi Sepsis Infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang, atau air kemih. 7.2.2 Klasifikasi dan Etiologi Sepsis Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis). Etiologi sepsis merupakan dapat berupa bakteri gram positif atau pun gram negatif, jamur, virus (Dengue atau Herpes) atau pun protozoa (Plasmodium falciparum). Pada bakteri gram positif yang dapat menyebabkan sepsis merupakan eksotoksin. Sedangkan pada bakteri gram negatif yang menyebabkan sepsis adalah endotoksin atau LPS (Lipopolisakarida). Pada sepsis awitan dini merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode pascanatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero, dan didapat dari ibu. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus sepsis awitan dini adalah Streptokokus Grup B (SGB), Escherichia coli, Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gram negatif. Sepsis awitan lambat merupakan infeksi pascanatal (lebih dari 72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Di negara maju, Coagulasenegative Staphylococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama sepsis awitan lambat, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram negatif seperti Escherichia coli, Klebsiella sp, dan Pseudomonas aeruginosa.

Tabel 1. Klasifikasi Perbedaan Sepsis Awitan Dini (Early-Onset Neonatal Sepsis) Kurang dari 72 jam Proses persalinan Dari ibu ke bayi Awitan Lambat (Late-Onset Neonatal Sepsis) Lebih dari 72 jam Lingkungan Rumah sakit atau nosokomial
4

Usia bayi ketika terjadi sepsis Didapat dari Penularan didapat

7.2.3. Faktor Resiko Sepsis Faktor resiko sepsis awitan dini dapat dibedakan menjadi faktor ibu dan faktor bayi. Faktor ibu dapat disebabkan karena persalinan dan kelahiran yang kurang bulan, ketuban pecah lebih dari 18 jam, korioamnionionitis, persalinan dengan tindakan, demam pada ibu (lebih dari 38,4oC), Infeksi saluran kemih pada ibu, faktor sosial ekonomi dan gizi ibu. Sedangkan, faktor bayi dapat berupa asfiksia perinatal, berat lahir rendah, bayi kurang bulan, prosedur invasif, dan kelainan bawaan. Faktor resiko sepsis awitan lambat dapat berupa infeksi yang berasal dari lingkungan tempat perawatan pasien. Keadaan ini sering ditemukan pada bayi yang dirawat di ruang intensif, bayi kurang bulan yang mengalami lama rawat, nutrisi parenteral yang berlarut-larut, infeksi yang bersumber dari alat perawatan bayi, infeksi nosokomial atau infeksi silang dari bayi lain atau dari tenaga medik yang merawat bayi. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan, pada bayi kulit hitam daripada kulit putih, pada bayi dengan status ekonomi rendah, dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien, serta buruknya kebersihan di NICU.

7.2.4. Patogenesis dan Patofisiologi Sepsis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan seperti infeksi kuman, prosedur yang invasif, terjadinya kontaminasi pada saat ketuban pecah, dan lain-lain Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH, Treponema pallidum atau Listeria monocytogenes, dan lainnya. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau amniosentesis. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin. Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Kejadian
5

kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi, bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator, kurang memperhatikan tindakan anti sepsis, rawat inap yang terlalu lama, hunian terlalu padat, dan sebagainya. Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah, akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotika, harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit. 7.2.4.1. Patogenesis Bakteri Gram Negatif Endotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri atau LPS dengan antibodi dalam penderita akan membentuk kompleks LPSab (Lipopolisakarida antibodi). Kompleks LPSab akan berikatan dengan CD14+, yaitu reseptor pada membran makrofag. akan bereaksi dengan makrofag dan makrofag akan mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. CD14 + akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor yang berfungsi untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag. Ini akan memicu makrofag atau monosit melepaskan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular 7.2.4.2. Patogenesis Bakteri Gram Positif, Virus, dan Parasit serta Patofisiologi Eksotoksin, virus, dan parasit berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai APC (Antigen Presenting Cells) dan antigen yang dibawa makrofag berasal dari Major Histocompability Complex. Antigen yang bermuatan MHC kelas II ini akan berikatan dengan CD4+ dengan perantaraan TcR (T cell Receptor). Kemudian akan teraktivasi Th1 yang akan mengekspresikan IFN-, IL-2, dan MCSF (Macrophage colony stimulating factor). Sedangkan IL-4, IL-5, dan TNF-. IFN- merangsang makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF- merupakan sitokin proinflamasi, sehingga pada keadaan sepsis akan terjadi peningkatan kadar kedua sitokin tersebut dalam darah. Peningkatan kedua sitokin tersebut juga berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit penderita. Selain itu, diketahui juga bahwa IL-2 dan TNF- juga dapat merusak endotel pembuluh darah dengan mekanisme yang masih belum jelas. IL-1 sebagai imunoregulator juga mempunyai efek dalam pembentukan PGE2 dan merangsang ekspresi Intracellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 ini akan menyebabkan neutrofil yang telah tersensitasi oleh Granulocyte-macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) melakukan adhesi. Interaksi endotel dengan neutrofil terdiri dari tiga langkah, yaitu bergulirnya neutrofil dengan bantuan P dan E selektin yang diekspresikan endotel dan L-selektin yang diekspresikan neutrofil. Tahap kedua merupakan adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat integrin CD-11 atau CD-18 yang melekatkan neutrofil pada molekul adhesi ICAM yang dihasilkan oleh endotel. Tahap ketiga merupakan transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga membawa
6

superoksidan yang termasuk dalam radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi mitokondria dan siklus GMPs. Akibat proses tersebut endotel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan pembuluh darah. Dengan terjadinya kerusakan pembuluh darah tersebut, akan menyebabkan terjadinya gangguan vaskuler (Vascular Leak) sehingga menyebabkan MODS (Multi Organ Dysfunction Syndrome). MODS juga dapat disebabkan oleh mediator inflamasi sistemik dan trombosis yang terbentuk. Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi. Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan (TF). Ekspresi TF secara langsung akan mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik. Kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah melalui faktor VIIa dan faktor IXa. Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan sama; protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi fibrin (Gambar 3). Kolagen dan kalikrein juga mengaktivasi jalur intrinsik. Trombin mempunyai pengaruh yang beragam terhadap inflamasi dan membantu mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. Trombin memiliki efek proinflamasi pada sel endotel, makrofag dan monosit untuk menyebabkan pelepasan TF, faktor pengaktivasi trombosit dan TNF-. Selain itu, trombin merangsang chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk memfasilitasi kemotaksis serta merangsang degranulasi sel mast yang melepaskan bioamin untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kebocoran kapiler.33 Pada sepsis, aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi. Selain itu, secara tidak langsung TF juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur umpan balik. Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin. Trombosis juga dapat terbentuk karena Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi disseminated intravascular coagulation (DIC). Faktor XII yang sudah aktif akan merobah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein merobah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

Gambar 1. Kaskade koagulasi. Produk dari bakteri juga dapat mengaktivasi komplemen sehingga akan merangsang sel-sel PMN - salah satunya neutrofil yang akan merangsang neutrofil untuk mengeluarkan lisozim dan superoksidan sehingga pada akhirnya akan menyebabkan MODS. Selain itu, C5a dan TNF- juga dapat menyebabkan teraktivasinya sistem koagulasi juga dengan bantuan TAFI(Thrombin-activable Fibrinolysis Inhibitor) akan menimbulkan thrombin dan fibrin yang berlebihan karena terjadinya supresi fibrinolisis. Pada sepsis, TNF- juga dapat meningkatkan PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1) yang akan membuat terinhibisinya aktivasi plasminogen menjadi plasmin (plasmin berfungsi untuk mengubah fibrin menjadi Fibrin Degradation Product). Akibat kekurangan dua faktor ini, akan mengakibatkan terakumulasinya fibrin dalam darah dan menyebabkan dapat ditemukannya mikrotrombi pada kapiler sehingga aliran darah terganggu dan akan terjadi MODS. MODS juga dapat disebabkan oleh vasodilatasi yang disebabkan oleh beberapa mediator seperti prostaglandin E2, bradikinin, atau pun NO yang dikeluarkan oleh makrofag.

Gambar 2. Patofisiologi Kaskade Sepsis Disseminated intravascular coagulation (DIC) merupakan komplikasi tersering pada sepsis. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi komplikasi perdarahan berat. DIC secara bersamaan akan menyebabkan trombosis mikrovaskular dan perdarahan. Pada pasien DIC, kadar PAI-1 yang tinggi dihubungkan dengan prognosis buruk. Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan mekanisme inflamasi dan homeostasis. Inflamasi yang lebih dominan terhadap anti inflamasi dan koagulasi yang lebih dominan terhadap fibrinolisis, memudahkan terjadinya trombosis mikrovaskular, hipoperfusi, iskemia dan kerusakan jaringan. Sepsis berat, syok septik, dapat menyebabkan kegagalan multi organ, dan berakhir dengan kematian. Hilangnya homeostasis pada sepsis. Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi, aktivasi koagulasi, dan gangguan fibrinolisis. Hal ini mengganggu homeostasis antara mekanisme prokoagulasi dan antikoagulasi 7.2.5. Gambaran Klinis Sepsis

Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus, namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah. Setelah lahir, bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipotermia atau hipertermia, hipoglikemia dan kadangkadang hiperglikemia. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Selain itu, terdapat kelainan susunan saraf pusat seperti letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang, kelainan kardiovaskular yang dapat dijumpai seperti hipotensi, pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguam respirasi seperti perdarahan, ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung yang memanjang, takipnea, apnea, merintih dan retraksi. Selain itu, menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini: Laju napas > 60 kali per menit Retraksi dada yang dalam Cuping hidung kembang kempis Merintih Ubun ubun besar membonjol Kejang Keluar pus dari telinga Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit Suhu >37,7C (atau akral teraba hangat) atau < 35,5C (atau akral teraba dingin) Letargi atau tidak sadar Penurunan aktivitas /gerakan Tidak dapat minum Tidak dapat melekat pada payudara ibu Tidak mau menetek.

7.2.6. Diagnosa Sepsis Dalam menentukan diagnosa sepsis diperlukan beberapa informasi seperti faktor resiko, gambaran klinik, dan pemeriksaan penunjang. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Akan tetapi, kriteria sepsis berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. Bervariasinya gejala klinik pada sepsis merupakan penyebab perbedaan kriteria sepsis dan ini mengakibatkan sulitnya diagnosis pasti pada pasien. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan seperti yang akan dijelaskan di bawah ini. Akan tetapi perlu diingat bahwa mengingat keterbatasan fasilitas yang terdapat di beberapa tempat di Indonesia, maka untuk
10

mendiagnosa adanya sepsis cukup dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium seperti kultur darah, pewarnaan gram dan lainnya. Sedangkan, untuk faktor resiko sepsis yang akan diketahui dapat bervariasi tergantung dari awitan sepsis yang diderita pasien dan dapat dikelompokkan menjadi faktor ibu dan faktor bayi seperti yang telah dijelaskan di atas pada bagian Faktor Resiko Sepsis. 7.2.6.1 Kultur Darah Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis. Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui dalam waktu minimal 3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di masing-masing klinik. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis neonatorum onset dini maupun lanjut. Bayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala spesifik. Punksi lumbal dilakukan untuk mendiagnosis atau menyingkirkan sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan baik pada sepsis neonatorum dini maupun lanjut. Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). Apabila hasil kultur positif, punksi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian antibiotik untuk menilai apakah pengobatan cukup efektif. Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman pada LCS, diperlukan modifikasi tipe antibiotik dan dosis. Kultur urin dilakukan pada anak yang lebih besar. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada atau tidaknya infeksi di saluran kemih. Kultur urin lebih baik dilakukan pada kasus sepsis neonatorum awitan lambat. Spesimen urin diambil melalui kateterisasi steril atau aspirasi suprapubik kandung kemih. Kultur lainnya seperti kultur permukaan kulit, endotrakea dan cairan lambung menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang kurang baik.
7.2.6.2 Pewarnaan Gram

Selain biakan kuman, pewarnaan Gram merupakan teknik tertua dan sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukan identifikasi kuman. Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram ini dilakukan untuk membedakan apakah bakteri penyebab termasuk golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif. Walaupun dilaporkan terdapat kesalahan baca pada beberapa kasus, pemeriksaan untuk identifikasi awal kuman ini dapat dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang terbatas dan bermanfaat dalam menentukan penggunaan antibiotikpada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteri. Dari penjelasan diatas terlihat bahwa masih banyak ditemukan kekurangan pada pemeriksaan identifikasi kuman. Oleh karena itu, berbagai upaya penegakan diagnosis dengan mempergunakan petanda sepsis banyak dilakukan oleh para peneliti. Berbagai petanda sepsis banyak dilaporkan dikepustakaan dengan spesifisitas dan senitivitas yang berbeda-beda. Ng et al melakukan studi kepustakaan berbagai petanda sepsis tersebut dan mengemukakan sejumlah petanda infeksi yang sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis pada neonatus dan bayi prematur Tabel 2. Pemeriksaan petanda infeksi untuk neonatus dan bayi prematur.
11

Haematological tests Total white blood cell count Total neutrophil count Immature neutrophil count Immature/total neutrophil ratio Neutrophil morphology: vacuolisation, toxic granulations, Dohle bodies, intracellular bacteria Platelet count Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) D-dimer Fibrinogen Thrombin-antithrombin III complex (TAT) Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) Plasminogen tissue activator (tPA) Acute phase proteins and other proteins a1 Antitrypsin C Reactive protein (CRP) Fibronectin Haptoglobin Lactoferrin Neopterin Orosomucoid Procalcitonin (PCT) Components of the complement system C3a-desArg C3bBbP sC5b-9 Chemokines, cytokines and adhesion molecules Interleukin (IL)1b, IL1ra, IL2, sIL2R, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10
12

Tumour necrosis factor a (TNFa), 11sTNFR-p55, 12sTNFR-p75 Interferon c (IFNc) E-selectin L-selectin Soluble intracellular adhesion moleucule-1 (sICAM-1) Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) Cell surface markers Neutrophil CD11b CD11c CD13 CD15 CD33 CD64 CD66b Others Lactate Micro-erythrocyte sedimentation Superoxide anion (respiratory burst) Lymphocyte CD3 CD19 CD25 CD26 CD45RO CD69 CD71 Monocyte HLA-DR

7.2.6.3. Pemeriksaan Hematologi Beberapa parameter hematologi yang banyak dipakai untuk menunjang diagnosis sepsis neonatorum adalah sebagai berikut: 7.2.6.3.1.Hitung trombosit Pada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari 100.000/L jarang ditemukan pada 10 hari pertama kehidupannya. Pada penderita sepsis neonatorum dapat terjadi trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.0000/L), MPV (mean platelet volume) dan PDW (platelet distribution width) meningkat secara signifikan pada 2-3 hari pertama kehidupan. 7.2.6.3.2 Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit.

13

Pada sepsis neonatorum jumlah leukosit dapat meningkat atau menurun, walaupun jumlah leukosit yang normal juga dapat ditemukan pada 50% kasus sepsis dengan kultur bakteri positif. Pemeriksaan ini tidak spesifik. Bayi yang tidak terinfeksi pun dapat memberikan hasil yang abnormal, bila berkaitan dengan stress saat proses persalinan. Jumlah total neutrofil (sel-sel PMN dan bentuk imatur) lebih sensitif dibandingkan dengan jumlah total leukosit (basofil, eosinofil, batang, PMN, limfosit dan monosit). Jumlah neutrofil abnormal yang terjadi pada saat mulainya onset ditemukan pada 2/3 bayi. Walaupun begitu, jumlah neutrofil tidak dapat memberikan konfirmasi yang adekuat untuk diagnosis sepsis. Neutropenia juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibu penderita hipertensi, asfiksia perinatal berat, serta perdarahan periventrikular dan intraventrikular. 7.2.6.3.3. Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T). Pemeriksaan ini sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis neonatorum. Semua bentuk neutrofil imatur dihitung, dan rasio maksimum yang dapat diterima untuk menyingkirkan diagnosis sepsis pada 24 jam pertama kehidupan adalah 0,16. Pada kebanyakan neonatus, rasio turun menjadi 0,12 pada 60 jam pertama kehidupan. Sensitivitas rasio I/T berkisar antara 60-90%, dan dapat ditemukan kenaikan rasio yang disertai perubahan fisiologis lainnya; oleh karena itu, rasio I/T ini dikombinasikan dengan gejalagejala lainnya agar diagnosis sepsis neonatorum dapat ditegakkan. Pemeriksaan hematologi sebaiknya dilakukan serial agar dapat dilihat perubahan yang terjadi selama proses infeksi, seperti trombositopenia, neutropenia, atau peningkatan rasio I/T. Pemeriksaan secara serial ini berguna untuk mengetahui sindrom sepsis yang berasal dari kelainan nonspesifik karena stress pada saat proses persalinan. 7.2.6.3.4. Pemeriksaan kadar D-dimer. D-dimer merupakan hasil pemecahan cross-linked fibrin oleh plasmin. Oleh karena itu, D-dimer dipakai sebagai petanda aktivasi sistem koagulasi dan sistem fibrinolisis. Pada sepsis, kadar D-dimer meningkat tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik untuk sepsis karena peningkatannya juga dijumpai pada DIC oleh penyebab lain seperti trombosis, keganasan, dan terapi trombolitik. Pemeriksaan kadar D-dimer dapat dikerjakan dengan berbagai metode antara lain, aglutinasi lateks, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan whole blood agglutination (WBA). Pemeriksaan dengan aglutinasi lateks menggunakan antibodi monoklonal terhadap D-dimer yang dilekatkan pada partikel lateks. Metode ini sederhana, mudah dikerjakan, hasilnya cepat dan relatif tidak mahal, namun kurang sensitif untuk pemeriksaan penyaring. Pemeriksaan dengan cara ELISA konvensional dianggap merupakan metode rujukan untuk penetapan kadar D-dimer, tetapi cara ini tidak praktis karena memerlukan waktu yang relatif lama dan mahal. Terdapat beberapa cara cepat berdasarkan prinsip ELISA antara lain, Nycocard D-dimer, Vidas D-dimer dan Instant IA D-dimer. Dengan cara ini, hasil dapat diperoleh dalam waktu singkat dan sensitivitasnya mendekati cara ELISA konvensional. Pemeriksaan D-dimer dengan metode yang berbeda bisa memberikan hasil yang berbeda pula. Hal ini disebabkan oleh perbedaan spesifisitas antibodi yang dipakai pada masing-masing metode, belum ada satuan yang baku dan belum adanya konsensus tentang nilai batas abnormal. 7.2.6.4. Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) C-reactive protein (CRP) merupakan protein yang disintesis di hepatosit dan muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan. Protein ini diregulasi oleh IL-6 dan IL-8 yang
14

dapat mengaktifkan komplemen. Sintesis ekstrahepatik terjadi di neuron, plak aterosklerotik, monosit dan limfosit. Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi dan mencapai puncak dalam waktu 36-48 jam dan terus meningkat sampai proses inflamasinya teratasi. Cut-off yang biasa dipakai adalah 10 mg/L. Pemeriksaan kadar CRP tidak direkomendasikan sebagai indikator tunggal pada diagnosis sepsis neonatorum, tetapi dapat digunakan sebagai bagian dari septic work-up atau sebagai suatu pemeriksaan serial selama proses infeksi untuk mengetahui respon antibiotika, lama pengobatan, dan/atau relapsnya infeksi. Faktor yang dapat memengaruhi kadar CRP adalah cara melahirkan, umur kehamilan, jenis organisme penyebab sepsis, granulositopenia, pembedahan, imunisasi dan infeksi virus berat (seperti HSV, rotavirus, adenovirus, influenza).

Alur pemeriksaan CRP pada sepsis awitan dini dan kaitannya dengan pemberian antibiotik. 7.2.6.5. Pemeriksaaan kemokin, sitokin dan molekul adhesi. Pemeriksaan terkini dalam mengevaluasi sepsis neonatorum adalah dengan menggunakan petanda infeksi (infection markers) seperti CD11b, CD64, Interleukin-6 (IL-6) yang dapat membantu sebagai petanda tambahan. Pemeriksaan petanda-petanda infeksi tersebut secara serial dikombinasikan dengan beberapa tes sehingga dapat memberikan hasil yang baik. Sayangnya, pemeriksaan petanda infeksi tersebut tidak dianjurkan untuk dijadikan pemeriksaan tunggal. Pada beberapa kasus, pemeriksaan ini dapat menunjukkan kapan pemberian antibiotik dapat dihentikan. IL-6 adalah sitokin pleiotropic yang terlibat dalam berbagai aspek sistem imunitas. IL-6 disintesis oleh berbagai macam sel seperti monosit, sel endotel dan fibroblas, setelah ada rangsangan TNF dan IL-1. Petanda ini menginduksi sintesis protein fase akut termasuk CRP dan fibrinogen. Pada sebagian besar kasus sepsis neonatorum, IL-6 meningkat cepat yang terjadi dalam waktu beberapa jam sebelum peningkatan konsentrasi CRP dan akan menurun sampai ke kadar yang tidak terdeteksi dalam waktu 24 jam. IL-6 ini memiliki waktu paruh yang singkat serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang baik sebagai petanda infeksi. Dari penelitian didapatkan kesimpulan bahwa pemeriksaan IL-6 atau IL-8 dikombinasikan dengan pemeriksaan CRP dapat dijadikan pegangan untuk menyingkirkan kemungkinan
15

sepsis neonatorum sehingga secara keseluruhan menurunkan biaya dan risiko pemberian antibiotika. Penggunaan IL-6 dan CRP secara simultan memiliki sensitivitas 100% pada bayi terinfeksi dengan usia pascanatal berapapun karena peningkatan CRP plasma terjadi pada waktu 12-48 jam setelah awitan infeksi, saat level IL-6 telah menurun. 7.2.6.6. Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR) Akhir-akhir ini di beberapa negara maju, pemeriksaan biomolekular berupa Polymerase Chain Reaction (PCR) dikerjakan guna menentukan diagnosis dini pasien sepsis. Dibandingkan dengan biakan darah, pemeriksaan ini dilaporkan mampu lebih cepat memberikan informasi jenis kuman. Di beberapa kota besar Inggris, pemeriksaan cara ini telah dilakukan pada semua fasilitas laboratorium guna mendeteksi dini kuman tertentu antara lain Neisseria meningitidis dan Streptococcus pneumoniae. Selain bermanfaat untuk deteksi dini, PCR juga dapat digunakan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatorum. Pemeriksaan ini merupakan metode pemeriksaan yang sensitivitas dan spesifisitasnya hampir mencapai 100% dalam mendiagnosis sepsis yang disebabkan oleh bakteri dalam waktu singkat. Metode ini merupakan diagnosis molekular yang menggunakan amplifikasi PCR dari 16S rRNA pada bayi baru lahir dengan faktor risiko sepsis ataupun memiliki gejala klinis sepsis. PCR juga mempunyai kemampuan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatus. Selanjutnya dikemukan bahwa studi PCR secara kuantitatif pada kuman dibuktikan mempunyai kaitan erat dengan beratnya penyakit. Apabila studi dan sosialisasi pemeriksaan semacam ini telah berkembang dan terjangkau, diharapkan cara pemeriksaan ini bermanfaat untuk penatalaksanaan dini dan memperbaiki prognosis pasien. Pemeriksaan diagnostik molekular menggunakan teknik PCR juga bermanfaat untuk deteksi infeksi virus pada neonatus. Dibandingkan dengan kultur, PCR mempunyai sensitivitas 100% dan spesifisitas 98% dalam menentukan infeksi invasif. Namun pemeriksaan ini masih sangat terbatas di Indonesia, dan hanya bisa dilakukan di Pusat Pendidikan atau Rumah Sakit Rujukan Propinsi. Selain itu, biaya yang dikeluarkan untuk pemeriksaan ini juga mahal. 7.2.6.7. Pencitraan Pemeriksaan radiografi toraks dapat menunjukkan beberapa gambaran seperti menunjukkan infiltrat segmental atau lobular, yang biasanya difus, pola retikulogranular, hampir serupa dengan gambaran pada RDS (Respiratory Distress Syndrome), efusi pleura juga dapat ditemukan dengan pemeriksaan ini, dan pneumonia yang penting dilakukan pemeriksaan radiologi toraks karena ditemukan pada sebagian besar bayi, meninggal akibat sepsis awitan dini yang telah terbukti dengan kultur. Pemeriksaan CT Scan juga mungkin diperlukan pada kasus meningitis neonatal kompleks untuk melihat hidrosefalus obstruktif, lokasi obstruksi dan melihat infark ataupun abses. USG kepala pada neonatus dengan meningitis dapat menunjukkan ventrikulitis, kelainan ekogenesitas parenkim, cairan ekstraselular dan perubahan kronis. Secara serial, USG kepala dapat menunjukkan progresivitas komplikasi.

16

Pada sepsis yang sudah lanjut, dapat juga ditemukan MODS seperti yang sudah dijelaskan di atas. Beberapa tanda-tanda MODS pada sepsis neonatorum dapat dilihat seperti yang ada pada tabel di bawah ini. Tabel 3. Gambaran Klinik MODS Gangguan organ Kardiovaskular Gambaran Klinik Tekanan darah sistolik < 40 mmHg Denyut jantung < 50 atau > 220 mmHg Terjadi henti jantung pH darah < 7,2 pada PaCO2 normal kebutuhan akan inotropik untuk mempertahankan tekanan darah normal Frekuensi napas > 90/menit PaCO2 > 65 mmHg PaO2 < 40 mmHg Memerlukan ventilasi mekanik FiO2 < 200 tanpa kelainan jantung sianotik Hb < 5 g/dl WBC < 3000 sel/mm3 Trombosit < 20.000/mm3 D-dimer > 0.5 g/ml pada PTT>20 detik atau waktu tromboplastin > 60 detik Kesadaran menurun disertai dilatasi pupil Ureum > 100 mg/dL Creatinin > 20 mg/dL Perdarahan gastorintestinal disertai dengan penurunan Hb > 2g%, perlu transfusi darah atau operasi gastrointestinal Bilirubin total > 3 mg%

Saluran napas

Sistem hematologik

SSP Gangguan Ginjal Gastroenterologi Hepar 7.2.7. Penatalaksanaan Sepsis

Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama dalam tata laksana sepsis neonatorum, sedangkan di pihak lain penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu dan mempunyai kendala tersendiri. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan pengobatan optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan komplikasi yang tidak diinginkan. Sehubungan dengan hal tersebut, penggunaan antibiotik secara empiris dapat dilakukan dengan memperhatikan pola kuman penyebab yang tersering ditemukan di klinik tersebut. Antibiotik tersebut segera diganti apabila sensitifitas kuman diketahui. Selain itu, beberapa terapi suportif (adjuvant) juga sudah mulai dilakukan walaupun beberapa dari terapi tersebut belum terbukti menguntungkan. Terapi suportif ini meliputi transfusi granulosit, intravenous immune globulin (IVIG) replacement, transfusi tukar (exchange transfusion) dan penggunaan sitokin rekombinan.
17

7.2.7.1. Pemberian antibiotik Pada kasus tersangka sepsis, terapi antibiotik empirik harus segera dimulai tanpa menunggu hasil kultur darah. Setelah diberikan terapi empirik, pilihan antibiotik harus dievaluasi ulang dan disesuaikan dengan hasil kultur dan uji resistensi. Bila hasil kultur tidak menunjukkan pertumbuhan bakteri dalam 2-3 hari dan bayi secara klinis baik, pemberian antibiotik harus dihentikan. Penyalahgunaan pemberian antibiotik akan menimbulkan resistensi bakteri. Hal ini terjadi karena bakteri Gram negatif seperti Klebsiella pneumoniae dan E. Coli dapat memproduksi Extended Spectrum Beta Lactamase (ESBL) sehingga resisten terhadap hampir semua antibiotika. Sedangkan bakteri Gram positif dapat membawa gen yang menyebabkan resistensi terhadap vankomisin dalam bentuk Vancomycin Resistant Enterococci (VRE) dan gen yang mengkode resistensi terhadap metisilin seperti Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) serta Methicillin Resistant Staphylococcus epidermidis (MRSE). Pemberian ampisilin profilaksis intrapartum dapat menurunkan insidens sepsis neonatorum SGB secara drastis, namun di sisi lain akan meningkatkan insidens sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif dan yang resisten terhadap ampisilin. Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, seftazidim) dilaporkan dapat menyebabkan organisme Gram negatif memproduksi ESBL yang selanjutnya menimbulkan masalah resistensi. Oleh karena itu, terapi kombinasi antibiotik betalaktam dan aminoglikosida sangat dianjurkan untuk mencegah resistensi tersebut. Antibiotik tidak boleh digunakan sebagai terapi profilaksis (pada bayi dengan intubasi, memakai kateter vaskular sentral, chest drain) karena terbukti tidak efektif untuk pencegahan sepsis. Bila bakteri tumbuh pada pipa endotrakeal, hal itu berarti telah terjadi kolonisasi dan pengobatan profilaksis tidak akan mengurangi kolonisasi (kultur pipa endotrakeal akan tetap positif) serta tidak akan mencegah sepsis, tetapi justru meningkatkan resistensi terhadap antibiotika.

7.2.7.1.1. Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini Pada bayi dengan SAD, terapi empirik harus meliputi SGB, E. coli, dan Listeria monocytogenes. Kombinasi penisilin atau ampisilin ditambah aminoglikosida mempunyai aktivitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD. Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.

7.2.7.1.2. Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat Kombinasi penisilin atau ampisilin dengan aminoglikosida dapat juga digunakan untuk terapi awal sepsis awitan lambat. Pada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau amikasin. Amikasin resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan oleh sebagian besar enzim bakteri yang diperantarai plasmid, begitu juga yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain. Pada kasus risiko infeksi Staphylococcus (pemasangan kateter vaskular), obat anti stafilokokus yaitu vankomisin ditambah aminoglikosida dapat digunakan sebagai terapi awal. Pada kasus endemik MRSA dipilih vankomisin. Pada kasus dengan risiko infeksi
18

Pseudomonas (terdapat lesi kulit tipikal) dapat diberikan piperasilin atau azlosilin (golongan penisilin spektrum luas) atau sefoperazon dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga). Secara in vitro, seftazidim lebih aktif terhadap Pseudomonas dibandingkan sefoperazon atau piperasilin. Di beberapa tempat, kombinasi sefalosporin generasi ketiga dengan penisilin atau ampisilin, digunakan sebagai terapi awal pada sepsis awitan dini dan lambat. Keuntungan utama menggunakan sefalosporin generasi ketiga adalah aktivitasnya yang sangat baik terhadap bakteri-bakteri penyebab sepsis, termasuk bakteri yang resisten terhadap aminoglikosida. Selain itu, sefalosporin generasi ketiga juga dapat menembus cairan serebrospinal dengan sangat baik. Walaupun demikian, sefalosporin generasi ketiga sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi awal sepsis karena tidak efektif terhadap Listeria monocytogenes, dan penggunaannya secara berlebihan akan mempercepat munculnya mikroorganisme yang resisten dibandingkan dengan pemberian aminoglikosida. Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Sefalosporin generasi ketiga yang dikombinasikan dengan aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat digunakan pada terapi sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif. Pilihan antibiotik baru untuk bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain adalah karbapenem, aztreonam, dan isepamisin. Enterokokus dapat diobati dengan a cell-wall active agent (misal: penisilin, ampisilin, atau vankomisin) dan aminoglikosida. Staphilococci sensitif terhadap antibiotik golongan penisilin resisten penisilinase (misal: oksasiklin, nafsilin, dan metisilin). 7.2.7.2. Terapi suportif (adjuvant) Pada sepsis neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem organ atau lebih yang disebut Disfungsi Multi Organ (MODS) dengan gejala klinis seperti yang telah dijelaskan di atas. Pada keadaan tersebut dibutuhkan terapi suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan pemberian komponen darah. Terapi suportif ini dalam kepustakaan disebut terapi adjuvant dan beberapa terapi yang dilaporkan dikepustakaan antara lain pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG), pemberian tranfusi dan komponen darah, granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GM-CSF), inhibitor reseptor IL-1, transfusi tukar (TT) dan lain-lain. 7.2.7.2.1. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) Pemberian intravenous immune globulin (IVIG) replacement telah diteliti merupakan terapi yang memungkinkan untuk sepsis neonatorum. Upaya ini dilakukan dengan harapan untuk memberikan antibodi spesifik yang berguna pada proses opsonisasi dan fagositosis organisme bakteri dan juga untuk mengaktivasi komplemen serta proses kemotaksis neutrofil pada neonatus. Manfaat pemberian IVIG sebagai tatalaksana tambahan pada penderita sepsis neonatal masih bersifat kontroversi. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa terdapat penurunan mortalitas bayi prematur secara bermakna pada pemberian IVIG, sedangkan peneliti lain tidak memperlihatkan perbedaan. Studi multisenter terdapat penurunan mortalitas pasien pada 7 hari pertama tetapi kelangsungan hidup selanjutnya tidak berbeda bermakna. Setelah dilakukan penelitian lebih lanjut, pemberian IVIG terbukti memiliki keuntungan untuk mencegah kematian dan kerusakan otak bila diberikan pada sepsis neonatorum onset dini. Dosis yang dianjurkan adalah 500-750mg/kgBB IVIG dosis tunggal. Pemberian IVIG terbukti aman dan dapat menurunkan angka kematian sampai 45%.
19

7.2.7.2.2. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) Sistem granulopoietik pada bayi baru lahir khususnya bayi kurang bulan masih belum berkembang dengan baik. Neutropenia sering ditemukan pada pasien sepsis neonatal dan keadaan ini terutama terjadi karena defisiensi G-CSF dan GM-CSF. Padahal neonatus yang menderita sepsis dengan neutropenia memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan yang tidak mengalami neutropenia. G-CSF merupakan regulator fisiologis terhadap produksi dan fungsi neutrofil. Fungsinya adalah untuk menstimulasi proliferasi prekursor neutrofil dan meningkatkan aktivitas kemotaksis, fagositosis, memproduksi superoksida dan bakterisida. Berdasarkan fungsi tersebut, G-CSF digunakan sebagai terapi adjuvant pada sepsis neonatorum. Pemberian G-CSF secara langsung akan memperbanyak neutrofil di dalam sirkulasi karena pembentukan dan pelepasan neutrofil dari sumsum tulang meningkat. Berbagai studi telah membuktikan bahwa pemberian G-CSF walaupun dapat meningkatkan konsentrasi neutrofil di dalam darah tepi maupun sumsum tulang dan dapat menurunkan angka infeksi nosokomial secara bermakna, namun tidak memperlihatkan perbaikan dalam angka kematian pasien. Oleh karena itu, pemberian rutin G-CSF sampai saat ini tidak dianjurkan tetapi beberapa klinik menggunakannya dengan dosis 10 g/kg/hari pada pasien dengan neutropenia yang tidak memperlihatkan perbaikan dengan pemberian IVIG. Preparat ini masih dalam penelitian lebih lanjut dan membutuhkan biaya yang mahal. 7.2.7.2.3. Transfusi Tukar (TT) Transfusi tukar pada tatalaksana sepsis neonatorum masih kontroversial, sedangkan data EBM masih belum memuaskan beberapa pihak dengan berbagai pertimbangan keuntungan dan kerugiannya. Angka keberhasilan masih hampir sama antara yang dilakukan TT dengan yang tidak dilakukan. Transfusi tukar adalah prosedur untuk menukarkan sel darah merah dan plasma resipien dengan sel darah merah dan plasma donor. Tujuan TT pada sepsis adalah untuk memutuskan rantai reaksi inflamasi sepsis dan memperbaiki keadaan umum pasien. Dikatakan demikian karena berdasarkan penelitian-penelitian yang pernah ada telah menunjukkan kesimpulan bahwa TT dapat meningkatkan kadar IgG, IgA dan IgM dalam waktu 12-24 jam; meningkatkan fungsi granulosit; meningkatkan aktivitas opsonisasi antibodi dan fungsinya serta jumlah neutrofil; mengeluarkan endotoksin dan mediator inflamasi; meningkatkan oxygen-carrying capacity darah; memperbaiki perfusi jaringan; meningkatkan konsentrasi oksihemoglobin di otak; serta memperbaiki perfusi perifer dan distres pernapasan. Darah yang digunakan untuk TT adalah darah lengkap. Kontra indikasi TT adalah ketidakmampuan untuk memasang akses arteri atau vena dengan tepat, omphalitis, omphalocele/gastroschisis, necrotizing enterocolitis, bleeding diathesis, infeksi pada tempat tusukan serta kurang baiknya aliran pembuluh darah kolateral dari arteri ulnaris atau arteri dorsalis pedis. TT cukup efektif sebagai terapi alternatif pada sepsis neonatorum yang gagal ditatalaksana secara konvensional. Penelitian meta-analisis mengenai penggunaan TT memang masih ditunggu, namun beberapa data yang telah ada cukup menjanjikan dan menunjukkan manfaat terapi ini pada bayi dengan neutropenia, sklerema, DIC dan asidosis berat. Namun demikian, perlu diperhatikan juga mengenai efek samping seperti gangguan hemodinamik yang dapat menyebabkan kematian. 7.2.7.3. Dukungan Nutrisi

20

Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkan perubahan metabolik tubuh. Pada sepsis terjadi hipermetabolisme, hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dan katabolisme protein. Pada keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat, protein otot dipergunakan untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. Beberapa asam amino yang biasanya non-esensial menjadi sangat dibutuhkan, diantaranya glutamin, sistein, arginin dan taurin pada neonatus. Pada keadaan sepsis, minimal 50% dari energy expenditure pada bayi sehat harus dipenuhi; atau dengan kata lain minimal sekitar 60 kal/kg/hari harus diberikan pada bayi sepsis. Kebutuhan protein sebesar 2,5-4 g/kg/hari, karbohidrat 8,5-10 g/kg/hari dan lemak 1 g/kg/hari. Pemberian nutrisi pada bayi pada dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur, yaitu parenteral dan enteral. Pada bayi sepsis, dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi enteral pada 24-48 jam pertama. Pemberian nutrisi enteral diberikan setelah bayi lebih stabil. 7.2.8. Pencegahan Sepsis 7.2.8.1. Pencegahan Sepsis Awitan Dini Pencegahan sepsis neonatorum awitan dini dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik. Dengan pemberian ampicillin 1 gram intravena yang diberikan pada awal persalinan dan tiap 6 jam selama persalinan, dapat menurunkan risiko terjadinya infeksi awitan dini (early-onset) pada bayi lahir prematur karena ketuban pecah dini, serta menurunkan resiko infeksi GBS. Pada wanita dengan korioamnionitis dapat diberikan ampicillin dan gentamicin, yang dapat menurunkan angka kejadian sepsis neonatorum dan infeksi GBS. Sedangkan wanita dengan faktor risiko seperti korioamnionitis atau ketuban pecah dini serta bayinya, sebaiknya diberikan ampisilin dan gentamisin intravena selama persalinan. Antibiotik tersebut diberikan sebagai obat profilaksis. Bagi ibu yang pernah mengalami alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin. 7.2.8.2. Pencegahan Sepsis Awitan Lanjut Pencegahan untuk sepsis neonatorum awitan lanjut yang berhubungan dengan infeksi nosokomial seperti pemakaian antibiotik yang rasional, meningkatkan kepatuhan mencuci tangan pada kalangan medis, lebih memperhatikan penanganan dan perawatan kateter vena sentral atau pun dapat dibuat program pendidikan, serta perlu dilakukan pemantauan yang berkelanjutan. 7.2.9. Prognosis Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baik; tetapi bila tanda dan gejala awal serta faktor risiko sepsis neonatorum terlewat, akan meningkatkan angka kematian. Pada meningitis terdapat sequele pada 15-30% kasus neonatus. Rasio kematian pada sepsis neonatorum 24 kali lebih tinggi pada bayi kurang bulan dibandingkan bayi cukup bulan. Rasio kematian pada sepsis awitan dini adalah 15 40 % (pada infeksi SBG pada sepsis awitan dini adalah 2 30 %) dan pada sepsis awitan lambat adalah 10 20 % (pada infeksi SGB pada sepsis awitan lambat kira kira 2 %).

7.3. Kejang pada Neonatus

7.3.1. Definisi Kejang


21

Perubahan paroksismal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik, dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. 7.3.2. Etiologi Kejang Penyebab kejang pada bayi baru lahir dapat disebabkan kelainan sistem saraf pusat yang primer (karena proses intrakranial) atau pun sekunder (karena masalah metabolik) 7.3.2.1. Ensefalopati iskemik hipoksik Ensefalopati iskemik hipoksik merupakan penyebab tersering kejang pada bayi baru lahir, biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama dan sering dimulai pada 12 jam pertama. Bentuk kejang yang terjadi biasanya subtel atau multifokal klonik serta fokal klonik 7.3.2.2. Perdarahan intrakranial Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Perdarahan intrakranial dapat dijumpai berupa perdarahan sub arachnoid, perdarahan sub dural, atau pun perdarahan periventrikular atau intraventrikular Perdarahan sub arachnoid merupakan perdarahan yang sering dijumpai pada bayi baru lahir. Perdarahan ini terjadi mungkin disebabkan karena robekan vena superfisial akibat partus lama. Awalnya bayi mungkin tampak baik, tetapi tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari berikutnya disertai dengan peninggian tekanan intrakranial yang berupa ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol, muntah, dan tangis yang melengking. Perdarahan subdural merupakan perdarahan biasa yang terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks serebri. Keadaan ini karena molase kepala yang berlebihan pada letak verteks, letak muka, dan partus lama. Darah terkumpul di fosa posterior dan dapat menekan batang otak. Apabila terjadi penekanan, maka akan terdapat gejala klinis seperti pernapasan yang tidak teratur, kesadaran menurun, tangis melengking, ubun-ubun besar membonjol dan kejang. Perdarahan periventrikular atau intraventrikular terjadi pada bayi yang mengalami trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir. Sedangkan pada bayi kurang bulan, dapat terjadi perdarahan hebat, gejala timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas, kejang tonik umum, pupil terfiksasi, kuadriparesis flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma. Pada perdarahan yang sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari berupa penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertikal dan horisontal disertai dengan gangguan respirasi. Bila keadaan ini semakin memburuk akan menimbulkan kejang. Sedangkan pada bayi cukup bulan, disertai riwayat intrapartum sepserti trauma, pasca-pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium bikarbonat dan asfiksia. Manifestasi klinik yang timbul bervariasi mulai dari asimptomatik sampai gejala yang hebat. Kejang yang biasanya ditemukan berupa kejang fokal, multifokal, atau umum. Manifestasi klinik lainnya dapat berupa apnea, sianosis, letargi, jitteriness, muntah, ubun-ubun besar dan membonjol, tangis melengking, dan perubahan tonus otot. 7.3.2.3. Gangguan Metabolik 7.3.2.3.1. Hipoglikemia

22

Bayi dengan kadar glukosa < 45 mg/dL disebut hipoglikemia. Bayi yang mempunyai resiko terjadinya hipoglikemia adalah bayi yang kecil untuk masa kehamilan, bayi besar untuk masa kehamilan, dan bayi dari ibu diabetes. Hipoglikemia dapat menyebabkan kejang pada neonatus disertai gejala lainnya seperti apnu, letargi, dan jitterness. Kejang karena hipoglikemia sering dihubungkan dengan etiologi kejang yang lain karena hanya sebagian kecil yang benar-benar disebabkan oleh hipoglikemia 7.3.2.3.2. Hipokalsemia/hipomagnesemia Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium darah < 7,5 mg/dL (< 1.87 mmol/L), biasanya dengan kadar fosfat > 3 mg/dL (>0.95 mmol/L). Biasanya terjadi pada hari pertama dan kedua. Lebih sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan asfiksia dan ibu dengan diabetes mellitus. Pada bayi cukup bulan, dapat juga terjadi hipokalsemia karena mendapat susu formula yang kandungan rasio fosfat dengan kalsium atau magnesium yang rendah. Kadar magensium yang rendah sering terjadi bersama hipokalsemia. Mekanisme terjadinya hipokalsemia dan hipomagnesia secara bersamaan belum jelas. 7.3.2.3.3. Hiponatremia dan hipernatermia Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang mengalami perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndrome of Inappropriate Anti-Diuretic Hormone (SIADH), sindrom Bartter, atau dehidrasi berat. SIADH biasanya berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan intrakranial, terapi diuretika, kehilangan gram yang berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium rendah. Hiponatremia juga dapat terjadi akibat minum air, pemberian infus intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan feses. Sedangkan hipernatremia dapat terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenik atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan. Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral maupun parenteral 7.3.2.4. Infeksi Infeksi yang dapat mengakibatkan kejang dapat dibagi menjadi dua yaitu infeksi akut dan kronik. Pada infeksi akut biasanya virus atau bakteri menyerang SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dan biasanya sering berhubungan dengan meningitis. Bakteri yang biasanya ditemukan adalah GBS, Eschedrichia coli, Listeria sp, Staphylococcus, dan Pseudomonas sp. Sedangkan infeksi kronik karena infeksi intrauterin yang berlangsung lama seperti pada infeksi TORCH dan treponema pallidum. 7.3.2.5. Kernikterus Kernikterus merupakan suatu keadaan ensefalopati akut dengan manifestasi klinis berupa kelainan neurologis yang disertai dengan meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. Bayi kurang bulan yang sakit dengan sindrom distres pernapasan, asidosis mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya kernikterus. Kejang yang terjadi karena kerusakan otak akibat hiperbilirubinemia. 7.3.2.6. Kejang yang berhubungan dengan obat Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawal) yang terjadi pada ibu hamil sering mengakibatkan kejang. Biasanya drug withdrawal ini terjadi karena ibu yang ketagihan heroin. Bayi yang lahir dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah, jitteriness, dan kejang. Kejang yang terjadi biasanya sekitar 10 hari Kejang dapat menetap selama berbulan-bulan.
23

Intoksikasi anestesi lokal atau blok juga dapat mengakibatkan kejang. Ini terjadi akibat anestesi blok paraservikal, pudendal atau epidural serta anestesi lokal pada episiotomi yang tidak tepat. Bayi yang lahir akibat intoksikasi ini biasanya menunjukkan skor Apgar yang rendah. 7.3.2.7. Gangguan Perkembangan Otak Penyebab kelainan gangguan perkembangan otak yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri dan dapat disertai keadaan dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus. 7.3.2.8. Kelainan yang diturunkan Kelainan seperti gangguan metabolisme asam amino dapat mengakibatkan kejang antara 5-14 hari setelah bayi lahir. Contoh kelainan-kelainan metabolisme asam amino adalah maple syrup urine disease, isovaleric acidemia, glycine encephalopathy, arginosuccsinic aciduria dan phenylketonuria. Selain itu, kejang juga dapat terjadi karena ketergantungan dan kekurangan piridoksin. Ketergantungan ini disebabkan karena gangguan metabolisme piridoksin, yaitu karena defisiensi pengikatan koenzim piridoksal fosfat pada glutamik dekarboksilase, yaitu enzim yang terlibat dalam pembentuk -aminobutyric acid (GABA). Akibatnya, GABA akan berkurang dan efek GABA yaitu inhibisi akan berkurang. Kejang yang disebabkan oleh kekurangan piridoksin ini bersifat resisten terhadap antikonvulsan. 7.3.3. Patofisiologi Kejang Kejang terjadi karena loncatan muatan listrik atau depolarisasi otak yang berlebihan dibanding repolarisasi pada otak akan mengakibatkan gerakan berulang. Terjadinya depolarisasi berlebihan ini bisa disebabkan oleh beberapa hal: a. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan gangguan produksi energi pada tubuh bayi. Gangguan produksi energi ini akan mengakibatkan gangguan dalam pompa natrium dan kalium yang kerjanya membutuhkan energi sehingga dapat terjadi depolarisasi yang berlebihan. Peningkatan eksitasi dibanding neurotransmitter yang sifatnya menginhibisi. Ini akan menyebabkan terjadinya depolarisasi yang juga berlebihan. Peningkatan ini disebabkan oleh karena hipoksemia dan hipoglikemia. Penurunan neurotransmitter yang menginhibisi dibanding yang mengeksitasi. Ini disebabkan karena ketergantungan piridoksin. Perubahan membran sel neuron menyebabkan kenaikan permeabilitas natrium yang disebabkan oleh hipokalsemia dan hipomagnesemia.

b.

c. d.

Pada kejang akan terjadi penurunan tajam kadar glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang normal dan disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada sehingga kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat akan terakumulasi selama kejang, dan pH akan menurun.

24

7.3.4. Klasifikasi dan Gejala Klinis Kejang 7.3.4.1. Kejang Subtle Kejang jenis ini terjadi sehubungan dengan adanya jenis kejang lain dan mungkin bermanifestasi dengan adanya gerakan stereotip ekstremitas seperti gerakan mengayuh sepeda atau berenang, deviasi atau gerakan kejut pada mata dan mengedip yang berulang, ngiler, gerakan menghisap atau mengunyah, apnea atau perubahan tiba-tiba pada pola pernapasan, dan adanya fluktuasi yang berirama pada tanda vital. 7.3.4.2. Kejang Tonik Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal, pada kejang tonik umum biasanya bermanifestasi pada neonatus kurang bulan (< 2500 gram), fleksi atau ekstensi tonik pada ekstremitas bagian atas, leher atau batang tubuh dan berkaitan dengan ekstensi, tonus pada ekstremitas bagian bawah. Pada 85% kasus kejang tonik tidak berkaitan dengan perubahan otonomis apapun seperti meningkatnya detak jantung atau tekanan darah, atau kulit memerah. Kejang tonik fokal dapat terlihat dari postur asimetris dari salah satu ekstremitas atau batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata. Sebagian besar kejang tonik terjadi bersamaan dengan penyakit sistem syaraf pusat yang difus dan perdarahan intraventrikular. 7.3.4.3. Kejang Klonik Kejang klonik biasanya terjadi pada neonatus cukup bulan >2500 gram. Gejalanya yaitu terdapat gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan dan berirama (1-3 /menit). Penyebabnya mungkin focal atau multi-focal. Setiap gerakan terdiri dari satu fase gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase yang lambat. Pada kejang klonik juga terdapat perubahan posisi atau memegang ekstremitas yang bergerak tidak akan menghambat gerakan tersebut dan tidak terjadi hilang kesadaran. Terjadinya kejang klonik mungkin berkaitan dengan trauma fokal, infarks atau gangguan metabolik. 7.3.4.4. Kejang Mioklonik Kejang mioklonik dapat berupa fokal, multi-fokal atau umum. Pada kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada ekstremitas, sedangkan pada kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yang tidak sinkron pada beberapa bagian tubuh. Pada kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa fleksi masif pada kepala dan batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas. Kejang ini berkaitan dengan patologi SSP yang difus. Ketiga jenis kejang ini sering dijumpai pada bayi kurang bulan dan cukup bulan saat sedang tidur.

7.3.5. Faktor Resiko dan Diagnosa Kejang Diagnosa kejang pada bayi baru lahir dapat dilakukan dengan anamnesis yang lengkap, riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinik kejang, dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang 7.3.5.1. Anamnesa

25

Berdasarkan anamnesa dapat diketahui faktor-faktor resiko kejang. Faktor resiko kejang meliputi riwayat kejang dalam keluarga, riwayat kehamilan atau prenatal, riwayat persalinan, dan riwayat paskanatal. Pada anamnesa riwayat kehamilan atau prenatal, dapat diketahui apakah pada saat ibu hamil terdapat infeksi TORCH atau infeksi lain, menderita preeklampsia, terjadi gawat janin, si ibu memakai obat golongan narkotika atau metadon, atau pun ibu mendapatkan imunisasi anti tetanus dan rubela. Dari anamnesa mungkin juga dapat diketahui apakah pada saat persalinan, terjadi asfiksia, trauma persalinan, ketuban pecah dini atau dilakukan anestesi lokal atau blok. Riwayat paskanatal mungkin juga menunjukkan bahwa pernah terjadi infeksi pada bayi baru lahir, bayi dengan ikterus, perawatan tali pusat yang tidak bersih dan kering sehingga terjadi omfalitis, adanya faktor pemicu kejang seperti suara bising atau karena prosedur perawatan, dan adanya gerakan abnormal yang terjadi. 7.3.5.2. Manifestasi Klinik Manifestasi Klinik kejang pada bayi baru lahir sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar, bahkan kejang pada bayi kurang bulan dengan bayi cukup bulan berbeda. Perbedaan ini karena perbedaan pada susunan neuroanatomi, fisiologis, dan biokimia. Walaupun berbeda, akan tetapi dari penjelasan klasifikasi kejang di atas dapat dilihat tanda-tanda kejang yang terjadi pada neonatus sehingga juga dapat memudahkan mendiagnosa apakah neonatus menderita kejang atau tidak. 7.3.5.3. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk mengetahui kejang meliputi pemeriksaan neonatologik dan neurologis. Pemeriksaan ini dimulai dengan mengidentifikasi manifestasi kejang yang terjadi dengan mengetahui bentuk kejang, kemungkinan penyebab dapat dicurigai. Kemudian pada bayi yang kejang juga dapat ditemukan gejala lainnya seperti letargi dan bayi akan tampak sakit. Selain itu, juga dapat ditemukan kesadaran yang tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernapasan. Selanjutnya, pantau perubahan tanda vital (jantung dan pernapasan). Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari adanya sianosis atau kelainan pada jantung atau pernapasan yang dapat mengakibatkan iskemik pada otak. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau molase yang berlebihan karena trauma. Trauma ini dapat mengakibatkan perdarahan subaraknoid atau subdural sehingga untuk mengetahui perdarahan ini dapat dilihat dari ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan tali pusat juga perlu dilakukan untuk melihat apakah terjadi infeksi umbilikus yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya kejang. `7.3.5.4. Pemeriksaan Penunjang Untuk pemeriksaan laboratorium, dapat dilakukan pemeriksaan gula darah, elektrolit, dan juga dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, trombosit, leukosit, dan hitung jenis leukosit), analisa gas darah, analisa cairan serebrospinal, dan uji kepekaan kuman serta kadar bilirubin.
26

Pemeriksaan EEG (Elektro Esefalografi) pada kejang dapat membantu diagnosa, lamanya pengobatan, dan prognosis di kemudian hari. Pencitraan pada kejang hanya dilakukan apabila terdapat indikasi-indikasi tertentu seperti perdarahan intrakranial atau intraventrikuler yang terkadang memerlukan USG kepala (untuk perdarahan subarakhnoid dan lesi kortikal sulit dengan USG kepala), mengetahui adanya parenkim otak dengan CT-scan atau pun MRI (MRI lebih sensitif tetapi lebih mahal). 7.3.6. Penatalaksanaan Kejang 7.3.6.1. Terapi Suportif Terapi suportif pada kejang dapat dilakukan dengan pemantauan ketat (memonitor jantung dan pernapasan), memberikan infus dekstrosa secara intravena apabila terdapat hipoglikemia, memberi bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan dan mengoreksi gangguan metabolik dengan tepat. 7.3.6.2. Terapi Medikamentosa Apabila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam, beri injeksi fenobarbital secara intravena dan diberikan perlahan dalam waktu 5 menit. Fenobarbital yang diberikan pada dosis awal (loading dose) 20 40 mg/kgBB secara intravena diberikan mulai dgn 20mg/kgBB selama 5 10 menit. Dosis rumatan 3 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis. Kadar terapeutik dalam darah diukur 1 jam setelah pemberian intravena atau 2 4 jam setelah pemberian peroral dengan kadar 15 45 ugm/ml Bila jalur intravena belum terpasang, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kg dosis tunggal secara intramuskular, atau dosis dapat ditingkatkan 10-15% dibanding dosis intravena. Apabila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit, beri lagi fenobarbital 10mg/kg BB secara intravena atau intramuskular. Dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila perlu. Bila kejang masih berlanjut atau berulang, obat dapat diganti dengan fenitoin 20mg/kg BB. Pemberian fenitoin hanya boleh secara intravena. Fenitoin diberikan dengan dicampur ke dalam 15 mL garam fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 0.5 mL/menit selama 30 menit. Fenitoin hanya boleh dicampur dengan larutan garam fisiologism, sebab cairan alin akan mengakibatkan kristalisasi. Selama pemberian fenitoin intravena lakukan monitor denyut jantung karena dapat mengakibatkan bradikaredia, aritmia, dan hipotensi.

27

7.3.7. Prognosis Kejang Kejang pada bayi baru lahir dapat mengakibatkan kematian atau jika hidup dapat menderita gejala sisa atau sekuel. Tabel 4. Keluaran bayi yang pernah mengalami kejang Etiologi Meninggal (%) Ensefalopati 50 Iskemik Hipoksik sedang dan berat Bayi kurang bulan 58 Meningitis 20 Malformasi otak 60 Hipokalsemia Hipoglikemia Cacat (%) 25 23 40 40 50 Normal (%) 25 18 40 100 50

28

8. Ulasan

Menurut buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV , penjelasan patogenesis sepsis yang disebabkan oleh gram negatif, masih kurang lengkap dan tidak dapat menerangkan patogenesis sepsis dalam arti keseluruhan karena konsep tersebut tidak melibatkan peran limfosit T dalam keadaan sepsis. Kemudian, setelah dicari penjelasan-penjelasan pada referensi lainnya, juga didapati bahwa patogenesis sepsis tersebut hampir sama dan belum dapat menerangkan keterlibatan limfosit T.

Pada buku Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15, disebutkan bahwa produkproduk dari dinding sel bakteri akan menyebabkan tubuh mengeluarkan endorfin yang dapat menyebabkan vasodilatasi. Ini berbeda dengan jurnal pada website www.biomedexperts.com (1988: Doty S; Traber L; Herndon D; Kimura R; Lubbesmeyer H; Davenport S; Traber D. Beta endorphin, a vasoconstrictor during septic shock. The Journal of trauma 1988;28(2):131-9.) yang mengatakan bahwa endorfin menyebabkan vasokonstriksi. Karena keterbatasan waktu dan pustaka, belum diketahui apakah beta endorfin menyebabkan vasokonstriksi atau dilatasi.

Pada kasus dikatakan bahwa bayi lahir di rumah ditolong oleh dukun beranak dan menangis segera setelah lahir, ini menyebutkan bahwa seolah-olah bayi tersebut partus dengan bantuan tenaga kesehatan yang tidak layak dan tidak dapat melakukan partus secara steril dan benar sehingga akan terjadi infeksi umbilikus. Akan tetapi, setelah mendengar penjelasan para pakar, diketahui bahwa dukun beranak merupakan salah satu tenaga kesehatan yang telah dilatih sehingga tidak menjadikan partus ditolong oleh dukun beranak merupakan salah satu dari faktor resiko infeksi umbilikus.
29

9. Kesimpulan

Infeksi umbilikus yang diderita oleh bayi Ani menyebabkan terjadinya sepsis (karena imun bayi masih kurang dan adanya faktor resiko sepsis seperti tidak mendapat ASI, tidak mendapat antenatal care) dan kejang (infeksi merupakan etiologi kejang).

DAFTAR PUSTAKA A Guntur H. 415 Sepsis. Aru Suwono dkk (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1840-1841. Geo F Brooks, Janet S Butel, and L Nicholas Ornston. Chapter 12 Spore-Forming GramPositive Bacilli: Bacillus & Clostridium Species. Appleton & Lange(eds). Jawetz, Melnick, & Adelberg Medical Microbiology 24th edition. United States of America: McGrawHill. 2007; 209-210.

30

M Sholeh Kosim,dkk. Sepsis pada Bayi Baru Lahir; Kejang dan Spasme. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.2008; 170-187;226-250. Robert M Kliegman,Ann M Arvin. Bab 168 Sepsis dan Syok. A Samik Wahab(eds) . Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta:EGC.1999 ;868-772. Russell W. Steele. Congenital and Perinatal Infections. Burke A Cunha (eds). Clinical Handbook of Pediatric Infectious Disease 3rd edition. New York: Informa Healthcare USA, Inc. 2007:11

31

Anda mungkin juga menyukai