Hiperactividad

UNIVERSIDAD DE VALPARASO, CHILE. ESCUELA DE PSICOLOGIA, 2004.
INTRODUCCIN El Trastorno por Dficit Atencional con Hiperactividad (TDAH) es una patologa de alta prevalencia dentro del desarrollo neurolgico del nio y que compromete un grupo de problemas relacionados con la falta de atencin, hiperactividad e impulsividad generndole una importante dificultad para realizar eficientemente sus actividades diarias y acadmicas. El (THDA) es un cuadro sintomtico tremendamente heterogneo desde el punto de vista clnico y pronstico. Aunque tradicionalmente se ha relacionado con una situacin clnica tpica de la infancia y la adolescencia, en la actualidad se define como un trastorno crnico sintomticamente evolutivo. Aunque por norma, los pacientes afectos se muestran inquietos y dispersos en los primeros aos de edad, e incluso, en los primeros meses de vida, el cuadro se hace especialmente notable a partir de los tres primeros aos, mostrando una diversidad clnica e intensa a partir de los seis aos de edad, durante la etapa escolar. A travs del presente seminario se muestra una visin clara y global en relacin a este trastorno para lograr mejor comprensin y sensibilizacin con respecto al tema.
CAPTULO I: DEFINICIN DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS
1.1. DEFINICIN DEL PROBLEMA El Dficit Atencional con Hiperactividad en los nios es un trastorno cuya incidencia es bastante mayor de lo que con una mirada superficial podra inferirse. En este sentido, si bien es un cuadro que slo afecta slo a menores, repercute adems en entorno familiar y escolar de stos, ocasionndoles conflictos con su medio y en definitiva, graves problemas de adaptacin y socializacin. Es por ello que se vuelve de vital importancia, sobre todo en el mbito cientfico, determinar cules son las caractersticas esenciales que permiten identificar el este trastorno, para de esta manera realizar un eficaz tratamiento y diagnstico.
1.2. OBJETIVOS
Objetivo General Realizar una acuciosa investigacin de la informacin disponible sobre el Trastorno por Dficit Atencional con Hiperactividad para conocer sus caractersticas, su diagnstico, los tratamientos existentes y su pronstico.
Objetivos especficos Conocer e identificar los diferentes conceptos que tienen incidencia en el Trastorno por Dficit Atencional con Hiperactividad, tales como: atencin, hiperactividad, impulsividad, etc. Dar a conocer las caractersticas clnicas del Trastorno por Dficit Atencional con Hiperactividad, distinguiendo los variados tipos y sus caracterizas especficas. Identificar los diferentes criterios para el diagnstico del Trastorno por Dficit Atencional con Hiperactividad Conocer e investigar acerca de las bases neurobiolgicas y psicobiolgicas del TDAH. Reconocer los distintos tipos de tratamientos, individuales o integrales, su metodologa, eficiencia y posibles consecuencias a partir de la Neuropsicologa
CAPTULO II: MARCO TERICO
2.1.
Aspectos Histricos El TDAH es un trastorno comportamental de inicio en la infancia que se ha descrito
desde la antigedad y que ha quedado reflejado en la sociedad a travs de documentos literarios o artsticos. Sin embargo, es difcil aportar las referencias cientficas al respecto, e indudablemente su inclusin dentro de un trastorno especfico. Algunos sealan a H. Hoffmann como el primer autor que describe claramente a un nio con Dficit atencional e Hiperactividad a mediados del siglo XIX. Poco despus, en 1887, Bourneville describe nios inestables caracterizados por una inquietud fsica y Psquica exagerada, una actitud destructiva, a la que se suma un leve retraso mental. En 1901, J. Demoor seala la presencia de nios muy hbiles comportamentalmente, que precisan moverse constantemente y que asocian una clara dificultad atencional. Un ao ms tarde, Still describe y agrupa de forma precisa esta patologa. Seala nios violentos, inquietos y molestosos, revoltosos, destructivos, dispersos. Ya entonces aade la repercusin escolar como caracterstica asociada, y la apunta incluso en nios sin dficit intelectual. Quedan sin aclarar los mecanismos etiolgicos, sealando un defecto patolgico en el control moral como causadle trastorno, pero anotando indirectamente en algunos casos la presencia de rasgos dismrficos como epicantus o paladar ojival. En 1917, R.Lafora describe de nuevo las caractersticas clnicas de estos nios. Muestra nios sin dficit cognitivos ni sensoriales, nerviosos, indisciplinados, en constante actividad y desatentos. Tras estas descripciones clnicas, aparecen diferentes teoras etiolgicas que se suceden hasta mediados del siglo XX. Meyer en 1904 describe caractersticas clnicas similares en nios con encefalopata traumtica. Omn en 1922 observa el comportamiento descrito como secuela de la encefalitis epidmica. Shilder en 1931 realiza una observacin clara que se mantiene hasta nuestros tiempos. Refiere la presencia de la hipercinecia en pacientes con antecedente de sufrimiento perinatal, sealando de nuevo la base orgnica de esta patologa. En 1934, Kahn y Cohen proponen el trmino Sndrome de Impulsividad Orgnica para explicar el origen orgnico del TDAH. Estos Autores proponen la disfuncin troncoenceflica como origen de la labilidad psquica de estos nios y otras patologas conductuales.
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Este trmino es sustituido por el de Disfuncin Cerebral Mnima por Clements y Peters apoyando la posibilidad de un origen funcional, no exclusivamente lesivo, que recogera nios con hiperactividad y dispersin atencional, sumado a otros trastornos del aprendizaje y problemas motores leves. Apuntan a teoras neuroqumicas o neurofisiolgicas como base aadida de este espectro comportamental. De forma paralela, el Grupo de Estudio Internacional de Oxford en Neurologa Infantil recogen el trmino Sndrome de Disfuncin Cerebral Mnima para clasificar pacientes con: hiperactividad, deterioro perceptivo motor, labilidad emocional, dispraxia, trastorno de atencin, impulsividad, dficit de memoria, alteracin del aprendizaje, trastorno del lenguaje y audicin, signos neurolgicos menores y/o electroencefalograma disfuncional. (Ver Anexo N 1) A partir de 1970, la Asociacin Americana de Psiquiatra en su Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, actualmente en su cuarta edicin, as como la Organizacin Mundial de la Salud, en su dcima revisin, sustituyen el trmino disfuncin cerebral mnima por el de Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad (DSM- IV) o el de Trastornos Hipercinticos (CIE- 10).
2.2.
Atencin: Definicin y Concepto A poco que se analice el entorno del ser humano se observa el volumen de informacin
que nos rodea, por ello, consciente o inconscientemente, se ha de seleccionar slo parte de la informacin disponible, a ser posible las ms relacionadas con las actividades presentes o futuras. Si suponemos que el sistema cognitivo humano es de capacidad limitada es imprescindible seleccionar las fuentes de informacin que van a procesarse y para ello est especialmente diseado el mecanismo cognitivo de la atencin. Esta capacidad de seleccin permite la adaptacin a un entorno complejo y cambiante, al mismo tiempo que posibilita la interaccin con el mismo. Obviamente la posibilidad de seleccionar la informacin entrante ofrece distintas posibilidades que permiten dirigir nuestros recursos mentales selectivamente sobre aspectos del entorno o repartir dichos recursos exclusivamente en una tarea o repartirlas entre dos o ms actividades. As, se puede considerar que la atencin controla la actividad mental y conductual, al tiempo que influye en los sistemas sensoriales al obtener informacin del mundo exterior e interior. La atencin est muy relacionada con otros procesos psicolgicos en los que influye (percepcin, memoria, aprendizaje) o por los que se ve afectada (memoria, emocin). Sin embargo, es difcil establecer una concepcin ms o menos homognea de la atencin, aunque
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se podra afirmar que hay cierto consenso en considerarla como un mecanismo unitario estructuralmente modular (Tudela 1992; Garca-Sevilla 1997), aunque esto no supone dejar de considerar que se trata de un proceso de naturaleza compleja y diversa, de la que an se est lejos de comprender totalmente su naturaleza y funcionamiento (Rossell, 1999) o como sealan Fernndez-Abascal et al. (2001) se trata de un conjunto de fenmenos diversos enmarcados en un mecanismo cognitivo complejo. De forma general, la atencin tiende a conceptualizarse de dos maneras (Garca-Sevilla 1997; Fernndez-Abascal 2001): Como un estado de concentracin o en palabras de James focalizacin de la conciencia. Es decir, entendida como habilidad compuesta por estrategias para la optimizacin del funcionamiento del sistema cognitivo. Como capacidad de procesamiento. Capacidad que puede distribuirse a diferentes focos de diversas formas (Kahneman 1973/1997; de Vega 1984; Tudela 1992; Garca-Sevilla 1997; Rossell, 1997). Es decir, la atencin entendida como mecanismo de activacin de procesos. Ambas perspectivas pueden considerarse complementarias, ya que la capacidad de procesamiento pone el acento en los recursos limitados del sistema cognitivo. Adems de la seleccin del foco de informacin (como seleccin temprana o precategorial) otra de las funciones de la atencin es la de, una vez procesada la informacin, garantizar una respuesta o reducir el tiempo de respuesta, o incluso, responder ante un evento inesperado (La Berge, 1995) o mantener el estado de alerta durante la ejecucin de una tarea (Posner, 1995), si bien se pueden producir fluctuaciones en el estado de alerta (de Vega, 1984). En varias ocasiones se ha hecho referencia a la voluntariedad en el control de la direccin de nuestra atencin, pero, en ocasiones, el funcionamiento de la atencin escapa al control de nuestra atencin, siendo, por ejemplo las caractersticas de los estmulos o el estado motivacional los que guan la atencin, sin descartar que ambas dimensiones interacten (Luria 1975/1986; Yantis 1998). Incluso ha de tenerse en cuenta que la direccin o intensidad de la atencin puede cambiar rpidamente, saltando de un foco a otro en milisegundos. A modo de resumen podemos caracterizar el mecanismo atencional por los procesos implicados en su funcionamiento, que pueden ser de varios tipos (Garca Sevilla 1997; Aaos, 1999):
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Procesos selectivos: seleccionar un foco de informacin en presencia de otras fuentes de informacin. Hace referencia al tipo de estmulos o de tareas que se seleccionan, bien a nivel cualitativo (tipo de estmulos o tareas) como cuantitativo (nmero de estmulos o tareas).
Procesos de distribucin: compartir los recursos atencionales cuando se deben realizar diferentes tareas al mismo tiempo. Estos procesos de distribucin pueden tener las siguientes caractersticas (Aaos 1999): Amplitud: Por un lado se refiere a la cantidad de informacin a la que se puede atender simultneamente. Por el otro, al nmero de tareas activas al mismo tiempo. La amplitud es limitada, dependiendo de caractersticas como el tipo de informacin, el nivel de dificultad de las tareas, o el nivel de prctica y automatizacin. Intensidad: Hace referencia a la cantidad de atencin que se presta. Est relacionada con los niveles de alerta y vigilancia aunque no es constante, ya que puede variar en funcin de factores endgenos o exgenos (Estan, Aaos y Zaragoza, 1993). Oscilamiento o desplazamiento: Se refiere a los cambios que se producen en el objeto de la atencin, especialmente cuando el sujeto tiene que simultanear tareas o procesar dos o ms fuentes de informacin al tiempo. Procesos de mantenimiento o control: cuando se necesita mantener la atencin por un perodo de tiempo relativamente amplio el Control es una de las funciones ms importantes de la atencin (Tudela, 1992; Ruiz-Vargas, 1993), relacionado con las actividades que responden a unos objetivos y requieren unas respuestas determinadas, es decir, dirigir pensamiento y accin hacia una meta. Desde la psicologa, la atencin es utilizada como etiqueta para referirse o denominar una
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serie de caractersticas o dimensiones relacionadas con la acepcin que desde el sentido comn se tiene de la atencin (por ejemplo, capacidad, esfuerzo, alerta, orientacin,
concentracin o control) es decir, es un constructo, ya que define una serie de problemas heterogneos, que pese a estar englobados en el mismo proceso, carecen de explicacin unitaria. Suponer la existencia de un mecanismo atencional supone considerar al sujeto humano como algo mas que un mero reactivo a los estmulos del ambiente, es decir, el ser humano es capaz de actuar sobre el ambiente de forma activa, buscando y seleccionando distintas fuentes de informacin, capaz de dirigir su conducta en funcin de su experiencia previa y marcar objetivos y metas. En este sentido, la atencin es una actividad interna, relacionada con la intencionalidad, la toma de decisiones, la planificacin de acciones, etc..
2.2.1. Modelos de atencin Desde los primeros estudios acerca de la atencin, los investigadores han tratado de construir modelos tericos adecuados para explicar dicho fenmeno. Podemos establecer dos dimensiones distintas: la intensiva, entonces se habla de atencin sostenida o vigilancia, y la selectiva, que se basa en que podamos atender a una sola fuente de informacin, dando lugar a la atencin selectiva focalizada o dividida en funcin de nmero de tareas. (Ver Anexo N 2) As, han surgido dos grandes enfoques cada uno de los cuales plantea teoras distintas en base a una u otra de las dimensiones mencionadas anteriormente. En primera instancia, el paradigma de filtro es el ms representativo de la atencin selectiva focalizada y sus tareas ms representativas son las de seguimiento y la de amplitud de memoria dividida. El paradigma de disposicin selectiva (o de atencin dividida) es representativo de la atencin selectiva dividida y sus tareas ms representativas son las de bsqueda visual y preparacin.
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Paradigma de filtro: La atencin como seleccin de informacin Propone un mecanismo universal, el filtro, que filtra la informacin, decidiendo lo que
pasa (selecciona) antes o lo que no pasa (no se selecciona). Es representativo de la atencin central selectiva focalizada. El sujeto slo realiza una tarea, realizndose el procesamiento en base a las caractersticas fsicas de los estmulos, es decir, de abajo-arriba. Las teoras del filtro parten del supuesto de que el sistema cognitivo humano es de capacidad limitada, es decir, slo es capaz de tratar una porcin de la informacin presente en cada momento, por lo que se puede considerar que la informacin no atendida se filtra. Por ello, el filtro protege al sujeto del exceso de informacin presente, seleccionando para su procesamiento la informacin ms
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apropiada o relevante (Gardner, 1985). Aunque los modelos de filtro han sido sustituidos por modelos de mayor poder explicativo, han tenido un gran valor, por su simplicidad y elegancia y por la cantidad de evidencia emprica que han generado. Las teoras y modelos explicativos de la atencin son variados y complejos, los modelos de filtro ms consolidados son (Moivas, 1993; Garca-Sevilla, 1997; Rosell, 1997; Aaos, 1999): el de Broadbent (1958/1984) de filtro rgido, los modelos de filtro atenuante de Treisman (1960; 1969; 1988), o el de seleccin tarda de Deutsch y Deutsch (1963).
Modelos de seleccin Temprana El trabajo de Broadbent tiene como punto de partida una serie de datos obtenidos en
experimentos sobre escucha dictica realizados por l mismo y por Cherry (1953, 1957). En conjunto, los resultados evidenciaron las limitaciones de la atencin (p.e. la imposibilidad de realizar dos tareas simultneamente) y su carcter selectivo (posibilidad de procesar selectivamente uno de los mensajes). Para Broadbent, el filtro es un dispositivo de "todo o nada" que slo puede centrarse en una fuente de informacin cada vez y, estando situado en los estadios iniciales del procesamiento (seleccin temprana o precategorial), es decir, el filtro acta con anterioridad a la percepcin, hacindola posible gracias al proceso de seleccin de una de las fuentes de informacin presentes. La seleccin del canal de informacin est muy relacionada con las caractersticas fsicas de los estmulos (intensidad, frecuencia, novedad, etc.), por lo que responde a un procesamiento abajo-arriba o procesamiento guiado por los datos. Los factores que apunta Broadbent como facilitadores de la probabilidad de seleccin coinciden con los que William James formul en su poca, sin embargo, obvia los factores que determinan la atencin voluntaria. Una caracterstica importante en el modelo de Broadbent es la de considerar el procesador central de capacidad limitada y fija, as, el filtro tiene como funcin protegerle de una sobrecarga informacional y garantizar su correcto funcionamiento. Al ser el procesador central de capacidad fija, el inters experimental se centr en el funcionamiento del filtro, la selectividad atencional y el lugar de actuacin del filtro (precategorial en Broadbent). (Ver Anexo N 3).
Modelos de seleccin tarda Los modelos de filtro postcategorial proponen un procesamiento de la informacin que no
est sujeto a las limitaciones de capacidad de la atencin, ya que ste se realiza en paralelo
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sobre la informacin presente, aunque sus resultados no sean conscientes, ya que slo la informacin seleccionada es la que se percibe. De forma esquemtica, los modelos que postulan una intervencin del filtro tarda se pueden caracterizar por presentar el procesamiento de la informacin en las siguientes etapas: 1. La informacin entrante procedente de las vas sensoriales se almacena brevemente en el almacn sensorial. 2. Esta informacin se procesa en paralelo por sistema analizador, funcionalmente equivalente al procesador o canal central propuesto por Broadbent, con la diferencia de que este sistema analizador puede analizan simultneamente (en paralelo) varios mensajes. 3. A continuacin opera el filtro, recogiendo las informaciones ya procesadas y evaluando sus caractersticas y propiedades para seleccionar o filtrar la informacin relevante. 4. El mensaje seleccionado pasa a la memoria a corto plazo o mecanismo central de atencin. Esta secuencializacin en el procesamiento de la informacin implica que en fases preselectivas, la informacin requiere gran cantidad de procesamiento automtico o pasivo, sin control consciente del sujeto (Lindsay y Norman, 1972), as, slo el mensaje seleccionado ser percibido conscientemente por el sujeto, mientras que el resto de la informacin se perder antes de alcanzar la atencin consciente localizada en los ltimos estadios del procesamiento. Los modelos de Deutsch y Deutsch (1963), Duncan (1980), La Berge (1975), Lindsay y Norman (1972), Morton (1969) y Norman (1968), entre otros, pueden ser considerados como ejemplos de seleccin tarda. Tal vez uno de los modelos ms relevantes fue el planteado por Norman en 1968, en el cual propone que despus del procesamiento en paralelo de la informacin entrante, se analizara y se comparara sta con las representaciones almacenadas en memoria, sugiriendo un proceso de reconocimiento (de Vega, 1984), as, aquella representacin con mayor activacin (producto del emparejamiento de la informacin entrante con la almacenada) y la pertinencia, sera la elegida por el filtro o mecanismo selector. Norman flexibiliza el modelo de atencin el cual ya no va a responder necesariamente las caractersticas de los estmulos, pudiendo operar en base a informacin perteneciente a la memoria del individuo lo cual lo hace subjetivos. Adems, el mecanismo de pertinencia, al depender de experiencia previa, de las expectativas cognitivas y de las reglas de la percepcin, puede explicar que ante los mismos
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estmulos se puede establecer gradacin en la relevancia. Para Norman el mecanismo atencional responde a un procesamiento abajo-arriba (bottom-up o controlado por los estmulos) y arriba -abajo (top-down o guiado por las expectativas).
b)
Paradigma de Recursos Limitados: La atencin dividida La atencin selectiva es un tipo de atencin en la que los sujetos han de atender al
menos a dos tareas al mismo tiempo. El nfasis en los estudios de este tipo de atencin no recae en el procesamiento de la informacin (qu es lo seleccionado) sino en los recursos de que se dispone para poder ser repartidos de forma eficiente en las tareas a realizar. Mientras que en la atencin como seleccin, el paradigma de investigacin representativo es el de filtro, aqu lo es de disposicin selectiva. La atencin dividida ante la limitacin de recursos atencionales de las que dispone un sujeto, se interesa en cmo aplicamos estos recursos cuando tenemos que hacer varias cosas al mismo tiempo. Se interesa ms por los aspectos funcionales que estructurales, o sea, lo contrario que la atencin selectiva focalizada, que se interesa por el emplazamiento o la estructura del filtro.
Atencin como recurso (Atencin Selectiva Dividida) Los modelos de recursos limitados se centran el estudio de la atencin y sus limitaciones
durante la ejecucin de tareas. En este sentido, estas investigaciones ligan a la atencin con la accin, fundamentalmente en el estudio de la atencin dividida o de doble tarea. Hacen referencia a la atencin selectiva denominada atencin dividida o compartida: tener que realizar varias tareas al mismo tiempo. La atencin es considerada sinnimo de esfuerzo, de capacidad o de recursos de procesamiento. Se supone que este tipo de atencin lleva implcito la idea de un procesamiento consciente y controlado. El paradigma dominante de investigacin es el de disposicin selectiva (doble tarea, atencin dividida, tiempo compartido). Los modelos son ms funcionales que estructurales, y se centran ms en las limitaciones de la atencin que en sus propiedades selectivas. La atencin puede ser caracterizada por la metfora de la energa, es decir, se considera que la energa atencional es limitada, y ha de ser repartida entre las distintas tareas que realiza el sujeto al mismo tiempo, de ah el nombre de modelos de recursos. En estos modelos se investiga progresivamente la interaccin entre el grado de dificultad de la tarea y las habilidades o estrategias de los sujetos, as como la influencia de las instrucciones en el rendimiento.
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Estos modelos consideran la atencin como un conjunto de recursos indiferenciados, sin una localizacin especfica, e independientes de las estructuras de procesamiento, es decir, se distribuyen entre las estructuras y procesos en funcin de las demandas presentes. Se pasa de la metfora cuello de botella a la de la energa, es decir, la atencin es una especie de combustible que las estructuras implicadas en el procesamiento han de repartirse (de Vega,1984). (Ver Anexo N 4). El modelo de recursos simples o centrales propuesto por Kahneman en 1973, es el primero de capacidad de atencin limitada. En ste propone que la dificultad de la tarea controla la capacidad de procesamiento; si una tarea es compleja, consume la mayora de los recursos del sistema, por tanto podemos suponer que es el sistema cognitivo el que realiza el trabajo (o el reparto de los recursos atencionales). Kahneman (1973) considera al procesador central como un tipo de administrador de energa e introduce el concepto de esfuerzo que depende de la distribucin de recursos y de la evaluacin de demanda de capacidad que regula la relacin entre la necesidad de esfuerzo requerido y la cantidad de esfuerzo recibido. La distribucin es responsable de administrar los recursos disponibles de forma selectiva y ponderada entre las estructuras de procesamiento y, depende de los siguientes factores: Disposiciones permanentes o reglas propias de la atencin involuntaria, es decir, las reacciones incondicionadas a caractersticas del estmulo (novedad, cambio repentino, etc.). 2. Intenciones coyunturales o momentneas, relacionadas con esquemas activados en un momento dado, como pueden las instrucciones de un experimentador. 3. La evaluacin de la demanda de capacidad, para establecer el consumo de recursos atencionales en cada tarea o proceso. 4. Los cambios en el nivel general de arousal. La relacin entre capacidad atencional y arousal tiene forma de U invertida, es decir, a medida que incrementa el arousal aumentan los recursos de atencin hasta un punto de inflexin despus del cual ms incremento en arousal lleva asociado disminucin en los recursos disponibles. Esto explica que en condiciones de gran estrs o arousal, los individuos no estn en condiciones de pensar y tomar decisiones consecuentes ya que su capacidad atencional est mermada, siendo importante disponer de un repertorio de rutinas automatizadas que
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puedan ser realizadas eficazmente sin consumir recursos atencionales (Norman, 1969). (Ver Anexo N 5). 2.2.2. Tipos de Atencin (Aaos, 1999) Segn los estudios desarrollados se han determinado distintos tipos de atencin, estos son: Atencin sensorial: el nio que sigue los movimientos de un globo, el sujeto que busca un objeto perdido, despliegan la atencin sensorial, la cual pone en juego los sentidos. Atencin intelectual: el nio busca resolver un problema, comprender una lectura, despliega este tipo de atencin. En las personas con problemas de aprendizaje suele presentarse un predominio del primer tipo de atencin y en aquellas otras con situaciones conflictivas emocionales el predominio es de la atencin intelectual. Atencin espontnea: es el tipo de atencin que surge como resultado de un hecho sorpresivo. Este suceso puede provenir del medio externo como interno. Acta en forma automtica, es un reflejo, no es intencional. Atencin voluntaria: este tipo de atencin est dirigida por la voluntad, es decir la iniciativa es del sujeto y no la atraccin del objeto. Exige una concentracin de todas las funciones mentales dirigidas al estmulo. El inters interviene con mayor nfasis en este tipo de atencin.
2.2.3. Bases Biolgicas de la Atencin La complejidad conceptual, neuroanatmica y neurofuncional de la atencin hace que no pueda ser reducida a una simple definicin, ni estar ligada a una nica estructura anatmica o explorada con un nico test, y que nos conduzca a considerarla realmente como una etiqueta que sintetiza series de complejos procesos cerebrales. La atencin es un estado neurocognitivo cerebral de preparacin que precede a la percepcin y a la accin, y el resultado de una red de conexiones corticales y subcorticales de predominio hemisfrico derecho. La atencin focaliza selectivamente nuestra consciencia para filtrar el constante fluir de la informacin sensorial, resolver la competencia entre los estmulos para su procesamiento en paralelo, y reclutar y activar las zonas cerebrales para temporizar las respuestas apropiadas.
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Atender o prestar atencin consiste en focalizar selectivamente nuestra conciencia, filtrando y desechando informacin no deseada; como un proceso emergente desde diversos mecanismos neuronales manejando el constante fluir de la informacin sensorial y trabajando para resolver la competencia entre los estmulos para su procesamiento en paralelo, temporizar las respuestas apropiadas y, en definitiva, controlar la conducta. Atender exige, pues, un esfuerzo neurocognitivo que precede a la percepcin, a la intencin y a la accin. Cada vez cobra ms razn cientfica la idea de que el sistema atencional forma parte el sistema neurofisiolgico, de manera similar a sistemas cerebrales como, el motor (eferente) y el sensorial (aferente), considerados hasta la actualidad como integrantes fundamentales del funcionamiento de nuestro sistema nervioso. El inters no es slo terico sino de gran importancia clnica, justificada en que numerosas enfermedades se acompaan de trastornos de la atencin. La atencin se ve alterada de modo extraordinariamente frecuente en el amplio abanico de enfermedades neurolgicas: traumatismos craneoenceflicos, procesos neuroinfeccioso, procesos neurodegenerativos, epilepsia, etc. Sndromes neurolgicos de etiopatogenia ms desconocida, como los denominados trastornos evolutivos de atencin (con y sin hiperactividad), el cuadro de heminegligencia y la dislexia negligente centran su sintomatologa en un importante trastorno atencional. . El crtex prefrontal es la regin ms amplia del cerebro humano, conectado a travs de vas corticales con todas las reas del neocrtex. Sus funciones vienen determinadas por su naturaleza asociativa, integrando informacin multimodal (Ver Anexo N 6). Tambin es rico en conexiones desde regiones subcorticales y lmbicas. El crtex prefrontal desempea un importante papel en priorizar estmulos, referenciarlos a representaciones internas, dirigir apropiadamente la atencin, monitorizar la secuencia temporal de acontecimientos, formular conceptos abstractos y llevar a cabo otras funciones ejecutivas. El crtex prefrontal suele parcelarse en tres: dorsolateral, orbital y medial (destacando el cingulado), o dos regiones (dorsolateral o heteromodal y orbitomedial o paralmbico). El crtex prefrontal dorsolateral quiz ejerza influencias excitatorias, mientras el crtex orbitofrontal crtex cingulado podra ser un sistema eminentemente inhibitorio, ya que lesiones orbitofrontales produciran distractibilidad asociada a hiperactividad. La sobreposicin entre las estructuras subcorticales, y sus principales conexiones, y las estructuras corticales, y sus principales circuitos, aumentan nuestra impresin de la complejidad de la red neuronal crtico-subcortical sobre la que se asienta la neuroanatomofisiologa de la atencin.
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De modo sinttico, la atencin estara integrada por componentes perceptivos, motores y lmbicos o motivacionales, por lo que la neuroanatoma y neurofisiologa de la atencin se asentara en el sistema reticular activador, tlamo, sistema lmbico, ganglios basales (estriado), crtex parietal posterior y crtex prefrontal. Aunque la atencin es una funcin bilateralizada, cada hemisferio estara funcionalmente especializado. El hemisferio izquierdo ejerce un control unilateral (contralateral) y el hemisferio derecho un control bilateral, adems de regular el sistema de arousal y mantener el estado de alerta. De ah, y sumado al importante papel regulador del crtex frontal y sus conexiones con el estriado, se ha llegado a afirmar que la regulacin prin-ceps de la atencin descansa sobre el sistema frontoestriado del hemisferio derecho, a travs de vas noradrenrgicas y, en menor medida, serotoninrgicas; mientras el hemisferio izquierdo utilizara vas dopaminrgicas y, en menor medida, colinrgicas. El hemisferio derecho a travs de vas noradrenrgicas se hallara mejor capacitado para regular la atencin selectiva. Para Heilman el papel dominante del hemisferio derecho sobre la atencin es an ms sobresaliente, ya que aunque cada hemisferio regula su propia activacin, el hemisferio derecho puede activar al hemisferio izquierdo en mejor medida que lo hara el izquierdo sobre el derecho. Desde un punto de vista neurofuncional se revisa y describe la atencin como una funcin cerebral regulada por tres sistemas entrelazados: de alerta o arousal, suministrador del tono atencional, dependiente de la integridad del sistema reticular mesenceflico y sus conexiones; de atencin posterior o de selectividad perceptiva, dependiente de la integridad de zonas del crtex parietal posterior derecho y sus conexiones; y, de atencin anterior o atencin supervisora; reguladora de la atencin deliberada, integrada principalmente por zonas del cingulado anterior y prefrontales laterales y sus conexiones: El primer sistema es el de alerta o arousal neurofisiolgico, dependiente de la integridad del sistema reticular activador y de sus influencias reguladoras talmicas, lmbicas, frontales y de los ganglios basales. Este sistema, que sera equivalente a lo que Mesulam denomina atencin matriz o atencin estado reguladora de la capacidad de informacin global, suministra la atencin tnica o difusa o primaria, o lo que de una manera ms amplia denominamos consciencia y cuya patologa devendra en dficit (estados confusionales), ausencia (estados comatosos) o exceso (hipervigilia farmacolgica). El segundo sistema, cuya principal utilidad sera permitir orientarnos hacia y localizar los estmulos, es decir, ser selectivos con la informacin prioritaria, es el denominado sistema atencional posterior o de atencin perceptiva o de exploracin (scan) de la informacin del entorno o selectiva posterior, propuesto por Posner y Petersen(1990). Este sistema dependera
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de la integridad de zonas del crtex parietal posterior (de predominio derecho), pulvinar lateral y del colculo superior. As, el pulvinar estara implicado en la supresin de los estmulos ruidos o irrelevantes y en la potenciacin de las seales significativas, como procesos atencionales que preceden a la percepcin y a la accin. Del crtex parietal posterior, dependera el control de la atencin de desplazamiento (shifting attention), pero mientras el crtex parietal posterior del lado izquierdo controlara la atencin perceptiva del hemicampo espacial contralateral, el crtex parietal posterior derecho controlara ambos hemicampos. Aunque la interaccin entre ambos crtex parietales posteriores sera mediada por el cuerpo calloso, es adecuado considerar que el hemisferio derecho monitoriza el todo del espacio extrapersonal, quiz liberando y facilitando al hemisferio izquierdo para llevar a cabo otro tipo de actividades cognitivas. El tercer sistema o sistema atencional anterior equivaldra a lo que Mesulam (1985) denomina como vector de atencin, porque regula la direccin y el objetivo de la atencin dentro de los espacios conductuales relevantes (extrapersonal, mnemnico, semntico, visceral, etc.). Tambin sera equivalente a lo que Norman y Shallice(1986) califican como sistema atencional supervisor, del que dependera la atencin para la accin, deliberada o ejecutiva, que tendra un papel en el control de la accin plasmado en las funciones, ya adscritas por Luria a las regiones prefrontales, de programacin, regulacin, verificacin de la actividad y modificacin de la conducta. De este tercer sistema atencional dependera nuestra sensacin subjetiva del esfuerzo mental de atencin y su disfuncin dara lugar, entre otros sntomas, a perseveraciones y distractibilidad o trastorno de la vigilancia o concentracin, y cuyo prototipo de trastorno podra constituirlo los trastornos de atencin con y sin hiperactividad. Este tercer sistema estara integrado por zonas del cingulado anterior, prefrontales dorsolaterales (y orbitofrontales) y el ncleo caudado del neoestriado. En sntesis, la atencin es el resultado de una red de conexiones corticales y subcorticales de predominio derecho, posiblemente a travs de vas noradrenrgicas. Desde un punto de vista neurofuncional podemos describir la atencin como una funcin cerebral regulada por tres sistemas entrelazados: de alerta o arousal, de atencin posterior o perceptiva y de atencin anterior o atencin supervisora. El primero, suministrador del tono atencional, dependiente de la integridad del sistema reticular mesenceflico y de sus influencias subcorticales y corticales. El segundo sistema, que nos permitira ser selectivos con la informacin prioritaria, dependera de la integridad de zonas del crtex parietal posterior derecho y sus conexiones corticales y subcorticales.
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Por ltimo, el tercer sistema, regulador de la direccin y el objetivo de la atencin o atencin deliberada, estara integrado por zonas del cingulado anterior, prefrontales laterales y el ncleo caudado del neoestriado.
2.3.
Dficit Atencional: Definicin y Conceptos El Sndrome de Dficit Atencional es un sndrome neurobiolgico caracterizado por la
presencia de un desarrollo inapropiado de los mecanismos que regulan la atencin, la reflexividad y la actividad (Barkley1998). Esto se ve reflejado principalmente en una dificultad o incapacidad para mantener la atencin voluntaria frente a determinadas actividades tanto en le mbito acadmico, como cotidiano. La falta de atencin esta asociada casi siempre a altos niveles de hiperactividad, definida como un grado de actividad motora excesiva diaria claramente superior a la normal, en comparacin con nios de sexo, edad, status socioeconmico y cultural similares y adems poseen rasgos de impulsividad, lo cual se relaciona con actuar precipitadamente antes de pensar. Esto se observa en la dificultad para esperar su turno en el juego y en la seleccin de conductas riesgosas sin medir las consecuencias. En este sentido, es importante destacar que si bien es cierto que un alto porcentaje de nios con problemas atencionales presentan hiperactividad, la deficiencia bsica no es el excesivo grado de actividad, si no su incapacidad para mantener la atencin y su impulsividad. Esta insuficiente autorregulacin explicara su incapacidad para adaptarse a las demandas sociales, es decir, para imponer limites a su comportamiento, as como la mayora de los problemas asociados que experimentan. El Trastorno por Dficit Atencional (TDA), es un trastorno de conducta que se presenta en las personas desde los primeros aos de vida y puede durar incluso hasta la adultez y en nios con inteligencia normal o sobre lo normal, sin problemas neurolgicos graves, sin alteraciones sensoriales, ni disturbios emocionales serios, pero cuya sintomatologa acarrea problemas en el hogar y en las relaciones interpersonales. (DSM-IV. Manual diagnstico y estadstico de trastornos mentales.) Esta alteracin puede aparecer antes de los 4 aos, pero a menudo se evidencia cuando el nio inicia la educacin sistemtica. Sus sntomas se pueden detectar con claridad entre los 6 y 9 aos y se incrementan de forma pronunciada con la edad, se evidencian en caractersticas conductuales especificas,
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tienen repercusiones negativas sobre el desarrollo cognitivo, personal y social e interfieren significativamente en el aprendizaje escolar y en la adaptacin sociopersonal general del sujeto. Los sntomas ms usuales con los que puede detectar un caso de Trastorno por dficit atencional son los siguientes (DSM-IV. Manual diagnstico estadstico de trastornos mentales):

A menudo no logra prestar atencin cercana al detalle. Comete errores por descuido. A menudo tiene dificultades para sostener la atencin en tareas o juegos. A menudo no parece escuchar cuando se le habla directamente. A menudo no contina hasta el final y no logra terminar las tareas. Tiene dificultades para organizar tareas y actividades. Evita o le desagradan las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido. A menudo pierde las cosas necesarias para las tareas o actividades. A menudo se distrae fcilmente con estmulos externos. A menudo se le olvidan las actividades diarias. Los sntomas que se evidencian en un TDA pueden presentarse en su totalidad o parte
de ellos lo que dependiendo de las diferentes combinaciones va a depender de que tipo de TDA es el que se posee. Se distinguen tres subtipos de Trastorno por Dficit de la Atencin segn Nussbaum y Bigler (1990) citados por Silva, O y Fernndez, E (1991): Tipo Inatencin predominante: Se utiliza si se cumplen al menos 6 de los 9 sntomas de atencin, pero menos de 6 en el mbito de la impulsividad - hiperactividad estn presentes por un mnimo de 6 meses. 2. Tipo hiperactivo - Impulsivo: Es usado si al menos 6 de los 9 sntomas de hiperactividad-impulsividad estn presentes, pero menos de 6 de mbito de la atencin por un mnimo de 6 meses. 3. Tipo combinado: Esta categora se utiliza si al menos 6 de los 9 sntomas de atencin y 6 de los sntomas de hiperactividad - impulsividad estn presentes por un mnimo de 6
1.
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meses (A juicio de muchos autores la mayora de los nios y adolescentes tienen el tipo combinado). CAPTULO III: TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN CON HIPERACTIVIDAD (TDAH)
3.1. Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad (TDAH) Hay nios revoltosos, inquietos, movidos, nerviosos pero a veces atrs de un nio que no esta quieto se esconde un problema mucho ms amplio y complejo y que no tiene nada que ver con el nio simplemente travieso. Es el caso de los nios con Trastorno de Dficit de Atencin con Hiperactividad. La hiperactividad infantil es bastante frecuente, se calcula que afecta a un 3-5 % de los nios menores de 7 aos y es ms comn entre los nios que en las nias, hay cuatro nios hiperactivos por cada nia. (Barkley1998). La OMS (Organizacin Mundial de la Salud) define este sndrome como: Se caracteriza por la distractibilidad, la desinhibicin, la impulsividad, la hiperactividad, los cambios marcados de humor y la agresividad Barkley (1998) la define de la siguiente manera: "comporta una deficiencia significativa en la atencin propia de la edad, en el control de los impulsos y en la conducta segn las normas establecidas (obediencia, autocontrol y resolucin de problemas)". La conducta hiperactiva es desorganizada y catica, su caracterstica principal es la falta de atencin y la inquietud a un nivel excesivamente alto para un nio. Dicha conducta, adems va generalmente ligada a una tendencia impulsiva, rasgo muy comn en este tipo de trastorno. Liliana Vilches (1987) define impulsividad como: tendencia a actuar brusca, inmediata, irreflexiva e irracionalmente, con perdida del control e instintiva. Por otra parte Dickman (1993) la plantea como: tendencia a actuar con una menor previsin de las consecuencias de nuestros actos. Adems distingue entre una impulsividad funcional y otra disfuncional. La primera, se refiere a conductas de falta de previsin que han recibido contingencias positivas asiduamente (en otras palabras, han sido reforzadas por el medio. La disfuncional, en cambio, es la impulsividad que an recibido mucha estimulacin aversiva se mantiene.
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Los nios hiperactivo por tanto tienen una actividad motora intensa sin ningn propsito en especial. Esta sobreactividad aumenta cuando estn en presencia de personas con las que no mantienen relaciones frecuentes y disminuye cuando estn solos. En el ltimo periodo de la infancia los signos de actividad motora son menos frecuentes y tienden a desaparecen el la adolescencia y la madurez. Sin embargo, se estima que ms del 80% de los nios que presentan el trastorno TDHA, continuarn presentndolo en la adolescencia, y entre el 30 y el 65% lo presentarn tambin en la edad adulta (Barckley, R. 1995). En los casos en los que esto ocurre, los sntomas de hiperactividad toman forma de inquietud y dificultad en el desarrollo de actividades relajadas pero ya no se habla de un trastorno. Es importante destacar que las manifestaciones del sndrome varan notablemente a lo largo de la vida. Hasta los cinco aos estos nios suelen presentar un desarrollo motor precoz, comienzo temprano de la deambulacin y en general son descritos por los padres como nios inquietos, como impulsados por un motor. Son nios de fciles rabietas, buscan constantemente la atencin, no parecen tener nocin de peligro, curiosidad insaciable y excesiva actividad motora; son adems desobedientes, oposicionistas y desafiantes. Es en la edad escolar donde se detectan ms frecuentemente los nios con TDAH, es adems cuando comienzan a presentar problemas en la adquisicin y aprendizaje de la lectoescritura lo que redunda en un principio de fracaso escolar que se agudizar ms cuanto ms se fuerce al nio sin tratamiento adecuado. Existen datos que nos hablan de que aproximadamente un 21% de los nios hiperactivos de 9 y 10 aos reciben clases de educacin especial, un 42% ya han repetido curso, y hasta un 81% necesita ayuda diaria para hacer los deberes. En la adolescencia todo cambia. La hiperactividad suele disminuir notablemente hasta llegar a una sensacin subjetiva de inquietud, pero todava el 70% siguen presentando problemas de atencin e impulsividad.(Barckley, R. 1995). Los estudios longitudinales parecen estar esta vez de acuerdo, en que la hiperactividad de los adolescentes se desplaza hacia trastornos de conducta, alrededor de un 43 % con el peligro de las conductas de riesgo como adicciones, acciones predelictivas, abandono escolar, accidentes etc. Algunos estudios asocian la influencia del TDAH en la edad adulta a problemas como el alcoholismo, abuso de sustancias o conducta antisocial. Tambin a un aumento en desrdenes
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psiquitricos, menor nivel socioeconmico, coeficiente intelectual ms bajo, mayor ndice de fracasos matrimoniales. (Ver Anexo N 7).
3.2.
Etiologa del TDAH La Etiologa del cuadro as como su diagnstico es bastante compleja. No hay ningn
factor presente en la totalidad de los nios hiperactivos, y muchas de las conductas que se repiten tienen orgenes distintos en cada uno de los casos. Se estima que las causas estn determinadas en funcin de si son atribuidas a factores endgenos bsicamente genticos, exgenos pre, peri y post natales, como elementos o factores ambientales como la familia, el nivel sociocultural, la escuela, la contaminacin, etc. Se pueden considerar diversos factores: (Barkley1998)
3.2.1. Aspectos Genticos La etiologa de este trastorno es desconocida, y probablemente intervengan factores genticos y ambientales. Indudablemente, el THDA tiene un intenso componente gentico. Los estudios realizados en los ltimos 30 aos revelan una heredabilidad de 0,6- 0,9. Otros estudios ms recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores dicigticos. Otros estudios de anlisis familiar revelan que los padres de hijos con THDA tienen un riesgo de 2- 8 veces ms que la poblacin general de sufrir tambin este trastorno. Del mismo modo, los familiares de nios con THDA tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquitricos como la personalidad antisocial, los trastornos del estado de nimo, el trastorno disocial, los trastornos obsesivo- compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso de sustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia de forma contundente al estudiar a los padres biolgicos de nios adoptados que sufren este trastorno; la incidencia de patrones psicopatolgicos es claramente superior en los padres biolgicos que en los adoptivos. Por este motivo se han propuesto mltiples teoras genticas que intentan justificar una transmisin asociada o simultnea del THDA con otras patologas psiquitricas. La transmisin familiar ha mostrado diferente penetrancia en relacin con el sexo. Aunque es muy frecuente encontrar familias con numerosos varones afectos en diferentes
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generaciones, cuando una nia es diagnosticada de THDA, los antecedentes familiares positivos son ms prevalentes que cuando el diagnstico se efecta en un varn. Para este efecto umbral propio del sexo como lo definen Popper y West 1996, se proponen diferentes teoras:
Una menor penetrancia para la expresin clnica en nias. Diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad. Diferencias de la propia sintomatologa del THDA. Diferencias etiolgicas. Aunque para explicar genticamente esta patologa se ha apuntado la presencia de una patrn de herencia monognico en algn estudio, por ejemplo la asociacin con carcter autosmico dominante ligado al cromosoma 20 (estudio de Hess y colaboradores en 1995), los estudios de segregacin familiar ms recientes sealan un patrn polignico como base gentica del THDA. Partiendo del beneficio teraputico obtenido con sustancias dopaminrgicas como los psicoestimulantes, las primeras investigaciones en la gentica molecular se dirigieron hacia los genes relacionados con la transmisin dopaminrgica. El defecto podra situarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3, el cual inactivara al neurotransmisor posiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menor recaptacin de dopamina por la neurona presinptica (Popper y West 1996). Otra posibilidad se situara a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en el cromosoma 11p15.5, que codificara un receptor postsinptico disfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espacio sinptico. Esta teora explicara desde el punto de vista teraputico el beneficio de estos pacientes con agonistas dopaminrgicos como los estimulantes. Por otro lado, desde un punto de vista diagnstico y neurorradiolgico justificara claramente las diferencias observadas entre los nios con THDA y la poblacin en general. As, los estudios funcionales (SPECT, PET) ponen de manifiesto una actividad reducida de las vas frontoestriatales, ricas en terminaciones dopaminrgicas. Los estudios volumtricos mediante RM cerebral revelan un volumen menor que los controles sanos a nivel de los lbulos frontales, ganglios basales y alguna regin del cuerpo calloso. Otra teora de base gentica apuntada en 1997 por Odell y colaboradores, seala la presencia de dos alelos en el complejo principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del gen C4B
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y el alelo beta-1 del gen DR), relacionados con la formacin de sustancias inmunolgicas que se han identificado en el paciente con THDA con una frecuencia 8 veces mayor que en la poblacin sana.
3.2.2. Aspectos Neurolgicos Apoyndonos en la misma teora dopaminrgica, habra que presuponer que cualquier alteracin lesiva de las vas frontoestriatales puede justificar una situacin clnica similar. La alteracin de base infecciosa, traumtica o isqumico-hemorrgica de las vas dopaminrgicas, especialmente de los lbulos frontales, se han asociado histricamente al THDA. La presencia de pacientes inquietos que han sufrido TCE severos fue apuntada a principios del pasado siglo por Meyer. Igualmente, su posible relacin con infecciones del sistema nervioso central fue ya sealada por Homan en 1922 y Bender en 1942. Esta percepcin se mantiene en la prctica neuropeditrica habitual en nuestros das. Igualmente, las lesiones pre o perinatales puelen lesionar selectivamente las neuronas de las vas frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y dficit de atencin en pretrminos, nios con antecedente de anoxia o con bajo peso al nacer. La prematuridad y el bajo peso al nacer se han asociado con frecuencias entre el 20 y el 30% a hiperactividad y dficit de atencin. La presencia de dificultades escolares supera el 50% de los casos en nios con peso inferior a 1000gr. Estos hallazgos probablemente ponen de manifiesto la lesin selectiva de ganglios basales y lbulos frontales, aunque otros factores como las complicaciones postnatales y los tratamientos empleados en estos nios pueden posteriormente contribuir a la sintomatologa. Del mismo modo, la exposicin mantenida toxinas cerebrales como el tabaco, el plomo, el alcohol o la cocana pueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatologa a estudio. El sndrome de alcohol fetal asocia rasgos fsicos peculiares, retraso mental o nivel cognitivo medio- bajo, y con mucha frecuencia, sntomas de hiperactividad, dficit de atencin e impulsividad. Esta relacin clnica se ha observado tambin en madres fumadoras o con exposicin al humo del tabaco durante la gestacin.
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La relacin entre el consumo de tabaco durante el embarazo y la mayor prevalencia de trastornos comportamentales o alteraciones del desarrollo cognitivo en el nio se ha reflejado con frecuencia en la literatura mdica con independencia de la mayor frecuencia de bajo peso o la mayor predisposicin a complicaciones perinatales en el hijo de madre fumadora. A este factor, algunos autores suman un componente adicional; la madre que fuma durante el embarazo a pesar de conocer los efectos nocivos para el nio probablemente tenga una falta de autocontrol o una tendencia compulsiva por el tabaco, rasgos que estos autores asocian a la propia hiperactividad. (Barkley1998). Numerosos estudios han relacionado la exposicin pre o postnatal al plomo como una causa posible del THDA. Esta exposicin puede preceder la sintomatologa caracterstica de este trastorno, as como otros dficit cognitivos. Dos estudios han puesto en evidencia la clara relacin entre los niveles de plomo en sangre u otros tejidos con el cociente de inteligencia en estos nios o la puntuaciones obtenidas en las escalas comportamentales. Igualmente, se ha propuesto la relacin entre la prevalencia de hiperactividad y el rea geogrfica, dependiendo de la exposicin a plomo en cada regin topogrfica.
3.2.3. Aspectos Mdicos A los factores genticos y neurolgicos se suman numerosos factores no estrictamente neuropatolgicos que pueden explicar la hiperactividad y el dficit de atencin. El THDA se ha relacionado con la resistencia generalizada a la hormona tiroidea. El 50% de los pacientes con esta resistencia muestran sntomas compatibles con el THDA. Esta alteracin se origina en la mutacin autosmica dominante del receptor humano para la hormona, localizado en el cromosoma 3. Se propone como explicacin etiopatognica la asociacin a alteraciones cerebrales acontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos nios. Esta teora se apoya adems en la presencia de alteraciones del lbulo temporal o de la cisura de Silvio en pacientes con resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, la prevalencia de esta patologa es tan baja, que escasamente puede justificar el propio THDA, y an menos la sistematizacin de estudios de resistencia a la hormona en esta poblacin. Igualmente se ha observado una mayor prevalencia de THDA en nios con desnutricin grave durante los primeros meses de vida. (Dietrich M. 1998) En este grupo, ms del 50% de los nios mostrarn hiperactividad y dficit de atencin incluso en edades avanzadas. El origen de esta asociacin se sita en la necesidad de un correccto aporte cuali y cuantitativo en la dieta del lactante para el buen desarrollo del sistema
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nervioso central, aunque de nuevo puedan aadirse factores ambientales y sociales a esta teora. Finalmente, la relacin entre los trastornos neuropsiquitricos autoinmunes asociados con infecciones estreptoccicas (Gilles de la Tourette, trastorno obsesivo -compulsivo) y la hiperactividad, ha promovido nuevas hiptesis que relacionan al propio THDA con bases autoinmunolgicas relacionadas con los estreptococos. Estas teoras no han podido ser aclaradas en nios hiperacitivos. 3.2.4. Influencias Ambientales Hay factores fsicos que han sido considerados como causas como por ejemplo el clima, la iluminacin fluorescente e incluso la ropa interior ajustada, pero carecen de fundamentacin emprica. Sin embargo hay evidencias que indican que el plomo y los aditivos alimenticios tienen cierta influencia en las conductas hiperactivas.
A) Plomo ambiental: El plomo est presente en el aire y los nutrientes contaminndolos. En gran cantidad puede causar encefalopatas graves en los nios. Los afectados que sobreviven a una intoxicacin de plomo sufren secuelas neurolgicas permanentes y deterioros cognitivos y conductuales. Evidentemente es complicado demostrar la influencia del plomo entre las causas de la conducta hiperactiva, pero parece ser que las pruebas apoyan una relacin entre niveles de plomo elevados y deterioro cognitivo.
B) Alimentacin: aditivos, colorantes y azucares. Los productos qumicos que contienen los aditivos alimenticios han sido relacionados con diversas formas de cncer, esquizofrenia, depresin y enfermedades cardiovasculares. En algunas pruebas entre un 30 y un 50% de los nios con TDAH mostraban una gran mejora cuando no tomaban aditivos en su dieta alimenticia. Tampoco existen datos empricos fiables, por otra parte, muchos de estos aditivos contienen un nivel alto de azcar y se ha sugerido que esto tambin podra ser un factor causal. Hay dos nociones principales que guan la investigacin de la dieta como causa del TDAH. 1.- Feingold, 1975. Deca que los nios hiperactivos son especialmente sensibles a los componentes txicos de los colorantes artificiales, ciertos conservantes y silicatos naturales.
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2.- Una teora presentada por muchos ecologistas clnicos sugiere que los nios hiperactivos son alrgicos en su mayora a diferentes alimentos como la leche, los cereales, los huevos o el azcar. Diversos estudios indican que la dieta puede ser beneficiosa pero que generalmente acta como placebo. Los colorantes no contribuyen de forma significativa a la hiperactividad ni tampoco la originan.
C) Influencias psico-sociales: Los problemas conductuales y de aprendizaje no dependen solo de la dotacin biolgica sino tambin del ambiente, la capacidad de adaptacin, las caractersticas psicolgicas, socioeconmicas y acontecimientos estresantes. Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar a dudas, a incrementar o favorecer la sintomatologa del nio hiperactivo. Diferentes estudios sealan a la mala relacin entre los padres, el bajo nivel socioeconmico, el nivel cultural de los padres, las familias numerosas, entre otros, como factores de riesgo para la aparicin de trastornos del comportamiento, incluido el THDA.
3.3.
Fisiopatologa del TDAH Una vez descritas las diferentes causas que se han relacionado con el THDA,
revisaremos detalladamente cuales son los posibles mecanismos involucrados en su etiopatogenia.
3.3.1. Estudios neuropsicolgicos Todos los estudios cognitivos han relacionado las caractersticas clnicas de nios hiperactivos con la presencia de un autocontrol deficitario, dificultades en la codificacin de la informacin y funciones corticlaes pobres en el mbito ejecutivo. La primera teora es una de las ms defendidas. En ella se justifica la sintomatologa por un dficit en la inhibicin de respuestas, es decir una dificultad para mantener las respuestas impulsivas bajo un control adecuado. Sin embargo, los estudios neuropsicolgicos revelan que al dficit anterior se suma la dificultad en otras reas cognitivas. No slo est modificado de forma anormal el autocontrol,
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sino otras tareas corticales como la organizacin, el lenguaje, la ejecucin de tareas de forma simultnea, la traduccin y memorizacin de la informacin recibida. (Taylor E. 1999) Otros hallazgos apuntan hacia el llamado sndrome del hemisferio derecho. Este sndrome clnico, descrito inicialmente por Voeller en 1986, sealara al hemisferio derecho disfuncional como responsable de un dficit de atencin, de la integracin visuoespacial y del procesamiento de informacin afectiva. Podran justificar la presencia de dificultades de aprendizaje, memoria, concentracin y organizacin en nios sanos a priori. Este sndrome nos apunta una disfuncin, y no una verdadera lesin; sin embargo, se vera apoyada por las anomalas anatmicas difusas del hemisferio derecho encontradas en algunos pacientes con THDA. La psicometra en nios con un sndrome de hemisferio derecho seala una diferencia mayor de 30-40 puntos entre el CI verbal, significativamente mayor, y el CI manipulativo. Segn nuestro criterio, el defecto en las funciones corticales, predominantemente del hemisferio derecho o izquierdo, es justamente una expresin clnica ms que una base etiopatognica, aunque indudablemente justifica una sintomatologa propia del THDA.
3.3.2. Estudios neurofisiolgicos Aunque los hallazgos neurofisiolgicos no son caractersticos en ningn sentido del THDA, nos han revelado respuestas diferentes respecto a la poblacin normal. El EEG cuantificado y el mapping cerebral nos seala la presencia de un aumento o enlentecimiento de la actividad, principalmente en reas frontales. Los potenciales cognitivos de larga latencia muestran amplitudes disminuidas y latencias ms prolongadas en los nios con THDA, especialmente sus componentes N200 y P300. Las caractersticas de la latencia y amplitud de estas respuestas se ha relacionado con la sintomatologa del paciente. Por otro lado, el tratamiento con metilfenidato se ha asociado a cambio o normalizacin de los hallazgos descritos.
3.3.3. Estudios neuroqumicos Diferentes hiptesis se han propuesto para explicar el THDA. Las teoras ms aceptadas involucran a la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en la etiopatogenia de este trastorno. Algunas de estas teoras se han apoyado en bases genticas y neurorradiolgicas.
A) Hiptesis Dopaminrgica La hiptesis dopaminrgica se apoya principalmente en los siguientes hallazgos:
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1. La lesin experimental con MPTP en animales, que lesionan el ncleo caudado y el eje caudado-frontal, asocia la presencia de hipercinesia, dficit de atencin y otros dficit corticales. La lesin de los sistemas dopaminrgicos en ratas ha revelado la presencia posterior de hiperactividad motora y dficit de aprendizaje que mejoran con psicoestimulantes. 2. El tratamiento ms efectivo en el THDA sigue siendo el psicoestimulante, cuyos efectos dopaminrgicos han sido numerosas veces constatados. Del mismo modo, el bloqueo de los receptores de la dopamina anula los efectos teraputicos de esta medicacin. 3. Los estudios neurorradiolgicos funcionales revelan alteraciones en las vas dopaminrgicas que se corrigen con el metilfenidato. Mediante PET, se ha demostrado el bloqueo directo del transportador de la dopamina con este tratamiento. La concentracin de dopamina marcada es superior en el hemisferio cerebral derecho de nios con THDA que en nios en LCR respecto a los metabolitos de la dopamina no han sido totalmente concluyentes. Algunos estudios han demostrado una menor concentracin en LCR de cido homovanlico (metabolito de la dopamina) en nios con trastorno de hiperactividad y dficit de atencin. 5. La lesin traumtica o infecciosa de las vas dopaminrgicas asocia una sintomatologa similar al THDA. Algunos casos desarrollan con la edad la enfermedad del Parkinson. 6. Los estudios genticos han demostrado la presencia de alteraciones en los receptores o transportadores de la dopamina a nivel cerebral. (Dietrich M. 1998) Sin embargo, otros datos aportan datos contradictorios o cuando menos, ponen en duda estos hallazgos: 1. No todos los agonistas dopaminrgicos son tiles en estos pacientes. 2. En un porcentaje menor de pacientes, los psicoestimulantes asocian reacciones disfricas. 3. Los bloqueadores de los receptores dopaminrgicos pueden tener efectos deseables en algunos casos. 4. Los estudios analticos de la dopamina y sus metabolitos son contradictorios hasta la fecha.
B) Hiptesis Noradrenrgica Aunque las hiptesis noradrenrgica y serotoninrgica no tienen tantos parmetros de apoyo, algunas caractersticas pueden justificarse con la clnica u otras exploraciones. 1. Los psicoestimulantes activan tambin vas noradrenrgicas. nios con THDA se ha encontrado unos niveles ms bajos de MHPG 2. En
(metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que en nios sanos. La
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administracin de dextroanfetamina reduce an ms los niveles. Estos hallazgos sugieren la presencia de un trastorno del metabolismo centra de la noradrenalina. 3. La eficacia de agonistas directos alfa -adrenrgicos (clonidina y guanfacina) ha sido referida en algunas ocasiones, aunque no contrastada claramente. 4. Tratamientos como los antidepresivos tricclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa, con efectos adrenrgicos constatados, han sido tiles en el tratamiento de pacientes con THDA. Sin embargo, este beneficio puede justificarse por su efecto sobre la serotonina, la mejora en trastornos comrbidos. (Newcorn G. 1996)
C) Hiptesis Serotoninrgica Probablemente es la hiptesis con menor peso especfico. De nuevo, el beneficio obtenido con algunos psicotropos que actan en el metabolismo de la serotonina pueden justificarse por el beneficio en la comorbilidad del THDA.
D) Hiptesis de mltiples Neurotransmisores Algunos autores defienden la posibilidad ms compleja, y posiblemente ms adecuada en relacin a los hallazgos encontrados segn nuestra experiencia, de una interaccin anormal entre varios neurotransmisores, especialmente entre los expuestos con anterioridad. Probablemente sea la dopamina el ms involucrado, y la noradrenalina, la serotonina, el GABA acten como moduladores clnicos.
3.3.4. Estudios Neurorradiolgicos-Neurometablicos Los primeros estudios realizados mediante tomografa axial computada aport datos inespecficos. La mayor parte de los mismos apunt una similaridad clara en estudios por TAC entre nios con THDA y nios sanos. Un estudio basado en 24 adultos con antecedentes de THDA, anotaron la presencia de atrofia cortical con mayor frecuencia que en el grupo control sano. Bergstrom y Bille en 1978, observaron una frecuencia de atrofia cortical, asimetras u otras anomalas en el 30% de los pacientes estudiados. Estos hallazgos no han podido constatarse posteriormente, y probablemente reflejen la inclusin de pacientes hiperactivos de diversa etiologa. Los estudios realizados por RNM cerebral convencional han mostrado desde un punto de vista incluso histrico numerosos hallazgos, algunos de ellos muy inconstantes.
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Estudios de RNM en nios con THDA. Hallazgos inespecficos de sustancia blanca y corticales. Algunas caractersticas neurorradiolgicas han sido apoyadas a posteriori por estudios volumtricos mucho ms precisos. Se ha sealado la presencia de la prdida o inversin de la asimetra interhemisfrica cerebral normal que presentan los sujetos sanos, especialmente en regiones frontales. Estudios volumtricos han confirmado estos hallazgos neurorradiolgicos puntualizando de forma ms precisa la presencia de una reduccin media del tamao de lbulos frontales, ganglios basales y cuerpo calloso en un 10% respecto a la poblacin general. Este menor volumen se encuentra a expensas de la corteza prefrontal y cngulo anterior en lbulos frontales, el ncleo caudado y globo plido, as como el rostrum y splenium del cuerpo calloso. Algunos de estos fenmenos no son constantes. En otras ocasiones se relacionan con la intensidad sintomtica, la distribucin por sexos de los pacientes o la respuesta teraputica a estimulantes. Otro de los hallazgos observados ha sido la disminucin del volumen del vermis cerebeloso, especialmente del lbulo inferoposterior. Sin embargo, algunos de estos hallazgos no son exclusivos del THDA, habindose encontrado resultados similares (con menor intensidad generalmente) en nios con dificultades del aprendizaje, especialmente en el rea del lenguaje, o con tics crnicos. Los resultados ms expectaculares los han aportado recientemente los estudios realizados mediate SPECT o PET cerebrales. Estos exmenes han evidenciado mediante estudios de flujo sanguneo cerebral o metabolismo de la glucosa, una hipoperfusin o hipofuncin de las regiones prefrontales y las estructuras estriadas que mejora con la administracin de metilfenidato. Paralelamente, la RNM funcional muestra la menor actividad de estas regiones durante la ejecucin de tareas cognitivas y atencionales que tambin mejora con los psicoestimulantes. Estudios mediante RNM funcional en pacientes con THDA vs sanos, con/sin tratamiento estimulante. A la vista de los datos expuestos, los avances diagnsticos estn evidenciando cada vez con mayor intensidad la base etiopatognica del THDA.. Indudablemente todos los resultados hasta la fecha apuntan predominantemente al metabolismo de la dopamina, las vas dopaminrgicas y los mecanismos de accin de la misma como factores de gran peso en la fisiopatologa de la clnica caracterstica del nio hiperactivo. (Dietrich M. 1998) Posiblemente nuevas exploraciones en el mbito de la gentica molecular, la neurorradiologa o la neurofisiologa nos ayuden a distinguir los factores que contribuyen a la enorme variabilidad clnica del THDA.
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Hasta la fecha, el diagnstico queda relegado a la clnica, la experiencia profesional y la prudencia en el juicio clnico.
CAPTULO IV: EVALUACIN Y DIAGNSTICO DEL TDAH
4.1.
Evaluacin del TDAH El TDAH debe ser considerado slo como una etiqueta descriptiva que refleja un grupo
de conductas que ocurren normalmente juntas, para determinar si el nio est manifestando estas conductas en un nivel inapropiado de desarrollo. Hay un protocolo base de evaluacin que en principio siguen todos los nios que van a una consulta, es el siguiente (Ver Anexo N 8): I. Apertura de una historia clnica estndar, apoyndose sobre todo en los aspectos del desarrollo. II. Exmenes complementarios obligatorios: Examen neurolgico Electroencefalograma en semiprivacin de sueo Cuestionarios a padres y maestros Examen neuropsicolgico mnimo Test atencional Exmenes complementarios opcionales:
III.
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TAC (Tomografa Axial Computerizada) Potenciales Evocados Auditivos Profundizacin en los exmenes analticos Profundizacin del examen neuropsicolgico
Las pruebas ms comunes para la evaluacin del TDAH son:
A) Evaluacin fisiolgica. Examen neurolgico: Son exploraciones que descubren signos de trastornos neurolgicos leves que suelen notarse en el sistema motor y sensorial del nio. Se evalan aspectos como el control muscular, el equilibrio o la coordinacin. Medidas anatmicas: Se miden la tasa cardiaca, la presin sangunea, la temperatura corporal. Medidas electroencefalogrficas: se utilizan para medir las respuestas del sistema nervioso central. Se debe tener en cuenta que no todos los nios con TDAH muestran alteraciones. Medidas del sistema endocrino y bioqumico: Se controlan los niveles de hormonas y neurotransmisores.
B) Evaluacin psicolgico-conductual. La mejor caracterstica que identifica a un nio hiperactivo es, sin duda, la manifestacin conductual de su desorden. La evaluacin se centra en los ambientes y circunstancias en los que el nio manifiesta problemas.
Mtodos:
Entrevista Diagnstica: Con una entrevista realizada al nio se puede evaluar por encima si existen retrasos en
el desarrollo, falta de atencin, impulsividad Hay que tener en cuenta que los nios con TDAH se comportan bien delante de situaciones y personas "nuevas" como cualquier otro nio, por lo que no debemos fiarnos de las conclusiones totalmente. A los padres. De esta entrevista se obtiene mucha informacin necesaria, los antecedentes psiquitricos, mdicos, familiares Detalles como edad en que empez a manifestar el trastorno,
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etc. Tambin es importante conocer el nivel de tolerancia de la familia, se conocen tambin los factores psicosociales. Al profesor. Es muy importante ya que en la clase transcurre gran parte del da y en donde ms se pueden manifestar los problemas y los sntomas del trastorno.
Escalas de Valoracin: La forma ms normal de medir la conducta siempre ha sido la de realizar cuestionarios al
nio. No proporcionan informacin suficiente pero sirven para dar informacin general. Los cuestionarios ms utilizados son los que se les hacen a los padres y maestros ya que el nio no se da cuenta de su conducta.
Observacin Directa: Es la forma ms directa es la observacin del nio en la escuela y en el hogar. Es un
componente ms de la evaluacin, no es especialmente importante ni relevante ya que el comportamiento cambia segn situaciones y temporadas. Tendra que haber una observacin constante para que fuese decisivo.
Aparatos Mecnicos: Existen mediciones a travs de instrumentos como el cojn estabilimtrico (registra el
movimiento del nio mientras est sentado), el actmetro (que registra el movimiento de la parte del cuerpo a la que se acopla) Permiten registrar los movimientos de forma cuantitativa pero se restringen al mbito del laboratorio. La primera es la escala de Conners (1969, 1970, 1973), consta de dos partes, 39 tems para el profesor y 93 para los padres. Dada la extensin original presentaremos una forma abreviada que evidentemente no tendr valor para evaluar pero sirve como ejemplo. Las conductas se puntan sobre: 0-nunca, 1- algunas veces, 2- bastante, 3- muchas veces. El valor que discrimina al nio hiperactivo y al no hiperactivo es el 15.
4.2.
Diagnstico del TDAH Actualmente las bases principales de diagnstico de cualquier trastorno psiquitrico
estn recogidas en dos documentos esenciales; el CIE-10, publicado por la Organizacin
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Mundial de la Salud y el DSM-IV, publicado por la Asociacin Psiquitrica Americana. Son criterios diagnsticos consensuados y aceptados globalmente por los especialistas en el tema.
4.2.1.
Criterios del DSM-IV
Criterios
para
el
diagnstico
de
Trastorno
por
dficit
de
atencin
con
hiperactividad:
A. Existen 1 o 2: 1. seis (o ms) de los siguientes sntomas de desatencin han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relacin con el nivel de desarrollo;
Desatencin: (a) a menudo no presta atencin suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades. (b) a menudo tiene dificultades para mantener la atencin en tareas o en actividades ldicas. (c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente. (d) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos/ u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones). (e) a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades. (f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domsticos). (g) a menudo extrava objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. , juguetes, ejercicios escolares/ lpices, libros o herramientas). (h) a menudo se distrae fcilmente por estmulos irrelevantes. (i) A menudo es descuidado en las actividades diarias. 2. Seis (o ms) de los siguientes sntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relacin con el nivel de desarrollo:
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Hiperactividad: (a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento (b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado. (c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud). (d) a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio. (e) a menudo "est en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor. (f) a menudo habla en exceso.
Impulsividad: (g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas. (h) a menudo tiene dificultades para guardar turno. (i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos). B. Algunos sntomas de hiperactividad-impulsividad o desatencin que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 aos de edad. C. Algunas alteraciones provocadas por los sntomas se presentan en dos o ms ambientes (por ejemplo, en la escuela [o en el trabajo] y en casa). D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clnicamente significativo de la actividad social, acadmica o laboral. E. Los sntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psictico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (por ejemplo, trastorno del estado de nimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).
*Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad. tipo combinado Si se satisfacen los Criterios Al y A2 durante los ltimos 6 meses. *Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, tipo con predominio del dficit de atencin Si se satisface el Criterio Al, pero no el Criterio A2 durante los ltimos 6 meses.
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*Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad. tipo con predominio hiperactivoimpulsivo Si se satisface el Criterio A2, pero no el Criterio Al durante los ltimos 6 meses (Ver Anexo N 9).
4.2.2. Criterios segn el CIE-10
Pautas para el diagnstico Los rasgos cardinales son el dficit de atencin y la hiperactividad. El diagnstico
requiere la presencia de ambos que deben manifestarse en ms de una situacin (por ejemplo, en clase, en la consulta). El trastorno de la atencin se pone de manifiesto por una interrupcin prematura de la ejecucin de tareas y por dejar actividades sin terminar. Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra, dando la impresin que pierden la atencin en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisin un grado extraordinario de distraccin sensorial o perceptiva). Estos dficit en la persistencia y de la atencin deben ser diagnosticados slo si son excesivos para la edad y C.L del afectado. La hiperactividad implica una inquietud excesiva, en especial en situaciones que requieren una relativa calma. Dependiendo de las circunstancias, puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo, como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo, por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompaada de gesticulaciones y contorsiones. El criterio para la valoracin de si una actividad es excesiva est en funcin del contexto, es decir, de lo que sera de esperar en esa situacin concreta y de lo que sera normal teniendo en cuenta la edad y el C.I. del nio. Este rasgo comportamental es mes evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. Los rasgos asociados, que apoyan el diagnstico aunque no son suficientes ni necesarios para el mismo, son: desinhibicin en la relacin social, falta de precaucin en las situaciones de peligro y quebrantamiento impulsivo de algunas normas sociales (como por ejemplo, la intromisin o Interrupcin de la actividad de otras personas, respuestas prematuras a preguntas sin permitir que se hayan terminado de formular, o en la imposibilidad de esperar a que le toque su turno).
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Los trastornos del aprendizaje y la torpeza de movimientos que acompaan con gran frecuencia al trastorno hipercintico, se codificaran aparte (f 80 F8 ya que en la actualidad no forman parte del diagnstico de trastorno hipercintico. Los sntomas de trastorno disocial no son pautas de inclusin ni de exclusin para el diagnstico principal, pero su presencia o ausencia constituye la base de la principal subdivisin de este trastorno. Los problemas comportamental es tpicos del trastorno hipercintico son de comienzo precoz (antes de los seis aos) y de larga duracin. No obstante, antes de la edad de comienzo de la escolarizacin es difcil de reconocer la hiperactividad debido a su amplia variabilidad dentro de la normalidad. Slo los niveles extremos permiten el diagnstico en los nios de edad preescolar. En la edad adulta puede tambin hacerse el diagnstico del trastorno hipercintico, Los fundamentos son los mismos, pero el dficit de atencin y la hiperactividad deben valorarse en relacin con la evolucin de cada caso. Cuando la hipercinesia se present nicamente en la infancia y en el curso del tiempo ha sido sustituida por otra entidad como un trastorno de la personalidad o un abuso de sustancias, debe codificarse la entidad actual en lugar de la pasada. 4.2.3. Problemas Asociados. El TDAH comporta como cualquier otro sndrome una serie de problemas asociados que influyen en el desarrollo del nio.
Conductuales: Perodos cortos de atencin Distractibilidad Inquietud Poca capacidad de control Destructividad
Sociales: Relacin pobre con los compaeros Desobediencia de ordenes Bajo autocontrol Lenguaje respetuoso Cognitivos - Autolenguaje inmaduro
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Falta de atencin Ausencias de consciencia
Acadmicos Bajo rendimiento Dificultades de aprendizaje
Emocionales Depresin Baja autoestima Excitabilidad Facilidad para la frustracin Bajo control emocional Humor impredecible
Fsicas De estos problemas asociados a la hiperactividad desarrollaremos brevemente los ms importantes y los que ms incidencia tienen sobre los nios. Enuresis / encopresis Inmaduro crecimiento seo Otitis medias Alergias Anomalas menores fsicas Cortos ciclos de sueo Alta tolerancia al dolor Pobre coordinacin motora
A) Retrasos en habilidades cognitivas: Una tcnica importante para el autocontrol es la verbalizacin interna, est comprobado que en escolares con TDAH hay una reduccin o ausencia de esta verbalizacin.
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Manifiestan dificultades para parar y pensar antes de actuar, esperar su turno, evitar distraerse si estn trabajando en algo y ms aun si este trabajo tiene una recompensa a largo plazo en lugar de inmediata. En realidad este problema es, simplemente, un retraso en sustituir el modo impulsivo de adaptacin al medio que en nios normales se suele terminar a los 5 o 6 aos de edad. No adquieren destrezas cognitivas porque no tienen atencin sostenida, no reflexionan ante la resolucin de problemas, simplemente generan una alternativa sin valorar las consecuencias o abandonan.
B) Control de las emociones: Los nios con TDAH tienen dificultades en la mayora de casos para controlar sus reacciones emocionales. Estas se suelen manifestar con ms intensidad y duracin. Los nios parecen incapaces de inhibir sus sentimientos y a consecuencia de esto se les ve menos maduros, ms infantiles, alterables y frustables. A este problema se le aade el encontrar la motivacin para realizar una tarea carente de recompensa inmediata, y les hace parecer faltos de autodisciplina y de nimos.
C) Torpeza motriz: Les cuesta controlar los detalles de sus propios movimientos por lo que muchas veces se les hace participar en entrenamientos psicomotores; la verdad es que esto no suele ser muy efectivo sino por la focalizacin de la atencin. El nio joven adulto con TDAH siempre se comportar con torpeza motriz pero por la simple razn de que no es capaz de prestar atencin a la regulacin de sus movimientos.
D) Memorizacin: Recordar, hacer cosas, el cmo hacerlas y el cundo, esto requiere almacenar algo en la memoria, conservarlo y recordarlo. Pero para recordar hay que atender cuando se est recibiendo una informacin, y los nios con TDAH son incapaces de hacerlo. Por lo tanto la poca atencin sostenida y los cambios atencionales explican las deficiencias de memoria de una forma ms segura que las explicaciones de disfunciones o trastornos cerebrales en los nios que sufren el sndrome.
E) El rendimiento escolar:
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Todo aprendizaje requiere una atencin suficiente en intensidad y tiempo; cuando se combinan los efectos del dficit atencional y la hiperactividad aumenta el riesgo de fracaso escolar. Suele deberse a falta de base, como por ejemplo comprensin lectora. Si se aade un coeficiente intelectual bajo aumenta el riesgo de no seguir a los compaeros y acumular retrasos que si no reciben ayuda complementaria inmediata pueden desembocar en un autntico fracaso escolar para el nio hiperactivo.
F) Adaptacin social: El nio con TDAH con frecuencia se comporta de manera molesta para los dems y suele recibir un elevado nmero de recriminaciones y castigos tanto en su hogar como en la escuela. Suele ser rechazado por los dems y no muy apreciado por sus profesores y compaeros, cosa que hace que el nio acabe mostrando una conducta claramente antisocial y de aislamiento.
G) Problemas de autoconcepto y autoestima: A consecuencia de la acumulacin de los castigos y frustraciones de los que hablbamos antes, el nio con TDAH suele llegar a la preadolescencia con un autoconcepto de si mismo muy malo y una autoestima realmente baja. El nio con TDAH prcticamente desde la primera infancia manifiesta un deseo intenso de agradar a los dems y de recibir aprobacin social por lo que hace. Al no verse cumplidas todas estas expectativas el nio sufre una gran ansiedad y miedo al fracaso, por lo que nunca se les debe permitir a estos nios establecer objetivos a medio y largo plazo sino intentar que vayan consiguindolos y plantendolos progresivamente, de modo que, al ir viendo que pueden aprender y mejorar y ser aceptados, su autoconcepto mejora y su autoestima aumenta.
H) Problemas emocionales: Con frecuencia el nio con TDAH muestra indicadores de ansiedad y estrs. Son el resultado de las exigencias que percibe sobre l. Estas reacciones emocionales contribuyen a hacer ms difcil un diagnstico diferencial, ya que el estrs a lo largo de la infancia y de la adolescencia tiene factores mltiples, variados y frecuentes.
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4.2.4. Diagnostico diferencial Al hacer la exploracin y la valoracin diagnstica del paciente, es importante descartar otros sndromes, que aunque pueden coexistir con el TDHA, son entidades diferentes y como tal deben clasificarse. (Barkley1998). (Ver Anexo N 10). En primer lugar es importante que tengamos en cuanto una serie de alteraciones neurolgicas que presentan sintomatologa propia del TDHA, como: Alteraciones genticas cromosmicas, como el sndrome de Turner, el sndrome de X frgil, el sndrome de Klinefelter, que suelen cursar con trastornos de aprendizaje, e inatencin. Procesos metablicos como hiper o hipotiroidismo, la enfermedad de Cushing, tambin deben descartarse. Procesos infecciosos debidos al VIH, encefalistis y meningitis, son excluyentes del diagnstico. Procesos como neoplasias e hidrocefalia presentan alteraciones conductuales en la primera infancia. Enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Wilson, el corea de Huntington juvenil. Es sin embargo el diagnstico diferencial algo ms complicado cuando se trata de distinguir el TDHA de otras entidades clnicas como son: 1. Trastornos de ansiedad. 2. Trastorno de estado de nimo 3. Trastornos de conducta 4. Trastornos de aprendizaje Antes de pasar a una descripcin resumida de estos trastornos veremos una imagen de los porcentajes de comorbilidad que se dan entre el TDHA y los sndromes mencionados.
Trastornos de Ansiedad
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Al menos un 25% de los nios, especialmente los de trastorno de dficit de atencin con hiperactividad, padecen trastornos de ansiedad, que pueden ser de separacin, ansiedad excesiva o fobias. Es evidente que los nios con TDHA son ms susceptibles de padecer problemas de ansiedad en cuanto a que les resulta muy difcil responder adecuadamente a las exigencias de su entorno. Esto hace que las situaciones que para los dems son habituales y cotidianas para el pueden suponerle un importante estrs (realizar cualquier examen, hacer los deberes, recoger su cuarto, acordarse de detalles, etc.) Los trastornos de ansiedad abarcan un grupo de patologas como los temores y las preocupaciones persistentes, la evitacin fbica y episodios agudos de ansiedad. Pueden clasificarse as de una forma resumida: a) Fobia simple: es un miedo especfico unido a conductas de evitacin; por ejemplo fobia social, cuando el miedo se refiere a la exposicin a situaciones de relacin con los dems, fobia escolar, con terror a acudir al colegio o centro de estudios, etc. b) Ansiedad de separacin: es un temor patolgico a separarse de sus padres, suelen tener pesadillas acerca de este tema, tienen miedo que les suceda algo, les cuesta dormirse solos, rehsan a participar en actividades que les obligue a estar fuera de casa. A veces pueden negarse a ir a la escuela, lo que unido a los problemas de fracaso que experimentan en ella puede convertirse en una fobia escolar. c) Ansiedad generalizada: estos tienen preocupaciones excesivas y constantes acerca por ejemplo de su rendimiento escolar, con los amigos o los deportes, temor exagerado tambin a quedar en ridculo, estn muy tensos y tienden a somatizar ( dolores abdominales, cefaleas.). Son muy autocrticos y tienen miedo a fallar ante los dems... esto les hace retraerse y a veces se observa que estos nios pueden por ello no demostrar su hiperactividad en el colegio o frente a extraos, y solamente se relajan en el hogar por lo que su hiperactividad se muestra entonces de una forma exagerada al intentar controlarla en el resto de los ambientes. Estos trastornos de ansiedad deben diagnosticarse, realizando como hemos indicado anteriormente, un diagnstico diferencial, segn los criterios expuestos en el DSM IV- TR, en el que figuran cada una de las entidades clnicas enumeradas. Es muy importante diagnosticarlos en el caso de que se presenten junto con el TDHA ya que a veces es contraproducente tratarlos con estimulantes y hay que escoger otra eleccin farmacolgica.
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Trastorno del estado de nimo Como hemos visto el porcentaje se sita alrededor del 30%,que sitan a los cuadros
depresivos en una alta asociacin con el TDHA. Es muy frecuente que en los nios con TDAH aparezcan sentimientos depresivos. Este tipo de asociacin empeora el pronstico a medio y largo plazo, y complica la respuesta teraputica puesto que los estimulantes pueden no tener la misma eficacia, incluso empeorar la depresin (Joselevich E. 2000) Los sentimientos que priman en los nios con TDHA, al margen de los sndromes depresivo, son sentimientos de minusvala, impotencia y baja autoestima, con relacin al entorno escolar y social. Algunos autores han clasificado esto ms que como un sndrome depresivo, como un verdadero sndrome de desmoralizacin. Sin embargo hasta en un 30%, parecen presentar un sndrome depresivo real. Es lgico que un nio con un TDHA diagnosticado, pueda estar decado y desilusionado porque no puede comportarse, aprender y ser aceptado como los otros nios. El nio deprimido cae en un estado crnico que tiene la siguiente sintomatologa y que insistimos, debe confirmarse o descartarse segn los criterios establecidos por la comunidad cientfica, se describen en su mayora a continuacin: Sentimientos de preocupacin excesiva, tristeza o deseo de aislamiento. En otros casos se manifiesta por una irritabilidad persistente. Aburrimiento, prdida de inters por todo. Alteraciones en el apetito o en el sueo. Quejas fsicas, dolores abdominales, de cabeza sin causas orgnicas. Cansancio. Disminucin de la concentracin Ideas de muerte recurrentes. Como en el caso de la existencia de problemas de ansiedad, hay que diagnosticar claramente ambos trastornos, puesto que si se emplea el tratamiento de estimulantes para el TDAH, estos pueden perder su eficacia al coexistir con el sndrome depresivo, o incluso agravarlo; la asociacin de ambas patologas empeora el pronstico a medio y largo plazo. Es importante que en el caso de que el TDHA coexista con la depresin, debe darse prioridad al tratamiento del trastorno afectivo. Trastorno de conducta
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Se trata del trastorno oposicionista desafiante y el trastorno disocial. Como hemos visto en la grfica se asocian al TDHA hasta en un 40% de los casos. En general la conducta oposicionista est dada por conductas de desafo y antagonismo con otras personas, molestar continuamente, y desde luego una importante agresividad que es el ncleo de ambos trastornos. (Joselevich E. 2000) La diferencia entre ambos estriba en que mientras el primero, el oposicionista a pesar de las conductas de enfrentamiento y de un sistemtico patrn de desobediencia a las pautas impuestas por los adultos, actitud provocadora con sus pares, etc, no transgrede las normas sociales, s lo hacen en el cuadro antisocial, que presenta adems un comportamiento francamente agresivo. Los nios con la forma ms grave de trastorno disocial parecen tener ms probabilidades de acabar en la crcel, tener accidentes graves, importantes disfunciones sociales, adicciones, etc. Parecen tambin provenir de ambientes o ncleos familiares ms desestructurados, con disfunciones familiares. Por otra parte y como es lgico, los nios con TDHA combinado presentan mayores problemas emocionales y de comportamiento social, mayor impulsividad y falta de autocontrol.
Trastornos de aprendizaje. Los problemas de rendimiento acadmico y dificultades de aprendizaje son una de las
caractersticas ms claramente asociadas al TDHA. Prcticamente todas las reas acadmicas se ven afectadas: aritmtica, lectoescritura, lenguaje, etc. Los nios hiperactivos utilizan estrategias memorsticas muy pobres, y como seala Meichanbaum (1985), existe un dficit cognitivo en cuanto a la resolucin de problemas, y en las autoinstrucciones adecuadas para inhibir conductas y controlar la accin. Una de las manifestaciones ms frecuente, fue sealada ya por Virginia Douglas en los aos 70, que es la variabilidad en su rendimiento, puesto que depende del estmulo, del entorno y del momento del nio ante la tarea, que puede hoy realizarla sin problemas, para fracasar estrepitosamente al da siguiente, con el consiguiente desconcierto de los padres y profesores que pueden pensar que es algo que el nio hace volitivamente. Se considera que al menos un 10 % de la poblacin general puede sufrir de dislexia. En el caso de un nio con TDHA, la probabilidad aumenta hasta un 20%, y hablamos de un trastorno que afecta al desarrollo de la lectoescritura. Cuando ambas patologas se asocian se potencia el fracaso acadmico. La asociacin del TDHA con trastornos de aprendizaje hace que
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se site alrededor del 40% la repeticin de curso de los nios afectados, cuando no la desercin escolar, dependiendo del entorno social y familiar. Pasemos ahora a enumerar las dificultades ms frecuentes: Dificultades en la comprensin y fluidez lectora. Dificultades e el clculo y la resolucin de problemas matemticos Dificultades de escritura y coordinacin, lo que habitualmente consiste en presentar una clara disgrafa. Dificultades perceptivo-espaciales Dificultades para seguir instrucciones y mantener la motivacin.
4.2.5. Aportacin de las Pruebas Neurofisiolgicas en el Diagnstico Desde comienzos de la descripcin del cuadro clnico de la hiperactividad infantil, se ha pretendido buscar las bases neurofisiolgicas de este trastorno. Inicialmente, los primeros estudios sealaban alteraciones en la actividad elctrica cerebral de carcter inespecfico en algunos nios con hiperactividad. Posteriormente autores como Conners y Wells (1986), excluyeron de la hiperactividad infantil a aquellos que presentaban alteraciones electroencefalogrficas, al disponer de criterios de diagnostico ms estrictos. En consecuencia el estudio electroencefalogrfico de los nios hiperactivos no aportan diferencias significativas respecto d ellos nios normales. Las modernas tcnicas neurofisiolgicas cuentan con la extraordinaria ventaja de poder analizar, con bastante exactitud y en tiempo real, los cambios que se espera se produzcan en el sistema nervioso central ante un hecho y a su vez, permitir la monitorizacin de los distintos procesos asociados a esos cambios. Las tcnicas utilizadas en la evaluacin del TDAH son muy variadas, y muy numerosos los estudios llevados a cabo. Los ms importantes procedimientos neurofisiolgicos empleados en la evaluacin del TDAH son: 1. Electroencefalograma 2. Las respuestas psicofisiolgicas perifricas 3. El estudio del sueo 4. Los potenciales evocados 5. Los estudios topogrficos
Electroencefalograma
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El electroencefalograma o EEG es el registro de la actividad bioelctrica cerebral a partir de electrodos dispuestos en el cuero cabelludo. Estos electrodos se mantienen en posicin mediante unas tiras elsticas que forman un casco, o ms recientemente tambin mediante cascos de distintos tamaos en funcin del permetro craneal, en los que vienen ya dispuestos los electrodos siguiendo el Sistema Internacional 10- 20; siendo imprescindible en cualquier caso el uso de pasta conductora entre electrodo y cuero cabelludo. Cada electrodo est conectado con un cable a un amplificador a travs de una caja de entradas. El equipo as amplifica adecuadamente la seal que recibe y finalmente inscribe en forma de velocidad constante de 15 30 mm/segundo. En la actividad bioelctrica cerebral se evalan los siguientes parmetros: A. Ritmo o cantidad de ondas de una determinada actividad en un periodo de un segundo, hablndose de tantos ciclos/ segundo o Hertzios (Hz). Hay cuatro tipos de ritmos: - Ritmo beta: ritmos a partir de 13 ciclos/ segundo. - Ritmo alfa: ritmos entre 8 y 12 ciclos / segundo. - Ritmo theta: ritmos entre 4 y 7 ciclos / segundo. - Ritmo delta: ritmos iguales o inferiores a 3 ciclos / segundo B. Amplitud o expresin del voltaje de las ondas; siendo en reposo, vigilia y con los ojos cerrados, la actividad posterior la de mayor voltaje. C. Simetra: En condiciones normales, las regiones homlogas de ambos hemisferios presentan ritmos de la misma frecuencia y amplitud. D. Morfologa: En trminos generales, las actividades normales presentan ondas iguales y fusiformes en contraposicin a las ondas que aparecen como irregulares y de forma paroxstica, de inicio brusco y no fusiforme propio de actividades patolgicas. E. Organizacin temporal y espacial: En vigilia vemos que el ritmo alfa se localiza en reas posteriores y el beta, ms rpido y de menor amplitud, en reas anteriores. En sueo se ven ondas agudas en vertex, salvas hipnaggicas de distribucin generalizada, etc. F. Reactividad a estmulos: como el bloqueo alfa ante la apertura de los ojos, etc. El registro electroencefalogrfico convencional no debe tener una duracin inferior a los 20 minutos. Para exacerbar determinadas actividades electroencefalogrficas se hace uso de mtodos de activacin tales como la hiperventilacin, la fotoestimulacin, la privacin del sueo y los registros poligrficos de sueo. (Newcorn G. 1996)
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En nios afectos de THDA se describe de forma unnime la existencia de anomalas EEG, de las cuales las ms comnmente encontradas son un enlentecimiento difuso intermitente, de la actividad elctrica cerebral fuera de los lmites de la normalidad para la edad cronolgica en 30- 60 % de los casos. Otras anomalas descritas son las ondas lentas posteriores y en un menor grado las actividades epileptiformes. (Ver Anexo N11).
Las Respuestas Psicofisiolgicas Perifricas El procesamiento de un estmulo pone en juego una serie de mecanismos neuronales
susceptibles de ser registrados mediante diferentes tcnicas neurofisiolgicas. Con estas tcnicas se obtiene respuestas que son indicativas del modo como es procesada la informacin, En consecuencia, estas respuestas son diferentes segn el tipo de estmulo y su presentacin tempo-espacial. As, ante un estmulo esperado, se producen una serie de respuestas de anticipacin que preparan la llegada del estmulo y que son manifestacin del estado de alerta de la persona. En concreto, el sistema nervioso autnomo presenta cambios registrales como respuestas de anticipacin. De esta forma, se ha observado en los nios con problemas de aprendizaje un fracaso en la supresin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca durante las tareas que requieren atencin (Dykman et 1983). Porges et al (1975) hallaron en nios con TDAH una respuesta cardiaca anormal, relacionada con los defectos en la realizacin de tareas, que se normalizaba, paralelamente a la mejora en el rendimiento, tras la administracin de psicoestimulantes. En la misma lnea de valoracin de respuestas del sistema nervioso autnomo, el estudio de la actividad electrodrmica, en nios hiperactivos, ha aportado datos interesantes sobre la neurofisiologa de este trastorno. La labididad electrodrmica indica la frecuencia de respuestas inespecficas o espontneas y su tasa de habituacin. Este parmetro se ha demostrado eficaz en la prediccin de la capacidad de vigilancia. En este sentido autores como Satterfield y Dawson (1971) encontraron niveles ms bajos de conductividad electrodrmica en los nios hiperactivos que en los nios normales. Sin embargo, estos estudios han sido confirmados por otros autores como Zahn y sus colegas (1975). Con todo, los estudios llevados a cabo en la actividad electrodrmica han sido realizados mayoritariamente antes de la publicacin de los criterios del DSM-III para la hiperactividad infantil, por lo que adolecen de una gran heterogeneidad en la muestra empleada.
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El Estudio del Sueo Se han hecho algunos estudios sobre las caractersticas del sueo en los nios
hiperactivos. Las manifestaciones clnicas de estos nios han hecho pensar que es muy probable que presenten alteraciones del sueo. Uno de los criterios diagnsticos de este trastorno, que se recoge en el DSM-III, es la inquietud durante el sueo. Los padres sealan con frecuencia que lo nios se despiertan numerosas veces y que se mueven mucho mientras duermen. Kapaln (1987) realiz un triple estudio de los trastornos del sueo en los nios hiperactivos en edad preescolar. Los resultados de este trabajo indican que los padres de estos nios consideran que realmente sus hijos tienen problemas en el sueo a causa de sus frecuentes despertares. De hecho, los nios hiperactivos se levantan durante la noche dos veces ms que los controles. Sin embargo, en el nmero total de horas de sueo y la latencia de inicio no muestran diferencias significativas con respecto a los nios control. El estudio de la actividad elctrica cerebral durante el sueo en los nios hiperactivos ha aportado datos diversos y contradictorios. En los estudios sobre el sueo en la hiperactividad infantil, la enuresis nocturna parece ser un signo frecuente. Este signo ha sido relacionado por algunos autores con trastornos de la capacidad de alerta o activacin, y asociado al sueo lento. Sin embargo, estos datos han sido discutidos en estudios polisomnogrficos (Mikkelesenet, 1980), y es muy posible que su incidencia no sea significativamente superior a la de la poblacin normal, ya que estos tienden a consultar con menos frecuencia por este tema. En consecuencia, es necesario hacer estudios ms amplios para determinar la vinculacin de este trastorno parasmnico a la hiperactividad infantil.
Los Potenciales Evocados Los potenciales evocados han demostrado tener particular inters en el estudio de los
procesos cognitivos. En el adulto normal han sido ampliamente analizados, en tareas que requieren atencin o capacidad para clasificar, y se considera que son indicativos de distintos procesos cognitivos. Los diferentes trabajos han centrado su estudio, preferentemente, en el anlisis de tres componentes de los llamados potenciales evocados endgenos: N2, Nd y P3b. En conjunto, los diferentes componentes del potencial evocado permiten valorar mejor en la persona su capacidad de discriminacin, de anlisis y de codificacin de los estmulos.
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Los estudios realizados valorando los distintos componentes de ellos potenciales evocados en la hiperactividad infantil han aportado datos significativos y de gran utilidad para una mejor comprensin del trastorno. Numeroso trabajos de investigacin en este campo han encontrado diferencias estadsticamente significativas entre sujetos controles normales y aquellos diagnosticados de hiperactividad infantil. (Buchsbaum y Wender, 1978, Prichepl, 1976, Satterfield y Braley 1977, Klorman, 1979, Loisell, 1980, Satterfield y Schell, 1984). Exclusivamente con los datos de observacin comportamental ante una respuesta incorrecta no es posible determinar con exactitud si tal respuesta ha sido debido a un fracaso en la discriminacin de los estmulos, en la atencin de la tarea o en la inhibicin de las repuestas impulsivas. El estudio de los potenciales evocados aportan datos que permiten valorar estos tres tipos de respuesta frente a una tarea. Numerosos estudios parecen sealar que los nios con TDAH muestran un dficit en la seleccin y codificacin de la informacin. Con frecuencia estos nios son descritos como perezosos y en consecuencia, como personas que realizan un menor esfuerzo en las tareas que reclaman su atencin. Es decir, independientemente de la existencia de posibles trastornos en el procesamiento de la informacin, pondran menos esfuerzo que el requerido para la correcta realizacin de la tarea. Casi siempre, sin embargo, es muy difcil distinguir entre lo que se entiende por pereza y el trastorno en el procesamiento de la informacin. Los hallazgos encontrados en el estudio de los potenciales evocados han permitido delimitar con ms precisin cules son los defectos de base en el TDAH. Segn estos estudios no hay evidencia de un defecto en el procesamiento de las caractersticas fsicas del estmulo en la hiperactividad infantil. Es decir, la identificacin de un estmulo, en cuanto a sus rasgos fsicos, es igual en unos nios que en otros. Posiblemente las diferencias residan en la identificacin en lo que se refiere a su significado.
Los Estudios Topogrficos Los registros potenciales evocados han aportado interesantes datos e informacin sobre
la neurofisiologa del TDAH. Sin embargo, la posibilidad de disponer de campos mltiples y simultneos de registros en la superficie craneal permiten obtener una informacin muy valiosa sobre los potenciales regionales, vinculados estrechamente a sus generadores corticales. El grupo de Satterfiel (1988) realiz un estudio topogrfico de los potenciales evocados auditivos en nios con TDAH y los compar con un grupo control. Los resultados concluyen que los nios con este trastorno tienen en el plano comportamental dificultad para reconocer las
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situaciones ambientales inusuales o peligrosas, en estrecha conexin con la bien conocida tendencia de estos nios a los accidentes. Diferentes estudios han demostrado que los nios con TDAH tienen un dficit en la capacidad de discriminacin de los estmulos representativos, expresado por una anomala en los procesos automticos de diferenciacin. Se evidencia tambin una alteracin en el procesamiento frontal de la informacin, que seala un control de la voluntad sobre la atencin de estos estmulos. (Ver Anexo N 12). El estudio desarrollado por (Cabanyesl, 1990), empleando la cartografa cerebral como tcnica de exploracin, pone de manifiesto que los nios con TDAH tiene dificultades para conseguir el nivel de activacin cerebral adecuado a las tareas cognitivas realizadas. De forma significativa, se han encontrado diferencias en la activacin frontal y del hemisferio izquierdo, en el mantenimiento de la lectura y la atencin. Por el contraro, no se han encontrado diferencias, en el patrn de cartografa cerebral, en la situacin basal de reposo psicofsico. Como consecuencia de estos datos aportados por la anatoma y fisiopatologa del sistema nervioso central, en la hiperactividad infantil, uno de los mecanismos patognicos de este trastorno podra corresponder a un defecto en la inhibicin de la actividad polisensorial, por parte de un estriado disfuncionante. A su vez, teniendo en cuenta la particular vulnerabilidad a la isquemia de estas estructuras, como consecuencia de su localizacin a media distancia de la arteria cerebral anterior y media, los distintos factores que inciden en el periodo perinatal podran jugar un papel muy importante en la etiologa de esta disfuncin del estriado.
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CAPTULO V: TRATAMIENTO DEL TDAH
5.1.
Tratamiento del TDAH El tratamiento de este trastorno ha de ser individual. Cada nio tiene una serie de
sntomas y una serie de factores completamente diferentes a los de los dems, la hiperactividad no puede tener, por tanto, un tratamiento nico. El tratamiento de la hiperactividad consiste desde hace unas dcadas en la administracin de frmacos y en la aplicacin de mtodos conductuales y cognitivos. Ambas tcnicas tienen xito al mejorar el comportamiento del nio en varios aspectos. Se intentan sumar los resultados conseguidos por las dos tcnicas para obtener un mayor beneficio por lo que se hacen terapias conjuntas.
5.2.
Tratamiento farmacolgico
50
Toda la estrategia de terapia farmacolgica que se ha desarrollado en torno a este trastorno se basa precisamente en la modificacin de cantidades y proporciones de neurotransmisores en los espacios intersinpticos. (Dykman et 1983). (Ver Anexo N 13). Los primeros neurotransmisores en identificarse fueron un grupo de aminas: Acelticolina Noradrelina Dopamina.
Acetilcolina: Juega un papel fundamental en los procesos mentales superiores. La cantidad de
acetilcolina aumenta progresivamente dentro de la escala evolutiva zoolgica y tambin se incrementa en las pocas de mayor actividad intelectual. Su concentracin aumenta al despertar y todava aumenta ms cuando el cerebro se encuentra en una actividad de atencin sostenida. La disminucin de este neurotransmisor provoca efectos de deterioro muy importantes en las actividades superiores, tales como la respuesta intelectual, la capacidad de memoria y la respuesta de aprendizaje.
Noradrelina: Tambin se llama norepirefrina. Tiene un efecto activador. Es un precursor de la
adrenalina. Se libera fundamentalmente en las fibras adrenrgicas postganglionares y nos prepara para la lucha y la actividad. Contribuye a aumentar el nivel de alerta y disminuye el umbral de excitabilidad, con lo que la persona se muestra mucho menos sensible al entorno. Activa todos los procesos vegetativos de tipo simptico: aumenta la presin arterial, la llegada de sangre al miorcardio, produce aumento del trabajo cardaco, etc. Interviene en la memoria de experiencias que han sido realmente intensas o emocionalmente muy significativas, ya sean positivas o negativas. Tambin se ha podido demostrar que la noradrelina interviene en los procesos de reorganizacin cerebral, aumentando la plasticidad de la clula nerviosa y su capacidad para integrar mensajes o informaciones nuevas. El sistema frontal utiliza sobre todo la dopamina, mientras que las reas posteriores utilizan la noradrenalina. Entre ambas estructuras hay abundantes fibras de conexin cargadas de serotonina. Otra observacin a tener en cuenta es que el hemisferio izquierdo est ms
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relacionado con la dopamina y el hemisferio derecho con la noradrenalina. Esto permite asociar algunos resultados de anlisis qumicos con la posible causa del TDAH: una hipoactividad del rea frontal izquierda, una hiperactividad del rea frontal derecha, una desconexin entre las dos o un desequilibrio polar entre ambas. Los estudios sobre el tratamiento del TDAH han arrojado datos importantes, en especial, los vinculados al descubrimiento de que la actividad de la noradrelina es similar a la que reproducen las anfetaminas puesto que ambas comparten una estructura y un mecanismo de accin muy parecidos. (Dietrich M. 1998)
Dopamina: Podemos decir que la dopamina es la catecolamina ms importante precisamente porque
presenta una localizacin enceflica ms elevada que la noradrenalina y, por tanto, su repercusin comportamental es ms comprometida. Los cuerpos celulares de las neuronas que contienen dopamina se localizan principalmente en el cerebro medio. El principal tracto dopaminrgico en el cerebro se origina en la zona compacta de la sustancia negra, y proyecta axones que proporcionan una densa inervacin al ncleo caudado y al putamen del cuerpo estriado; aproximadamente un 80% de toda la dopamina que se encuentra en el cerebro se halla en el cuerpo estriado. Los ncleos cuneiformes, el ncleo rojo, la sustancia negra y las reas tegmentales son estructuras claramente dopaminrgicas. Lo ms significativo de estas estructuras, es que sus fibras constituyen tres fascculos altamente caractersticos del encfalo: el fascculo nigroestriado, que se proyecta esencialmente a los ncleos grises basales; el fascculo mesolmbico, que se proyecta sobre el sistema lmbico; y el fascculo mesocortical, que alcanza, adems de estructuras internas de la corteza, la gran estructura prefrontal. De ah que la accin de la dopamina debe estar inexorablemente implicada en el control y regulacin del movimiento, en la expresin de los estados afectivos y en la capacidad de proposicin, juicio y atencin. Se utiliza teraputicamente la L-dopa, que es precursor de la dopamina, para paliar los efectos de la disminucin de la actividad dopaminrgica como consecuencia de la degradacin de sus neuronas. Su liberacin es similar a la de la NA, siendo las anfetaminas unos potentes liberadores. Son inhibidores los a-hidroxibutiratos y la reserpina, que es tambin un depleccionante de la DA al igual que ocurra con la NA. Por otra parte, la recaptura no debe seguir el mismo camino que
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la NA, puesto que los antidepresivos tricclicos no la afectan y sin embargo, s la anfetamina y la benzotropina. Actualmente se aceptan dos receptores dopaminrgicos centrales: D1 y D2, y otros dos receptores dopaminrgicos perifricos: DA1 y DA2. Los receptores D1 son postsinpticos y los D2 postsinpticos y presinpticos.
5.3.
Tratamiento con estimulantes Los estimulantes o anfetaminas conforman la modalidad de tratamiento ms comn en
el trastorno de AD/HD. De todas las anfetaminas, el metilfenidato (Ritalina) es recetado en un 90% de los casos. Dentro de esta categora tambin se encuentran la dextroanfetamina (Dexedrine), pemolina (Cylert), y recientemente el Adderal (una combinacin de anfetaminas con dextroanfetaminas). Otro grupo de medicinas igualmente efectivas en el tratamiento de esta condicin son los antidepresivos de tipo tricclicos (imipramina, desipramina, norpramina) y el bupropion (Wellbutrin), un antidepresivo cuyo mecanismo de accin es principalmente noradrenrgico. La guanfacina (Tenex) y la clonidina (Catapres) son otros tipos de drogas utilizadas en el trastorno por dficit de la atencin. (Anexo N 14). El uso de estimulantes para el tratamiento de nios con desrdenes del comportamiento se remonta a 1937, cuando Bradley describi sus efectos en nios y adolescentes de un programa residencial de tratamiento. En aquel entonces Bradley administr sulfato de anfetamina (benzedrina) y not que el tratamiento aumentaba la habilidad acadmica de los estudiantes al mismo tiempo que disminua su actividad. Bradley continu publicando ancdotas sobre el uso de esta sustancia, y no fue hasta mediados de la dcada de los setenta que el inters en las mismas aument luego de los estudios ms formales hechos en las dcadas de 1960 y 1970. El metilfenidato se sintetiza por primera vez en 1944 como un derivado de la anfetamina. La similaridad qumica de este compuesto con la dextroanfetamina sugiri posteriormente su uso en pacientes con disturbios severos de comportamiento, y eventualmente se pudo probar su efectividad.
5.3.1. Mecanismo de accin de los estimulantes Se sabe que las anfetaminas son simpatomimticas, y como tales tienden a aumentar la comunicacin intercelular de las neuronas. No solamente estimulan directamente los receptores
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postsinpticos, sino que se cree que facilitan la descarga de la norepinefrina en las clulas presinpticas al espacio intercelular. Sus efectos a nivel psquico en los adultos incluyen una prolongacin de actividad productiva en tareas repetitivas antes del comienzo de la fatiga, aumento en la rapidez del habla, y un sentimiento subjetivo marcado de euforia e iniciativa. Los psicoestimulantes aumentan el estado de alerta y la actividad motora. La eficacia de estos radica en disminuir los sntomas de AD/HD. Tambin se ha atribuido a la habilidad de inducir la descarga de dopamina a nivel celular y de inhibir su recuperacin, aumentando los niveles en la sinapsis intercelular. En dosis altas, el metilfenidato puede causar comportamientos repetitivos, similar a los que se ven con niveles altos de sustancias dopaminrgicas. Es precisamente esta accin farmacolgica lo que llev a la teora de deficiencia dopaminrgica en los pacientes con AD/HD, descartada actualmente, ya que si ste fuera el caso, aquellos nios con la condicin mejoraran con agentes que aumentan el nivel de la dopamina (L-dopa) y empeoraran con aquellas sustancias que disminuyen la efectividad de la misma (neurolpticos). Sabemos que esto no es as y que los resultados son lo opuesto de lo que esperaramos. Como se ha dicho anteriormente, se cree que la causa del trastorno est ligada a un desbalance tanto de la dopamina como de la norepinefrina, siendo la dopamina ms significativa en la fisiologa del sndrome.
5.3.2. Absorcin, metabolismo y dosificaciones El metilfenidato es rpidamente absorbido una vez que se ingiere, y el tomarlas con comida acelera el proceso. Una vez en la circulacin (se cree que la biodisponibilidad es de un 30%), un 85% de la concentracin de la droga cruza la barrera sangunea-cerebral, dado el bajo nivel de acoplamiento con protenas del suero. El metabolismo del metilfenidato es muy rpido, con un nivel mximo de concentracin sangunea a las dos horas de haber sido ingerido. La vida media de la sustancia es de tres horas, lo que significa que clnicamente los efectos duran de unas dos a cuatro horas. Esto implica mltiples dosificaciones durante el da para el paciente. La razn del metabolismo rpido del metilfenidato se debe a que no est ligado a las protenas sanguneas y no se distribuye en los depsitos de grasa. El catabolismo ocurre mayormente en el suero y el sistema gastrointestinal, mientras que un 20% del proceso ocurre en el hgado.
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La preparacin de liberacin lenta (slow release-SR) estuvo disponible en 1984 y se cre para promover una dosis diaria de la medicina. Utilizando una matriz ceruminosa o de cera, este tipo de preparacin atrasa el tiempo que toma el obtener un nivel sanguneo mximo a unas tres horas, una hora ms tarde que la preparacin regular. Se ha demostrado que clnicamente no hay diferencia entre los efectos de dos tabletas regulares de 10 mgs de metilfenidato dos veces al da cuando se compara con una tableta de 20 mgs de SR, pero hay autores que creen que esta ltima no es tan efectiva. La rapidez con que se absorbe la sustancia juega un papel importante en la efectividad, lo que hara ms efectiva a la preparacin de tipo regular, desde un punto de vista clnico. La dextroanfetamina tiene una curva farmacodinmica similar a la del metilfenidato tipo SR. Contrariamente a la preparacin regular, est disponible en elixir (5 mg/5mL) y viene en cpsulas de liberacin gradual (sustained released capsules or spansules). La pemolina tiene una vida media ms larga (7 horas) cuando se compara con la preparacin regular de metilfenidato, lo que permite una dosificacin diaria. Por otro lado tiene un efecto clnico atrasado, con una disminucin en la hiperactividad y concentraciones efectivas sanguneas que ocurren luego de tres semanas de iniciado el tratamiento. Se cree que esto es as dada la costumbre de aumentar la dosis cautelosamente en incrementos de 18.75 mgs a la semana, hasta llegar a un mximo de 75 mgs al da como dosis teraputica. Sin embargo, si se comienza con 37.5 mgs y se incrementa la dosis cada tres das en lugar de cada semana, los efectos clnicos se observan ms temprano. Adderal, una medicina que originalmente fue desarrollada para el tratamiento de la obesidad, ha sido reintroducida en los Estados Unidos para el tratamiento de AD/HD. Por un perodo breve fue retirada del mercado porque los estudios iniciales fueron hechos en pacientes obesos, y su efectividad en nios y/o adultos con la condicin no haba sido demostrada. ste no es el caso hoy en da. La medicina es un conjunto de cuatro derivados de las dos anfetaminas ms usadas, el metilfenidato y la dextroanfetamina. Cada derivado es equitativo en dosis a los restantes. Siendo similar a las anfetaminas, la absorcin y el metabolismo es similar, con excepcin de la vida media, que tiende a ser un poco ms prolongada (de 8 a 12 horas). Una vez que se decide que se va a comenzar a un nio en anfetaminas, se tiene que decidir qu medicina usar. Aun cuando las tres medicinas tienen una eficacia similar, el metilfenidato es ms seguro y debe ser la primera medicina a tratar. La dextroanfetamina puede tener ms efectos secundarios adversos y la pemolina tiene un perodo de activacin clnica atrasado cuando se compara con las otras dos medicinas.
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Aun as, dadas las dificultades de medida en un ambiente escolar, desde un punto de vista clnico es aceptable el comenzar primero con una dosis baja de 5 mgs de metilfenidato a las 8.00 de la maana, luego del desayuno. Esta dosis se aumenta a 5 mgs en la maana y 5 mgs al medioda a los tres das, seguidos de 10 mgs AM y 5 mgs PM por los prximos tres das, hasta llegar a un total de 20 mgs al da. Entonces se debe observar por unas dos semanas y ver si el nio se puede mantener en dosis medianas (10 mgs/d para la Dexedrina y 75 mgs/d para la pemolina). Si esta dosis no es suficiente, se la aumenta hasta llegar al mximo detallado ms adelante.
5.3.3. Posibles efectos adversos e interaccin con otras medicinas Los efectos secundarios que ocurren con ms frecuencia en la utilizacin de psicoestimulantes son ansiedad, desinters, prdida de apetito, dolor de estmago e insomnio. Menos de un 4% de los pacientes en estas medicinas paran el uso debido a reacciones adversas. Otros efectos secundarios incluyen palpitaciones, mareo, dolor de cabeza y disturbios de presin arterial. (Ver Anexo N 15). La mayora de estos efectos son manejados con una reduccin en la dosis. Insomnia severa se trata con un cambio en la hora que se administra la medicina, y si esto no es efectivo, se puede utilizar difenilhidramina (Benadryl). Los problemas estomacales se pueden manejar si se ingiere la medicina antes de las comidas; si esto no funciona, se pueden dar tabletas de anticidos o cambiar la medicina a metilfenidato SR, que se absorbe lentamente. Hay un tipo de reaccin bastante comn conocida como el rebote del comportamiento (behavioral rebound), visto al final del da cuando los efectos de la medicina se agotan. Los nios presentan un cuadro de irritabilidad, excitacin, hiperactividad e insomnia de unas 5 a 15 horas luego de la ltima dosis. Esta situacin es similar a un cuadro ms severo de la condicin por la cual vinieron inicialmente. El problema se resuelve dndole unos 5 mgs adicionales al paciente o cambiando la medicina a metilfenidato SR. Acadmicamente se ha mencionado la posibilidad de que a nivel de dosis relativamente bajas de metilfenidato (.3 mgs/kg) se produce una mejora cognitiva (utilizando escalas de memoria inmediata). Sin embargo, si se aumenta la dosis a 1 mg/kg se nota una mejora en trminos de comportamiento, pero un aumento en errores de tipo cognitivos. Por otra parte, otros investigadores no han logrado replicar este hallazgo usando otros instrumentos como la prueba Wallach-Kogan. Se han descrito empeoramientos de movimientos involuntarios (tics) y un atraso en la curva de aumento de peso. Si un paciente sufre del Trastorno de Gilles de Tourette, el uso de
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las anfetaminas no est indicado, ya que puede agravar la condicin. En estos casos es mejor usar otras medicinas como la Clonidina. En trminos de la disminucin en la curva de aumento de peso, hay varias teoras que intentan explicar el por qu de esta situacin, que van desde correlacionarlo con una baja en los niveles de prolactina nocturna hasta la ms lgica razn de una baja en caloras ingeridas secundaria a una prdida de apetito (Greenhill, 1992). De todas formas, los efectos en el crecimiento parecen ser mnimos. Hasta ahora el consenso es que las anfetaminas causan un efecto leve y transitorio en el peso de los pacientes, y raramente un efecto en el crecimiento total. Igualmente raras son las reacciones de tipo psictico. Hay ms de 20 casos individuales en la literatura donde nios han sufrido de mana y/o psicosis luego de ingerir psicoestimulantes. El clnico debe tener presente que pacientes peditricos con un cuadro psictico deben ser tratados con neurolpticos y no anfetaminas, dada la propensin del ltimo grupo a empeorar la psicosis. Alopecia y leucocitocis puede ocurrir, lo que hace a un contaje sanguneo anual una buena prctica mdica. Los estimulantes tienen un efecto variable, pero mnimo, en inducir convulsiones. La prctica clnica actual sugiere un monitoreo ms frecuente de los niveles de sangre de los anticonvulsivos, dada la tendencia del metilfenidato a inhibir competitivamente las enzimas catablicas de ambas medicinas, elevando los niveles en sangre. La pemolina, comparada con el metilfenidato, tiende a causar ms insomnia. Hay dos efectos secundarios notables aunque raros que vale la pena mencionar. stos son el potencial de dao heptico y trastornos del movimiento (coreoatetosis). Es por esto que los estudios de enzimas hepticas se deben hacer cada seis meses cuando se administra esta medicina. Como regla general, las anfetaminas no se deben administrar con otros psicofrmacos. Ms aun, su uso est contraindicado con los inhibidores de las enzimas encargadas del metabolismo de las monoaminas (MAO Inhibitors). A pesar de que la tranylcypromina es altamente eficaz en el tratamiento de AD/HD, se recomienda no recetarla debido a la posibilidad de que los padres cometan el error de sustituir el metilfenidato y as causar una crisis hypertensiva. Los efectos aditivos de los psicoestimulantes con sustancias para tratar el asma (como la teofilina) pueden causar sntomas de mareo, taquicardia, debilidad y agitacin. La aadidura de un neurolptico a un paciente que est tomando anfetaminas sugiere que el paciente tiene un componente psictico. La psicosis es una contraindicacin para el uso de anfetaminas. Sabemos que no hay problema de interaccin entre ambas medicinas, sin embargo no se recomienda el uso dual de estas medicinas, ya que el metilfenidato puede exagerar los sntomas psicticos.
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Otro tipo de interaccin medicinal ocurre cuando las drogas compiten entre s por el mismo proceso metablico, lo que resulta en el aumento de los niveles de ambas sustancias. El metilfenidato aumenta los niveles sanguneos de los antidepresivos, anticonvulsivos, coumadin, anticoagulantes y el fenilbutazone. De gran inters es que aumenta los niveles de los agentes serotonrgicos como la fluoxetina, aumentando la posibilidad de agitacin inducida por ambos componentes. Estas combinaciones se deben evitar. (Greenhill, 1992).
5.4.
Tratamiento con medicinas No estimulantes Los psicoestimulantes no son la mejor medicina para algunos nios (Ver Anexo N16).
Se estima que cerca de un 25% de todos los nios no responden bien al metilfenidato. Otros estudios, sin embargo, ponen la cifra de verdaderos casos en los que no hay efecto teraputico en un 4% de los pacientes tratados, Trott (1998). Hay varias razones por las cuales se deben utilizar medicinas alternas: 1) La primera y ms importante es cuando las anfetaminas fracasan en disminuir los sntomas de AD/HD. En la mayora de los casos esto se debe a que los efectos secundarios de la medicina son severos, lo que se previene si se utilizan dosis adecuadas. 2) La segunda razn es la presencia de movimientos involuntarios (tics) o un historial del sndrome de Tourette, ya sea en el nio o en la familia. 3) Los psicoestimulantes no deben administrarse si se sospecha que en la familia del nio hay un familiar que pueda abusar de las drogas en forma ilcita. 4) El tener que administrar la medicina dos o tres veces al da en ocasiones es extremadamente inconveniente; tambin hay situaciones en las que la escuela rehsa el administrar la medicina en el plantel escolar. 5) La presencia de otras condiciones psiquitricas como la ansiedad y la depresin, lo que convertira a los antidepresivos de tipo tricclico en una seleccin mejor.
5.4.1
Los antidepresivos de tipo tricclico El uso de los antidepresivos de tipo tricclico (TCA) para el tratamiento de AD/HD se
remonta a la dcada de 1960. Este grupo de medicinas provee ventajas como la poca susceptibilidad de abuso ilcito, una vida media ms prolongada que permite administrarlos fuera del plantel escolar y la capacidad de obtener niveles sanguneos, lo que permite ajustar la dosis a un nivel teraputico (unos 150 a 200 ng/mL).
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La desipramina ha sido el antidepresivo ms estudiado en esta clase. En un estudio controlado de nios en edad escolar se pudo demostrar que a una dosis promedio de 4.46 mg/kg, las maestras notaron una mejora significativa en aproximadamente 68% de los casos comparado con un 10% de los nios que fueron tratados con placebo. El uso de estas medicinas, sin embargo, conlleva ms riesgos que el uso de las anfetaminas. Comparados con los adultos, los nios demuestran una sensitividad txica cardaca mayor cuando se exponen al metabolito hidroxilado de la imipramina. La prctica clnica limita el uso de la desipramina a 5 mg/kg al da y la nortriptilina a 2.5 mg/kg al da cuando se tratan a nios de edad escolar. Para adultos, sin embargo, hay algunos investigadores que creen que dosis ms bajas de desipramina (alrededor de 10 a 40 mg/d) son ms efectivas que las dosis que tpicamente se usan para tratar la depresin (de 50 a 150 mg/d). Los efectos adversos ms comunes en nios con AD/HD son sequedad en la boca (32%); disminucin del apetito o dolores de cabeza (29%); incomodidad abdominal o cansancio (26%); y mareo e insomnia (23%) (Biederman 1989). Algunos pacientes tratados con desipramina desarrollan taquicardia y defectos en la transmisin elctrica intraventricular derecha (Right Bundle Branch Block). Se ha descrito un aumento en la presin arterial diastlica junto a prdida de peso en pacientes que usan la medicina en dosis ms alta que lo recomendado. En los Estados Unidos hubo cuatro casos de muerte rpidas en nios sin historial cardaco que tomaron desipramina. No est claro si estas muertes fueron causadas por defectos en la transmisin elctrica del corazn, a pesar de todo hay que tomar precauciones. Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) antes de comenzar el tratamiento, repitindolo cuando se llega a 3 mgs/kg/d y una vez ms a los 5 mgs/kg/d. El ECG se debe repetir entonces en intervalos de tres meses. Hay que tener en cuenta que cuando el clnico decide parar el uso de cualquiera de los tricclicos, se debe hacer gradualmente en un perodo de 10 das para evitar una posible reaccin de tipo colinrgica que puede incluir nusea, vmitos, diarrea, incomodidad abdominal y cansancio. (Biederman 1989).
5.4.2. Otros antidepresivos Al contrario de lo que ocurre con los mltiples estudios sobre las anfetaminas y los antidepresivos de tipo tricclico, son relativamente pocas las publicaciones que han investigado los efectos de los inhibidores de las enzimas amnicas (MAO Inhibitors), agentes serotonrgicos y otros antidepresivos como el Bupropion y la Venlafaxina.
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Dentro del grupo de los inhibidores de las enzimas amnicas, hay un estudio hecho por Zametkin y sus asociados (1985) donde se compara la efectividad del tranylcypromine, la clorgylina y la dextroanfetamina. Los resultados sugieren que la tranylcypromina en dosis de 5 mgs dos veces al da era igual de efectiva que la dextroanfetamina en el tratamiento del trastorno. An as, los autores prefieren no utilizar la medicina, ya que los padres pueden administrar inadvertidamente una anfetamina con efectos potencialmente catastrficos. Una vez que se comienza con un inhibidor de enzimas amnicas, hay que esperar catorce das antes de comenzar con medicinas simpatomimticas como el metilfenidato o la dextroanfetamina. La moclobemida, un inhibidor de enzimas amnicas tipo A actualmente disponible en Canad y la Argentina, fue estudiada por Trott (1998). Este estudio demostr beneficios moderados en el uso de la medicina (un 40% de mejora en los pacientes de clnicas externas y un 31% en pacientes hospitalizados). Al contrario del estudio de Zametkin, este estudio fue de tipo abierto y no controlado. La efectividad de la fluoxetina se puede considerar moderada. Aun cuando es beneficiosa para la condicin utilizando varios parmetros, cuando se compara su efectividad con el metilfenidato y el bupropion, este agente serotonrgico ocupa un tercer lugar. La fluoxetina tiene una baja incidencia de efectos adversos, y como tal es una buena alternativa en aquellos pacientes que sufren de un cuadro depresivo junto al problema de hiperactividad y concentracin. El bupropion ha sido estudiado al menos en cuatro trabajos. De stos el ms prominente es el llevado a cabo por Barrickman et al. en mayo de 1995, uno de dos estudios controlados que demuestran resultados marcados en trminos de efectividad cuando se lo compara con el metilfenidato. La venlafaxina por otro lado ha sido estudiada en dos ocasiones, ambos estudios de tipo abierto. Los resultados fueron moderados, con un nivel alto de efectos secundarios.
5.4.3. Agentes antihipertensivos En esta clase de medicinas se encuentran la clonidina, guanfacina y el propranolol. La clonidina se ha usado como una alternativa en el tratamiento del desorden. Pertenece a la clase de agentes estimulantes del receptor presinptico alfa-2, y como tal disminuye la transmisin de norepinefrina. Se sabe que la norepinefrina aumenta el nivel de atencin y excitabilidad en las personas, lo que a su vez puede estar relacionado con la hiperexcitabilidad encontrada en los pacientes con dficit de la atencin. Se ha encontrado que esta medicina fue
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efectiva en el tratamiento de un 70% de los pacientes en un estudio controlado. La clonidina puede que sea ms indicada para un nio que tenga niveles altos de actividad motil y que sea bien agresivo. Tambin est indicada para nios que tengan un cociente de inteligencia bajo, ya que estos ltimos usualmente tienen una reaccin ms fuerte a los psicoestimulantes que incluye una disminucin marcada en la expresin emocional. El tratamiento con la clonidina comienza despus que se haya obtenido la presin arterial como base. Luego se debe tomar en una forma rutinaria con cada visita. La dosis inicial es de .05 mgs, la mitad de la dosis estndar de .1 mgs. La misma se aumenta en incrementos de .05 mgs cada tres das hasta que haya una mejora o se llegue al mximo recomendado de .3 mgs al da. Existe una forma dermal conocida como Catapres-TTS (Transdermal Therapeutic System). Esta preparacin es ventajosa en aquellos nios que rehsen tomar la medicina en pastillas. Efectos adversos de la clonidina incluyen un efecto calmante excesivo, hipotensin arterial (menos de un 5% de los pacientes), dolor de cabeza, mareos, nausea, vmitos, hipertensin arterial si la medicina se suspende sbitamente, depresin y arritmias cardacas. La hipotensin arterial y el efecto calmante excesivo limitan el uso de la clonidina. Recientemente sin embargo se han estudiado los efectos de la guanfacina, otro estimulante de las neuronas presinpticas a nivel del receptor alfa-2. Se cree que la medicina es ms selectiva, tiene una vida media de 18 horas (ms prolongada), causa menos cambios de presin arterial y es menos sedante cuando se compara con la clonidina. (Biederman 1989). En cuanto al propranolol, hay un estudio de tipo abierto que examin los efectos del propranolol para adultos con el dficit y problemas en controlar el temperamento. Resultados positivos se vieron en un 85% de los casos en dosis altas (528 mgs al da), por un perodo de 9 semanas. Aun cuando se utilizaron dosis altas, la medicina fue tolerada adecuadamente.
5.4.4. Antipsicticos, litio y otras medicinas De acuerdo con Spencer et al. (1996), la literatura de estudios con neurolpticos y el sndrome es limitada, con solamente 12 estudios controlados donde se evala la eficacia y seguridad de estas sustancias. La mayora de la informacin proviene de estudios hechos hace muchos aos que utilizaron criterios de diagnstico diferentes a los usados hoy en da. Los antipsicticos no estn indicados para tratar esta condicin, ya que hay otros tratamientos ms efectivos con menos efectos secundarios. Se sabe que el litio ha sido efectivo en el tratamiento de la agresividad en nios con trastornos de la conducta. De acuerdo con Greenhill (1992), no hay estudios que demuestren la
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eficacia del litio en el tratamiento de la condicin a solas, desligada de los trastornos afectivos y/o de conducta. Otros agentes que se ha resultado ser inefectivos en el tratamiento del trastorno son los agentes ansiolticos meprobamate y la hidroxizina; la amina simpatomimtica fenfluramina; los agentes dopaminrgicos amantadina y L-Dopa; los precursores de aminocidos D,L-fenilalanina y la L-tirosina; y la cafena (Spencer, 1996). En los Estados Unidos ha sido poca, sino inexistente, la atencin que se le ha dado al uso de la carbamezapina en esta condicin. De acuerdo con un meta-anlisis de tres estudios controlados (Silva, 1997), encontraron evidencia preliminar de que la carbamezapina sea una alternativa efectiva en el tratamiento del sndrome.
5.4.5. Nuevo frmaco no estimulante Strattera (atomoxetina HCl) es un nuevo frmaco utilizado en el tratamiento del TDAH. Es el primer medicamento no estimulante aprobado por la FDA (Administracin de frmacos y alimentos de los Estados Unidos para el tratamiento del ADHD. La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptacin de norepinefrina (NE). El HCl de atomoxetina es el ismero R(-) determinado por difraccin de rayos x. La denominacin qumica es (-)-N-metil-3-fenil-3-(o-toliloxi)-clorhidrato de propilamina. La frmula molecular es C17H21NOHCl, que corresponde a un peso molecular de 291,82. La atomoxetina se absorbe rpidamente despus de la administracin oral, con una biodisponibilidad absoluta de alrededor del 63% en metabolizadores rpidos (MRs) y del 94% en metabolizadores lentos (MLs). Se alcanzan concentraciones mximas en plasma (Cmx) aproximadamente 1 a 2 horas despus de la administracin. El volumen de distribucin en estado constante despus de la administracin intravenosa es de 0,85 L/kg, lo cual indica que la atomoxetina se distribuye principalmente hacia el agua total del organismo. En concentraciones teraputicas, el 98% de la atomoxetina en plasma se une a protenas, principalmente la albmina. La atomoxetina se metaboliza principalmente a travs de la va enzimtica CYP2D6. Los individuos con actividad reducida en esta va (MLs) tienen concentraciones plasmticas ms elevadas de atomoxetina en comparacin con los individuos que tienen actividad normal (MRs). Para los MLs, el ABC de la atomoxetina y Css,mx son alrededor de 10 veces y 5 veces mayor, respectivamente, que en los MRs. El principal metabolito oxidativo formado, independientemente del estado de CYP2D6, es el 4-hidroxiatomoxetina, el cual es glucuronizado. El 4-hidroxiatomoxetina es equipotente a la
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atomoxetina como inhibidor del transportador de norepinefrina pero circula en el plasma en concentraciones mucho ms bajas (el 1% de la concentracin de la atomoxetina en MRs y el 0,1% de la concentracin de atomoxetina en MLs). El clearance medio aparente en plasma despus de la administracin oral en MRs adultos es de 0,35 L/h/kg y la vida media promedio es de 5,2 horas. Luego de la administracin oral de atomoxetina en MLs, el clearance medio aparente es de 0,03 L/h/kg y la vida media de 21,6 horas. La vida media de eliminacin del 4-hidroxiatomoxetina es similar a la del Ndesmetilatomoxetina (6 a 8 horas) en pacientes MR, mientras que la vida media del Ndesmetilatomoxetina es mucho ms prolongada en los metabolizadores lentos (34 a 40 horas). Se deber iniciar la administracin de atomoxetina en una dosis diaria total de aproximadamente 0,5 mg/kg y se la deber aumentar despus de 3 das como mnimo hasta una dosis diaria total objetivo de aproximadamente 1,2 mg/kg ya sea en una sola dosis diaria por la maana o en dosis divididas uniformemente por la maana y a ltima hora de la tarde/primera hora de la noche. No se ha demostrado beneficio adicional para dosis superiores a 1,2 mg/kg/da. La dosis diaria total en nios y adolescentes no deber ser superior a 1,4 mg/kg o 100 mg, el que sea inferior. La mayora de los nios que sufrieron efectos secundarios no tuvieron problemas lo suficientemente severos como para suspender Strattera. Los efectos secundarios ms comunes fueron prdida del apetito, cansancio, nuseas, vmito, mareos, cambios de humor y malestar estomacal. En estudios clnicos a largo plazo realizados en nios y adolescentes, el efecto secundario ms comn fue una prdida modesta del apetito. Es posible que algunos nios pierdan peso cuando empiecen el tratamiento con Strattera. Al igual que con todas las dems medicinas para el tratamiento del ADHD, se debe llevar un control del crecimiento de los nios durante el tratamiento. En unos pocos casos, Strattera puede producir reacciones alrgicas, tales como edema o urticaria, las cuales pueden ser graves.
5.5.
Terapia familiar y educacional Como se explico anteriormente, el tratamiento para el dficit atencional, se fundamenta
en la interaccin de varios factores, adems de los medicamentos, para que exista mejora es necesario una arduo labor del entorno (Ver Anexo N 17). Principalmente el nio debe ser comprendido. No debe ser inculpado por su falta de atencin ni por su hiperactividad, que l,
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por s mismo, no es capaz de controlar. Debe ser encauzado de forma lineal, prestndole una atencin individual, cuidando de que se fije en las cosas, y asegurndonos de que ha comprendido un tema antes de pasar al siguiente. El funcionamiento escolar de un nio hiperactivo depender de su propio nivel de inteligencia, de si se encuentra o no un tratamiento mdico adecuado, de si sus profesores comprenden o no sus dificultades, y de si se ponen o no los medios para corregirlas. Es necesario capacitarlos para tener una mejor adaptacin escolar e impedir que se vuelva resentido e inseguro. Lo ms adecuado es adaptar el ambiente a sus necesidades, lo cual impone tener que dar consejos prcticos a los padres y ayudarlos a aplicar tcnicas concretas para tratar a los chicos. (Barkley1998) La educacin de padres y maestros, en lo que son los problemas de los chicos hiperactivos y cmo manejarlos, parece ofrecer la mejor esperanza para capacitar a los pacientes a sentirse confiados y felices, a pesar de las limitaciones de su temperamento. Es probable que los chicos hiperactivos precisen atencin, no solamente por la hiperactividad, la desatencin y los trastornos de aprendizaje, sino tambin por las desadaptaciones ambientales y las alteraciones de comportamiento. Nychy organizacin (National Information Center for Children and Youth with Disabilities) entrega los siguientes consejos para que padres y profesores otorguen un buen apoyo a los nios con dficit atencional.
a. A los padres les aconseja Aprender ms acerca del TDAH. Mientras ms sabe, ms pueden ayudarse as mismos y a sus hijos. Elogiar a su nio cuando haga bien su trabajo. Reforzar las habilidades de su hijo. Hablar sobre y fomentar sus potencialidades y talentos. Ser claro, consistente y positivo. Establecer reglas claras para el nio. Decirle lo que debe hacer no solamente lo que no debe hacer. Ser claro a cerca de lo que ocurrir si no sigue las reglas. Tener un programa de recompensa para la buena conducta. Elogiar a su nio cuando l o ella demuestren las conductas que a usted le gustan. Aprender acerca de estrategias para manejar la conducta de su nio. Estas incluyen valiosas tcnicas tales como: hacer una carta grfica, tener un programa de recompensa,
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ignorar conductas, consecuencias naturales, consecuencias lgicas, y tiempo de descanso (time-out). El uso de estas estrategias resultar en conductas ms positivas y una reduccin de conductas problemticas. Hablar con el mdico para ver si acaso los medicamentos pueden ayudar a su nio. Poner atencin a la salud mental del nio. Ser abierto a la idea de asesoramiento. Esto puede ayudar con los desafos de criar un nio con TDAH. Se puede ayudar al nio a tratar con la frustracin, a sentirse mejor acerca de s mismo, y a aprender ms sobre las destrezas sociales. Hablar con otros padres cuyos nios tienen TDAH. Los padres pueden compartir consejos prcticos y apoyo emocional. Reunirse con la escuela y desarrolle un plan educacional para tratar las necesidades de su nio. Tanto usted como los maestros de su nio deben obtener una copia escrita de este plan. Mantenerse en contacto con el profesor de nio.
b. Consejos para profesores Averiguar cules cosas especficas son difciles para el alumno. Por ejemplo, un alumno con TDAH podra tener dificultades al comenzar una tarea, mientras que otro podra tener dificultades al terminar una tarea y comenzar la siguiente. Cada alumno necesita ayuda diferente. Reglas y rutinas claras, ayudan a los alumnos con hiperactividad. Fije las reglas, horarios, y asignaciones. Establecer horas para desempear tareas especficas y llamar la atencin a cualquier cambio en el horario. Ensearle al alumno cmo usar un libro de tareas y un horario diario. Ensearle adems destrezas de estudio y estrategias para aprender, y reforzar stas regularmente. Ayudar al alumno a conducir sus actividades fsicas (por ejemplo, deje que el alumno haga su trabajo de pie o en el pizarrn). Proporcionar descansos regulares. Asegurarse de que las instrucciones sean dadas paso a paso, y que el alumno siga las instrucciones. Proporcione instrucciones tanto verbales como escritas. Muchos alumnos con TDAH tambin se benefician de realizar los pasos como tareas separadas. Trabajar junto con los padres del alumno para crear e implementar un plan educacional preparado especialmente de acuerdo a las necesidades del alumno. Compartir
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regularmente informacin sobre cmo le est yendo al alumno en el hogar y en la escuela. Es bueno tener altas expectativas para el alumno, pero al mismo tiempo hay que estar dispuesto a probar nuevas maneras de hacer las cosas. Maximizar las oportunidades del alumno para lograr el xito. (Ver Anexo N 18) 5.5. Terapia Psicolgica Existen dos tipos de intervencin psicolgica ms utilizados en el tratamiento de nios con TDAH; la terapia de modificacin del comportamiento y la terapia cognitivo-comportamental.
a) Terapia de modificacin del comportamiento El principal objetivo de la terapia de modificacin comportamental es aumentar el comportamiento apropiado y disminuir el comportamiento inapropiado. La mejor forma de influenciar un comportamiento es ponerle atencin. La mejor forma de incrementar un comportamiento deseable es Agarrar al nio en una buena accin. El comportamiento es definido como un acto o accin especfica, aunque se debe saber que antes de un acto o accin especfica hay algo previo (llamado un antecedente) y algo que sigue, que desestimula o alienta la repeticin del acto (llamado consecuencia). El manejo comportamental consiste en cambiar los antecedentes y las consecuencias para que el comportamiento del nio cambie. En la casa y en la escuela el nio con THDA responde mejor en un ambiente estructurado. En ste las reglas son claras y consistentes y las consecuencias son manifestadas antes de tiempo y corregidas inmediatamente. Los premios y recompensas son abundantes, los elogios son frecuentes y el feedback negativo es mnimo. Se deben establecer rutinas, construyendo oportunidades para que el nio sea exitoso, anticipando donde pueda ocurrir dificultades, padres y profesores pueden cambiar los antecedentes y cultivar los ambientes que aumenten el comportamiento apropiado. El manejo comportamental requiere prctica y paciencia, los cambios del comportamiento llevan tiempo. Se pueden utilizar representaciones grficas para modificar el comportamiento. Hay dos tipos bsicos:
66
Uso de smbolos o fichas: Aqu el nio gana estrellas, etiquetas o fichas por comportamiento apropiado, las fichas pueden ser cambiadas por premios o regalos. Costo-respuesta: Al nio se le dan fichas, stas son retiradas por comportamientos inapropiados (no permanecer en la silla, no hacer tareas). Los programas ms efectivos usan ambos sistemas y trabajan con base en dar y tomar. Cuando se crea y se implementan las fichas para modificacin del comportamiento se
deben seguir las siguientes recomendaciones: Hacer una lista de comportamientos problemticos. Seleccionar los comportamientos a ser modificados, especialmente los que ocurren diariamente, como acostarse, levantarse para ir al colegio y hacer las tareas. Disear un sistema de recompensa (uso de fichas, costo-respuesta o ambos). Padres y maestros deben poner atencin al comportamiento a travs del da y recompensarlo frecuentemente cuando se comporta de manera adecuada. La recompensa es efectiva si tiene valor para el nio. El castigo es mejor evitarlo, el nio responde mejor a la motivacin y al reforzamiento positivo, cuando el castigo es necesario se debe hacer sin ira. El Time Out: Cuando el nio esta fuera de control el time out es una forma efectiva para manejar el problema. El nio es enviado a un lugar predeterminado por un corto perodo de tiempo, una silla puede ser definida como la silla time out. No debe ser un lugar traumtico, tal como un closet o un cuarto oscuro. El objeto es proporcionar al nio un perodo de enfriamiento. En el nio preescolar el tiempo de time out es de 2 a 3 minutos. Las tcnicas de modificacin del tratamiento son: El reforzamiento modificar. Las consecuencias verbales y sociales especficas. Elogios, crticas y medidas disciplinarias deben corresponder a los comportamientos apropiados o no, ms que al nivel de frustracin del adulto. positivo o negativo, que se aplica al comportamiento que se desea
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La constancia de las consecuencias: La intervencin debe desplegar de esfuerzos concertado, para asegurar una constancia a nivel de consecuencias acarreadas por ciertos comportamientos buenos o malos en el medio escolar y familiar.
b) Terapia Cognitivo-Comportamental: El objetivo de esta terapia es ensear al nio las estrategias cognitivas que le pueden ser tiles en la casa y el colegio, tanto en el estudio como en el juego. Con las tcnicas de autocontrol el nio aprende a observar, supervisar, evaluar y modificar su propio comportamiento, cuando l se encuentre excitado puede utilizar una de estas tcnicas que lo calmen y lo relajen. Ensear al nio las tcnicas de resolucin de problemas le permitir adquirir los mejores conocimientos a nivel social y cognitivo. Esta tcnica le permitir: Tener conciencia de comportamientos problemticos. Reflexionar sobre posibles soluciones. Decidir cual es la mejor solucin. Aplicar la solucin. Evaluar la eficacia de la solucin.
Tcnicas de terapia cognitivo-comportamental: Autoinstrucciones: donde el nio aprende diferentes estrategias cognitivas que le ayudaran en la solucin de problemas. Imitacin de una modelo: donde el nio en presencia de una persona que tiene los comportamientos deseados pueda adquirir estos nuevos comportamientos. La mayor parte de nios aprenden a comportarse bien observando el comportamiento de otros. Los juegos: donde el nio aprende los comportamientos en situaciones reales o simuladas. Esta tcnica permite una mayor participacin en el aprendizaje de un comportamiento apropiado. En resumen la actualidad se ha desarrollado un nuevo modelo en el campo de la
psicoterapia se trata de la Psicoterapia Integrativa. Este tipo de psicoterapia pretende potenciar el efecto en el diagnstico, comprensin etiolgica y en la psicoterapia, incorporando de manera
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estructurada los conocimientos que se han obtenido durante aos por diferentes paradigmas o enfoques en los que confluyen la mayora de las tcnicas y terapias que se conocen. Los paradigmas a considerar son: biolgico, conductual-ambiental, cognitivo, afectivo, inconsciente, sistemtico familiar y recientemente se ha incorporado el concepto de self. En la psicoterapia integrativa estos paradigmas constituyen subsistemas que lejos de competir entre s, aportan todos a la comprensin de un trastorno. (Barkley1998)
7.5.
Terapia Alternativa: El enfoque Tomatis Este enfoque se basa en la experiencia clnica y en las evaluaciones audio-psico-
fonolgicas realizadas a nios con Dficit Atencional (con o sin hiperactividad), las cuales has demostrados que estos presentan caractersticas comunes con otros problemas de aprendizaje, es decir, poseen una pobre capacidad de escuchar. Las investigaciones del doctor Tomatis han demostrado que estos bloqueos de la capacidad de escuchar son generalmente consecuencia de un mecanismo de defensa activado en algn momento de la vida en que el deseo de escuchar se vio afectado por alguna situacin traumtica que llev a la persona a cerrar su odo para protegerse. Segn Tomatis este deseo de escuchar nace en la vida intrauterina y es consecuencia directa del vnculo sonoro-emocional que el feto entabla con su madre a partir del cuarto mes de embarazo, especialmente con su voz. De la calidad de ese vnculo; del amor y del autntico deseo de maternidad depender la calidad y la intensidad del deseo de escuchar, de vivir y de comunicar con el mundo. Durante los primeros aos de vida el deseo de escuchar se encuentra en estructuracin y es muy vulnerable a los conflictos emocionales y afectivos; as por ejemplo: una hospitalizacin o una ausencia prolongada de la madre o un clima de tensin en la familia, pueden ser resentidas como abandono o vividas traumticamente y llevar al nio a no querer seguir escuchando, a cerrar sus odos. Este bloqueo de la capacidad de escuchar se materializar en una respuesta orgnica, psicosomtica, a nivel del odo y toda la comunicacin se ver afectada: consigo mismo y con el mundo. Ahora bien, desde este punto de vista, los sntomas del Dficit Atencional (falta de atencin, hiperactividad e impulsividad) estn estrechamente relacionados con ciertas disfunciones de la capacidad de escuchar:
69
1. 2. 3.
Disarmona o inmadurez vestibular Excesiva sensibilidad de la conduccin sea, y una inadecuada lateralizacin auditiva
Tratamiento Tomatis de Reeducacin de la Escucha
1. Regulacin de la funcin vestibular De acuerdo con uno de los pioneros de la integracin sensorial, el Dr. Jean Ayres, todos nuestros sentidos deben trabajar concertadamente. En otras palabras, el sentido del tacto, el olfato, el gusto, la vista y el odo; el movimiento fsico y la conciencia corporal; todas ellas deben trabajar en perfecta armona. Los sentidos recogen y envan la informacin al cerebro donde es interpretada y organizada. Este proceso se llama integracin sensorial. Cuando uno de nuestros sentidos no funciona correctamente el proceso de aprendizaje y nuestra calidad de vida se ve disminuida. Para algunos nios la integracin sensorial se desarrolla naturalmente, sin esfuerzo. Para otros, este proceso se dar de manera ms desordenada causando innumerables problemas de aprendizaje, en el desarrollo y en el comportamiento. Segn Jean Ayres estos problemas aumentan cuando el vestbulo no funciona correctamente. En su libro El nio y la Integracin Sensorial el Dr. Ayres escribe: Una buena modulacin de la actividad vestibular (transformacin del movimiento en energa nerviosa) es muy importante para mantener la calma y el estado de alerta. El sistema vestibular tambin controla el nivel de estimulacin de un sistema nervioso equilibrado. La hipo actividad del sistema vestibular contribuye a la hiperactividad y a la distractibilidad debido a la falta de su influencia modulatoria. Hay muchas maneras de estimular el vestbulo. Los nios hiperactivos lo hacen
movindose continuamente. Pero desafortunadamente no logran beneficiarse con esta estimulacin pues el vestbulo no es capaz de transformar ese movimiento en una autntica estimulacin para el cerebro. Esto es muy conocido por los terapeutas ocupacionales que disponen de una importante bagaje de tcnicas de movimiento para estimular al vestbulo, a menudo con buenos resultados.
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El Mtodo Tomatis usa la msica de Mozart para estimular el vestbulo y los resultados son a menudo espectaculares. 2. Bajar el nivel de sensibilidad de la conduccin sea Para comprender bien este objetivo es necesario saber que los huesos y nuestra piel tambin escuchan y que son sensibles al sonido. No escuchamos slo con nuestros odos. Cuando escuchamos un resbalar de tiza en una pizarra o un golpe de puerta, nuestro cuerpo se encrespa entero. El sonido captado por nuestros huesos es transmitido directamente al odio interno, sin ningn filtro que controle la intensidad. El sonido llega al cerebro sin alerta y produce una reaccin refleja. Mientras que los sonidos captados por nuestros odos, es decir por el tmpano, son llevados a una intensidad confortable al odo interno. Las personas con algn tipo de Dficit Atencional escuchan demasiado por conduccin sea. Escuchan primero con el cuerpo y luego con sus odos. En consecuencia todos los sonidos van directamente al odo interno sin pasar por algn filtro protector que amortige la intensidad y que elimine los sonidos de fondo o indeseados. Esto explica la permanente reactividad de estas personas, ya que estn expuestos e indefensos a todos los sonidos del ambiente debido a que han perdido la habilidad para focalizar un sonido o dejar fuera un ruido de fondo. El Mtodo Tomatis entrena los odos para que vuelvan a ser la entrada principal de los sonidos y que la conduccin sea devenga la entrada secundaria. Solo as los sonidos pueden ser procesados correctamente. El entrenamiento se realiza escuchando msica a travs de un audfono especial equipado con un vibrador. El vibrador obliga a la persona a escuchar a travs de los huesos al mismo tiempo que escuchar por los odos. Con el tiempo la persona se acostumbra a escuchar primero con sus odos. De este modo, desensibilizando la conduccin sea se reduce el estrs y se devuelve la habilidad para poner atencin y aprender ms fcilmente. Otra funcin de la conduccin sea es avisar que hay un sonido que esta entrando. Por ejemplo: cuando queremos hablar a alguien y deseamos que nos ponga atencin, le damos un golpecito en la espalda y le decimos oye, escucha... La funcin de la conduccin sea es la misma: le dice al odo, oye, escucha
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Lo ideal es que el odo obedezca instantneamente esta instruccin. Sin embargo, en las personas con SDA esto puede tomar un tiempo mas largo debido a que los odos no estn listos para procesar el sonido entrante oportunamente. El tratamiento Tomatis repara esta deficiencia. Cuando comenzamos el entrenamiento enviamos el sonido a los huesos un buen tiempo antes de que se lo enviemos al odo (hasta 250 milisegundos en caso de dficit atencional severo). Con el tiempo vamos reduciendo gradualmente el lapso de tiempo entre el sonido enviado a los huesos y el que enviamos al odo. As reeducamos a usar correctamente la conduccin sea.
3. Correccin de problemas de lateralidad auditiva Para sorpresa de muchos, tenemos un odo dominante. En algunos domina el odo derecho, en otros el izquierdo. La ventaja de tener el odo derecho dominante es que este procesa ms rpido la informacin que el odo izquierdo. Por esta razn la gente que tiene odo derecho dominante parecen siempre poner mejor atencin. El odo derecho procesa la informacin ms rpido porque la enva directamente al hemisferio izquierdo del cerebro, el cual se especializa en procesar el lenguaje. En cambio el odo izquierdo enva la informacin al lado derecho del cerebro que no puede procesar lenguaje. La informacin debe ser entonces redirigida al hemisferio izquierdo va el Corpus Callosum. Debido a que hay un largo camino por recorrer la informacin llega con atraso. Las personas con odo izquierdo dominante tiene que correr tras la informacin todo el tiempo. No solo la informacin es lenta sino adems es incompleta. En la transferencia del hemisferio derecho al izquierdo ciertas frecuencias altas son perdidas. Y como vimos antes, estas frecuencias son claves para distinguir algunos sonidos similares como por ejemplo B y P. Las personas con odo izquierdo dominante no solo tiene que correr detrs de la informacin sino que tambin deben recomponer un mensaje incompleto. El programa de entrenamiento de la escucha ayuda a la gente con SDA a aprender a controlar su audicin con el odo derecho. Para ello durante todo el tratamiento vamos pasando gradualmente el sonido hacia el odo derecho. Tambin se hacen ciertos ejercicios de lectura en un micrfono acoplado a un equipo electrnico. exclusivamente al odo derecho. Filtramos la voz y la devolvemos Esto ensea a escucharse a si mismo y a desarrollar la
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habilidad de escuchar. Con el tiempo la persona se acostumbra a controlar su escucha y su fonacin por el odo derecho, resultndole mucho ms fcil poner atencin.
CONCLUSIN
El trastorno por dficit atencional con hiperactividad a ido aumentando su prevalencia notoriamente a lo largo de los ltimos aos, por lo cual es importante descubrir el cmo y porqu de este trastorno.
73
A lo largo del seminario hemos ido conociendo como se presenta el TDAH tanto en su sintomatologa como tambin en los efectos que produce da a da en quienes lo padecen, constituyndose ambos puntos en temas de gran importancia a la hora de comprender lo necesario que se hace el desarrollar tratamientos que logren amortiguar estos aspectos, para as permitir un desarrollo normal por parte del nio. Destacamos la importancia de los estudios cientficos realizado sobre el tema, los cuales han permitido delimitar cada da ms las posibles causas del TDAH como as tambin, en base a estos descubrimientos, elaborar tratamientos farmacolgicos ms efectivos para el tratamiento del TDAH. Sin embargo, y pese a los notables aportes que producen los tratamientos farmacolgicos en quienes padecen TDAH, no se debe dejar de lado a la hora de abordar el tema, los tratamientos de carcter integrativo, ya sean estos en el mbito escolar como en el social, pues son dichos mtodos teraputicos los que a la larga permitirn la adaptacin y desarrollo normal del nio dentro de su entorno. Resulta de gran relevancia para nosotros como futuros Psiclogos el ir conociendo nuevas realidades, como la de quienes padecen TDAH, pues en base a estas experiencias vamos formando conciencia de la importancia de nuestra labor dentro de la sociedad y a la vez nos hacemos participes de las muchas tareas que an faltan por cumplir para as lograr tratamientos ms efectivo de este y otros trastornos.
BIBLIOGRAFA El dficit atencional en el contexto de la Reforma Educacional Benavente, Mara Anglica Editorial: Ediones Rumbos Ao: 1999 Manual de psicologa clnica infantil y del adolescente: trastornos generales
74
Caballo, Vicente - Simn, Miguel Angel Pirmide Ao: 2001 Sndrome de dficit atencional Chamorro, Rodrigo Editorial: Mediterrneo Ao: 1994 Nios hiperactivos como comprender y atender sus necesidades especiales Barkley Russell A Editorial: Paidos Ao: 1998 www.deficitatencional.cl www.buenasalud.com www.paidopsiquiatria.com www.Psicopedagoga.com www.planetamama.com
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CAPTULO I: DEFINICIN DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS

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CAPTULO II: MARCO TERICO

Aspectos Histricos El TDAH es un trastorno comportamental de inicio en la infancia que se ha descrito

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revisaremos detalladamente cuales son los posibles mecanismos involucrados en su etiopatogenia.

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A) Hiptesis Dopaminrgica La hiptesis dopaminrgica se apoya principalmente en los siguientes hallazgos:

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(metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que en nios sanos. La

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CAPTULO IV: EVALUACIN Y DIAGNSTICO DEL TDAH

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Las pruebas ms comunes para la evaluacin del TDAH son:

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Observacin Directa: Es la forma ms directa es la observacin del nio en la escuela y en el hogar. Es un

estn recogidas en dos documentos esenciales; el CIE-10, publicado por la Organizacin

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Criterios del DSM-IV

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4.2.2. Criterios segn el CIE-10

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Falta de atencin Ausencias de consciencia

Acadmicos Bajo rendimiento Dificultades de aprendizaje

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