Anda di halaman 1dari 31

Penyebab Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan Lunak pada Rongga Mulut A. Debris 1.

Definisi Dalam kedokteran gigi, debris merupakan suatu akumulasi fragmen yang tidak dikehendaki seperti makanan, serpihan gigi, serbuk hasil pengeboran gigi dan karies. Debris juga terdapat pada saliva, jadi saliva secara menyeluruh adalah campuran yang tidak hanya terdiri dari sekresi saliva, tetapi juga cairan, debris dan sel-sel yang tidak berasal dari kelenjar-kelenjar saliva. Debris sering disebut juga dengan food debris. Food debris/debris adalah sisa-sisa makanan yang dicairkan oleh enzim-enzim bakteri, dan dibersihkan dari rongga mulut oleh saliva setiap lima menit setelah makan, tetapi sebagian tetap tinggal dipermukaan gigi dan mukosa dan lebih mudah dibersihkan dibandingkan plak. Debris adalah sisa makanan yang tertinggal di dalam mulut pada permukaan dan diatas gigi geligi serta gingiva setelah makan yang tidak segera dibersihkan. Debris mudah dilepaskan oleh gerakan lidah, bibir serta pipi atau berkumur-kumur. Partikelpartikel makanan yang tertekan didaerah interdental, oklusal didaerah cervikal gigi sukar dibersihkan dan merupakan makanan bagi kuman sehingga perlu dibersihkan dengan tindakan mekanis.

2. Penyebab Makanan lengket atau lunak seperti roti, buah ara, caramel akan mudah melekat pada permukaan gigi paling lama satu jam, sebaliknya makanan makanan kasar seperti wortel mentah, apel, dapat dibersihkan dengan cepat. Pengunyahan makanan berserat dapat secara efektif membersihkan sebagian food debris dari rongga mulut, walaupun itu tidak memiliki efek yang berarti pada pengurangan plak. Perawatan yang kurang baik yaitu antara lain kurang membersihkan gigi dan mulut dari sisa-sisa makanan yang biasanya tertinggal di antara gigi atau fissure gigi atau tidak membiasakan diri menyikat gigi.

3. Akibat

Debris yaitu sisa makanan yang terdapat pada rongga mulut dapat mendorong terbentuknya plak dan terjadinya akumulasi plak. Beberapa deposit pada permukaan gigi sering menjadi penyebab kerusakan gigi lebih lanjut antara lain adalah plak, food debris (sisa makanan), materi alba dan kalkulus (karang gigi atau tar). Beberapa deposit itu bila dibiarkan lebih lanjut akan beerkembang menjadi penyakit gigi dan gusi yang parah. Gigi berlubang (karies gigi), radang gusi(gingivitis), radang jaringan periodontal (periodontitis) dan gigi goyah(lukasi) sering disebabkan oleh deposit di atas.

Food debris ini merupakan media yang baik untuk berkembangnya bakteri. Sehingga semakin lama melekat, bakteri itu semakin banyak dan bertumpuk, lapisan bakteri yang lunak pada gigi ini disebut dengan plak. Bila plak ini dibiarkan maka akan mengalami mineralisasi sehingga terbentuk kalkulus. Sedang kalkulus berperan sebagai factor etiologi penyakit periodontal.

Debris ini jika tidak dibersihkan akan menimbulkan berbagai masalah, antara lain karang gigi, gigi berlubang, bau mulut.

4. Mekanisme Adanya sisa makanan (debris) yang dibiarkan sehingga terjadi pembusukan. Dengan hadirnya kuman lactobacillus acidophilus yang mengubah sisa makanan menjadi asam, kuman ini bisa menggerogoti gigi dan menyebabkan gigi berlubang. Bila sudah ada karies tapi tidak juga diobati, kuman akan menembus ke tulang gigi dan pada akhirnya akan mengganggu syaraf gigi.

5. Klasifikasi Debris dapat dibedakan menjadi food retention dan food impaction: Food Retention Sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi.

Food Impaction Sisa makanan yang terselip dan tertekan masuk antara gigi dan gusi.

B. Plak 1. Definisi Dental Plaque adalah deposit lunak yang terakumulasi di gigi. Plak terdiri dari suatu komunitas mikroba yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri per miligram. Diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri yang berbeda dapat ditemukan dalam plak. Selain sel-sel bakteri, plak mengandung sejumlah kecil sel epitel, leukosit, dan makrofag. Sel-sel tersebut terkandung dalam sebuah matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva. Matriks ekstraselular itu mengandung protein, polisakarida dan lipid. Komponen anorganik juga ditemukan dalam plak gigi, terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari air liur. Plak berkembang secara alami pada gigi dan membantu dalam mencegah kolonisasi enamel oleh mikroorganisme eksogen. Plak adalah lapisan lengket yang melekat pada permukaan gigi dan gusi yang tersusun atas 70% mikroorganisme dan 30 % matriks. Plak merupakan factor yang menyebabkan karies dan pen yakit periodonsium jika bergabung dengan faktor-faktor lainnya dalam rentang waktu tertentu. Kecepatan terbentuknya plak bervariasi pada setiap orang dan setiap gigi dalam satu mulut. Daerah utama yang biasanya terdapat plak adalah di batas gingival dan sulcus perbatasan gigi dengan gusi.

2. Struktur dan Karakteristik Dental Plaque merupakan mikroba biofilm natural pada gigi yang terbentuk dari kumpulan-kumpulan bakteri yang berbeda di dalam mulut. Koloni bakteri yang pertama kali muncul disebut primary colonizers dan tidak bersifat patogen. Sedangkan koloni berikutnya disebut secondary colonizers yang akan dapat menyebabkan karies, chronic gingivitis, periodontitis, dan lain-lain. Penebalan plak yang terjadi akan mengurangi difusi oksigen yang ditoleransikan sehingga organisme yang hidup di dasar plak adalah fakultatif dan obligat anaerobik.

SELECTED BACTERIAL SPECIES FOUND IN DENTAL PLAQUE Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Gram-negative Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Spirochetes Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic

Bakteri non motil seperti streptococcus dan actinomyces akan bersentuhan dengan gigi secara acak, sedangkan bakteri motil seperti spirochetes akan ditarik oleh faktor kemotaksis seperti nutrient. Bakteri gram negatif seperti actinobacillus, phorphyromonas, prevotella, dan fusobacterium banyak terdapat di subgingival plak pada fase akhir pembentukan plak tetapi terkadang muncul pada fase awal. Proporsi bakteri di dalam plak gigi mulut yang sehat berbeda dengan bakteri dalam plak yang berkaitan dengan karies. Secara mikroskopik, permukaan plak akan terlihat seperti igloo. Plak dapat dihilangkan dari permukaan gigi dengan cara disikat. Selain itu, komposisi komunitas mikroba dalam plak yang ada di permukaan gigi berbeda-beda. Hal ini disebabkan oleh kondisi lingkungan pada gigi tidak seragam di setiap sisinya.

Bakteri tersebut dikelilingi oleh interselular matriks. Saliva dan gingival sulcus banyak terkandung di dalam matriks plak, namun sebagian besar material berasal dari bakteri. Range pH plak yang normal adalah 5.7-6.8. pH plak ikut berpengaruh terhadap kesehatan mulut. Sebagian besar bakteri kariogenik berhabitat di plak. Maka dari itu, perubahan pH plak akan sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan bakteri ini dan juga proses remineralisasi dan demineralisasi dalam proses pembentukan karies. Beberapa faktor penyebab perubahan pH plak itu sendiri adalah:

Bakterial flora-Streptococcus mutans

Ketebalan plak Waktu kontak fluoride Lokasi retensi plak Frekuensi asupan karbohidrat Oral hygiene pH, laju, dan komposisi saliva

3. Faktor yang Mempengaruhi Retensi Gingiva dan Akibatnya Plak merupakan tempat pertumbuhan ideal bagi bakteri yang dapat memproduksi asam. Jika tidak disingkirkan dengan melakukan penyikatan gigi, asam tersebut akhirnya akan menghancurkan email gigi dan akhirnya menyebabkan gigi berlubang. Berikut ini adalah faktor-faktor yang mempengaruhi retensi plak:

Orthodontic Appliances Partial Dentures Malocclusions Faulty Restorations Calculus Deep Pockets Mouth Breathing Tobacco Use Certain Medications Kebiasaan buruk

4. Mekanisme Pembentukan awal plak gigi memakan waktu 2 jam. Bakteri yang berkoloni mulai menjadi koloni yang terisolasi yang membatasi permukaan mikroskopis gigi secara tidak beraturan, dan dengan asupan nutrient dari saliva dan makanan dari host maka koloni bakteri akan mulai bereproduksi dan jumlahnya akan bertambah menjadi 2 kali lipat setelah 2 hari. Perubahan cepat akan terjadi pada hari ke-4 atau ke-5 dan akumulasi plak akan mulai stabil pada hari ke 21. Kemudian, koloni-koloni yang terbentuk akan segera ditutupi oleh saliva. Penebalan

tersebut akan mengurangi difusi oksigen dibawah jumlah populasi oksigen yang ditoleransikan sehingga organism yang hidup di dasar plak adalah fakultatif atau obligat anaerob.

Berikut adalah gambaran mekanisme molecular dari adhesi bakteri: Hydrophobic bonding Terjadi diantara molekul atau kumpulan molekul, misalnya, ikatan rantai asam

amino phenylalanine dan leusin. Calcium bridging Menyambungkan permukaan sel bakteri yang bermuatan negative dengan muatan

negative acquired pellicle melalui muatan positif pada ion kalsium dansaliva. Calcium bridging penting pada masa awal pembentukan plak, karena plak yang terbentuk akan segera dihancurkan oleh calcium-complexing agent.

Beberapa streptococci pada plak menggunakan enzim glucosyltransferase untuk mensintesis ekstraseluler polisakarida (ECP) yang di dalamnya mengandung stick glucans yang melalui hydrogen bonding berkontribusi dalam mediasi dari ades bakteri. Bakteri juga menggunakan permukaan luar protein yang disebut adhesions yang dapat berikatan dengan sakarida atau komponen gula dari glikoprotein.

Plak yang mengandung organism pembentuk asam menggunakan sukrosa sebagai sumber energy, karena itu mereka menghasilkan: 1. Asam 2. Intraselular polisakarida (ICP), yang menyediakan cadangan energy untuk setiap bakteri. 3. Ekstraseluler polisakarida, glucans (dextran, jumlahnya 20% berat kering plak dan digunakan untuk merekatkan bakteri ke pellicle dan menstabilkan jumlah plak), dan fructan (levan, jumlahnya 10% berat kering plak dan dapat digunakan sebagai sumber energy jika bakteri itu memiliki enzim levanase).

Organism pada plak hidup di lingkungan yang tidak menguntungkan, yaitu pH, temperature, tekanan oksigen, dan jumlah nutrisi yang ekstrim. Selain itu juga terdapat organism competitor. Karena itu plak harus menjaga hubungan dengan lingkungan sekitar mulut, salah satunya dengan

membuat favorable location yang biasa dikenal dengan ecologic niche. Biasanya, apabila niche terbentuk, bakteri, dan mikroba akan bertema dengan host dan microcosm sekitar. Simbiosis akan terjadi dalam pertahanan terhadap colonization dengan organism non-indigenous dan dapat melindungi host dari pathogen utama, misalnya, streptococcus pyogenes.

1. Klasifikasi Berdasarkan warnanya, plak diklasifikasikan menjadi 4 kategori, yaitu: 1. a. Red Complex

Banyak terdapat pada plak subgingiva, pocket yang dalam, dan lesi lanjutan. Menginvasi jaringan periodontal dan cementum. Memproduksi enzim proteolitik. 1. b. Orange Complex

Sering bergabung dengan red complex. Terlibat dalam infeksi non-periodontal 1. c. Yellow Complex dan Green Complex

Tidak berasosiasi dengan red complex maupun orange complex. Merupakan spesies antagonis. Merupakan kelompok spesies yang bermanfaat.

1. Komponen Penyusun dan Pengaruhnya Plak terdiri dari mikroorganisme dan matriks ekstraseluler. Mikroorganisme yang membentuk biofilm sebagian besar adalah streptococcus mutans dan anaerob, dengan komposisi beragam. Seperti misalnya, anaerob yang termasuk fusobacterium dan actinobacteria.

Matriks ekstraseluler terdiri dari protein, rantai polisakarida yang panjang, dan lemak. Mikroorganisme yang terdapat dalam dental plak secara alami berada di rongga mulut, dan tidak dapat rusak. Bagaimanapun, plak yang yang tidak dapat dibersihkan dengan sikat gigi dapat menyebabkan lapisan tebal. Mikroorganisme-mikroorganisme didekat permukaan gigi berubah menjadi anaerob; saat inilah dimulainya produksi asam.

Asam dikeluarkan dental plak dan menyebabkan demineralisasi permukaan gigi yang berdekatan, dan secara konsekuen menyebabkan karies. Saliva juga tidak dapat berpenetrasi plak dan tidak dapat bertindak untuk menetralisir asam yang diproduksi bakteri dan remineralisasi permukaan gigi. Asam juga menyebabkan iritasi gusi di sekitar gigi yang dapat menyebabkan gingivitis dan penyakit periodontal lain. Plak yang menebal dapat termineralisasi dan membentuk kalkulus.

Bakteri pada plak gigi tidak seragam, pada umumnya berbentuk kolum, batang, atau benang yang terletak pada permukaan gigi dan juga mikrokoloni lain yang dikelilingi

oleh intercellular plak matriks. Saliva dan gingival sulcus banyak terkandung di dalam matriks plak, tapi sebagian besar material berasal dari bakteri.

1. Kalkulus

1. Definisi Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan R Ogston ) Kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas deposit plak yang termineralisasi, yang keras yang menempel pada gigi. Warnanya bervariasi dari kuning hingga cokelat. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan

karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan florida adalah beberapa lebih besar daripada pada plak.

2. Komposisi Air dan bahan organic 22,07% Kalsium fosfat 67.18% Kalsium karbonat 8,13% Kalsium fluoride 1,55% Magnesium fosfat 1,07%

3. Karakteristik Kalkulus merupakan mineralisasi dari bagian dalam plak dalam konsentrik layer. Kalkulus merupakan gabungan dari colloid crystalloid food debris dan bakteri. Kalkulus tidak menyebabkan karies tetapi manggangu jaringan periodontal. Warnanya kuning atau bening transparan pada permukaan gigi tetapi pada gingival

sulcus warnanya bervariasi dari hijau ke hitam. Tidak dapat dihilangkan dengan disikat atau flossing apabila telah menjadi keras setelah

48-72 jam . Dipengaruhi oleh factor local seperti tingkah laku dan kelainan sistemik

4. Penyebab dan Pencegahan Kalkulus Cara terbaik untuk mencegah timbulnya kalkulus adalah melalui dua kali sehari menyikat gigi dan flossing serta scaling secara teratur berdasarkan jadwal yang direkomendasikan oleh penyedia layanan kesehatan gigi. Kalkulus berakumulasi lebih mudah pada beberapa individu, membutuhkan lebih sering scaling dan menyikat gigi. Ada juga beberapa faktor eksternal yang menyebabkan akumulasi kalkulus, termasuk merokok dan diabetes.

5. Pembentukan Kalkulus

Dibentuk sebagai hasil dari saliva kaitannya dengan ion kalsium dan fosfat yang membantu pembentukan kalkulus dimana dental plak dimineralisasi.

Sangat dipengaruhi oleh kondisi alkaline plak gigi sebagai predisposing factor dalam proses pembentukan kalkulus.

Mineralisasi dimulai dalam interselular plak matriks terkadang terjadi di dalam sel bakteri fosfolipid dan konsumen dinding sel lainnya akan berperan sebagai inisiator dalam mineralisasi. Dengan kata lain, mineralisasi akan dimulai dalam dinding sel dan keluar sel dan masuk ke lingkungan matriks.

Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.

Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal. Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain :

1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993) 1. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi pengendapan garam kalsium fosfat. 1. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 1. Teori Esterase Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 1. Teori Amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 1. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

6. Jenis-Jenis - Supragingival kalkulus (30% termineralisasi)

Terbentuk pada bagian coronal gigi ke gingival margin dan biasanya terbentuk bersebrangan dengan saluran oriface dari major salivary gland.

Sering ditemukan pada ujung saliva pada permukaan lingual dan mandibular incison dan pada fissure gigi.

Berwarna kuning-putih.

- Subgingival kalkulus (60% termineralisasi)

Dibentuk dari kalsium fosfat dan material organic turunan dari serum yang berkontribusi dalam proses mineralisasi dan subgingival plak.

Lebih susah dihilangkan daripada supragingival kalkulus karena lebih keras, tebal dan lebih rekat menempel dengan permukaan gigi.

Berwarna abu-abu sampai kehitaman.

7. Ikatan Kalkulus pada Gigi

Pada permukaan gigi dengan kalkulus, enamel atau cementum tidak halus dan permukaanya bervariasi. Bagian normal gigi yang tidak beraturan seperti perikymata dan sharpeys fiber pada sementum akan membantu perlekatan kalkulus pada gigi dan melakukan demineralisasi pada sementum dan enamel.

Pada electron micrograph terlihat ikatan yang kuat terjadi antara kalkulus dengan gigi karena adanya hubungan yang dekat diantara permukaan matriks gigi dengan matriks kalkulus yang struktur kristalinnya serupa.

8. Menghambat Kalkulus pada Gigi

Ada beberapa agent yang dapat mengurangi pembentukan kalkulus diantaranya detrifaces yang mengandung pyrophosphate atau ion metal seperti zink.

Setiap detriface mengandung 2 soluble phosphate, tetrasodium pyrophospate, dan disodium dihydrogen pyrophospate sebagai tambahan flouride.

Pyrophospate berguna untuk struktural analog dari ion orthophosphate, menghancurkan pembentukan kristal kalsium fosfat, dan menghambat pertumbuhan beberapa bakteri.

2.2 Penyakit Jaringan Keras pada Rongga Mulut 1. A. 1. Definisi Bercak Putih

Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.

1. Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih, secara partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular. Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yg berpotensi meningkatkan noda.

Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau transiluminasi. Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap perubahan asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi treatments).

1. Penyebab Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.

1. Akibat Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Stain adalah pigmen yang tertimbun di permukaan gigi. Staining terbagi menjadi 2, yaitu : 1. Extrinsic Stains; terjadi di permukaan gigi 2. Intrinsic Stains; terjadi di dalam substansi gigi

1. Mekanisme Secara umum karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi. Proses awalnya distimulasi oleh flora bakteri tertentu dan produk-produknya, lesi awal akan terlihat jelas di email yaitu white spot atau dapat pula berupa perlunakan sementum. Kelanjutan dari white spot adalah peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan. Lalu akan terbentuk kavitas, dan dilanjutkan kerusakan

pulpa irreversible. Lesi karies terjadi pada pit, fissure, permukaan interproksimal, pada gingival bagian facial dan lingual. Lesi karies dapat terlihat dengan adanya stains.

Interaksi ion asam dengan apatit

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dengan remineralisasi dapat terjadi karies, yaitu jika demineralisasi > remineralisasi.

1. a.

Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yang banyak mengandung ion calsium dan fosfat.

HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5.5 (pH kritis HA) H+ bereaksi khusus dengan fosfat di dekat permukaan kristal, lalu mengkonversi fosfat menjadi asam fosfat melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.

Asam fosfat tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena mengandung fosfat lebih daripada asam fosfat.

Kristal HA larut, hal ini disebut demineralisasi.

1. b.

Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat ion calsium dan fosfat dalam jumlah cukup.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga, melalui saliva yang mengandung Ca2+ dan fosfat.

Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut, disebut remineralisasi.

1. c.

Reaksi Lanjutan Ion-Ion Asam dengan HA

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yang disebabkan oleh ion kalsium dan fosfat dalam saliva.

Awal mula enamel terdiri dari karbonat dan magnesium (sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam lemah).

Terjadi pergantian yakni hidroksil dan fluoride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, sehingga email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yg lebih besar.

Tingkat kematangan (resistensi asam) dapat ditingkatkan dengan kehadiran fluoride.

1. d.

Kemungkinan Lanjutan

Enamel dapat melanjutkan kematangannya, resisten terhadap asam. Karies kronis dapat berkembang demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion).

Karies besar dapat timbul demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah. Erosi dapat terjadi demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali

1. Klasifikasi (by Mount)


D0 tidak ada kelainan D1 lesi dini (kering) D2 lesi putih (basah) D3 lesi email (terbuka), apabila dikeringkan sudah terlihat white spot masuk ke lesi dini, apabila dibasahkan sudah terliaht white spot termasuk ke lesi putih

D4 lesi dentin terbatas D5 lesi dentin dalam D6 lesi mencapai pulpa KS karies sekunder PF pit dan fissure dalam

1. B. 1. Definsi

Karies

Karies adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri). Timbul destruksi komponen-komponen organik dan akhirnya terjadi kavitasi (pembentukan lubang).

Awalnya, lesi hanya dapat dilihat secara mikroskopis. Namun, akan terlihat jelas sebagai white spot atau pelunakan sementum. Lalu terjadi peningkatan porositas yang menambah jumlah stain (pigmen yang tertimbun di dalam gigi) dan akan berubah menjadi kecoklatan. Bila hal ini dibiarkan akan terbentuk kavitas dan lama kelamaan menyebabkan kerusakan pulpa yang irreversible.

1. Penyebab a) Bakteri di dalam plak Akumulasi plak dan retensi yang menyebabkan meningkatnya kesempatan untuk fermentasi karbohidrat oleh bakteri acidogenic yang mengandung oral biofilm yang akhirnya menyebabkan produksi dan penyimpanan asam-asam organik pada permukaan gigi. Ciri-ciri bakteri kariogenik yang dapat menyebabkan karies : 1. Bakteri yang dapat mentransportasi gula dan mengubahnya dalam bentuk asam (acidogenic) 2. Bakteri yang dapat memproduksi ekstraselular dan intraselular polisakarida yang berkontribusi pada matriks plak; intraselular polisakarida dapat digunakan sebagai energi untuk memproduksi dan mengubah asam ketika gula tidak tersedia 3. Bakteri yang dapat berkembang pada pH asam (aciduric) Streptococci adalah spesies bakteri pertama yang melekat pada gigi dan memulai pembentukan plak. Spesies-spesies lain secara progresif menginfiltrasi plak dan setelah beberapa hari, bakteri batang gram negative mulai predominate (mendominasi). Bakteri paling kariogenik yaitu Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, dan Lactobacillus. Bakteri-bakteri tersebut tidak hanya memproduksi asam-asam organik dari karbohidrat (acidogenic), tetapi juga mampu bertahan pada lingkungan yang sangat asam (aciduric). b) Frekuensi dari karbohidrat yang dikonsumsi Hal ini dapat menjadi faktor yang berperan besar terhadap terjadinya karies. Disebabkan karena bakteri plak memetabolisme karbohidrat dan memproduksi konsentrasi asam-asam organik yang dapat melarutkan apatit.

c) Frekuensi dari asam-asam makanan (dietary acid)

Biasa terdapat pada soft drink,minuman berenergi, jus buah, dll. Hal ini juga merupakan faktor yang meningkatkan risiko karies dan erosi.

d) Faktor pendukung alami seperti pellicle, saliva, dan plak baik yang dapat mencegah karies atau membatasi kemajuan prosesnya.

e) Fluoride dan beberapa elemen lain yang dapat mengontrol perkembangan karies

e.1. Menghambat demineralisasi Fluoride bereaksi dengan hidroksi apatit enamel menjadi fluor-apatit yang lebih resisten terhadap asam. e.2. Meningkatkan remineralisasi Ion florida sebagai katalis untuk meningkatkan remineralisasi kalsium dan fosfat. e.3. Fluoride merupakan antimikrobial terhadap bakteri kariogenik; menghambat kuman kariogenik.

Sumber lain menyatakan bahwa dental caries melibatkan 4 faktor, yaitu: a) Microflora

Interaction among etiologic risk factor ; bakteri acidogenic yang berkoloni di permukaan gigi. b) Host

External modifying risk factor ; jumlah dan kualitas dari saliva, kualitas gigi, dll. c) Diet

Internal modifying risk factor ; intake of fermentable carbohydrates, esp. sucrose, but also starch. d) Time

Total waktu asam anorganik diproduksi oleh bakteri dental plaque

1. Diagnosa Karies a) Identifikasi Karies

Bercak putih dan coklat serta kavitas pada permukaan bukal dan lingual dapat dilihat jelas dengan mata telanjang. Dengan sinar langsung lesi aproksimal pada gigi depan dapat dilihat

sebagai bintik gelap. Di bawah fisura yang warnanya menjadi coklat tapi selebihnya kelihatan utuh, dapat tersembunyi karies dentin yang meluas. Dengan sumber cahaya, karies fisura dapat dinilai dengan baik dibandingkan dengan pemakaian sonde yang ditangani dengan kekuatan karena bahaya rusaknya lesi awal yang masih remineralisasi.

Karies aproksimal pada gigi P dan M memerlukan foto rontgen karena daerah yang mengalami demineralisasi lebih banyak ditembus cahaya daripada yang tidak mengalami demineralisasi.

b)

Diagnosa Karies

Berbagai macam metode diagnosa tersedia untuk mendeteksi aktivitas karies pada tahap awal. Metode tersebut adalah (a) identifikasi demineralisasi di bawah permukaan gigi, (b) tes bakteri, (c) penilaian kondisi lingkungan, seperti pH, aliran saliva, buffer saliva.

Jika deteksi pada lesi awal gagal, maka karies didiagnosis dengan keberadaan kavitas pada permukaan gigi. Gigi diperiksa secara (a) visual: kavitasi, kekasaran permukaan, opasifikasi, dan perubahan warna, (b) taktil atau perabaan : kekasaran dan kehalusan permukaan gigi.

Deteksi karies juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan radiografis. Gambaran radiolusen pada permukaan proksimal dan di bawah enamel oklusal dapat diinterpretasikan sebagai karies (demineralisasi) tetapi tidak menandakan adanya kavitas pada permukaan.

Beberapa kriteria harus digunakan dan sebaiknya dilakukan sesuai dengan risiko keseluruhan masing-masing pasien (umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan umum, dan kemampuan untuk memelihara oral hygiene yang baik).

Free Smooth Surfaces

Dapat didiagnosis dengan mata telanjang. Biasanya berwarna putih atau coklat. Sebelum dilakukannya kavitasi, bagian gigi yang ingin didiagnosis harus dibersihkan dan dikeringkan agar terlihat lebih jelas.

Pits and Fissure

Sama seperti free smoth surface caries, gigi harus dibersihkan dari plak. Karies di bagian ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan visual dan bitewing. Pada plak yang aktif lesi yang tidak terkavitasi berwarna putih. Sedangkan yang tidak aktif berwarna coklat.

Approximal Surfaces

Sulit didiagnosis karena letaknya yang sulit dilihat oleh mata karena berada di servikal sampai area kontak. Biasanya lesi baru ditemukan pada saat sudah mencapai dentin berwarna pink keabu-abuan di marginal ridge.

Secondary or Current Caries

Terdapat pada permukaan gigi marginal dari restorasi.

1. Mekanisme Pembentukan Karies Interaksi kimia antara ion asam dengan apatit Pada permukaan gigi terjadi dua macam interaksi, yaitu demineralisasi dan remineralisasi. 1. a. Demineralisasi

Komponen mineral enamel, dentin, dan sementum adalah hydroxyapatite dengan rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral, hidroksiapatit seimbang dengan saliva yang penuh dengan ion-ion Ca2+ dan PO43-.

HA bersifat reaktif dengan ion-ion hidrogen pada atau dibawah pH 5.5 yaitu pH kritis untuk HA. H+ segera bereaksi secara khusus dengan fosfat yang berdekatan dengan permukaan kristal HA. (terjadi konversi dari PO43- menjadi HPO42- dan pada waktu yang sama H+ menjadi penyangga (is buffered?).

HPO42- tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena ia mengandung PO43- lebih daripada HPO42- , lalu kristal HA pun larut dan inilah yang disebut sebagai demineralisasi.

1. b. Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat ion-ion Ca2+ dan PO43- yang cukup pada lingkungan.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral oleh penyangga, atau ion-ion Ca2+ dan PO43- yang terdapat pada saliva dapat menghambat proses pelarutan. Ini dapat membangun kembali kristal-kristal apatit yang larut dan inilah yang disebut sebagai remineralisasi.

1. Klasifikasi

Jenis-jenis karies ada 4 tipe dasar, yaitu: a) Pit and Fissure Caries:

Bermula dari email. Sulit dideteksi karena sulit membedakan ketajaman lengkung fissure dan pit akibat karies dengan keadaan anatomi normalnya. Cara mengetahui ada atau tidaknya karies dapat dengan cara visual, yaitu melihat ada atau tidaknya stain atau cavitas pada pit atau fissure. b) Smooth-surface Caries:

Bermula dari email. Kebanyakan ditemukan pada kontak interproximal tetapi dapat terjadi pula pada permukaan halus yang lainnya. Tanda dapat terlihat dari adanya bercak putih. Tindakan yang dapat dilakukan pada masa awal karies, yaitu dengan cara diet atau pemberian mineral untuk membantu remineralisasi email. Karies pada bagian gigi yang halus, apabila masih dalam bentuk bercak putih masih bersifat reversible. c) Root Surface Caries:

Biasa terjadi pada cementum atau dentin. Pada masa awal, cementum dan dentin mengalami kerusakan lalu terbentuk cavitas, dan jika cavitas tersebut cudah mencapai pulpa akan menimbulkan pulpitis. Pulpitis dapat berkembang menjadi apical abscess. d) Secondary Caries:

Terdapat pada permukaan marginal dari restorasi.

Jenis karies lainnya, yaitu : a) Rampant Caries: biasa terjadi pada anak-anak yang suka mengonsumsi makanan lunak

dan manis. b) c) Nursing Caries: Jenis lain dari rampant caries yang terjadi pada masa densisi pertama. Arrested Caries: merupakan lesi karies yang sudah tidak berkembang lagi atau terhenti.

Klasifikasi karies berdasarkan letak lesi karies, yaitu:

Site 1: terdapat pit, fissura, dan kerusakan email pada oklusal gigi posterior atau

permukaan halus lainnya. Site 2: terdapat pada lapisan email proximal, berkontak dengan gigi di sebelahnya. Site 3: terdapat pada sepertiga servikal mahkota atau dapat pula diikuti dengan resesi

gingiva sehingga akar dapat terekspos.

Klasifikasi karies berdasarkan ukuran lesi, yaitu: Size 0: merupakan lesi paling awal sebagai tingkat permulaan demineralisasi. Perlu

dilakukan perawatan dengan cara menghilangkan penyebabnya (perawatan non-invasif). Size 1: berupa cavitas pada permukaan yang minimal, dari email hingga batas dentin.

Perlu dilakukan restorasi untuk mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak lebih lanjut. Size 2: sudah melibatkan sedikit dentin, cavitas menyisakan email yang disokong dengan

baik oleh dentin. Oklusi masih normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk menyokong restorasi. Size 3: Lesi telah membesar sampai dentin. Struktur gigi yang tersisi lemah karena cusp

dan incisal edge sudah rusak sehingga oklusi tidak baik. Size 4: Karies telah membesar sampai pulpa. Struktur gigi dalam jumlah besar juga sudah

hilang. Kemungkinan diperlukan perawatan saluran akar.

Klasifikasi karies menurut ICDAS: D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan. D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan. D3: Karies email. D4: Karies dentin terbatas. D5: Karies dentin luas. D6: Karies mencapai pulpa.

Tingkatan diagnosa karies menurut WHO: C0: tanpa kavitas, hanya terdapat white spot.

C1: kavitas pada email. C2: kavitas pada dentin. C3: kavitas mencapai pulpa. C4: hanya tersisa akar.

Klasifikasi Lesi Karies menurut G.V Black: Kelas I: Karies mencapai pit dan fisura, pada oklusal, buccal, dan permukaan lingual gigi

posterior, dan lingual gigi anterior. Kelas II: Karies mencapai permukaan proksimal gigi molar dan premolar. Kelas III: Karies terdapat pada sentral permukaan proksimal, lateral, dan cuspids. Kelas IV: Karies pada sisi proksimal, termasuk tepi incisal gigi anterior. Kelas V: Karies terdapat pada gingiva 1 / 3 dari permukaan labial/buccal atau lingual gigi

anterior atau posterior. Kelas VI: (tidak pernah dijelaskan oleh Black, ditambahkan kemudian oleh orang lain)

Karies terdapat pada tips puncak gigi dari gigi molar, premolar, dan cuspids.

1. Tahapan Proses Karies Small Pit: mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit. Bluish White-Area: dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang

dentino enamel junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada email. Open Cavity: jika pennyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat

kavutas besar warna coklat muda. Pulpitis: pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi. Apical abscess: pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.

1. Tahapan Diagnosa Karies a) Metode tahap awal: Identifikasi demineralisasi dibawah permukaan gigi.

b) c) -

Tes bakteri. Penilaian kondisi lingkungan, misalnya: pH, aliran saliva, dan buffer saliva. Jika deteksi karies tahap awal gagal, maka karies di diagnosa dengan keberadaan kavitas

pada permukaaan gigi. Gigi diperiksa secara visual dan tactile. a) warna. b) Pemeriksaan tactile: meliputi kekasaran dan kehalusan permukaan gigi yang ditentukan Pemeriksaan visual : meliputi kavitasi, kekasaran permukaan, opasivikasi, dan perubahan

dengan memeriksa area yang dicurigai dengan sonde tajam. Penetrasi dan resistensi terhadap pemindahan ujung sonde di interpretasikan sebagai bukyi terjadinya demineralisasi dan pelemahan struktur gigi (lesi karies). Juga dapat melalui pemeriksaan radiografis. Gambaran area radioluscente pada proximal dan dibawah email oklusal dapet di interpretasikan sebagai

permukaan

karies(demineralisasi) tetapi tidak menandakan adanya kavitas pada permukaan. Untuk mendiagnosa karies, biasanya tidak dapat hanya dengan 1 tes karena kurang akurat. Beberapa kriteria harus digunakan, kriteria diagnosa tersebut biasanya dilakukan sesuai

dengan resiko keseluruhan masing-masing pasien (seperti: umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan umum, dan kemampuan dalam memelihara oral hygiene yang baik).

1. Ciri-Ciri Klinis Lesi Karies Hilangnya transluscentcy email dengan adanya bercak putih seperti kapur, khususnya

pada saat kering. Lapisan permukaan rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat pemeriksaan

(probing), khususnya pada pit dan fissura. Meningkatnya daya serap dan porositas, khususnya pada subpermukaan, yang bersamaan

dengan meningkatnya potensi untuk terjadi bercak. Berkurangnya kepadatan subpermukaan, dapat dideteksi secara radiografis atau

translumination. Potensial remineralisasi, dengan cara meningkatkan resistensi untuk serangan asam lebih

lanjut, dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi. Jika berlanjut, lesi akan kolaps akibat dari terurainya apatit tau frakturpada kristal yang

lemah sehingga menimbulakan kavitas pada permukaan.

Jika bakteri sudah masuk ke dalam dentin, maka bakteri akan menguraikan HA dari

dentin dengan asam yang dimilikinya sehingga tekstur dentin berubah dan warna dentin menjadi gelap.

1. Gambaran Radiografis Karies dan Prosedur Penegakan Diagnosis Karies Untuk melakukan diagnosis, jika terdapat banyak plak dan kalkulus harus dibersihkan

terlebih dahulu. Lalu, dilakukan pemeriksaan per kuadran dengan cara mengisolasinya menggunakan

gulungan kapas dan mengeringkannya dengan udara atau cotton pellet. Selanjutnya, dilihat dengan telliti, kalau perlu menggunakan lup atau kacamata yang

dilengkapi dengan teleskop. Sonde tajam dapat dipakai untuk mendeteksi karies, tetapi bila keries baru pada tahap

email jangan menggunakan sonde karena ketajaman sonde dapat merusak lesi karies yang baru terjadi hingga menimbulkan kavitas yang akan memudahkan mikroorganisme masuk sehingga karies akan menyebar. Sonde tajam dapat digunakan dengan cara merasakan kekasaran karena adanya kavitas

dini di permukaan halus,atau dengan menemukan adanya sangkutan di ujung sonde pada sisi fissure yang melunak (sticky fissure). Apabila karies terletak pada tempat yang sulit dideteksi, maka dapat menggunakan

radiograf bitewing. Lesi akan terlihat sebagai daerah radioluscent karena daerah demineralisasi tidak menyerap foton x-ray sebanyak daerah yang tidak terpengaruh. Hasil radiograf tidak dapat menunjukkan lesi tersebut aktif atau akan ter-remineralisasi dalam satu kali radiograf. Jadi, harus dilakukan secara berkala.

1. Diagnosa pada pit and fissure caries (oklusal) Diagnosa klinis dengan cara visual, yaitu: penemuan berubahnya warna permukaan,

terdapatnya kavitasi, terdapatnya email yang berwarna abu-abu. Dengan cara diagnosa radiograf: metode bitewing baik untuk deteksi karies oklusal di

dentin, tetapi karies email tidak terlihat. Apabila lesi sudah terlihat pada radiograf, berarti lesi sudah mencapai dentin.

Gambaran Radiografis: Apabila lesi telah menyebar sepanjang prisma email dan

menembus DEJ terlihat sepertigaris tipis radioluscent antara email dan dentin atau terllihat seperti daerah radioluscent dengfan dasar yang lebar, yang sering berada di bawah fissure, dengan sedikit perubahan atau tidak ada perubahan yang nyata dari email.

1. Diagnosis pada permukaan proksimal Lesi sulit dilihat karena terletak di bawah titik kontak dan terhalang oleh gigi tetangga. Jika terdeteksi, biasanya sudah menjalar hingga dentin dan terlihat sebagai daerah

berwarna abu-abu kemerahan yang berbayang di daerah marginal ridge. Jangan diabaikan, agar lebih jelasterlihat, gigi harusdiisolasi, dibersihkan, dan dikeringkan. Radiograf bitewing, baik digunakan, tetapi tidak peka karena jika pada hasil radiograf lesi

telah mencapai email, tetapi secara histologi lesi telah mencapai dentin. Gambaran radiograf: daerah segitiga berwarna hitam di email. Ketika bagian depan

terdemineralisasi mencapai DEJ dan menyebar sepanjang DEJ, seringkalimembentuk dasar segitiga kedua dengan apex mengarah ke kamar pulpa. Sonde Briault juga dapat digunakan tetapi harus hati-hati, perlahan-lahan, dan tidak

dengan tekana kuat. Dental floss/benang gigi juga dapat digunakan dengan cara benang dilewatkan melalui

titik kontak, apabila terasa kasar, mungkin terdapat kavitas. Lesi proksimal di akar juga dapat dideteksi secara visual jika kesehatan gingiva baik. Jika

gingiva terlihat merah, bengkak dan mudah berdarah, kemungkinan karena karies pada akar atau karena terdapat karang gigi. Karies proksimal pada akar akan terlihat radioluscent di daerah serviks. Sinar transmisi juga dapat mendeteksi adanya karies, terutama gigi anterior. Pantulkan

lampu ke arah titik kontak dengan kaca mulut, lesi karies akan terlihat sebagai bayangan hitam yang bentuknya seperti lubang karies. Pada gigi posterior diperlukan cahaya lebih kuat, dapat digunakan sinar serat optik

dengan berkas sinar diperkecil menjadi berdiameter 0,5 mm. Cara ini sangat efektif untuk gigi posterior yang berjejal (gambaran radiograf tumpang tindih) dan untuk wanita hamil yang tidak boleh terpapar radiasi.

1. Diagnosa karies pada permukaan halus yang terbuka Dapat dilihat saat mencapai tahap lesi bercak; putih atau coklat saat gigi kering dan

diperkuat apabila gigi dibasahi lalu bercak tersebut menghilang sebagian atau seluruhnya. Lesi aktif berwarna coklat muda atau kekuningan, sementara lesi terhenti atau lesi yang

berkembang lambat akan tampak lebih gelap atau terlihat hampir hitam. Tekstur lebih lunak pada lesi aktif. Gambaran radiograf: radioluscent karena terdapat pengurangan densitas email lokal

langsung di bawah kontak proksimal. Bentukna biasanya bundar dan ketika membesar menjadi eliptik/semilunar.

2.3 Saliva 1. A. 1. Definisi Saliva adalah suatu cairan kompleks yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar saliva mayor dan minor yang ada pada mukosa rongga mulut. Tiga kelenjar mukosa mayor yaituparotis, submandibularis, dan sublingualis. Saliva penting dalam pemeliharaan kesehatan rongga mulut. Saliva terdiri atas 99% air dengan sisa 1% berupa molekul organik (terutama protein) dan elektrolit. Saliva

1. Fungsi Fungsi saliva dapat disusun dalam lima kategori yang berguna untuk menjaga kesehatan mulut dan menciptakan keseimbangan ekologis, yaitu lubrikasi dan proteksi, buffer dan oral clearance, menjaga integritas gigi, aktivitas antibakteri, serta rasa dan pencernaan. Protein makromolekul dan musim pada saliva berfungsi dalam pembersihan, perlekatannya dengan mikroorganisme mulut, dan berpengaruh pada metabolism plak. Bikarbonat, fosfat, dan urea berfungsi untuk mengatur pH dan kapasitas buffer saliva. Kalsium, fosfat, dan protein bekerjasama sebagai factor antisolubilitas dan mengatur demineralisasi dan remineralisasi. Sedangkan imunoglobulin, protein, dan enzim berfungsi dalam antibakterial.

1. Komposisi

Komposisi dari saliva meliputi komponen organik dan anorganik. Namun demikian, kadar tersebut masih terhitung rendah dibandingkan dengan serum karena pada saliva penyusun utamanya adalah air. Komponen anorganik terbanyak adalah sodium, potassium (sebagai kation), khlorida, dan bikarbonat (sebagai anion-nya). Sedangkan komponen organik pada saliva meliputi protein yang berupa enzim amilase, maltase, serum albumin, asam urat, kretinin, mucin, vitamin C, beberapa asam amino, lisosim, laktat, dan beberapa hormon seperti testosteron dan kortisol. Selain itu, saliva juga mengandung gas CO2, O2, dan N2. Saliva juga mengandung immunoglobin, seperti IgA dan IgG dengan konsentrasi rata-rata 9,4 dan 0,32 mg%.

1. Kelainan Saliva

Syndrome Sjrgen ini ditandai dengan :

Penyakit

- Sekresi ludah dan sekresi kelenjar air mata yang menurun. - Pembengkaan glandula parotis. Artritis.

Sebab terjadinya sindroma tersebut tidak dikatakan secara jelas. Mungkin ini adalah suatu penyakit autoimune atau dapat pula disebabkan oleh virus. Sekitar 90% penderitanya berusia 40 60 tahun, 50-60 % diantaranya juga mempunyai gangguan jaringan ikat. Penderita sindroma ini sering mengeluh rasa terbakar di lidah, bibir, dan pipi. Pada sindroma ini terjadi perubahanperubahan pada ludah yaitu pada atrofi sel sel asinar kelenjar ludah yang melanjut pada sekresi kelenjar ludah diikuti oerubahan konsentrasi beberapa komponen organik atau anorganik. Disamping itu terjadi perubahan imunologis kelenjar ludah.

Fibrosis Sistik gejala klasik pada diagnosisi penyakit ini adalah:

Tiga

- Konsentrasi klorida keringat meningkat kira kira 5 x lipat dari harga normal. - Gangguan penyumbatan paru paru kronis. Pankreas tiodak berfungsi.

Kelenjar ludah yang terserang penyakit ini memeliki susunan yang abnormal, walaupun secara klinis perubahannya kecil. Kadar Ca 2+ yang meningkat dapat menjadi penyebab naiknya pertumbuhan karang gigi, yang terjadi pada 90 100% penderita fibrosis sistik. Kelainan gigi

pada penderita penyakiyt ini diperkirakan disebabkan karena faktor-faktor lain yang abnormal dalam ludah.

Tumor Kelenjar Ludah

Pada pertumbuhan tumor dikelenjar ludah sering terjadi perubahan perubahan tiak spesifik, misalnya karena pendesakan sel asinar, sehingga sintesis komponen ludah dan sekresi ludah menurun.

1. B. 1. Definsi

Kecepatan Aliran Saliva

Saliva merupakan sekresi campuran dari kelenjar saliva mayor (90% Parotid, Submandibular, dan Sublingual) dan kelenjar saliva minor (10%). Kondisi kuantitas dan viskositas saliva terbagi menjadi 2, yaitu: 1. Keadaan terstimulasi Pada keadaan ini, produksi saliva akan meningkat dan lebih encer. Sehingga kecepatan aliran saliva pun juga meningkat. Kondisi maksimal dari keadaan terstimulasi biasanya terjadi pada sore hari. Parotid (50%): berair & jernih Submandibular & Sublingual: 2-3 kali lebih kental dari parotid Kelenjar saliva minor: 9 kali lebih kental dan 45 kali lebih lengket dari parotid 1. Keadaan istirahat / tak terstimulasi Pada keadaan ini, produksi saliva rendah dan lengket. Sehingga, kecepatan aliran saliva menurun. Pada kondisi normal, kecepatan rendah aliran saliva ini konstan. Hal ini dapat melembapkan dan memproteksi gigi, lidah, membran mukosa, dan orofaring. Kondisi istirahat ini biasa terjadi saat tidur. Karena kondisi dari adanya plak, debris, dan rendahnya kecepatan aliran saliva, karies akan semakin rentan muncul. Oleh karena itu, malam hari merupakan kondisi terbaik untuk menyikat gigi. Parotid (20%): berair & jernih Submandibular (65%) & Sublingual (7-8%): 2-3 kali lebih kental dari parotid Kelenjar saliva minor (7-8%): 9 kali lebih kental dan 45 kali lebih lengket dari parotid

1. Keaadaan Normal Kecepatan Aliran Saliva

1. Keadaan terstimulasi: 1-2 ml/menit 2. Keadaan tak terstimulasi: 0.3-0.5 ml/menit 3. Hiposalivasi: 0.1-0.7 ml/menit 4. Xerostomia (xeros = kering; stoma = mulut): < 0.1 ml/menit

1. Faktor yang Mempengaruhi Perubahan Kecpatan Aliran Saliva 1. Radioterapi Pemaparan sinar x pada kelenjar saliva karena adanya neoplasma pada daerah kepala dan leher dapat menyebabkan reduksi kecepatan aliran saliva hingga < 0.1 ml/menit. Waktu yang diperlukan kecepatan aliran saliva untuk kembali normal bergantung pada individu masingmasing dan dosis pemaparan sinar x. Normalnya dibutuhkan waktu 3 bulan untuk kembali menjadi normal, namun mungkin juga keadaan ini bersifat permanen. 1. Obat-obatan Obat-obatan dapat menurunkan kecepatan aliran saliva. Jika obat-obatan tersebut digunakan lebih dari beberapa minggu, diperlukan adanya tindakan yang melindunngi gigi dari karies. Antidepressants Antipsychotic drugs Tranquilizers Hypnotics Antihistamines Anticholinergics Antihypertensives Diuretics Anti-Parkinsonian drugs Appetite suppressants Antinauseants Antiemetics Muscle relaxants Expectorants 1. Penyakit

Inflamasi akut dan kronis pada kelenjar saliva (sialadenitis), dan tumor benigna dan malignant dapat menyebabkan xerostomia. 1. Penuaan Penuaan dapat menyebabkan reduksi pada kecepatan aliran saliva karena seiring dengan bertambahnya umur kelenjar saliva dapat mengalami atrofi. Namun reduksi ini tidak separah pada reduksi akibat penyakit, obat-obatan, dan radioterapi.

1. Dampak dari Perubahan Kecepatan Aliran Saliva


Oral mukosa lebih rentan terhadap luka bernanah dan infeksi. Mucositis luka, perih, sensasi terbakar ketika makan makanan pedas, buah, minuman berkarbon dan beralkohol, minuman panas, dan tembakau.

Timbulnya kesulitan dalam mengunyah dan berbicara karena kurangnya lubrikan. Gigi menjadi sangat sensitif pada panas dan dingin, terutama bila dentin telah terekspos. Peningkatan plak dan resiko gingivitis, resiko infeksi candida, dan karies rampan.

1. Pengukuran Kecepatan Aliran Saliva

Pasien dianjurkan untuk tidak makan / minum (kecuali air putih) selama 1 jam sebelum pengambilan sampel.

Untuk mengukur keadaan tak terstimulasi, mulut pasien harus diam selama 5 menit, lalu saliva di buang ke gelas.

Untuk mengukur keadaan terstimulasi, mulut pasien harus mengunyah paraffin film selama 5 menit, lalu saliva di buang ke gelas.

Volume saliva dapat diukur dengan memasukan sampel ke dalam syringe (1 ml untuk keadaan tak terstimulasi, 5 ml untuk keadaan terstimulasi).

Terakhir, volume yang sudah diketahui tersebut dibagi dengan 5 menit. Sehingga, menghasilkan satuan ml/menit.

1. Stimulan bagi Produksi Saliva - Mengunyah permen karet atau permen karet ber-xylitol - Menggunakan pilocarpine hydroklorida

1. C.

pH Saliva

Derajat keasaman (pH) saliva bergantung pada konsentrasi bikarbonat, meningkatnya konsentrasi bikarbonat dalam mulut akan menyebabkan meningkatnya pH saliva. pH saliva dalam keadaan normal berkisar antara 6,2-7,6 dengan rata-rata 6,7. Saat tidak terstimulasi pH saliva bisa mencapai 5,7, sedangkan saat terstimulasi pH saliva bisa mencapai 8,0.

Meningkatnya pH saliva juga dapat dipengaruhi oleh kecepatan/laju aliran saliva (salivary flow rate). Meningkatnya laju aliran saliva mengakibatkan peningkatan pH sehingga

kapasitas buffernya ikut meningkatberikut dengan kompisisidari saliva tersebut, di antaranya adalah kalsium dan fosfat yang berhubungan dengan demineralisasi dan remineralisasi. pH saliva dalam keadaan basa akan memacu remineralisasi, sebaliknya dalam keadaan asam saliva akan bersivat erosive, memacu demineralisasi, dan memacu pertumbuhan bakteri

seperti Streptococcus mutans dan Lactobacillus.

Selain itu, faktor diet atau pola makan dan oral hygiene (kebersihan mulut) juga dapat mempengaruhi pH saliva dalam mulut. Pada diet yang mengandung karbohidrat akan menyebabkan turunnya pH saliva yang dapat mempercepat terjadinya demineralisasi enamel gigi. Sepuluh menit setelah makan karbohidrat akan dihasilkan asam melalui proses glikolisis dan pH dapat menurun sampai di bawah pH kritis. Beberapa makanan sumber asam yang dapat menurunkan pH saliva antara lain makanan berkarbohidrat yang mudah difermentasi, minuman ringan berkarbonasi, jus buah, dan makanan manis. Yang tidak kalah penting, frekuensi makan ternyata jauh lebih berpengaruh dari jumlah total makanan yang dikonsumsi. Berhubungan dengan kebersihan mulut, beberapa penelitian menunjukkan bahwa menyikat gigi secara rutin sesudah makan dan sebelum tidur dengan menggunakan pasta gigi yang

mengandung xylitol dapat meningkatkan pH saliva.

Jadi dapat disimpulkan bahwa beberapa faktor yang dapat mengubah pH saliva antara lain: 1. Kapasitas buffer (konsentrasi bikarbonat) 2. Laju aliran saliva (salivary flow rate) 3. Faktor diet 4. Oral hygiene (kebersihan mulut