Anda di halaman 1dari 38

REFERAT INFEKTIF ENDOKARDITIS

PEMBIMBING

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

DISUSUN OLEH : Bayu Aulia Riensya 030.08.055 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM KEPULAUAN RIAU

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat Infektif endokarditis. Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai infeksi endokarditis. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan penyakit ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Januari 2013 Penulis,

Bayu Aulia Riensya

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................. KATA PENGANTAR ........................................................................................ DAFTAR ISI ....................................................................................................... PENDAHULUAN .............................................................................................. BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG. I.1. Anatomi Jantung ........................................................................ I.2. Fisiologi Jantung........................................................................ BAB II. INFEKTIF ENDOKARDITIS.. II.1 Epidemiologi.. II.2 Definisi .. II.3 Klasifikasi... II.4 Etiologi II.5 Patogenesis.. II.6 Patologi. . II.7 Patofisiologi II.8 Gejala Klinis... II.9 Diagnosis.... II.10 Penatalaksanaan II.11 Komplikasi ........ II.12 Pencegahan........ II.13 Prognosis........... KESIMPULAN.. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................

1 2 3 4 6 6 9 13 13 14 14 15 16 19 19 20 22 26 33 33 35 37 38

PENDAHULUAN Infektif endokarditis adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat pula terjadi pada lokasi defek septal, atau corda tendinea, atau endokardium mural. Terdapat lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang teriri dari platelet, fibrin, mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi, dengan berbagai ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsia, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab infeksi endokarditis, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering. Perjalanan penyakit pada infektif endokarditis adalah akut dan subakut. Infektif endokarditis akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, menyebabkan destruksi katup jantung dan infeksi metastasik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Infektif endokarditis subakut berkembang dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacil gram negatif.4 Infektif endokarditis adalah penyakit yang aneh untuk setidaknya tiga alasan: Pertama, baik kejadian maupun mortalitas penyakit memiliki menurun dalam 30 terakhir tahun.3 Meskipun terdapat kemajuan besar pada prosedur diagnostik dan terapi, penyakit ini masih menghasilkan prognosis yang buruk dan angka kematian yang tinggi. Kedua, infektif endokarditis bukanlah penyakit yang seragam, tetapi memiliki berbagai wajah yang berbeda bentuk, bervariasi sesuai dengan manifestasi klinis awal, penyakit jantung yang mendasari (jika ada), mikroorganisme yang terlibat, ada atau tidak adanya komplikasi, dan karakteristik pasien yang mendasari. Untuk alasan ini, infektif endokarditis membutuhkan pendekatan kolaboratif, melibatkan perawatan primer dokter, ahli jantung, ahli bedah, ahli mikrobiologi, spesialis penyakit menular, dan sering pula perlu melibatkan ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli radiologi, dan patologi.2 Ketiga, pedoman seringkali didasarkan pada pendapat ahli karena rendahnya insiden penyakit, tidak adanya percobaan acak, dan terbatasnya jumlah metaanalisis.3 Insiden infektif endokarditis berkisar antara 3-10 episodes/100 000 orang/tahun dari satu negara ke negara lain dalam.3 Ini mungkin mencerminkan perbedaan metodologis antara survei ketimbang variasi yang benar. Dari catatan, dalam survei, kejadian insiden infektifsz endokarditis sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usiakejadian puncak adalah antara 70 dan 80 tahun dengan 14,5 episodes/100 000 orang tahun
4

pada pasien. Dalam semua studi epidemiologi infeksi endokarditis, rasio perbandingan lakixd;-laki: perempuan adalah 2:1, meskipun ini proporsi yang lebih tinggi pada laki-laki ini kurang dipahami. Selain itu, pasien wanita mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan menjalani operasi katup lebih jarang dari pada laki-laki.3

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1 Anatomi Jantung1 Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung,dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) yaitu : Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepilateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal parscartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kirakira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Perikardium Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Dinding Jantung Epikardium adalah membrane tipis yang melapisi bagian luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium, lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi, di sebelah dalam. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bicuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid. Katup-Katup Jantung 1. Katup atrioventrikuler Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (trikuspid). Bila katup ini terbuka, makadarah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.

Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fase sistolik. 2. Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri

Gambar I. Anatomi Jantung Manusia (sumber www.goole.com)

I.2. Fisiologi Jantung Manusia2 Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. 2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na + dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.
9

Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV, impuls tertunda sekitar 0,1 det (AV nodal delay), kelambanan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

Gambar 2. Gambar aliran Konduksi Jantung ( www.google.com)

Setelah terjadi perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Impuls degan cepat menyebar dari selsel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction. Perambatan impuls melalui berkas His dan serat-serat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi bersamaan, memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi dan mulus.

10

Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Volume darah pada akhir diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, dan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam dan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yangterjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketikatekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

11

Sirkulasi Jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 - 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

12

Gambar 3. Sirkulasi Jantung ( www.google.com)

BAB II INFEKTIF ENDOKARDITIS II.1 Epidemiologi Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. Infektif endokarditis lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan infektif endokarditis katup asli memiliki faktor predisposisi, seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasikan pada 25-47 % pasien.4 Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama beberapa tahun terakhir, terutama di Negara industri. Dulu penyakit lebih sering ditemukan pada dewasa muda yang sebelumnya telah di identifikasi menderita pernyakit reumatik, penyakit katup, infektif endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien yang lebih tua sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur, baik pada pasien tanpa kelainan sebelumnya atau pasien dengan katup prostetik.3 Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini pada 15 populasi berbasis investigasi pada 2.371 kasus infeksi endokarditis dari tujuh Negara (Denmark, Perancis, Italia, Belanda, Swedia, Inggris, dan Amerika Serikat) menunjukkan meningkatnya insiden infektif endokarditis terkait katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang didasari penyakit jantung rematik.3
13

Di Amerika Serikat hampir 25% pasien infeksi endokarditis adalah PNIV. Walaupun insidens infeksi endokarditis belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian infektif endokarditis pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. Infektif endokarditis memberikan resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko infektif endokarditis pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas infektif endokarditis pada PNIV yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi infektif endokarditis pada sisi kiri jantung, namun komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen, dan ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas infektif endokarditis pada PNIV berkisar antara 7-15%.

II. 2 Definisi Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendineaatau endokardium mural.4 II. 3 Klasifikasi Infektif endokarditis harus dianggap sebagai satu kumpulan gejala klinis yang kadang-kadang sangat berbeda satu sama lain. Dalam upaya untuk menghindari tumpang tindih, berikut empat kategori infeksi endokarditis harus dipisahkan; Menurut situs infeksi dan ada tidaknya material asing intrakardiak: Infektif endokarditis sisi kiri katup asli Infektif endokarditis sisi kiri katup prostetik Infektif endokarditis sisi kanan Infektif endokarditis terkait perangkat (infektif endokarditis yang berkembang pad alat pacu jantung atau kabel defibrillator dengan atau tanpa keterlibatan katup terkait) Menurut cara terkenanya, situasi berikut dapat diidentifikasi: Infektif endokarditis terkait perawatan kesehatan (nosokomial dan non-nosokomial)
14

Infektif endokarditis diperoleh dari masyarakat, perawatan kesehatan terkait IE Infektif endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (PNIV)3

Tabel 1. Klasifikasi dan terminologi infektif endokarditis3

15

II.4 Etiologi Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksit raktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis.5 Infeksi endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia post operatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup.5 Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada penyalahguna narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena.5 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis
16

mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang lambat serta tidak umum. 5 II. 5 Patogenesis Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocadial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak. Tahapan patogenesis endokarditis; Kerusakan endotel katup Pembentukan trombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen4

Patogenesis infeksi endokarditis pada PNIV Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardier secara terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pasien infeksi endokarditis yang di autopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari
17

kulit yang tidak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%.4 RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS4 Patogenesis vegetasi jantung Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam proteksi terhadap endokarditis menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat mekanisme yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan bakteri terhadap vegetasi. ;perkembangan endokarditis, tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme untuk melekat pada vegetasi da menolak respon pejamu. Kompleks imun Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah besar kasus endokarditis, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kaadr komleks imun dalam sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibodi spesifik terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan larut dan difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktoryang menghambat larutnya kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosis dan akan menghambat klirens kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien endokarditis mengalami bakteriemis yang cukup lama walaupun terdapat antobodi IgG spesifik yang cukup tingggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi. Antibodi terhadap protein miokard Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah adanya disfungsi miokard yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada
18

endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi antimiolema bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Aktivitas sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan berhubungan dengan titer antibodi antimiolema. Aktivitas limfosit ` Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan jumlah monosit dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper, sel T suppressor dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian, aktivitas set T suppressor, sebagian mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individu dengan supresi imun). Mekanisme inflamasi dan sitokin Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam endokard yang mengalami inflamasi, pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.selanjutnya asam lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin yang kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi serta pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena streptokokus dan Q-fever. Aktivitas proinflamasi tumour necrosis factor (TNF), yang menginduksi respon fase akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik infeksi endokarditis. II. 6 Patologi Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi
19

dan perforasi katup serta vegetasi.4 II. 7 Patofosiologi Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme, antara lain: Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli, mulai dari emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik. Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.4 II. 8 Gejala Klinis Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi endokarditis memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan.3 Riwayat perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya. Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda. Infeksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan infeksi progresif cepat, tetapi juga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam ringan dan gejala nonspesifik yang dapat membingungkan penilaian awal. Pasien mungkin dating ke berbagai dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan berbagai diagnosis alternatif termasuk infeksi kronis, rheumatologikal dan penyakit autoimun, atau keganasan. Pada infeksi endokarditis akut gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Demam tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau
20

pada gagal jantung kronik dan jarang pada infeksi endokarditis katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase positif. Ditemukan murmur jantung pada 80-85% pasien infeksi endokarditis katup asli, dan sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada infeksi endokarditis subakut. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal, dan bukal, ektremitas dan tidak spesifik pada infeksi endokarditis. Splinter atau subungual haemorrhage merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, namun tidak patognomonis untuk infeksi endokarditis. Janeway lesions berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada infeksi endokarditis. Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia, mialgia. Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun).Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas. Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis, dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien infeksi endokarditis dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.4 Tabel 2. Gejala klinis enfeksi endokarditis3 Gejala klinis infeksi endokarditis Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut: 1. Murmur regurgitasi yang baru 2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas 3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
21

penyebab infeksi endokarditis) 4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*) Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan; a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan defibrillator) b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised, PNIV) e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif g. Gangguan konduksi jantung yang baru h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau serologi positif untuk demam Q kronik i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages, Roth spots, Janeway lession, Oslers nodes. j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal k. Tanda tanda adanya emboli paru l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi, pasien immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau virulensi rendah.

II. 9 Diagnosis Diagnosi infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.4 Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%), kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4 Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup
22

yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda infeksi endokarditis pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, splinter haemorrhage, osler node, janeway lesions, roth spots . Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob. Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurangkurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang kurangnya 1;5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari.4 Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang sangat penting dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.70 Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai adanya infeksi endokarditis. Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya 25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm. Jika bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada trantorakal.4 Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi endokarditis. TTE harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi endokarditis.

23

* TEE tidak wajib dilakukan pada infeksi endokarditis katup asli sisi kanan terisolasi bila kualitas pemeriksaan TTE baik dan didapatkan temuan ekokardiografi .yang tegas

Gambar 4. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis ( ESC 2012)

Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan mikrobiologi memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran Q-fever (penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Coxiella burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk klasifikasi diagnostik.3 Tabel 3. Kriteria Duke Modifikasi3 Kriteria Duke Modifikasi Kriteria Mayor Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang terpisah, seperti dibawah ini Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus, Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer Atau Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang positif secara persisten Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
24

dari 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan terakhir terpisah 1 jam) Atau Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >

1:800 Bukti keterlibatan endokardial Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik Regurgitasi valvular yang baru terjadi Kriteria Minor Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat intravena Demam, suhu >38oC Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes, Roths spots, faktor reumatoid Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor atau pada pemeriksaan serologis di dapatkan infeksi aktif oleh mikroorganisme

konsisten dengan infeksi endokarditis. Diagnosis infeksi endokarditis definite bila Diagnosis infeksi endokarditis possible bila ditemukan: 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup. Penilaian klinis tetaplah penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis. Dokter dapat secara tepat dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi atau gagal memenuhi kriteria definite atau posible dari kriteria Duke. Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38oC (1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke maka pasien hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi
25

ditemukan: 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau 3 kriteria minor

endokarditis

dan penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan judgement klinis.4

II. 10 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based. Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis. Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi. Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja. Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan.
26

Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral; siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat jalan. Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi endokarditis dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan. Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4

para ahli di lapangan yang dipilih dan melakukan tinjauan komprehensif pada bukti yang telah diterbitkan untuk manajemen dan/atau pencegahan kondisi tertentu. Sebuah evaluasi kritis dari diagnostik dan prosedur terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio risiko/manfaat. Tingkat bukti dan kekuatan rekomendasi dari pilihan pengobatan tertentu ditimbang dan dinilai sesuai dengan skala yang telah ditetapkan, seperti diuraikan dalam Tabel 4 dan 5. Tabel 4. Kekuatan rekomendasi3

27

Tabel 5. Tingkat Bukti3

Tabel 6. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 3

28

a, b Pemantauan dosis gentamisin dan vankomisin

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. mendominasi. Kematian sangat tinggi (.50%), dan pengobatan memerlukan antijamur ganda dan penggantian katup. 3 Kebanyakan kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan echinocandin caspofungin baru.3 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunakan untuk jangka panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.

Tabel 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.3

29

Tabel 8. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus3

30

a. Lihat text b. Lebih dipilih pada pasien usia >65 tahun atau dengan gangguan fungsi ginjal. c. 6-minggu terapi di PVE. d. Atau ampisilin, sama seperti dosis amoksisilin. e. Lebih dipilih untuk terapi rawat jalan. f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa. g. Hanya untuk infeksi endokarditis katup asli tanpa komplikasi. h. Fungsi ginjal dan konsentrasi gentamisin serum harus dipantau seminggu sekali. Ketika diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112) i. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Tabel 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.3

31

a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap streptomisin, gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis terbagi. Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisilin dengan ceftriaxone baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148 b. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan ampisilinsulbaktam atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena perubahan PBP5, gunakan rejimen berbasis vankomisin. c. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang disarankan adalah (i) linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama 8 minggu (monitor toksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin 3x7,5 mg/kg/hari selama 8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam termasuk imipenem ditambah ampisilin atau ceftriaxone ditambah ampisilin selama 8 minggu. d. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala 3 bulan dan pada endokarditis katup prostetik. e. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112) f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa. g. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy

(OPAT))
Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan pada 250.000 pasien / tahun di USA.3 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali (misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang berbeda dapat dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di atas 2 minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT sangat memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis dan sosial, serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan,
32

pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan kepada staf medis yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat darurat biasa.3 Tabel 10. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) untuk infeksi endokarditis3

Terapi Surgikal Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain: Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu Regurgitasi aorta atau mitral dengan tanda-tanda gagal ventrikel. Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis Perforasi atau ruptur katup Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekuat Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. 4

II. 11 Komplikasi Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa: Jantung Paru Ginjal Otak : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses : emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses : glomerulonefritis : perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebral Selain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala
33

psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak. 4 II. 12 Pencegahan Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang, dan risiko rendah/ tanpa risiko. Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah hiperkoagulasi,penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid, diabetes mellitus, luka bakar, pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis. Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus. Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis jarang dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung atau TEE.4 Tabel 11. Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko3

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau urtikaria setelah asupan penisilin dan ampisilin. * Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g i.v. 34

untuk orang dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

Tabel 12. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan: 3

Tabel 13. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan risiko tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko: 3

II. 13 Prognosis Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama: karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 14). Risiko pasien dengan infeksi endokarditis sisi kiri dinilai menurut variable ini.3 Pasien dengan kegagalan hati (HF), komplikasi periannular, dan/atau infeksi S. aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhan untuk operasi di fase penyakit aktif. Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%. 3
35

Oleh karena itu, pasien harus pantau secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-morbiditas, insulin-dependent diabetes, depresi fungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga merupakan prediktor prognosis yang buruk. 3 Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap. 14100105106 Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal merupakan predictor mortality. Diprediksiskan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis terburuk.3

Tabel 14. Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis 3

36

KESIMPULAN Infektif endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infektif endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit ini memiliki gambaran akut dan sub akut, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama beberapa tahun terakhir saat ini infeksi endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien yang lebih tua sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur. Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini juga menunjukkan meningkatnya insiden infeksi endokarditis terkait katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang didasari penyakit jantung rematik. Banyak spesies bakteri dan fungi dapat menyebabkan endokarditis, namun hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Riwayat perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya. Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut: Murmur regurgitasi yang baru, fenomena
37

emboli tanpa sebab yang jelas, sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme penyebab infeksi endokarditis, dan demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum) Terapi untuk infeksi endokarditis pada prinsipnya adalah dengan antobiotika untuk membasmi kuman penyebab. Dapat dilakukan terapi antimikroba empiris sambil menunggu hasil prosedur diagnosis untuk mencari kuman penyababnya terlebih dahulu. Selain itu juga dapat dilakukan terapi surgikal sesuai indikasi. Terapi profilaksis juga dapat dilakukan terkait tindakan medis dan pada pasien dengan risiko tinggi. Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama: karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme penginfeksi, dan temuan ekokardiografi. DAFTAR PUSTAKA
1. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara

umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 716. 2. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007 3. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2012) 4. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5. Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-1710 5. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo,et al. Harrisons Internal Medicine. 17th ed. New York : McGraw Hill; 2008. Endocarditis Infective: 789-797 6. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full

38