Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PENDAHULUAN HIV dengan TOXOPLASMOSIS

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Departemen Medikal

Disusun Oleh : Shila Wisnasari 0810720065

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

RENCANA KEGIATAN MINGGUAN

Departemen Periode Ruang

: Medikal : 15-20 Juli 2013 : 29

Persepti Preseptor Minggu ke

: Shila Wisnasari : :4

A. Target yang ingin dicapai Dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan HIV dengan komplikasi toxoplasmosis (15-20 Juli 2013) 1. Mampu melakukan pengkajian data dasar pada pasien dengan HIV dengan komplikasi toxoplasmosis 2. Mampu melakukan analisa data dari hasil pengkajian 3. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada pasien 4. Mampu membuat prioritas masalah pada pasien 5. Mampu menentukan tujuan dan kriteria hasil dari prioritas masalah 6. Mampu menetapkan intervensi sesuai diagnose 7. Mampu menetapkan implementasi sesuai dengan intervensi 8. Mampu menetapkan evaluasi dan mendokumentasikan semua proses keperawatan pada pasien

B. Rencana kegiatan TIK 1 Jenis Kegiatan Komunikasi terapeutik Pengkajian (anamnesa,pengkajian fisik,data penunjang) Waktu 15-16 Juli 2013 Kriteria hasil BHSP Data yang

dikumpulkan dapat mewakili klien kondisi yang

sesungguhnya 2 Menganalisa pengkajian data dari hasil 15-16 Juli 2013 Data dianalisis

menjadi diagnose keperawatan

Menetapkan

diagnose

dan 24-25 September Diagnose 2012 dengan actual klien

sesuai kondisi

prioritas masalah keperawatan

Menetapkan criteria hasil

tujuan

sesuai 15-16 Juli 2013

Tujuan dan criteria hasil dengan klien sesuai kondisi

Mencari

literature

untuk 15-16 Juli 2013

Literature mewakili informasi ingin dicapai yang

membuat intervensi keperawatan

Melakukan

implementasi

dan 15-20 Juli 2013

Dapat melakukan prosedur sesuai

skill/keterampilan sebagai berikut : a. Memasang infuse b. Mengambil darah vena dan arteri c. Memberikan terapi relaksasi napas dalam untuk

dengan SOP

meredakan nyeri d. Memberikan latihan drainage postural, batuk efektif, dan perkusi dada e. Mengenali normal f. Mengenali suara paru normal g. Melakukan transfusi h. Memberikan posisi yang suara jantung

nyamna untuk pasien sesak napas i. Melakukan keterampilan dan prosedur pada pasien dengan masalah transportasi gas

(melalui nasal kanul, RBM, NRBM) j. Melakukan kateterisasi k. Memasang kateter NGT l. Melakukan monitoring

pemberian obat kemoterapi

menyiapkan pasien untuk tes kulit (alergi) m. Melakukan personal hygiene n. Memberikan pendidikan

kesehatan pada pasien o. Melakukan monitoring

kecukupan nutrisi dan kalori p. Melakukan (SC,IV,IM,IC) q. Melakukan nebulizer injeksi

C. Evaluasi Pelaksanaan Kegiatan

D. Evaluasi Diri Praktikan

E. Rencana Tindak Lanjut

Mengetahui Perceptor Klinik Ruang 29,

Malang, 14 Juli 2013 Mahasiswa,

Endang Arliani S.Kep, Ners

Shila Wisnasari NIM. 0810720065

LAPORAN PENDAHULUAN HIV/AIDS DENGAN TOXOPLASMOSIS

HIV/AIDS A. Definisi AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) adalah sekumpulan gejala penyakit karena penurunan sistem kekebalan tubuh (Samsuridjal Djauzi, 2004). Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS ditujukan pada individu yang mengalami infeksi oportunistik, dimana individu tersebut mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi lain yang sering muncul antara lain demensia progresif, wasting syndrome, atau sarkoma kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB) (Doengoes, 2000).

B. Etiologi Agen penyebab AIDS yaitu HIV (human immunodeficiency virus). HIV merupakan retrovirus yang menginfeksi sel-sel dalam sistem imun, terutama sel limfosit T CD4+, dan menyebabkan kerusakan progresif pada sel-sel tersebut. Partikel infeksius HIV terdiri dari 2 rantai RNA dengan 1 protein inti, dikelilingi oleh selaput lemak (lipid envelope) yang didapat dari sel host namun mengandung protein virus. Siklus hidup HIV terdiri dari beberapa tahap yang saling berkesinambungan, yaitu infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi DNA virus ke dalam genome host, ekspresi gen virus, dan produksi partikel virus. HIV menginfeksi sel dengan selubung glikoproteinnya yang disebut gp120, berikatan dengan CD4 dan reseptor kemokin khusus (CXCR5 dan CCR5) pada sel-sel manusia. Dengan demikian, virus ini dapat menginfeksi sel-sel yang mengekspresikan CD4 dan reseptor kemokin tersebut. Tipe sel utama yang dapat diinfeksi oleh HIV yaitu sel T CD4+, tetapi sel ini juga dapat menginfeksi makrofag dan sel dendritik. Setelah berikatan dengan reseptor seluler, terjadi perubahan konformasi gp41 yang melepas fusion peptide, yang masuk ke dalam membran sel dan memungkinkan membran bergabung (fusi) dengan membran sel host dan virus dapat memasuki sitoplasma sel host.

Dalam sitoplasma sel host, virus ini dapat melepas RNA. Kopi DNA dari RNA disintesis oleh enzim reverse transcriptase yang dimiliki oleh virus, dan DNA berintegrasi ke dalam DNA sel host karena kerja dari enzim integrase. Virus DNA yang telah berintegrasi disebut dengan provirus. Jika sel T, makrofag, dan dendritik yang terinfeksi mengalami aktivasi oleh stimulus ekstrinsik, seperti infeksi mikroba lain, sel-sel ini akan berespon dengan mengaktifkan transkripsi gennya dan memproduksi sitokin. Efek merugikan dari respon normal ini yaitu akticasi seluler dan produksi sitokin dapat mengaktifkan provirus dan menyebabkan produksi RNA dan protein virus. Dengan demikian, virus dapat membentuk struktur inti, yang akan bermigrasi ke membran sel, mendapatkan selaput lemak (lipid envelope) dari sel host, dan terlepas menjadi partikel virus yang infeksius dan dapat menginfeksi selsel lain.

C. Patogenesis HIV/AIDS HIV menimbulkan infeksi laten pada sel-sel imun dan dapat mengalami reaktivasi untuk memproduksi virus yang infeksius. Produksi virus menyebabkan kematian sel yang terinfeksi dan limfosit yang tidak terinfeksi, defisiensi imun, dan manifestasi klinis AIDS. Infeksi HIV didapatkan dari hubungan seksual, jarum yang

terkontaminasi yang digunakan pengguna obat intravena, transplacental transfer, atau transfuse darah atau produk darah yang terinfeksi. Setelah terjadi infeksi, mungkin terdapat viremia akut ketika virus terdeteksi dalam darah, dan host akan merespon sebagai infeksi virus ringan. HIV menginfeksi sel T CD4+, makrofag, dan sel dendritik dalam darah, port de entry melalui epithelia, dan organ limfoid, seperti nodus limfe. Perjalanan penyakit yang disebabkan infeksi HIV dimulai dengan infeksi akut, yang dikontrol oleh respon imun adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi kronik dari jaringan limfosit perifer (gambar 2). Virus ini biasanya masuk melalui epitel mukosa. Beberapa efek selanjutnya dapat dibagi dalam beberapa fase. Infeksi akut ( early infection) dikarakteristikkan dengan infeksi pada sel T CD4 memori (yang mengekspresikan CCR5) pada mukosa jaringan limfoid, dan kematian sejumlah besar sel-sel yang terinfeksi. Karena jaringan mukosa merupakan tempat penyimpanan sel T terbesar dalam tubuh, dan tempat penyimpanan sel T memori, kehilangan sel T ini sering disebut deplesi limfosit. Dalam 2 minggu terjadinya infeksi, mayoritas sel T CD4 dapat mengalami kerusakan.

Deplesi sel T CD4 setelah infeksi HIV merupakan efek sitopatik dari virus, terjadi akibat produksi partikel virus dan kematian sel-sel yang tidak terinfeksi. Ekspresi gen virus yang aktif dan produksi protein mungkin dapat mengganggu sintesis sel T. dengan demikian, sel T yang terinfeksi akan mati selama proses ini. Kematian sel T selama perkembangan AIDS berlangsung jauh lebih banyak daripada jumlah sel yang terinfeksi dengan mekanisme yang masih belum diketahui dengan jelas. Salah satu mekanisme yang mungkin terjadi yaitu sel T teraktivasi secara kronik, mungkin oleh infeksi mikroba lain, dan stimulasi apoptosis yang kronik, karena AICD. Sel-sel lain yang terinfeksi, seperti sel dendritik dan makrofag, juga dapat mengalami kematian, menyebabkan kerusakan bentuk organ limfoid. Transisi dari fase akut menjadi fase kronik dikarakteristikkan dengan penyebaran virus, viremia, dan pembentukan respon imun host. Sel dendritik yang ada pada mukosa tempat entry virus dapat menangkap virus ini dan akan mengangkutnya ke organ limfoid perifer, dimana virus ini akan menginfeksi sel T. Ketika telah berada di jaringan limfoid, sel dendritik dapat menyampaikan HIV pada sel T CD4+ melalui kontak sel ke sel secara langsung. Dalam beberapa hari setelah terpapar dengan HIV, replikasi virus dapat dideteksi pada nodus limfa. Replikasi ini dapat menyebabkan viremia, selama sejumlah besar partikel HIV terdapat dalam darah pasien, disertai dengan sindrom HIV akut yang meliputi berbagai tanda dan gejala nonspesifik dari viral disease. Viremia yang terjadi memungkinkan penyebaran virus ke seluruh tubuh dan menginfeksi sel T helper, makrofag, dan sel denditik pada jaringan limfoid perifer. Karena terjadi penyebaran infeksi, sistem imun adaptif membentuk respon imun humoral dan seluler yang ditujukan untuk melawan antigen virus. Respon imun ini mengontrol infeksi dan produksi virus secara parsial. Mekanisme control ini detunjukkan dengan penurunan viremia namun masih dapat dideteksi kurang lebih 12 minggu setelah paparan pertama (primer). Fase selanjutnya yaitu fase infeksi kronik dimana terjadi replikasi HIV terus menerus dalam nodus limfe dan limpa, serta terjadi kerusakan sel (gambar 3). Selama periode ini, sistem imun masih mampu melawan sebagian besar infeksi dengan mikroba oportunistik, dan terdapat sebagian kecil manifestasi klinik infeksi HIV. Oleh karena itu, fase ini juga disebut clinical latency period. Walaupun sebagian besar sel T yang terdapat dalam darah perifer tidak terinfeksi HIV, pada jaringan limfoid terjadi kerusakan sel T CD4+ yang terus berlangsung sehingga jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi mengalami penurunan. Pada awal terjadinya

penyakit, tubuh masih mampu memproduksi sel T CD4+ baru sehingga jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi dapat dikembalikan secepat kerusakan yang terjadi. Pada fase ini, sekitar 10% sel T CD4+ dalam organ limfoid mungkin telah terinfeksi HIV, namun jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi yang terinfeksi sebesar < 0,1% dari total sel T CD4+ dalam tubuh. Namun, setelah beberapa tahun, siklus infeksi virus yang terus berlangsung, kematian sel T, dan infeksi baru menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi dan organ limfoid.

D. Transmisi HIV HIV ditransmisikan dalam cairan tubuh yang mengandung HIV dan/atau sel T CD4+ yang terinfeksi. Cairan tubuh ini termasuk darah, cairan semen, sekresi vagina, cairan amnion, dan ASI. Transmisi HIV dapat terjadi melalui tiga rute mayor, yaitu: 1) Kontak seksual Kontak seksual merupakan penyebab tersering transmisi HIV, baik antara pasangan heteroseksual maupun antara pasangan homoseksual. 2) Transmisi dari ibu ke bayi Transmisi dari ibu ke bayi merupakan mayoritas penyebab kasus AIDS pada anak. Tipe transmisi ini terjadi paling sering selama periode in utero atau selama persalinan, walaupun dapat juga terjadi penularan melalui ASI. 3) Transfuse darah dan produk darah yang terinfeksi HIV Inokulasi resipien dengan darah atau produk darah yang terinfeksi juga merupakan rute transmisi HIV yang sering terjadi. E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik infeksi HIV dikarakteristikkan dalam beberapa fase, yang berujung pada defisiensi imun. 1) Acute HIV disease Segera setelah infeksi HIV, pasien mungkin dapat mengalami: demam dan malaise yang berhubungan dengan viremia sakit tenggorokan dengan faringitis limfadenopati general (pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut) ruam kulit (rashes)

Gejala-gejala ini berkurang dalam beberapa hari dan selanjutnya memasuki periode clinical latency. 2) Periode clinical latency Selama periode ini, biasa terjadi penurunan sel T CD4+ yang progresif pada jaringan limfoid dan kerusakan struktur jaringan limfoid. Selanjutnya mulai terjadi penurunan jumlah sel T CD4+. 3) AIDS Ketika hitung sel T CD4+ mencapai 200 sel/mm3 (nilai normal: 1500 sel/mm3) pasien memiliki risiko infeksi dan telah mengalami AIDS. Manifestasi klinik dan patologis dari AIDS terutama disebabkan peningkatan risiko terjadinya infeksi dan kanker karena defisiensi imun yang terjadi. a) Infeksi Beberapa infeksi oportunistik yang dapat terjadi yaitu: Protozoa (Toxoplasma, Cryptosporidium) Bacteria (Mycobacteruim avium, Nocardia, Salmonella) Fungi (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis) Viruses (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster) Pasien dengan AIDS menunjukkan defisiensi respon sel T sitolitik (CTL) terhadap virus, walaupun HIV tidak menginfeksi sel T CD8+. b) Tumor Lymphomas (including EBV- associated B cell lymphomas) Kaposi's sarcoma Cervical carcinoma c) Encephalopathy d) Wasting syndrome

F. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis infeksi HIV tergantung pada adanya antibodi HIV dan/atau deteksi langsung HIV, atau salah satu dari metode tersebut. 1) Pemeriksaan antibody HIV Ketika seseorang terinfeksi HIV, tubuh akan merespon dengan memproduksi antibody spesifik untuk antigen HIV. Antibodi ini secara umum terdapat dalam sirkulasi dalam 2-12 minggu setelah infeksi. Terdapat dua metode yang

digunakan untuk mendeteksi adanya antibody dalam darah pasien, yaitu ELISA dan Western blot.

Algoritma penggunaan pemeriksaan serologis untuk mendeteksi infeksi HIV-1 dan HIV-2

Interpretasi hasil pemeriksaan ini yaitu: a. Interpretasi hasil pemeriksaan positif Terdapat antibody HIV pada darah pasien (pasien terinfeksi HIV, dan tubuh telah memproduksi antibody) HIV aktif dalam tubuh dan pasien dapat menularkannya pada orang lain Selain infeksi HIV, pasien belum tentu menderita AIDS Pasien tidak kebal terhadap AIDS (antibody tidak mengindikasikan kekebalan) b. Interpretasi hasil pemeriksaan negatif Antibody HIV tidak terdapat dalam darah pasien saat ini. Terdapat dua kemungkinan: o o Pasien Pasien tidak terinfeksi HIV Pasien terinfeksi, namun tubuh belum membentuk antibody terhadap HIV harus terus melakukan tindakan pencegahan. Hasil

pemeriksaan ini tidak menunjukkan pasien kebal terhadap HIV atau pasien terinfeksi HIV, tetapi hanya tubuh belum memproduksi antibody terhadap HIV.

2) Viral Load Menghitung level atau kadar RNA atau DNA dari HIV. Metode ini meliputi PCR (polymerase chain reaction), RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction), dan NASBA (nucleic acid sequence based amplification). Viral load tes yang banyak digunakan yaitu untuk menghitung kadar RNA HIV dalam plasma. Saat ini viral load test banyak digunakan untuk mengetahui respon terhadap terapi infeksi HIV. RT-PCR juga digunakan untuk mendeteksi HIV pada individu dengan risiko tinggi infeksi HIV sebelum pembentukan antibody, untuk konfirmasi EIA positif, dan untuk skrining neonates.

Hitung sel T CD4+ Hitung sel T CD4+ merupakan pemeriksaan laboratorium sebagai indikator status imunologi pasien dengan infeksi HIV. Pengukuran ini, yang dapat dilakukan secara langsung ataudihitung sebagai produk % sel T CD4+ (dengan metode flow cytometry) dan hitung total limfosit (ditentukan dengan WBC dan persen diferensial) telah diketahui berhubungan dengan status imunologi. Pasien dengan hitung sel T CD4+ <200/L berisiko tinggi terhadap infeksi P. jiroveci, sedangkan pasien dengan hitung sel T CD4+ <50/L berisiko tinggi terhadap infeksi CMV, mycobacteria M. avium complex, dan/atau T. gondii. Pasien dengan infeksi HIV harus melakukan pengukuran sel T CD4+ pada saat didiagnosis dan setiap 3-6 bulan setelahnya. Hasil hitung sel T CD4+ <350/L merupakan indikasi untuk terapi ARV, dan penurunan hitung sel T CD4+ >25% merupakan indikasi untuk perubahan terapi. Jika hitung sel T CD4+ <200/L, pasien harus menerima regimen terapi profilaksis P.jiroveci, dan jika <50/L, profilaksis untuk MAC.

G. Penatalaksanaan Beberapa strategi potensial yang secara spesifik ditujukan untuk mengganggu siklus HIV antara lain: Menghamba virus untuk berikatan dengan reseptor sel T CD4+ Mengganggu proses uncoating virus dalam sel, tahap pertama yang penting dalam integrasi virus pada DNA host Menghambat reverse transcriptase Memblok protein regulatori dan transactivating protein, yang terlibat dalam transkripsi serta translasi RNA virus dari DNA provirus

Menghambat protease, enzim virus yang bertanggung jawab dalam perlekatan virus dengan membran sel host Menghambat pelepasan virus baru dari sel host

Beberapa obat yang digunakan dalam terapi HIV antara lain: 1) Nucleoside/nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs) Tipe obat pertama yang banyak digunakan terdiri dari analog nukleosida yang menghambat aktivitas reverse transcriptase. Yang termasuk dalam tipe obat ini yaitu 3-azido-3-deoxythymidine (AZT), deoxycytidine nucleoside analogues, dan deoxydenosine analogues. Ketika obat-obat ini tidak dikombinasikan, obat-obat ini secara signifikan dapat menurunkan kadar RNA HIV untuk beberapa bulan sampai tahun. Obat-obat ini tidak dapat menghambat perkembangan penyakit lain yang diinduksi HIV. 2) Protease inhibitor Protease inhibitor bekerja dengan memblok pemrosesan protein precursor menjadi capsid virus yang matur dan protein inti. Ketika obat ini digunakan sebagai monoterapi, banyak virus mutan yang resisten terhadap obat ini. Saat ini, protease inhibitor digunakan sebagai kombinasi dengan 2 reverse transcriptase inhibitor yang berbeda, dinamakan HAART 3) Highly active antiretroviral therapy (HAART) HAART telah terbukti efektif dalam menurunkan kadar RNA virus dalam plasma sampai kadar yang tidak terdeteksi pada sebagian besar pasien on terapi selama 3 tahun. 4) Integrase inhibitor Memblok integrase dapat mencegah integrasi DNA virus ke dalam kromosom sel host sehingga sel tidak dapat terinfeksi HIV. 5) Pencegahan perpindahan dari ibu ke anak Dua pilihan pengobatan tersedia untuk mengurangi penularan HIV/AIDS dari ibu ke anak. Obatobatan tersebut adalah: a. Ziduvidine (AZT) dapat diberikan sebagai suatu rangkaian panjang dari 1428 minggu selama masa kehamilan b. Nevirapine: diberikan dalam dosis tunggal kepada ibu dalam masa persalinan dan satu dosis tunggal kepada bayi pada sekitar 23 hari. Diperkirakan bahwa dosis tersebut dapat menurunkan penularan HIV sekitar 47%.

6) Postexposure prophylaxis (PEP) adalah sebuah program dari beberapa obat antiviral, yang dikonsumsi beberapa kali setiap harinya, paling kurang 30 hari, untuk mencegah seseorang menjadi terinfeksi dengan HIV sesudah terinfeksi, baik melalui serangan seksual maupun terinfeksi occupational. Permulaan dari pengunaan PEP aadalah menetapkan status orang yang bersangkutan. Informasi dan bimbingan perlu diberikan untuk memungkinkan orang tersebut mengerti obatobatan, keperluan untuk mentaati, kebutuhan untuk mempraktekan hubungan seks yang aman dan memperbaharui pengujian HIV. Antiretrovirals direkomendasikan untuk PEP termasuk AZT dan 3TC yang digunakan dalam kombinasi. Sesudah terkena infeksi yang potensial ke HIV, pengobatan PEP perlu dimulai sekurangnya selama 72 jam. H. Pencegahan Upaya pencegahan infeksi HIV sangat penting untuk mengontrol dan mencegah epidemi HIV. Upaya yang dapat dilakukan antara lain: Tidak berganti-ganti pasangan seksual Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi Menggunakan kondom jika melakukan hubungan berisiko tinggi Skrining darah dan produk darah untuk transfusi Hindari transfusi darah yang tidak jelas sumbernya Gunakan alat-alat medis dan nonmedis yang terjamin steril

DAFTAR PUSTAKA Abbas Abbas Harisson

TOXOPLASMOSIS A. Definisi Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak menginfeksi manusia dan hewan peliharaan. Toxoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, simtomatik maupun asimtomatik.

B. Etiologi Toksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksi Toxoplasma gondii, suatu protozoa intraseluler coccidian pada kucing, masuk dalam famili Sarcocystidae dan kelas Sporozoa. Parasit ini terdiri dari empat bentuk yaitu Tachyzoid yang secara cepat memperbanyak diri pada jaringan organisme, Bradyzoit yang memperbanyak diri secara lambat pada jaringan, Pseudocyst, dan Oocyst (Knapen, 2008). Siklus hidup Toxoplasma gondii : a. Fase seksual berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae. Siklus seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir dengan pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau bisa lebih lama). Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8 sporozoit di dalam 2 sporokista. b. Fase aseksual T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista jaringan atau oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit, yang masuk ke lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri sebagai takizoid. Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan waktu singkat melalui limfe dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel dan memperbanyak diri. Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid masuk ke sel yang baru. Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3 minggu setelah infeksi, takizoid mulai menghilang dari dalam jaringan dan menjadi bentuk resting bradizoid dalam kista jaringan (Knapen, 2008).

C. Patofisiologi Toxoplasma gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasma gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan menimbulkan lisis, destruksi sel tersebut akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi. Pada organ tubuh, seperti susunan saraf dan mata, antibodi tidak dapat masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus berjalan. Oocysts memiliki daya tahan yang tinggi terhadap kondisi lingkungan dan dapat tetap infeksius selama 18 bulan pada air, cuaca panas, dan tanah yang basah. Mereka tidak dapat bertahan dengan baik pada tanah yang gersang dan iklim dingin. Kista jaringan dapat infeksius selama berminggu-minggu pada darah di suhu kamar, dan pada daging selama daging tersebut dapat dimakan dan kurang matang. Takizoid lebih rentan dan dapat bertahan pada tubuh selama berhari-hari dan di seluruh aliran darah selama 50 hari pada suhu 400 C. Pada manusia, periode inkubasi terjadi selama 10 sampai 23 hari setelah mengkonsumsi daging yang terkontaminasi dan 5 sampai 20 hari setelah terpapar kucing yang terinfeksi. Infeksi dapat diperoleh dari makan makanan mentah atau kurang matang yang terinfeksi (daging babi atau domba,dan lebih jarang pada daging sapi) yang mengandung kista jaringan, atau ingesti dari infeksi oocysts pada makanan atau minuman yang terkontaminasi feces kucing. Infeksi dapat terjadi pada tranfusi darah atau transplantasi organ dari pendonor yang terinfeksi. Selama invasi akut parasit Toxoplasma (proliferatif fase, takizoit), ada kerusakan ringan jaringan utama (Nekrosis) (Knapen, 2008).

Sarang-sarang nekrosa dapat ditemukan di dalam paru, hati, limpa, anak ginjal, dan sel-sel disekitar. Sarang-sarang ini mengandung toxoplasmosis yang tergabung dalam kolonikoloni terminal (Pseudo-cysts) atau parasit-parasit itu terletak bebas dalam jaringan-jaringan. Toxoplasma banyak dijumpai didalam selsel pada tepi ulkus-ulkus usus. Didalam otak parasit ini terlihat didalam sel-sel glia atau neuron sebagai parasit intra selluler atau sebagai koloni-koloni terminal (pseudocysts). Protozoa ini juga berada bebas dalam jaringan. Reaksi radang umumnya jelas terlihat, sebagai gliosis, mikroglia, atau astrosit-astrosit. Penyerbukan limfosit-limfosit dalam ruang virchow robin, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Juga terjadi proliferasi sel-sel adventisia, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Perubahan-perubahan itu paling banyak terdapat dalam cortex cerebralis. Parasit itu juga bisa dijumpai pada selaput otak. Hati memperlihatkan perdarahan local, yaitu gambaran degenerasi dan reaksi seluler disamping sarang-sarang nekrosa tersebut di atas. Parasit dapat ditemukan di dalam makrofag atau di dalam sel-sel hati. Di dalam limpa kadang-kadang di jumpai sel-sel reticulum dan makrofag. Parasit-parasit terlihat di dalam miokard yakni didalam makrofag atau didalam miofibril.

D. Manifestasi Klinik Umumnya infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti infeksi lainnya yaitu demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis

(toxoplasma cerebralis acuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis (Institute for International Cooperation in Animal Biologics, 2005). Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis yaitu (Medows, 2005): 1) Toxoplasma pada orang yang imunokompeten Biasanya terdapat pembengkakan kelenjar getah bening (sering di leher). Gejala lain bisa termasuk demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, ruam makulopapular dan sakit tenggorokan.

2) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah misalnya, pasien dengan AIDS dan kanker. Pada pasien ini, infeksi mungkin melibatkan otak dan sistem syaraf, menyebabkan ensefalitis dengan gejala termasuk demam, sakit kepala, kejang-kejang dan masalah penglihatan, ucapan, gerakan atau pemikiran. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk penyakit paru-paru, menyebabkan demam, batuk atau sesak nafas dan miokarditis dapat menyebabkan gejala penyakit jantung, dan aritmia. 3) Toxoplasma Okular Toksoplasmosis okular oleh uveitis, sering unilateral, dapat dilihat pada remaja dan dewasa muda, sindrom ini sering merupakan akibat dari infeksi kongenital tanpa gejala atau menunda hasil infeksi postnatal. Infeksi diperoleh pada saat atau sebelum kehamilan sehingga menyebabkan bayi toksoplasmosis bawaan. Banyak bayi yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala saat lahir, namun sebagian besar akan mengembangkan pembelajaran dan cacat visual atau bahkan yang parah. 4) Toksoplasmosis pada wanita hamil Pada kondisi tertentu, infeksi pada wanita selama kehamilan menyebabkan abortus spontan, lahir mati, dan kelahiran prematur. Aborsi dan stillbirths juga dapat dipertimbangkan, terutama bila infeksi terjadi pada trimester pertama. Tanda dan gejalanya yaitu penglihatan kabur, rasa sakit, fotofobia, dan kehilangan sebagian atau seluruh keseimbangan tubuh. 5) Toxoplasmosis congenital Bayi yang terinfeksi selama kehamilan trimester pertama atau kedua yang paling mungkin untuk menunjukkan gejala parah setelah lahir. Tanda-tandanya yaitu demam, pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kuning (menguningnya kulit dan mata), sebuah kepala yang sangat besar atau bahkan sangat kecil, ruam, memar, pendarahan, anemia, dan pembesaran hati atau limpa. Mereka yang terinfeksi selama trimester terakhir biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi pada kelahiran, tetapi mungkin menunjukkan tanda-tanda toksoplasmosis okular atau penundaan perkembangan di kemudian hari. E. Diagnosa Uji laboratorium biasanya digunakan untuk diagnosis. Beberapa pemeriksaan diagnostik yang biasanya dilakukan diantaranya :

a) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma, yaitu IgG, IgM dan IgG affinity. IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi toksoplasma. IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi. IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang berbahaya, khususnya pada trimester I. o Bila IgG (-) dan IgM (+) Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+). Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma. o Bila IgG (-) dan IgM (-) Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang hamil, perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi. o Bila IgG (+) dan IgM (+) Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah hamil. o Bila IgG (+) dan IgM (-) Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa lagi.

b) Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. c) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita

toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. d) CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. e) Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak F. Penatalaksanaan Obat-obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk takizoid T. gondii dan tidak membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat memberantas infeksi akut, tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun, yang dapat menjadi aktif kembali. Obat-obatan yang biasanya dipakai : Spiramisin antibiotik makrolida yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens yang bekerja dengan cara menghambat sintesa protein bakteri. Spiramisin efektif terhadap kuman Stafilokokus, Streptokokus, Pneumokokus, Bordetella pertusis. Obat ini dapat diberikan pada wanita hamil yang mendapat infeksi primer, sebagai obat profilaksis untuk mencegah transmisi T. gondii ke janin dalam kandungannya. Dewasa : 500 mg, 3 x sehari selama 5 hari. Pada infeksi berat, dosis dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg/hari. Anak-anak : sehari 50-100 mg/kg berat badan terbagi dalam 2-3 dosis. Efek samping yang serius dari spiramisin namun sangat jarang seperti mual, muntah, diare, nyeri

epigastrik, ruam kulit dan urtikari.

Kombinasi pirimetamin dan sulfadiazine Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Parasit Toxoplasma gondii membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari. Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia. Orang dengan tokso biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk mencegah anemia.

Pengobatan pada ibu hamil (Gnansia, 2003) : Sebelum 30 minggu o jika toxoplasma tidak terdeteksi dengan cairan amniotik dan jika test ultrasonografi normal, maka menggunakan spiramycin dengan 9 juta UI per hari sampai persalinan o jika toxoplasma terdeteksi pada cairan amniotik fluid dan jika test ultrasound normal, maka menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides, bersama dengan folic acid. Pada kasus cerebral microcalcifications atau hydrocephaly didiagnosis dengan ultrasound, seebuah penghentian kehamilan dapat diajukan ke orangtua Setelah 30 minggu, resiko transmisi transplasenta tinggi, maka pengobatan menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides Ketika lahir, meskipun tidak ada bukti transmisi toxoplasma melalui placenta, infeksi congenital tidak dapat dihilangkan. Hal tersebut kemudian dipastikan untuk menguji kelahiran baru dengan transfontanellar ultrasonography dan ophthalmologic surveillance. Jika uji klinik dan serologi negatif, tidak ada pengobatan. Infeksi pada anak harus diobati dengan pyrimethamine and sulfonamides selama 12 bulan

Pengobatan pada bayi Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, di ikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis,ditambah lagi Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi

Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioretinitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih perlu diteruskan G. Pencegahan Terdapat beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari penyakit toksoplasmosis, antara lain (Chin, 2000): 1) Mendidik ibu hamil tentang langkah-langkah pencegahan: Gunakan iradiasi daging atau memasak daging pada suhu 1500F (660C) sebelum dimakan. Pembekuan daging tidak efektif untuk menghilangkan Toxoplasma gondii. Ibu hamil sebaiknya menghindari pembersihan sampah panci dan kontak dengan kucing. Memakai sarung tangan saat berkebun dan mencuci tangan setelah kerja dan sebelum makan 2) Makanan kucing sebaiknya kering, kalengan atau rebus dan mencegah kucing tersebut berburu (menjaga mereka sebagai hewan peliharaan dalam ruangan) 3) Menghilangkan feses kucing (sebelum sporocyst menjadi infektif). Feses kucing dapat dibakar atau dikubur. Mencuci tangan dengan bersih setelah memegang material yang berpotensial terdapat Toxoplasma gondii. 4) Cuci tangan sebelum makan dan setelah menangani daging mentah atau setelah kontak dengan tanah yang mungkin terkontaminasi kotoran kucing. 5) Control kucing liar dan mencegah mereka kontak dengan pasir yan digunakan anak-anak untuk bermain. 6) Penderita AIDS yang telah toxoplasmosis dengan gejala yang parah harus menerima pengobatan profilaksis sulfadiazine dan asam folinic. sepanjang hidup dengan pirimetamin,

TOXOPLASMOSIS SEBAGAI KOMPLIKASI HIV/AIDS Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf.

Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gondii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel imun terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup. Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti

toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas sitokin yang dihasilkan limfosit T. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal ini berperan penting dalam perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.

ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Aktivitas/istirahat o Gejala : mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas, kelelahan. o Tanda : kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi terhadap aktifitas. Sirkulasi o Gejala : demam, proses penyembuhan luka yang lambat, perdarahan lama bila cedera o Tanda : suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung, anemis, perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian kapiler memanjang. Integritas ego o Gejala : merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan kontrol diri, dan depresi o Tanda : mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah, menangis, kontak mata kurang.

Eliminasi o Gejala : diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih. o Tanda : feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan abdominal, lesi pada rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin. Makanan/cairan o Gejala : tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan. o Tanda : penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor kulit jelek, lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut Hygiene o Tanda : tidak dapat menyelesaikan ADL, mempeliahtkan penampilan yang tidak rapi. Neurosensorik o Gejala : pusing, sakit kepala, photofobia. o Tanda : perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan sensasi, kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas. Nyeri/kenyamanan o Gejala : nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit kepala, nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen. o Tanda : pembengkakan pada sendi, hepatomegali, nyeri tekan, penurunan ROM, pincang. Pernapasan o Tanda : terjadi ISPA, napas pendek yang progresif, batuk produktif/non, sesak pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning. Keamanan o Gejala : riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka lambat proses penyembuhan. o Tanda : demam berulang Seksualitas o Tanda : riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido, penggunaan kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan. Interaksi social o Tanda : isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas yang tidak terorganisir

DIAGNOSA 1. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi 2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil 3. Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan

RENCANA INTERVENSI Diagnosa Rencana Keperawatan keperawatan/Masalah Tujuan dan kriteria hasil Intervensi kolaborasi Nyeri kronik berhubungan NOC : NIC : dengan adanya proses - Comfort level 1. Pantau tanda-tanda infeksi atau inflamasi - Pain control vital - Pain level 2. Monitor kpuasan DS : Tujuan: pasien terhadap Melaporkan secara verbal Setelah dilakukan manajemen nyeri takut untuk injury berulang tindakan keperawatan 3. Jelaskan sebab dan DO : selama 2 x 24 jam nyeri akibat nyeri pada - Ganguan aktivitas dapat berkurang, pasien klien serta - Anoreksia dapat tenang dan keluarganya - Perubahan pola keadaan umum cukup 4. Anjurkan istirahat tidur baik selama fase akut - Respon simpatis 5. Anjurkan teknik (perubahan BB, Kriteria Hasil: distruksi dan hipersensitif) - Klien relaksasi mengungkapakan 6. Tingkatkan tidur dab nyeri yang dirasakan istirahat hilang dan terkontrol 7. Berikan situasi - Klien tidak menyeringai lingkungan yang kesakitan kondusif - TTV dalam batasan 8. Libatkan keluarga normal untuk membantu - Intensitas nyeri pasien berkurang (skala nyeri berkurang 1-10) - Klien menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat Hipertermi dengan berhubungan NOC : peningkatan - Termoregulasi NIC : 1. Monitor

tanda-tanda

metabolisme dan penyakit, ditandai dengan Tujuan: peningkatan suhu tubuh, Setelah dilakukan tubuh menggigil tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu DS/ DO: tubuh dapat - Kenaikan suhu tubuh dipertahankan dalam daiatas rentang normal batas normal. - Serangan atau konvulsi (kejang) - Kulit kemerahan Kriteria Hasil: - Pertambahan RR - Suhu antara 36o-37o c - Takikardia - RR dan nadi dalam - Kulit teraba batas normal pabnas/hangat - Membran mukosa lembab - Kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebih.

infeksi. 2. Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam. 3. Berikan suhu lingkungan yang nyaman bagi pasien. Kenakan pakaian tipis pada pasien. 4. Kompres hangat, hindari penggunaan alkohol 5. Berikan cairan iv sesuai order atau anjurkan intake cairan yang adekuat. 6. Berikan antipiretik, jangan berikan aspirin. 7. Monitor komplikasi neurologis akibat demam. NIC : 1. Kaji tanda-tanda dehidrasi. 2. Pantau Tanda-tanda vital, status membran mukosa dan turgor kulit 3. Pantau tekanan darah atau denyut jantung 4. Palpasi denyut perifer 5. Berikan minum per oral sesuai toleransi. 6. Atur pemberian cairan infus sesuai order. 7. Ukur semua cairan output (muntah, urine, diare) 8. Ukur semua intake cairan.

Kekurangan volume NOC : cairan berhubungan - Fluid balance dengan tidak adekuat - Hydration masukan makanan dan - Nutritional status : food cairan and fluid intake Tujuan: DS : Setelah dilakukan - Haus tindakan keperawatan DO : selama 1x24 jam, asupan - Penurunan turgor kulit cairan adekuat - Membran mukosa kering - Peningkatan denyut nadi Kriteria hasil: dan TD - Memiliki - Konsentrasi urin dan keseimbangan asupan temeratu tubh dan haluaran yang meningkat seimbang dalam 24 - Kehilangan BB secara jam. tiba - Tanda-tanda vita, - Kelemahan dalam batas normal - Membran mukosa lembab - Nadi perifer teraba - Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa

yang lembab. Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat.