TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang .5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.8 ml/menit/100 gr otak. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Produksi CSF 0.3 – 0. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis.5 cc/menit (450-500 cc/hari). terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. . Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).

Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Isi tengkorak : 1. otak  volumenya konstan. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. Total Volume bersifat konstan . Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Otak. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. maka terjadilah peningkatan CSF. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). yang bisa bergeser CSF + darah. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. CSF : cairan serebrospinal 3. maka absorpsi CSF menurun. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Darah. 2. Diantara ketiga komponen. Respon tekanan / volume. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun.

2. Intraventrikuler. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. • pemantauan tekanan ventrikuler. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. . Epidural (EDP) 2. Subdural 3. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Mengukur komplians serebralis. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. . bersifat invasif lokal. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. Perkembangan Anestesi 1. Muncul dari jaringan neoruglial. TIK dipengaruhi oleh kejang.

Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. adrenal. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. tiroid atau gonad. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. Kadar vasopresin CSF. 2. ataksia dan inkontinensia urine.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. Penatalaksanaan Anestesi 1. 3. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal.

. Penempatan shunt. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi. Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. 2.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful