TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

• • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang . pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.8 ml/menit/100 gr otak. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. Produksi CSF 0. Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.3 – 0.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.

Isi tengkorak : 1. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. 2. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. maka terjadilah peningkatan CSF. otak  volumenya konstan. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Otak. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Total Volume bersifat konstan . Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Respon tekanan / volume. yang bisa bergeser CSF + darah. maka absorpsi CSF menurun. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Darah. Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. Diantara ketiga komponen. CSF : cairan serebrospinal 3. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai.

Epidural (EDP) 2. Mengukur komplians serebralis. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Subdural 3. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. 2. .Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan. Intraventrikuler. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. • pemantauan tekanan ventrikuler.

TIK dipengaruhi oleh kejang. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. Muncul dari jaringan neoruglial. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. . o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. bersifat invasif lokal. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. Perkembangan Anestesi 1. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.

Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. Kadar vasopresin CSF. ataksia dan inkontinensia urine.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. adrenal. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. 3. 2. Penatalaksanaan Anestesi 1. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . tiroid atau gonad.

Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. 2. . Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Penempatan shunt.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful