TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF.8 ml/menit/100 gr otak. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang .Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2.

Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. . Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Produksi CSF 0. Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).3 – 0. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis.

Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Total Volume bersifat konstan . Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. yang bisa bergeser CSF + darah. Respon tekanan / volume. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. otak  volumenya konstan. maka absorpsi CSF menurun. Darah. maka terjadilah peningkatan CSF. CSF : cairan serebrospinal 3. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. 2. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Diantara ketiga komponen. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Otak. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Isi tengkorak : 1.

Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. . Intraventrikuler. • pemantauan tekanan ventrikuler. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Epidural (EDP) 2. Subdural 3. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. 2. Mengukur komplians serebralis. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis.

TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Muncul dari jaringan neoruglial. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. bersifat invasif lokal. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. TIK dipengaruhi oleh kejang. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. Perkembangan Anestesi 1. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. .

CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. adrenal. Kadar vasopresin CSF. Penatalaksanaan Anestesi 1.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. 2. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. tiroid atau gonad. Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . ataksia dan inkontinensia urine. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. 3. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.

- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. . Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. 2. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. Penempatan shunt. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.