Anda di halaman 1dari 27

PRESENTASI KASUS GAGAL GINJAL KRONIK Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Stase

Radiologi RSUD Salatiga

Disusun Oleh: STONIA ELLEN L 20070310084

Diajukan Kepada Yth: dr. Achmad Kardinto, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK SMF RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UMY RSUD SALATIGA 2012

Halaman Pengesahan

Telah diajukan dan disahkan, presentasi kasus dengan judul GAGAL GINJAL KRONIK Disusun Oleh: Nama NIM : STONIA ELLEN L : 20070310084

Telah diajukan Hari/ Tanggal : Oktober 2012

Disahkan Oleh: Dosen Pembimbing, dr. Achmad Kardinto, Sp.Rad

ii | P r e s u s R a d i o l o g i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Allah Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul Gagal Ginjal Kronik. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr. Ana Madjawati, Sp.Rad. M.Kes, selaku Kepala Bagian Radiologi FKIK UMY. 2. dr. Achmad Kardinto, Sp.Rad, selaku pembimbing pada pembuatan presentasi kasus ini. 3. Seluruh staf, medis dan paramedis yang bertugas di bagian Radiologi RSUD Salatiga. 4. Semua pihak yang telah membantu selama penulisan laporan ini. Penyusun menyadari bahwa di dalam presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, walaupun demikian penulis telah berusaha sebaik mungkin. Maka dari itu kritik dan saran yang membangun diharapkan guna penyusunan dan kesempurnaannya.

Salatiga,

Oktober 2012

Penyusun

3|Presus Radiologi

BAB I ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Alamat Jenis kelamin Pekerjaan Agama Suku No CM : Tn. M.N : Krasak RT 01 RW 06, Ledok, Argomulyo : Laki-laki : Swasta : Islam : Jawa : 12-13-228147

Masuk RS tanggal 21 September 2012

II.

ANAMNESIS Keluhan utama : nyeri perut sebelah kanan Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh nyeri perut kanan selama >1 minggu. Nyeri perut

disertai rasa mual dan penuh pada seluruh perut. Pasien mengatakan keluhan ditambah dengan BAB cair dan demam yang naik turun. Dalam 1 hari BAB cair >4 kali. Demam turun setelah minum obat penurun panas namun kembali naik. Pasien merasa kulit dan matanya menjadi kuning sejak hari pertama masuk RS, BAK warna air teh dan dirasakan nyeri ketika hendak berkemih. BAK banyak, rutin. Batuk (+) sesak (-) mata kabur (-) gatal-gatal (-) mual (+) muntah (-) nyeri pinggang (+) kanan/kiri. Pasien mengaku pernah mengkonsumsi produk minuman penambah stamina 6 tahun yang lalu selama 5 tahun.

4|Presus Radiologi

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat mondok (-) Riwayat alergi (-) Riwayat asma (-) Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Penyakit Jantung/Ginjal (-) Riwayat Penyakit Gula (-) Riwayat Penyakit Liver (-) Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat mondok (-) Riwayat alergi (-) Riwayat asma (-) Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Penyakit Jantung/Ginjal (-) Riwayat Penyakit Gula (-) Riwayat Penyakit Liver (-)

III.

FOLLOW UP Objektif TD : 120/80 HR: 100x/mnt S : 38,2C RR : 26 x/mnt KU: CM, sedang Tampak ikterik Kepala: CA +/+ SI +/+ Lnn teraba Cor/pulmo DBN Assesment Hepatomegali dengan ikterik suspek sirosis hepatis Plan IUFD D5+NS 20 tpm Inj. Ceftriaxon 1x 1gr Curcuma 3x1 Spironolacton 1x100 mg Metioson 3x1 Ulsidex 2x 200mg Furosemid 1x1/2tab PCT 3x1

Tanggal Subjektif 21/09/2012 Perut nyeri daerah kanan atas, mual (+) muntah (-) sebah (+) demam (+) BABC(+)batuk (+) sesak (-) BAK (+) seperti air teh

5|Presus Radiologi

Abdomen I : flat (+) A:BU (+) P : timpani (+) 4 kuadran, shifting dullness (), pelebaran batas hepar (+) P: NT (+) kuadran hipocondric Dx, teraba massa padat keras pada peut bagian kanan atas (+) USG dari puskesmas Kesan: ukuran hepar membesar, VF tak melebar 22/09/2012 Perut nyeri daerah kanan atas, mual (+) muntah (-) sebah (+) demam (+) pada malam hari, BABC(+) batuk (+) sesak (-) BAK (+) air teh makan/minum (+) TD : 130/80 HR :100x/mnt S : 39oC RR :32x/mnt KU: CM, sedang Tampak ikterik Kepala: CA +/+ SI +/+ Lnn teraba Cor/pulmo DBN Abdomen I : flat (+) A:BU (+) P : timpani (+) 4 kuadran, shifting dullness (), pelebaran batas hepar (+) Hepatomegali dengan ikterik suspek sirosis hepatis IUFD D5+NS 20 tpm Inj. Ceftriaxon 1x 1gr Inj . Ranitidin 1x 25 mg Curcuma 3x1 Spironolacton 1x100 mg Metioson 3x1 Furosemid 1x1/2tab PCT 3x1

6|Presus Radiologi

P: NT (+) kuadran hipocondric Dx, teraba massa padat keras pada peut bagian kanan atas (+) Lab DR AL 8,6 Hb 11,9 At 201 LED I 48 LED II 90 Lab Kimia Klinik GDS : 117 Ur/Cr : 33/0,8 OT/PT : 146/132 BT/BD/BI : 6,0/4,5/1,5 Protein total : 5,5 Albumin : 2,8 Globulin : 2,7 Serum HbsAg (-) 23/09/2012 Perut nyeri daerah kanan atas, mual (+) muntah (-) sebah (+) demam (+) naik turun BABC(+)2x batuk (+) sesak (-) BAK (+) air teh, nyeri pinggang ka/ki (+) TD: 130/80 HR: 88 x/mnt S : 37,9C RR: 22 x/mnt KU: CM, sedang Tampak ikterik Kepala: CA +/+ SI +/+ Lnn teraba Cor/pulmo DBN Abdomen I : flat (+) A:BU (+) Hepatomegali dengan ikterik suspek sirosis hepatis IUFD RL 20 tpm Inj. Ceftriaxon 1x 1gr Inj . Ranitidin 1x 25 mg Curcuma 3x1 Spironolacton 1x100 mg Metioson 3x1 Furosemid 1x1/2tab PCT 3x1

7|Presus Radiologi

makan/minum (+)

P : timpani (+) 4 kuadran, shifting dullness (), pelebaran batas hepar (+) P: NT (+) kuadran hipocondric Dx, teraba massa padat keras pada peut bagian kanan atas (+) TD: 130/80 HR: 98 S : 36,9C RR: 22 x/mnt KU: CM, sedang Tampak ikterik Kepala: CA +/+ SI +/+ Lnn teraba Cor/pulmo DBN Abdomen I : flat (+) A:BU (+) P : timpani (+) 4 kuadran, shifting dullness (), pelebaran batas hepar (+) P: NT (+) kuadran hipocondric Dx, teraba massa padat keras pada peut bagian kanan atas (+) Hepatomegali dengan ikterik suspek sirosis hepatis IUFD RL 20 tpm Inj. Ceftriaxon 1x 1gr Inj . Ranitidin 1x 25 mg Curcuma 3x1 Spironolacton 1x100 mg Metioson 3x1 Furosemid 1x1/2tab PCT 3x1

24/09/2012 Perut nyeri daerah kanan atas, mual (+) muntah (-) sebah (+) demam (+) naik turun BABC(+) batuk (+) sesak (-) BAK (+) air teh makan/minum (+)

8|Presus Radiologi

USG abdomen Kesan: Meteorismus Hepatomegali CRF Dx/Sn

Gambaran USG pada organ ginjal tanggal 24 September 2012

Hepar dan Vesica Fellea Ukuran membesar ekhostruktur homogen Sudut Hepar tumpul Sistema vena hepatika dan bilier reguler Tak tampak kista, nodul, sludge batu dan massa VF DBN : DBN : DBN

Lien Pankreas Ren Dx/Sn

Ren Dx/Sn batas korteks dan medulla tak tegas PCS dan Ureter 1/3 Proksimal Ren Dx/Sn tak melebar. Tak tampak batu, kista, nodul, dan massa.

9|Presus Radiologi

Vesica Urinaria

: Dinding Reguler, Mukosa tak menebal, tak tampak divertikel, batu dan dan massa intra VU.

Aorta

: Dinding regular, KGB Para Aorta tak membesar

Tampak gambaran udara intraintestinal KESAN : Meteorismus Hepatomegali CRF Dx/Sn

10 | P r e s u s R a d i o l o g i

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. Penyakit Ginjal Kronik II.1 Pengertian dan Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Kerusakan gagal ginjal kronik biasanya irreversibel dan yang lebih berbahaya, gangguan struktural dan fungsional bersifat progresif secara perlahan-lahan. Selama seluruh periode pemburukan, untuk menutupi spektrum luas gangguan fungsi ginjal, terjadi mekanisme adaptif oleh ginjal dan tubuh yang memungkinkan kompensasi homeostasis. Jadi untuk gagal ginjal kronik yang berlangsung lama, pada suatu saat tercapai kondisi tanpa fluktuasi fungsi ginjal atau perubahan komposisi tubuh dari hari ke hari. Namun pada akhirnya, pada penyakit yang lanjut dan gangguan filtrasi glomerulus serta fungsi ginjal lain yang parah, mekanisme kompensasi akan gagal atau menimbulkan akibat maladiptif sekunder, yang berakhir pada kerusakan milieu internal dan disfungsi sistem multipel, yang secara keseluruhan dikenal sebagai uremia.1 Penyakit Ginjal Kronik atau Gagal Ginjal Kronik merupakan kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 1 berikut1:

11 | P r e s u s R a d i o l o g i

Tabel 1.Kriteria Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik

Sumber: Suwitra, K.(2009)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut1:

12 | P r e s u s R a d i o l o g i

Tabel 2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik

Sumber: Suwitra, K.(2009)

II.2 Etiologi Penyebab gagal ginjal kronik dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu3: 1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah sehingga menyebabkan kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, dan adanya sumbatan atau hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal. 2. Penyebab renal: berupa gangguan atau kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan,

13 | P r e s u s R a d i o l o g i

keracunan obat, kista dalam ginjal, dan berbagai gangguan aliran darah didalam ginjal yang merusak jaringan ginjal. Dari data sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). 3. Penyebab post renal: berupa gangguan atau hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai uretra, penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dan sebagainya.

II.3 Patofisiologi Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fugsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, sampai akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut.1

14 | P r e s u s R a d i o l o g i

II.4 Manifestasi Klinik Perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi dalam tiga stadium, yaitu3: 1. Stadium penurunan cadangan ginjal, pada stadium ini pasien asimtomatik namun dapat diketahui dengan GFR (laju filtrasi glomerulus) yang menurun 25% dari normal. 2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% dari normal, kadar kreatin serum dan BUN sedikit meningkat di atas normal. 3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESDR) atau sindrom uremik, ditandai dengan GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit (kurang dari 10% keaadan normal), kadar serum kreatin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang komplek. Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,3 1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. 2. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

15 | P r e s u s R a d i o l o g i

Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 3. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 4. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost 5. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. 6. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini

16 | P r e s u s R a d i o l o g i

sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). 7. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi kenaikan kadar ureum kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Jika LFG <30%, pasien akan memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dsb.1 Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna.juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis dan transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dinyatakan sebagai stadium gagal ginjal terminal, hal ini dapat dilihat seperti pada tabel 3.2

17 | P r e s u s R a d i o l o g i

Tabel 3 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90 Komplikasi

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

Tekanan mulai

darah

Penurunan LFG sedang

30-59

Hiprfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia

Penurunan LFG berat

15-29

Malnutrisi Asidosis Metabolik Cendrung hiperkalemia Dislipidemia

Gagal ginjal 5 <15 Gagal jantung Uremia

18 | P r e s u s R a d i o l o g i

II.5 Diagnosis Untuk menentukan diagnosis penyakit ginjal, dapat dilakukan langkah berikut4: a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. b. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Untuk Perempuan: LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB x 0,85

72x Kreatinin plasma(mg/dl)

- Untuk Laki-laki: LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB 72x Kreatinin plasma(mg/dl)

Namun demikian perhitungan yang terbaik untuk menentukan LFG adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu:

19 | P r e s u s R a d i o l o g i

Nilai normal untuk bersihan kreatinin: Laki-laki = 97-137 mL/menit /1,73 m2 atau 0,93-1,32 mL/detik/m2 Perempuan = 88-128 mL/menit /1,73 m2 atau 0,85-1,23 mL/detik/m2 Bersihan kreatinin = kreatinin urin(mgdl) x volume urin (ml/24 jam) Kreatinin serum (mg/dl) x 1440 menit

Pengumpulan urin yang tidak tepat akan menghasilkan bersihan kreatinin yang kurang akrat. Untuk laki-laki urinnya mengandung 15-20 mg kreatinin/kgBB/hari, sedangkan pada perempuan 10-15 mg kreatinin/kgBB/hari. Nilai akan menurun seiring bertambahnya umur.

2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya gagal ginjal kronik, menetukan ada tidaknya kegawatdaruratan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Dalam menetukan ada tidaknya gagal ginjal, yang lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin (TKK). TKK memerlukan pemeriksaan kreatin serum. Pemeriksaan kreatin serum ini sangat memadai untuk menilai faal glomerulus. Kreatin diproduksi di otot dan dikeluarkan melalui ginjal. Bila ada peninggian kreatin dalam serum berarti faal pengeluaran di glomerulus berkurang. Hanya bila ada penyakit otot dan hipermetabolisme, kreatin akan meningkat karena produksi yang berlebihan. Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan untuk menguji faal glomerulus adalah pemeriksaan ureum darah atau nitrogen urea darah.

20 | P r e s u s R a d i o l o g i

Pemeriksaan pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah: Laju endap darah yang meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. Ureum dan kreatin meninggi. Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatin adalah kurang lebih 20:1. Nilai ini adapat meningkat pada penderita yang mengalami perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme, dan pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini juga dapat menurun pada diet rendah protein dan tes klirens kreatin yang menurun. Hiponatremia, imumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia, terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit). Hipokalsemia dan hiperfosfatemia, terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vitamin D. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal yang disebabkan oleh intoleransi glukosa. Hipertrigliserida akibat gangguan metabolism lemak yang disebabkan

peninggian hormon insulin. Asidosis metabolik.

4) Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan ini ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi gagal ginjal kronik 3 Foto polos abdomen Pemeriksaan foto polos abdomen ini sebaiknya dilakukan tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan

21 | P r e s u s R a d i o l o g i

apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberikan keterangan yang lebih baik. Pielografi intra vena (PIV) Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadan tertentu, misalnya pada: usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat. USG Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Renogram Dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. Pemeriksaan radiologi jantung Mencari adanya kardiomegali dan efusi pericardial. Pemeriksaan radiologi tulang Mencari osteodistrofi (terutama falanx atau jari) dan kalsifikasi metastatik. Pemeriksaan radiologi paru Mencari uremic lung, yang belakangan ini dianggap disebabkan oleh adanya bendungan pada paru. Pemeriksaan pielografi retrograde Pemeriksaan ini dilakukan apabila dicurigai adanya obstruksi yang reversibel. EKG dilakukan untuk melihat kemungkinan: a. Hipertropi ventrikel kiri b. Tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah) c. Aritmia d. Gangguan elektrolit (hiperkalemia)

22 | P r e s u s R a d i o l o g i

5) Biopsi ginjal Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan diagnostik gagal ginjal kronik atau perlu diketahui etiologi dari penyakit ini.

II.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi 3: 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan Obat-obatan seperti : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis seperti hemodialisis. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Ada 2 cara pelaksanaan dialysis : a. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. b. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. 4. Transplantasi ginjal.

23 | P r e s u s R a d i o l o g i

BAB III PEMBAHASAN

Pada kasus ini didapati gejala klinis pasien mengarah kepada penyakit hepar, akan tetapi pada pemeriksaan radiologis dengan USG abdomen selain terdapat gambaran pembesaran hepar,ditemukan adanya penebalan parenkim ginjal yang membuat batas antara kortex dan medulla tidak jelas, sehingga dapat disimpulkan adanya penyakit ginjal yang mengarah pada gagal ginjal kronik. Selain dari pemeriksaan radiologi yang mengarah kepada gagal ginjal kronik, terdapat kecocokan pada data anamnesis dimana pasien pernah bekerja sebagai buruh mebel dan pernah mengkonsumsi minuman penambah stamina selama 5 tahun. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve) dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat dan gejala yang ditunjukkan adalah asimtomatik. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi kenaikan kadar ureum kreatinin

serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Jika LFG <30%, pasien akan memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dsb. Kriteria diagnosis yang digunakan utuk menegakkan diagnosis gagal ginjal kronik yaitu: (1) adanya kerusakan ginjal >3 bulan, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) berdasarkan kelainan patologik serta petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan; dan (2) Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 24 | P r e s u s R a d i o l o g i

ml/menit/1,73 m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada pasien ini manifestasi klinik yang mengarah pada adanya gagal ginjal kronik belum nampak jelas, selain karena terdapat penyakit lain yang menyertai. Selain itu dari hasil laboratorium kimia klinik, didapati kadar ureum dan kreatinin yang normal yang mengindikasikan bahwa penurunan LFG belum terjadi secara signifikan, sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini terjadi gagal ginjal kronik stadium awal.

25 | P r e s u s R a d i o l o g i

BAB IV KESIMPULAN

1. Penyakit Ginjal Kronik atau Gagal Ginjal Kronik merupakan kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2. Gagal Ginjal Kronik bersifat irreversible 3. Pada pasien ini didapati Gagal Ginjal Kronik stadiu awal tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulusnyang ditegakkan melalui pemeriksaan radiologi berupa USG abdomen.

26 | P r e s u s R a d i o l o g i

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: balai Penerbit FK UI. 2009: 1035-1040 2. Anonym. Gagal Ginjal Kronik. Fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2009. Diakses dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter/20II tanggal 1 Oktober 2012 3. Harnatiaj. Gagal Ginjal Kronik. Diakses dari http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/ Tanggal 1 Oktober 2012 4. Effendi, I &Markum, HMS. Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Ginjal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: balai Penerbit FK UI. 2009:935-945

27 | P r e s u s R a d i o l o g i