DISKUSI JUMAT, 31 MEI 2013

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak reversibel total, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek ekstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respon inflamasi dalam saluran napas pasien PPOK.

Emfisema dan Bronkhitis Kronis, tidak termasuk PPOK, Sebab keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran napas. Emfisema diagnosis Patologi Bronkhitis Kronis diagnosis Klinis

1.

2.
3. 4. 5. 6.

7.
8.

Asap rokok Polusi udara Stress oksidatif Gen Tumbuh kembang paru Sosial ekonomi Infeksi saluran nafas bawah berulang Asma

Derajat Klinis Derajat Gejala + I (sputum produktif ) Derajat Gejala + II ( saat ber aktivitas ) Derajat Gejala + ( posisi III relaks tetap sesak ) Derajat Gejala + IV Gagal napas Decomp kanan

Faal Paru FEV1/VC < 70% FEV1 > 80% FEV1/VC < 70% 50% <FEV1 <80% FEV1/VC < 70% 30% <FEV1 <50% FEV1/VC < 70% FEV1 < 30% FEV1 < 50%+gagal

KLASIFIKASI EKSASERBASI AKUT

Gejala eksaserbasi : 1. Sesak bertambah 2. Produksi sputum meningkat 3. Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen) Eksaserbasi akut di bagi menjadi 3 yaitu: 1. Tipe 1(eksaserbasi berat) : memiliki 3 gejala diatas. 2. Tipe 2 (eksaserbasi sedang) : memiliki 2 gejala di atas. 3. Tipe 3 (eksaserbasi ringan) : memiliki 1 gejala diatas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% nilai dasar, atau frekuensi nadi > 20% nilai dasar.

PATOGENESIS
Partikel / Gas Beracun
Pajanan
Antioksidan

Inflamasi Paru

Antiprotease

Stress Oksidatif

Protease
Perbaikan

PPOK

Perubahan Patologis pada PPOK ditemukan pada : 1. Saluran napas proksimal 2. Saluran napas perifer 3. Parenkim paru 4. Vaskular paru

1. Saluran napas proksimal ( trakea, bronkus diameter > 2 mm ) - sel inflamasi : makrofag , limfosit T CD8 (sitotoksik) , sedikit neutrofil atau eosinofil. - Perubahan : sel goblet , pembesaran kelenjar submukosa, metaplasia sel epitel skuamosa. 2. Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm) Sel inflamasi : makrofag , limfosit T (CD8 > CD4), linfosit B , folikel limfoid, fibroblas , sedikit neutrofil atau eosinofil.

3. Parenkim paru ( Bronkiolus pernafasan dan alveolus ) - Sel inflamasi : makrofag , limfosit T CD8 . - Perubahan struktur : kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel.

4. Pembuluh darah paru - Sel inflamasi : makrofag , limfosit T . - Perubahan struktur : penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos (hipertensi pulmoner).

Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK :

GEJALA Sesak KETERANGAN -Progresif -Bertambah berat dengan aktivitas -Persisten (menetap sepanjang hari) -Perlu usaha untuk bernafas -Nafas berat, susah dan terengah-engah Hilang timbul dan mungkin berdahak

Batuk kronik

Batuk kronik berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK Riwayat terpajan faktor risiko -Asap rokok -Debu -Bahan kimia di tempat kerja -Asap dapur

ANAMNESIS

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna ditempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada bayi dan anak Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan 1. Inspeksi Pursed-lips breathing ( mulut mencucu dengan ekspirasi memanjang) Barrel chest ( diameter antero-postero dan transfersal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis dileher dan edema tungkai. Penampilan pink puffer atau blue bloater.

Kriteria

Pink puffer ( Emphisema ) 60 tahun an Kurus Purse lip breathing Kemerahan Setelah sesak Sedikit, mukoid Jarang Sering terminal hiperinflasi

Usia Profil fisik Sesak Wajah Batuk Sputum Infeksi bronkhus Episode

Blue bloater ( Bronkhitis Kronis ) 50 tahun an Gemuk Ringan Kebiruan Sebelum sesak Banyak, purulen Sering Berulang Bronkhovascular

Kriteria

Pink puffer ( Emphisema ) Jarang Sangat turun Normal s/d ringan Menurun

Cor pulmonale Elastic recoil Resistensi Kapasitas paru

Blue bloater ( Bronkhitis Kronis ) Sering Normal Meningkat Normal s/d turun 50 60 mmHg 45 60 mmHg 50 55 %

Pa CO2 kronis 35 40 mmHg Pa O2 kronis 65 75 mmHg Hematokrit 35 45 %

PINK PUFFER

BLUE BLOATER

2. Palpasi 3. Perfusi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong kebawah

4. Auskultasi
Suara napas vesikuler normal atau melemah Terdapat rongki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

1. Faal paru
Spirometri Uji blonkodilator.

2. Laboratorium darah
Hb, Ht, trombosit, leukosit, Analisis Gas Darah (AGDA)

3. Radiologi
Thoraks PA - Lateral

Spirometri:
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP % Obstruksi: % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.) < 80%, VEP1% ( VEP1/KVP) <75% VEP1% merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE (arus puncak ekspirasi dapat dipakai sebagai alternatif

 Uji

bronkodilator

dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1/APE <20% dan < 200 ml dari nilai awal Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

 Radiologi

pada emfisema terlihat

hiperinflasi hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung

Bronkitis

Normal Corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus

kronik

1. 2. 3.

4.
5. 6.

7.
8.

Faal paru lengkap Uji latih cardio-pulmonal Uji profoksasi bronkus CT-Scan EKG ECG Bakteriologi Kadar alfa -1 antitripsin

1. Faal paru lengkap

Volume residu (VR), Kapasitas residu fungsional (KRF), Kapasitas paru total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat Kapasitas difusi DLCO menurun pada emfisema Tahanan jalan nafas (Raw) meningkat pada bronkitis kronik Tahanan jalan nafas spesifik (Sgaw) meningkat Variabilitas harian APE kurang dari 20%

2. Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocyle) Jentera ( treadmil) Uji jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji Provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hiperaktivitas bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hiperaktivitas bronkus derajat ringan.

4. Analisis gas darah

Untuk menilai gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik

5. Radiologi
Ct-scan Resolusi tinggi untuk mendeteksi empisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau gula yang tidak terdeteksi oleh foto thorax polos. Scan ventilasi perfusi mengetahui fungsi respirasi paru

6. Elektrokardiografi
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh hipertrofi ventrikel kanan.

7. Ekokardiografi
Untuk menilai fungsi jantung kanan

8. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada pasien PPOK di Indonesia.

9. Kadar -1 antitripsin Kadar antitripsin alfa 1 rendah pada emfisema herediter ( emfisema usia muda), defisiensi antitripsin alfa 1 jarang ditemukan di indonesia.

Diagnosis Asma Bronkhial e

Gambaran klinik -Onset usia dini, Gejala bervariasi -Gejala timbul malam / dini hari -Alergi, rhinitis, eksim -Riwayat keluarga asma / alergi Obstruksi reversible Tuberkulo -Onset semua usia sis -Sputum BTA

Diagnosis

Gambaran klinis
-Sputum

Bronkhiektasis

purulent dalam jumlah

Gagal Jantung Kongestif ( Decomp cordis

banyak -Sering berhubungan dengan infeksi -Ronkhi basah kasar & jari tabuh -Radiolologi: Honey Comb appearance -Riwayat Hipertensi -Ronkhi basah halus basal

Diagnosis Bronkhiolitis Obliterans

Gambaran klinis
-Usia

Diffuse Panbronkhioliti s

muda -Tidak merokok -Riwayat Artritis Reumatoid -CT Scan Paru : gambaran Hipodens -Sering pada wanita bukan perokok -Sering berhubungan dengan sinusitis -CT Scan: bayangan difuse

Mengurangi gejala - Mencegah progresifitas penyakit - Meningkatkan toleransi latihan - Meningkatkan kwalitas hidup penderita - Mencegah dan mengobati komplikasi
-

1.

2.
3. 4.

5.
6. 7.

Edukasi Berhenti Merokok Obat-obatan Rehabilitasi Terapi Oksigen Ventilasi Mekanis Nutrisi

1. Edukasi Diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan.
2. Berhenti Merokok Merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit.

3. Obat-obatan
a. Bronkodilator - Gol. Antikolinergik Kerja Singkat : Ipratropium Kerja Lama : Tiotropium - Gol Agonis -2 Agonis -2 Kerja Singkat (SABA) Fenoterol Salbutamol Terbutalin Prokaterol Agonis -2 Kerja Lama (LABA) Formoterol Indacaterol Salmeterol - Kombinasi Antikolinergik dan Agonis -2 - Gol. Xantin Aminofilin Teofilin

b. Antiinflamasi - Bila terjadi eksaserbasi akut - Menekan inflamasi yang terjadi - Gol. Metilprednisolon atau Prednison c. Antibiotika - Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi. d. Antioksidan - Mengurangi eksaserbasi - Memperbaiki kualitas hidup - Tidak dianjurkan sbg pemberian rutin - Digunakan N-asetilsistein

e. Mukolitik - Diberikan pada eksaserbasi akut - Bronkitis kronik dengan sputum kental - Tidak dianjurkan pemberian rutin f. Antitusif - Diberikan dengan hati-hati g. Phosphodiesterase-4 inhibitor - Dapat mengurangi eksaserbasi - Peroral bersama Glukokortikosteroid

4. Rehabilitasi PPOK
Tiga komponen Program Rehabilitasi : a. Latihan Fisis (utk memperbaiki efisien & sistem transportasi oksigen). b. Psikososial (status psikologi pasien) c. Latihan Pernapasan (utk mengurangi & mengontrol sesak)

5. Terapi Oksigen
Indikasi : a. PaO2<60 mmHg atau Sat O2<90% b. PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2>89% disertai Korpulmonale, perubahan P pulmonal, Ht > 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, dan penyakit paru lain.

6. Ventilasi Mekanis

Digunakan pada : - Eksaserbasi dgn gagal napas akut - Gagal napas akut pada gagal napas kronik - PPOK derajat berat dgn gagal napas kronik Dilakukan dengan cara : a. Ventilasi Mekanis Tanpa Intubasi Noninvasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV)

Indikasi : Sesak napas sedang-berat Asidosis sedang-berat ( pH<7,30-7.35 Frekuensi napas>25 kali per menit Negative Pressure Ventilation (NPV) Tidak dianjurkan, dpt menyebabkan obstruksi sal napas atas.

b. Ventilasi Mekanis dengan Intubasi

- Sesak napas berat + otot respirasi tambahan - Frekuensi napas>35 kali per menit - Hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2<40 mmHg) - Asidosis berat pH<7,25 & hiperkapnia (PCO2>60 mmHg) - Henti napas - Somnolen, gangguan kesadaran - Komplikasi kardiovaskular (hipotensi, syok, gagal jantung) - Komplikasi lain (gg. Metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif) - Telah gagal dalam penggunaan NIPPV.

Indikasi :

7. Nutrisi
Malnutrisi terjadi karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

Derajat

Karakteristik

Pengobatan

Semua Derajat

Derajat 1 ( PPOK Ringan )

Derajat 2 ( PPOK Sedang )

VEP1 / KVP < 70% VEP1 80% prediksi Dengan atau tanpa gejala VEP1 / KVP < 70% 50% VEP1 < 80% prediksi

Hindari Pencetus , Brokodilator kerja singkat (bila perlu)& Vaksinasi flue Bronkhodilator kerja singkat (SABA, Antikholinergik kerja cepat, Xantin) bila perlu
Pengobatan

reguler dgn Bronkhodilator (LABA, Antikolinergik

Derajat 3 ( PPOK Berat )

VEP1 / KVP < 70% 30% VEP1 < 50% prediksi Dengan atau tanpa gejala

Derajat 4 (PPOK Sangat Berat)

reguler dgn 1 atau lebih Bronkhodilator (LABA, Antikolinergik kerja lama, Simptomatik, Kortikosteroid inhalasi, PDE-4 inhibitor) Rehabilitasi VEP1 / KVP < 70% Pengobatan reguler VEP1 < 30% prediksi dgn 1 atau lebih Bronkhodilator (LABA, atau gagal napas Antikolinergik kerja atau gagal jantung lama, Pengobatan kanan komplikasi, Kortikosteroid inhalasi, PDE-4 inhibitor) Rehabilitasi

Pengobatan

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada Eksaserbasi akut : - Mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi - Mencegah terjadinya gagal napas - Bila terjadi gagal napas segera atasi utk cegah kematian

DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD

Serangan Ringan

Serangan Sedang / Berat O2 Nasal Canula 2 Agonis MDI / SC / 20 mt s/d 1 jam Aminophyllin 5 mg / Kg BB Bolus IV Hydrocortison 200 250 mg IV
Evaluasi Ulang Setelah 1 Jam Terapi. DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD.

Serangan Mengancam JIwa

Respon Baik
Pulang Ke Rumah

Respon Tak Sempurna MRS Di Ruangan

Respon Buruk MRS Di ICU

Respon Baik : DP. Normal FEV1 > 70% PEFR > 20% Sat O2 > 90% 2 Agonis MDI Kortikosteroid PO Edukasi
FEV1 > 70% PEFR > 20%

Respon Tak Sempurna: Pemeriksaan Fisik: Asma Ringan s/d Sedang 70 % > FEV1 > 30% Sat O2 Tak membaik O2 Nasal Canula / Masker 2 Agonis MDI Kortikosteroid IV Aminophyllin 20 mg / Kg BB / 24 jam / Drip Mo: FEV1, sat O2, Vital Sign Membaik

Respon Buruk: Distress napas Kesadaran Menurun FEV1 < 30%, Pa CO2 > 45 %,Pa O2 < 60% O2 Masker 2 Agonis MDI / SC Kortikosteroid IV Aminophyllin 20 mg / Kg BB / 24 jam / Drip Ventilator ( Bila Di Perlukan ) Tak Membaik

Pulang

6 12 jam terapi

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

1. Terapi O2 adekuat (pertahankan PaO2>60 mmHg atau SatO2>90%) 2. Pemberian obat-obatan yang optimal a. Bronkodilator b. Kortikosteroid c. Antibiotik Diberikan bila terdapat 2/lebih dari gejala: - Peningkatan sesak - Peningkatan jumlah sputum - Sputum berubah menjadi purulen 3. Ventilasi mekanis

KELOMPOK Kelompok A -Eksaserbasi ringan -Tidak memiliki faktor resiko utk prognosis buruk

KUMAN PATOGEN

ANTIBIOTIKA

-Haemophilus influenza --lactam/-lactamase -Streptococcus inhibitor (copneumonia amoxyclav) -Moraxella catarrhalis -Makrolid (azitromisin, -Chlamydia pneumonia claritromisin) -Virus -Sefalosporin gen 2 & 3 -Ketolid (telitromisin)

Kelompok B -Eksaserbasi sedang -Memiliki faktor resiko untuk prognosis buruk

Kuman pathogen kelompok A + pathogen resisten (-lactamase producing penicillinresistant S. pneumonia),

enterobactericeae (E.coli, protus,

enterobacter) Kelompok C -Eksaserbasi berat -Dengan faktor resiko

--lactam/-lactamase inhibitor (coamoxyclav, ampisilin/sulbactam) -Sefalosporin gen 2 & 3 -Fluorokuinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dosis tinggi)
-Fluorokuinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dosis tinggi) --lactam dengan aktivitas P. aeruginosa

Kelompok B dengan P.

aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa

Macam 2 agonis Kerja cepat

Obat Salbutamol Terbutalin

Preparat Tablet Inhalasi Tablet Inhalasi Inhalasi Inhalasi Tablet

Dosis / kali 4 4 mg 200 mcg 2,5 5 mg 250 500 mcg 50 100 mcg 40 80 mcg 125 mg

2 agon Salmeterol /lambat Anticholinergik Ipatopropium Methylxantine Theophillin

1. Gagal napas
Gagal napas kronik PO2<60 mmHg, PCO2>60 mmHg & pH normal Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh: - Sesak napas dgn/tanpa sianosis - Sputum bertambah & purulen - Demam - Kesadaran menurun

2. Infeksi berulang 3. Cor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, Ht>50%, dapat disertai gagal jantung kanan.