Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG Kejang demam adalah penyakit yang sering terjadi pada anak-anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia mengatakan, prevelansi anak yang menderita kejang demam terjadi pada 2-5% anak antara usia enam bulan sampai lima tahun. Ada kecenderungan genetik, dengan risiko 10% jika anak memiliki keluarga tingkat pertama dengan kejang demam. Kejang biasanya terjadi pada fasa awal infeksi virus saat suhu meningkat dengan cepat. Kejang biasanya singkat dan umum tonik-klonik. Tiga puluh hingga empat puluh persen akan mengalami kejang demam lebih lanjut. Hal ini lebih mungkin pada anak yang lebih muda, semakin pendek durasi penyakit sebelum kejang, semakin rendah suhu saat kejang dan jika ada riwayat keluarga yang positif. Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) (hyperpireksia) yang disebabkan oleh proses ekstrakranial sehingga timbul kejang.3 Kejadian kejang demam dikelompokkan menjadi kejang demam sederhana dan kompleks. Penegakan diagnosis, kejang demam berdasarkan lamanya gejala kejang, frekuensi kejang dan sifat kejang. Penegakan etiologi panas pada kejang demam juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium dapat mengetahui sumber infeksi penyebab demam dan pemeriksaan cairan seribrospinal, melalui pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis meningitis. Prognosis kejang demam dipengaruhi oleh faktor faktor risiko yang dimiliki penderita. Meskipun kejang demam memiliki prognosis jangka panjang yang baik, masih ada kemungkinan terjadi kejang demam berulang dan epilepsi. 3 Karena belum ada data lebih lanjut mengenai penelitian ini, maka penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manifestasi kejang pada penderita kejang demam pada anak enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak, Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.

1.2. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian di atas timbul pertanyaan: 1) Bagaimana distribusi sifat kejang penderita kejang demam pada anak enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin ? 1.3. TUJUAN PENELITIAN 1.3.1. TUJUAN UMUM Mengetahui kejadian sifat kejang pada penderita kejang demam pada anak enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin. 1.3.2. TUJUAN KHUSUS 1)Mengetahui distrubusi kejang demam pada anak yang kejang dengan umur enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin. 2)Mengetahui sifat kejang pada anak kejang demam dengan umur enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin. 3)Mengetahui jenis kelamin penderita kejang demam pada anak enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin. 4)Mengetahui frekuensi kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks pada anak kejang demam dengan umur enam bulan hingga lima tahun di Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin.

5)Mengetahui jenis kejang pada penderita kejang demam pada anak enam bulan higga lima tahun in Bagian Anak Rumah Sakit Muhammad Hoesin. 1.4. MANFAAT PENELITIAN A. Maanfaat Ilmiah: Hasil penelitian in diharap dapat dijadikan rujukan bagi penelitian selanjutnya. Hasil penelitian ini diharapkan dapat membuktikan kesesuaian antara hasil penelitian dengan teori yang diuraikan.

B. Maanfaat Masyarakat: Hasil penelitian diharap dapat memberikan pengetahuan pada masyarakat tentang kecenderungan terjadinya terjadinya kejang demam Mendorong timbulnya kesedaran pada masyarakat untuk melaksanakan pencegahan sedini yang mungkin dan mengurangi berulangnya kejang demam. C. Maanfaat Rumah Sakit Muhammad Hoesin Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan pertimbangan untuk mengevaluasi penatalaksanaan kejang demam sehingga dapat membuat perencanaan yang lebih baik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. LANDASAN TEORI 2.1.1. DEFINISI KEJANG DEMAM Consensus Development Panel yang diadakan oleh National Institues of Health (NIH) pada tahun 1980 mendefinisikan kejang demam sebagai suatu kejadian saat masa anak- anak dan bayi, biasanya terjadi pada usia 3 bulan sampai 5 tahun, berhubungan dengan demam, tetapi tanpa bukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab lain yang pasti.Kejang disertai demam yang terjadi pada anak yang sebelumnya pernah mengalami kejang tanpa demam tidak termasuk dalam definisi ini. 4 Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun.5 Kejang adalah gangguan fungsi otak paroksisimal yang dapat tampak sebagai ganguan atau kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris, atau disfungsi otonom, sedangkan demam adalah kenaikan suhu tubuh anak (suhu rectal di atas 38C) yang ditengahi oleh kenaikan titik ambang regulasi poros hipothalamus. International League Against Epylepsy (1993) memberikan definisi kejang demam yang hampir serupa yaitu suatu kejang yang terjadi pada anak- anak yang berusia anatara 1 bulan hingga 5 tahun, berhubungan dengan demam yang tidak desebabkan oleh infeksi sistem syaraf pusat (SSP), tanpa kejang neonatus atau kejang tanpa provokasi sebelumnya dan tidak memenuhi kriteria kejang simptomatik lainnya. 4 Pada awalnya Livingstone (1954, 1963) mendefinisikan kejang demam sebagai kejang yang terjadi pada suhu yang tinggi. Suhu yang tinggi ini

disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Apabila kenaikan suhu tersebut disebabkan oleh kelainan intrakranial maka kejang yang diderita bukan kejang demam.Kelainan intrakranial yang dimaksud misalnya meningitis dan ensefalitis. 4 Kesepakatan UKK Neurologi IDAI Saraf Anak PERDOSSI(2004) kejang demam diartikan sebagai bangkitan kejang yang terjadi pada kenakan suhu tubuh (lebih dari 38C) disebabkan oleh proses ekstrakranial dan terjadi pada anak umur 6 bulan 5 tahun, tanpa gangguan elektrolit/ metabolit berat , serta belum pernah mengalami kejang tanpa demam sebelumnya. 5

2.2 EPIDEMIOLOGI KEJANG DEMAM Anak- anak yang berusia 6 bulan hingga 5 tahun sangat renten terhadap kejang demam. Menurut Aicardi (1986), 85% kasus kejang pertama terjadi sebelum umur 4 tahun dengan usia rata- rata berkisar antara 17 23 bulan. Angka ini tidak jauh berbeda dengan hasil penelitian Hirtz dan Nelson (1992) bahwa usia rata- rata terjadinya kejang pertama adalah antara 18-22 bulan. Kejang demam juga bisa terjadi pada anak yang lebih besar, yaitu usia 6 - 9 tahun tapi kasusnya hanya sekitar 2.4% saja. 2 Usia antara 6 bulan dan 5 tahun itu sendiri memiliki tingkat kerentanan yang berbeda-beda terhadap kejadian kejang demam. Lumbantobing meneliti 297 penderita dan menemukan 56.7% di antaranya mengalami kejang demam pertama pada usia kurang dari 1 tahun. Semakin besar umur anak, semakin kecil angka kejadian kejang demamnya. Pada penelitian Lumbatobing juga ditemukan 28.6% kejang demam terjadi pada usia 1 - 2 tahun, 6.3% terjadi pada usia 2 - 3 tahun (43%), pada usia kurang dari 1tahun hanya 1.3% pada usia 4 - 5 tahun. 6 Nelson dan Ellenberg mendapatkan kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki laki daripada anak perempuan. Hal ini sejalan dengan penelitian Miyake dkk (1992), dari 112 penderita yang diamati ternyata 60 penderita adalah laki laki dan 52 penderita adalah perempuan. Lumbantobing juga meneliti pada 297 anak dengan kejang demam.Dari 297 anak tersebut, 165 anak adalah pria dan 132 anak adalah wanita. 2

Dalam penelitian Millichap terhadap 4,903 penderita kejang demam menghasilkan perbandingan kejadian kejang demam pada anak laki laki dan perempuan iaitu (1.4 : 1) 2.3 KLASIFIKASI KEJANG DEMAM. Para ahli memberikan klasifikasi yang berbeda-beda untuk kejang demam. Livingston (1954) membagi kejang demam dalam dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam.Yang termasuk kejang demam sederhana: 9 a)Kejang bersifat umum b) Kejang berlangsung singkat c)Usia penderita kurang dari 6 tahun saat serangan kejang demam pertama d)Frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun e) Gambaran EEG, yang dibuat setelah anak tidak demam lagi, normal Kejang demam yang tidak sesuai dengan ciri-ciri tersebut dimasukkan dalam golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Prichard and Mc Greal (1958) mengklasifikasikan kejang demam menjadi kejang demam sederhana dan kejang demam tidak khas (atipik). Ciri-ciri kejang demam sederhana ialah: 6 a)Kejang bersifat simetris b)Usia penderita antara 6 bulan 4 tahun. c)Suhu 100F (37.78C) atau lebih d)Fungsi neurologis sebelum dan sesudah kejang normal. e)EEG yang dibuat setelah tidak demam normal Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria di atas digolongkan ke dalam kejang demam atipik. Menurut ILAE (1993), Kejang dikatakan umum bila tidak ada manifestasi kejang fokal. 7

i) ii) iii)

Kejang umum: Tonik, klonik, dan tonik/klonik. Kejang umum tanpa konvulsi : tanpa kejang. Kejang mioklonik: penderita kejang dengan gabungan beberapa tipe kejang umum.

Menurut ILAE (1993), Kejang dapat diklasifikasikan sebagai fokal bila ada klinis kejang fokal seperti aura , kejang yang bisa dilokalisasi atau aktivasi neuron pada sebagian hemisphere.ILAE (1993) juga mengklasifikasikan tipe kejang fokal seperti: i) Kejang fokal sederhana: Kesadaran dan kemampuan berkomunikasi bila sadar dari kejang. ii) Kejang fokal kompleks : selepas kejang. iii) Kejang fokal epilektikus: Bila manifestasi kejangnya di antara fokal sederhana dan kompleks (campuran) Di Indonesia, Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam menyepakati penggunaan klasifikasi menurut ILAE. Kejang demam dibagi menjadi dua yaitu: A. Kejang Demam Sederhana (simple febrile seizure) Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam. 3 B. Kejang Demam Kompleks (complex febrile seizure) Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini: a)Kejang lama lebih dari 15menit Gangguan kesadaran, amnesia, delirium sewaktu atau seperti normal

b)Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. c)Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang. Kejang lama terjadi para 8% kejang demam. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari dan di antara 2 bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% anak yang mengalami kejang demam. 2.1.4.1. PATOGENESIS DEMAM Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah setpoint di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. 14

2.6 PATOFISIOLOGI KEJANG.

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan sesuatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit di lalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akbatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na- K- ATP ase yang terdapat pada permukaan sel. 10

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya: 1) Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler 2) Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau alitan listrik dan sekitarnya. 3) Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% -15% dan kebutuhan oksigen 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sikulasi otaknya mencapai 65% dari seluruh tubuh < sedangkan orang tua hanya 15%. Kebutuhan basal yang tinggi. Ditambah dengan kenaikan kebutuhan akibat demam, terkadang tidak dapat dipenuhi oleh tubuh> Kebutuhan energi yang tidak dipenuhi oleh tubuh. Kebutuhan energi yang terpenuhi ini menimbulkan ganguan keseimbangan potensial membran. Sifat permeabilitas berubah, difusi Na+ ke dalam sel dan difusi K+ ke luar sel meningkat.Akibatnya, konsentrasi ion Na+ intrasel dan konsentrasi ion K+ ekstrasel tinggi. Situasi yang berlawanan dari kesimbangan normal ini menyebabkan terjadinya lepas muatan (hiperpolarisasi) yang berlebihan sehingga terjadi kejang. 10 b)Sel glia Pada Keadaan keseimbangan potensial membran yang terganggu, kadar K+ ekstraseluler meningkat sebanyak 5 kali atau lebih dibanding intraselular. Normalnya keadaan ini dapat diatasi oleh sel glia yang diduga berfungsi untuk mengatur kadar ion K+ ekstraselular di sekitar neuron dan terminal presinaps. Namun, pada gliosis atau keadaan cedera fungsi glia akan terganggu dan beriakibat pada meningkatnya eksitabilitas sel neuron di sekitarnya.

11

c)Neurotransimitter Neurotransmitter golongan asam amino dapat dibagi secara fungsional menjadi dua, yaitu sebagai eksitasi (asam glutamat dan asam aspartat) dan inhibisi (asam gama amino butirat/ GABA) neurotransmitter eksitasi membuka saluran natrium sehingga konduksi natrium meningkat. Akibatnya, terjadi depolarisasi dan peningkatan kecepatan hantaran impuls. Neurotransmitter inhibisi membuka saluran klorida pada membran neuron pascasinaps menyebabkan hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan hantaran impuls. Neurotransmitter inhibisi membuka saluran klorida pada membran neuron pascasinaps menyebabkan hiperpolarisasi dan menurunkan kecepatan hantaran impuls. Ketidakseimbangan konsentrasi kedua jenis neurotranmitter ini akan menyebabkan gangguan pada mekanisme eksitasi- inhibisi prasinaps dan pascasinaps.

d) Gangguan pada Mekanisme inhibasi prasinaps dan pascasinaps Sel-sel neuron dihantar melalui neuroakson yang kemudian membebaskan zat transmitter pada neuron presinaps, yang mengeksitasi atau menginhibisi neuron pascasinaps. Pada keadaan normal didapatkan keseimbangan, terutama kegagalan mekanisme inhibisi, akan mengakibatkan lepas muatan yang berlebihan. Kegagalan ini bisa disebabkan oleh gangguan sintesis GABA, yang berfungsi mencegah terjadinya hipersinkronisasi. Bila sintesisnya terganggu kadar GABA, yang berfungsi mencegah terjadinya hipersinkronisasi. Bisa sintesisnya terganggu kadar GABA akan menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan eksitasi-inhibisi, di mana eksitasi lebih unggul sehingga terjadi kejang.

2.1.3. PATOGENESIS KEJANG DEMAM

Suatu untuk

konsentrasi 10 pg / ml IL-113 dalam memicu demam, anoreksia, tidur

serum manusia cukup dan perilaku sakit,

berlangsung berjam-jam setelah IL-l 3 diinjeksi. Mekanisme koordinasi antara respon imun perifer dan sinyal ke system syaraf pusat mempertahankan efek ini: 1) Stimulasi sel imunokompeten oleh IL-113 menyebabkan produksi sitokin endogen IL-1 dan beberapa sitokin pirogen,seperti TNF, memperkuat stimulus proinflamasi awal. 2) Pembuluh darah endothelium pada organ organ periventricular dan di rostro-ventral hipotalamus mengekspresikan IL-1 reseptor tipe 1 dan memicu aktivasi hipotalamus pada hunian agonis. 3) Neuron aferen primer dari syaraf vagus yang diaktifkan setelah peritoneum administrasi baik IL-1 atau LPS, menggunakan awal gen

13

(c-Fos) mengekspresi sebagai penanda aktivasi syaraf. Hal ini mungkin melibatkan produksi local IL-1 pada syaraf vagal, sebagai ditunjukkan oleh Goehler et al(1998) menggunakan tes kuantitatif dan imunohistokimiawi untuk menunjukkan kehadiran IL-1 (3-1ike immunoreactivity) dengan induksi IL-1 tipe reseptor 1. 2.7 MANIFESTASI KLINIK KEJANG DEMAM. Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Kejang demam adalah hasil dari kombinasi faktor genetik dan lingkungan . Dari anak dengan kejang demam, 24% memiliki riwayat keluarga kejang demam dan 4% memiliki riwayat keluarga epilepsy. Meskipun warisan poligenik kecil, keluarga yang waris kejang demam adalah autosomal dominan dan lokus kromosom beberapa gen tertentu telah identifikasi. Mutasi pada sodium channel dan -aminobutyric acid sebuah gen reseptor telah diidentifikasi pada anak kejang demam, w3 w4 menunjukkan bahwa gen coding untuk saluran ion yang mungkin mendasari sindrom. 11 Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. 14 a)Lama kejang Dalam penelitiannya, lumbantobing menemukan bahwa sebagian besar kejang demam berlangsung singkat. Dari 297 penderita kejang demam yang diteliti, kejang berlangsung kurang dari 15 menit pada 173 penderita (58%), antara 15-60 menit pada 82 penderita (28%), dan lebih dari 60 menit pada 42 penderita (14%). Ditemukan pula bahwa sebagian besar kejang demam yang

bersifat umum berlangsung singkat (63%) dan sebagian besar kejang demam yang bersifat fokal berlangsung lebih dari 15 menit (76%). Untuk insiden demam berat, yaitu serangan lebih lama dari 30 menit dan/atau terutama unilateral, Bamberger, Matthes menemukannya pada 25% penderita dan Wallace(1974) pada 35% penderita. 12 b)Frekuensi Kejang Pada penelitian Fujino dkk(1984) terhadap 90 penderita kejang demam dilaporkan bahwa selama 1 episode demam, kejang berulang terjadi pada 27.8% penderita. Dalam penelitian ini juga terlihat bahwa rentang waktu antara terjadinya kejang pertama dan kedua, serta kedua dan ketiga biasanya antara 3-4 jam. Peneliti lain, Aicardi, menyatakan bahwa ada sekitar 16% penderita kejang demam yang kambuh selama 1 episode demam, sedangkan Millichap menyatakan bahwa selama 1 episode kejang demam berulang terjadi pada 34% penderita 17% mengalami 2 kali serangan kejang dan 17% sisanya mengalami lebih dari 2 kali serangan kejang. Lumbantobing memperlihatkan angka berulangnya kejang yang jauh lebih tinggi, yaitu 65.7% selama 1 periode demam. Sebanyak 2-4 kali, 17.8% lainnya mengalami kejang 5 kali atau lebih sedangkan sisnya 2.8% tidak diketahui .Dari hasil penelitian ini Lumbantobing menyimpulkan, selama anak masih demam kemungkinan kambuhnya kejang tetap ada dan cukup tinggi. Hal ini mungkin disebabkan karena sebagian besar anak tidak segera diberi pengobatan. 15 c. Sifat Kejang Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, Gejala akan bervariasi sesuai dimana kejang terjadi. Dalam gejala lobus frontal termasuk sensasi seperti gelombang di kepala, di lobus temporal, perasaan dj vu, di lobus parietalis, mati rasa atau kesemutan, dan di lobus oksipital, gangguan visual atau halusinasi. Kejang umum adalah aktivitas abnormal pada waktu yang sama di seluruh otak. Kehilangan kesadaran pada awal kejang. Ada beberapa tipe kejang umum, iaitu: ketiadaan, lemah, tonik-klonik umum, mioklonik, tonik. Kejang umum yang didahului kejang parsial adalah kejang dimana kejang berlaku pada sebahagian

15

badan, kemudian diikuti kejang seluruh badan. Penderita Kejang demam sederhana mengalami kejang umum primer yang berlangsung kurang dari 15 menit dan tidak berulang dalam waktu 24 jam.12 Menurut Prichard dan Mc greal, pada kejang yang disebabkan oleh pireksia sebagian besar bentuk kejangnya adalah simetris, sebab pireksia akan mengenai otak secara difus. Pernyataan ini terbukti pada penelitian-penelitian yang dilakukan para ahli. Takahasi (1986) mengamati 172 bangkitan kejang demam pada 161 penderita. Dari pengamatan tersebut didapatkan 101 bangkitan kejang (62.7%) adalah kejang umum, 53 bangkitan kejang (26.1%) adalah kejang umum yang didahului kejang fokal, dan 18 bangkitan kejang (11.2%) adalah kejang fokal. Lennox-Buchthal juga mendapati 91% kejang demam bersifat umum dan 8% kejang demam bersifat fokal pada 100 perderita yang diteliti. Demikian pula pada penelitian Millichap, hanya 11% (33 penderita) kejang demam bersifat fokal sedangkan 89% (264 penderita) sisanya bersifat umum. 13 Dalam penelitian Sadleir dan Scheffer (2007), kejang demam yang terjadi pada 87% anak-anak, mengalami kejang demam kurang dari 10 menit, kejang berlangsung lebih dari 15 menit pada 9% dari 11 anak. Status epilepticus demam (durasi> 30 menit ) terjadi pada 5% dari 11 anak-anak dan lebih mungkin untuk memiliki sifat fokal. 16 d.Jenis Kejang Dalam penelitian yang dilakukan Wada (1993) ditemukan bahwa dari 84 kasus kejang demam pada 66 anak ternyata 28.5% di antaranya adalah kejang tonik, 23.8% kejang tonik-klonik, 15.5% kejang klonik, 14.2% kejang parsial dan 14.2% kombinasi kejang parsial dan umum. Milichap melakukan dua penelitian berbeda. Pertama dilakukan pada 96 penderita, didapatkan 84% bersifat klonik, 7% bersifat tonik dan 5% bersifat akinetik. Yang kedua dilakukan terhadap 297 penderita (4%) dan kejang yang flaksid atau akinetik hanya pada 2 penderita (1%).17

2.8 KERANGKA KONSEP.

Penderita Kejang

Kejang Demam

Bukan Kejang Demam

Usia Penderita - 6 bulan-5tahun

Frekuensi Kejang - 1 kali - 2 kali - 3 kali - 4 kali - 5 kali - >5kali Sifat Kejang - Umum - Fokal - Umum didahului fokal

Jenis Kelamin Penderita - Laki - Perempuan

17

2.9 HIPOTESIS Berdasarkan uraian latar belakang dan tinjauan pustaka, disusun hipotesis sebagai berikut: 1. Anak berusia 3 tahun paling banyak mengalami kejang demam. 2. Anak lelaki mengalami kejang demam lebih sering berbanding dengan anak perempuan. (1.5 :1) 3. Anak yang mengalami kejang demam sederhana : a) Frekuensi kejang 1 kali b) Sifat kejang umum c) Lama kejang < 15menit d) Jenis kejang tonik- klonik 4. Anak yang mengalami kejang demam complex: a) Frekuensi kejang > 1 kali b) Sifat kejang fokal atau fokal didahului umum c) Lama kejang > 15menit d) Jenis kejang tonik- klonik/ tonik/ klonik

BAB III METODE PENELITIAN 3.1. JENIS PENELITIAN Penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian analitik retrospektif dengan pendekatan rekam medis yang bersifat cross sectional untuk mengetahui manifestasi kejang pada penderita kejang demam pada anak-anak berumur enam bulan ke lima tahun di bagian anak RSMH. 3.2. TEMPAT PENELITIAN. Tempat penelitian ini akan dilakukan adalah di ruang rekam medis, Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang. 3.3 WAKTU PENELITIAN. Waktu penelitian dalam waktu Oktober 2011 November 2011. 3.4 POPULASI DAN SAMPEL. 3.4.1 POPULASI. Populasi penelitian adalah pasien yang mengalami kejang di rawat inap bagian anak Rumah Sakit Muhammad Husein Palembang yang berumur enam bulan hingga lima tahun dari Januari 2011 Juni 2011. 3.4.2 SAMPEL Sampel pada penelitian ini adalah semua penderita kejang yang didiagnosa kejang demam. Rumus Besar Sampel:n= Z..q d

19

Keterangan: P = estimator proporsi populasi q = 1- p Z= harga kurva normal sesuai (tingkat kepercayaan) d= beda antara proporsi di sampel dengan di populasi p= 15% (0.15), q=0.85, Z= 0.05 n = ( 1.96)(0.20)(0.80) (0.1) = 61 orang

3.5 KRITERIA INKLUSI DAN EKSKLUSI. 3.5.1 KRITERIA INKLUSI. Semua pasien yang didiagnosa kejang demam 3.5.2 KRITERIA EKSKLUSI. -Pasien kurang dari usia enam bulan dan lebih dari lima tahun -Pasien yang mengalami meningitis ensefalitis ensefalopati. -Pasien yang kejang demam disertai penyulit -Data tidak lengkap

3.6 VARIABLE PENELITIAN Variable terikat: pasien kejang demam Variable bebas: 1) Sifat kejang a) Umum b) Fokal c) Umum dan Fokal 2) Usia a) Lebih dari 6 bulan hingga kurang dari 5 tahun 3) Frekuensi kejang a) 1 kali per hari b) > 1 kali per hari 4) Jenis Kelamin a) Laki laki b) Perempuan

21

3.7 DEFINISI OPERASIONAL. 1)Penderita Kejang a)Penderita yang telah mengalami kejang dan didiagnosa oleh dokter. 2)Penderita Kejang Demam a)Anak yang kejang yang didiagnosa mengalami kejang demam oleh dokter. 3)Sifat kejang a) Fokal b) umum, c) umum didahului fokal 4)Usia penderita kejang demam didapatkan dari rekam medis. Usia penderita adalah anak enam bulan sampai dengan anak lima tahun, perhitungan umur adalah di atas umur enam bulan dan dibawah umur 5 tahun. 5)Jenis kelamin penderita kejang demam didapatkan dari rekam medis. i) penderita laki- laki ii)penderita perempuan 6)Frekuensi kejang: jumlah kejang dalam 1 periode demam i) 1kali ii) 2kali iii) 3kali iv) 4kali v) 5 kali vi) Lebih dari 5 kali

7)Jenis kejang i)tonik Kaku, dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yag tertutup, kulit dan mukosa kebiruan. ii)klonik- Kejang dengan amplituo bertambah dan frekuensi berkurang. iii)tonik-klonik-Kejang ini sangat lazim dan dapat pascakejang parsial dengan mulainya setempat9generalisasi sekunder) atau terjadi pada tempat semula (de novo)

23

3.8 KERANGKA OPERASIONAL. Pengambilan Anak berumur 6 bulan 5 tahun yang kejang

Demam (>37,2C)

Tidak demam (36.4C 37.5C)

Kejang demam Bukan Kejang Demam

Mengidentifikasi, apakah sifat kejang (umum, fokal, umum + fokal)

Menganalisa Data

Hasil

3.9 CARA PENGUMPULAN DATA. 3.9.1 CARA PENGUMPULAN. a). Mendapatkan pasien yang kejang yang di diagnose kejang demam. b). Mengumpul data mengenai sifat kejang , usia penderita, jenis kelamin penderita, jenis kejang, frekuensi kejang. d). Mengklasifikasi penderita mengikut kriteria kejang demam kepada kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. 3.9.2 DATA SEKUNDER. Data Sekunder dikumpulkan dari rekam medis dengan gejala kejang.

25

3.10 CARA PENGOLAHAN. Data yang terkumpul dari rekam medis pasien kejang demam yang rawat di Bagian Anak RSMH periode Januari 2011 Juni 2011 ditabulasi dan diberi penerangan secara naratif. 3.11 ANALISIS DATA Analisis data dilakukan dengan menggunakan program (SPSS 18) yang terdiri dari : Analisis bivariate yang digunakan untuk mengetahui hubungan sifat kejang, jenis kejang, lama kejang dan frekuensi kejang dengan umur, jenis kelamin dan klasifikasi kejang demam.

3.12 RENCANA/ JADWAL KEGIATAN.


Tanggal Juni September Oktober Novermber Novermber December December Januari Kegiatan Penulisan Proposal Ujian Proposal / Penelitian Pengumpulan Data Sidang.

3.13 ANGGARAN BIAYA. Pengeluaran Kertas A4 70 gram 3 rim @ Rp. 42.000,Alat tulis dan map Fotokopi dan jilid Tinta printer Kos pengangkutan Tak terduga 9Total Biaya Rp. 126.000,Rp. 40.000,Rp. 150.000,Rp. 300.000,Rp. 250.000,Rp. 100.000,Rp. 986.000,-

27

DAFTAR PUSTAKA

1) Baner, Abdulbari, Ebstesam E.K. Al-Suweidi, Mohammed Bessissa, Lihadhl Al-Gazali and Ali Al-Khider. Genetics and Environmental Risk Factor Associated with Febrile Seizure.Journal of Pediatric Neurology. 2006 (4). Page: 239 -243. Available from: www.proquest.com/pqdweb 2) Nelson, Karin B. Febrile seizures Update : Natural History. Dalam :Modern Perspectives of Child Neurology. Tokyo: Japanese Society of Child Neurology. 1991. 3) Pusponegoro, Hardiono D., Dwi Putra Widodo, dan Sofyan Ismael, editor Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta : Unit Kerja Koordinasi Neurologi IDAI, 2006. 4) Karande, Sunil. Febrile Seizure : A Review for Family Physicians, Indian Journal of Medical Sciences.2007: (61). Page 161-172. 5) Ismael S, Konsensus Kejang Demam, Buku Ajar Neurologi Anak, 1999 6) Wahidayat Iskandar. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.Jakarta :Info Medika; 1985 h 847-855. 7) Epilepsia, Guidelines for Epidemiologic Studies on Epilepsy, ILAE, 1993. 8) Berg AT, Shinnar S. Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short-term outcome. Neurology 1996 ;47:562 9) Lumbantobing, S.M. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2004. 10) Soetomenggolo, Taslim S. Dan Sofyan Ismael, editor Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta. IDAI.2000. 11) Engel J (2006) Report of the ILAE Classification Core Group. Epilepsia. 47: 1558-1568

12) Budi Gustianto,Kejang Demam Pada Anak Balita Di Bangsal Anak Rumah Sakit Umum Daerah dr. M. Yunus Provinsi Bengkulu, 2007 13) Sari, Cinthia Kartika. Pola Penggunaan Obat kejang Demam di Instalasi Rawat inap Anak Rumah Sakit Muhannad Hoesin Palembang Periode 1 Januari 31 Desember 2006. PBR 2007. 14) Camfield, Carol. Peter Camfield, and Renee Shellhaas. Febrile Seizure. Available from: www.ilae-epilepsy.org 15) AbbasAK, Lichtman AH, Basic Immunology, Updated 2nd Ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2006. 16) Karnen G.B, Iris, Imunologi Dasar, Ed 8. Jakarta: FKUI. 2009. 17) Hum Mutat, Genes and loci involved in febrile seizures and related epilepsy syndromes, 2006.Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov 18) Howard B. MD, Journal Watch Pediatrics and Adolescent Medicine March 9, 2011. Available from:http://pediatrics.jwatch.org/cgi/content/full/2011/309/3 19) John F. Annegers, Ph.D.,Factors Prognostic of Unprovoked Seizures after Febrile Convulsions, N Engl J Med 1987; 316:493-498February 26, 1987

BIODATA

29

Nama

: Sree Raja Lakshmy Chandra Sekaran : W.P. (08.03.1988) : No.28, Jalan Timor, Puncak Sekuning Palembang,

Tempat Tanggal Lahir Alamat

Telp/Hp Email Agama

: 081994987627 : laccaracha@yahoo.com : Hindu

Nama Orang Tua Ayah : Prof.Dr. Chandra Sekaran Muniratnam Ibu Jumlah Saudara Anak Ke : S.Thavamani Devi : 4 Foto Berwarna 3x4

: 4 : SD- SKTK SMA- SMKKB PRE-U TWINTWECH & UNSRI Universitas- UNSRI

Riwayat Pendidikan

Palembang, .............................

(.................................................)