Anda di halaman 1dari 8

1.

DEFINISI Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Reaksi vaskuler tersebut muncul karena adanya respon dari pelepasan molekul oleh sel mast mediator Urtikaria disebut juga Hives, nettle rash, rash, cnidosis, biduran, kaligata. Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu :urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat Jenis urtikaria ini biasanya mengenai kelompok dewasa muda dan penyebabnya mudah diketahui serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu dan biasanya mengenai orang berusia pertengahan dan cenderung Kambuh ulang. Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit. Kalau urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui. 2. EPIDEMIOLOGI Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa. 3. ETIOLOGI Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya: 1. Makanan Pada urtikaria akut, makanan adalah penyebab yang tersering sedangkan pada urtikaria kronis makanan sebagai penyebab sangat jarang terjadi. Bermacam-macam pendapat dikemukakan tentang peranan makanan dalam urtikaria kronik. Makanan makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, kerang, kacang-kacangan, mentega, tomat, strawberry, melon, keju, bawang dan rempah-rempah. Selain makanan makanan yang bersifat alergenik diatas, masih banyak makanan biasa yang pada sebagian orang menimbulkan alergi. Metode yang paling bagus untuk menentukan suatu alergi makanan pada urtikaria kronis adalah dengan eliminasi diet. Selain makanan, bahan-bahan lain yang dicampurkan ke makanan sepertyi zat pewarna, pengawet dan lain-lain, juga sering menimbulkan urtikaria. 2. Obat-obatan Obat-obatan yang paling sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin. Dilaporkan juga tingginya angka insidensi terjadinya urtikaria yang disebabkan aspirin. Obat-obat lain yang dapat menyebabkan urtikaria antara lain : sulfonamid, narkotik, AINS, vitamin, estrogen, insulin, kuinin, fenilbutazon, salisilat, ACE inhibitor, diuretik, fenotiazin, probenesid, nitrofurantoin, prokain, thiouracil, isoniazid dan lain-lain. 3. Infeksi Peranan fokal infeksi kronis terhadap urtikaria masih belum dipastikan. Akan tetapi kemungkinan adanya infeksi kronis sebagai penyebab urtikaria masih diteliti lebih lanjut. Dalam suatu penelitian, 39,5 % dari total kasus urtikaria berhubungan dengan suatu ISPA atau infeksi virus. . Agen infeksius yang dilaporkan menyebabkan urtikaria adalah : virus hepatitis B, spesies streptococcus dan mikoplasma, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis dan virus herpes simplek. 4. Stres Emosional

Pada urtikaria kolinergik, stres adalah salah satu pencetus timbulnya urtikaria selain penyebab yang lain. 5. Faktor-faktor fisik Faktor-faktor fisik adalah etiologi tersering yang telah diketahui sebagai pencetus timbulnya urtikaria kronik yaitu sekitar 20 %. Urtikaria fisik diagnosanya ditegakkan dengan challenge testing. Beberapa tipe urtikaria fisik diantaranya adalah : a. Dermografisme (factitious urticaria) Adalah suatu udem setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores. Perbedaan dengan reaksi fisiologis normal adalah adanya respon yang berlebihan terhadap rangsangan yang relatif kecil. b. Urtikaria tekanan (pressure urticaria) Ditandai dengan berkembangnya pembengkakan dengan disertai rasa nyeri yang berlangsung 3-12 jam setelah terjadi tekanan lokal. Biasanya terjadi pada kaki setelah berjalan atau pada pantat setelah duduk lama. c. Urtikaria akuagenik (aquagenik urticaria) Pertama kali dijelaskan oleh Shelley dan Raunsley tentang urtikaria yang disebabkan oleh air dan air laut pada bermacam-macam suhu. Disebutkan pula bahwa air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air. d. Urtikaria kolinergik Disebut juga heat-induced urticaria atau stress-induced urticaria. Terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Meskipun rangsangan fisik yang dianggap sebagai pencetus adalah panas, tetapi pencetus sebenarnya adalah karena berkeringat. Jadi hal-hal yang menimbulkan rangsangan untuk berkeringat seperti olahraga, aktivitas yang berlebihan, suhu yang meningkat, makanan yang pedas, mandi sauna, stres emosional dan hemodialis dapat menimbulakan serangan pada beberapa orang. e. Urtikaria adrenergik Terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi dan coklat. f. Urtikaria dingin (Cold urticaria) Cold urticaria adalah salah satu bentuk urtikaria fisik yang mungkin bersifat primer (idiopatik) atau sekunder karena penyakit hematologis atau infeksi. Pemaparan dingin dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bermanifestasi sebagai udem dan urtika pada area yang terekspos. Wajah dan tangan merupakan tempat yang sering terjadi. Mediator dari urtikaria jenis ini adalah histamin. g. Urtikaria sinar (Solar urticaria) Tipe urtikaria ini muncul segera sesudah pemaparan kulit langsung dari sinar matahari. Dapat berupa reaksi hipersensitivitas yang relatif ringan seperti eritem, dapat pula berupa urtikaria yang berat malaise dan shock. h. Urtikaria panas (Heat urticaria) Biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43o C. area yang terekspos menjadi seperti terbakar dan tersengat dan jadi merah, bengkak dan indurasi. i. Urtikaria getaran (vibratory urticaria) Biasanya terjadi pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Klasifikasi Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria diantaranya yaitu : 1. Berdasarkan onset serangan a. Urtikaria akut

Serangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari. b. Urtikaria kronis Serangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan atau berlangsung beberapa tahun dengan interval bebas dari gejala klinik dalam beberapa hari saja. 2. Berdasarkan morfologi klinis a. Urtikaria papular b. Urtikaria gutata c. Urtikaria girata 3. Berdasarkan mekanisme terjadinya a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Tergantung pada IgE b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras) Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes) Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik. c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik. 4. PATOFISIOLOGI Gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sell perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sell mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan. Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal. Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral). Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun. Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik. Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada

sebagian orang saja, tidak pada semua orang. Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria. Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik. Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasiFaktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. 5. PATOGENESIS dan HISTOPATOLOGIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediatormediator seperti histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxic (SRSA), prostaglandin dan substansi-substansi lain oleh sel mast atau basofil. Sedangkan penyebab pelepasan mediator-mediator tersebut dapat berupa faktor imunologik maupun non imunologik yang merangsang sel mast dan atau basofil. Faktor non imunologik berperan dengan cara memacu sel mast secara langsung, dan mungkin terkait dengan peranan siklik AMP. Selain lewat pelepasan mediator, ada juga beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi dan alkohol yang berpengaruh pada pembuluh darah secara langsung sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik berperan pada urtikaria baik melewati peranan igE (reaksi alergik tipe I), lewat peran komplemen (reaksi alergi tipe II dan III) maupun lewat kontak langsung (reaksi

alergi tipe IV). Defisiensi C1 esterase inhibitor secara genetik juga berpengaruh terhadap urtikaria. Selain melalui mekanisme-mekanisme diatas masih banyak mekanisme timbulnya urtikaria yang lain yang masih belum bisa dijelaskan atau diketahui prosesnya. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh udem dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan. 6. DIAGNOSIS Faktor pencetus urtikaria, antara lain adalah makanan tertentu (terutama telur, ikan, kerangkerangan, kacang-kacangan, susu, bahan pengawet makanan, bahan kimia yang ditambahkan ke dalam makanan, dan zat pewarna makanan), obat-obatan, bahan hirupan (inhalan), infeksi, gigitan serangga, faktor fisik, faktor cuaca (terutama dingin tapi bisa juga panas berkeringat), faktor genetik, bahan-bahan kontak (misalnya: arloji, ikat pinggang, karet sandal, karet celana dalam, dll) dan faktor psikis. Urtikaria terjadi sebagai akibat pelebaran pembuluh darah dan peningkatan kepekaan pembuluh darah kecil (kapiler) sehingga menyebabkan pengeluaran cairan dari dinding pembuluh darah, akibatnya terjadi bentol pada kulit. Kondisi ini dikarenakan adanya pelepasan histamin yang dipicu oleh paparan allergen. Urtikaria mudah dikenali yaitu bentol atau bercak meninggi pada kulit, berwarna merah dan berwarna keputihan jika ditekan, gatal, dengan berbagai variasi bentuk dan ukuran. Penampakan urtikaria beragam, mulai yang ringan berupa bentol merah dan gatal hingga bengkak pada kelopak mata (bisa satu mata atau keduanya), bibir, daun telinga dan adakalanya disertai demam Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti serta lebih menekankan pada faktor-faktor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria. Manifestasi Klinis Gejala urtikaria ini dapat terjadi segera atau beberapa hari setelah kontak dengan bahan penyebab. Keluhan subyektif kadang-kadang gatal, rasa terbakar dan rasa tertusuk. Klinis tampak eritem dan udem setempat berbatas tegas (urtika), bentuknya dapat papular besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Ruam yang khas untuk urtikaria adalah urtika. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan subkutan atau submukosa dan juga mengenai alat-alat dalam seperti saluran pencernaan dan nafas disebut angioedema. Pada urtikaria akut, lesi dapat polimorfik dan bermacam-macam ukurannya dari beberapa milimeter sampai plak yang luas. Plak mempunyai permukaan yang halus dengan batas kurva yang polisiklik. Lesi menunjukkan eritem pada yang masih baru dan diikuti daerah pucat pada area yang lama. Central clearing dapat membentuk suatu konfigurasi target pada plak yang meluas. Lesi berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak terbentuk scar. Pada urtikaria kolinergik lesi dapat timbul di semua tempat kecuali telapak tangan dan telapak kaki serta jarang di aksila. Kadang-kadang muncul beberapa urtika yang gatal berukuran 1-4 milimeter yang sekelilingnya berwarna kemerahan. Pada dermografisme lesi khas berupa edem dan eritem yang linear di kulit yang timbul sekitar 30 menit terkena goresan benda tumpul. Pada adrenergik urtikaria, urtika dikelilingi oleh vasokonstriksi dan berespon positif terhadap epinefrin atau norepinefrin. Pemeriksaan Penunjang

Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya: 1. Pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin. 2. Pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal. 3. Pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen. 4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida. 5. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 6. Pemeriksaan histopatologis, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah. 7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik. 9. Tes dengan es (ice cube test) 10. Tes dengan air hangat Penegakan Diagnosis Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria. 7. DIAGNOSA BANDING Beberapa penyakit mempunyai lesi yang mirip dengan urtikaria sehingga perlu dibuat diagnosis banding. Edema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada pemfigoid bulosa, herpes gestasiones, penyakit bula kronik pada anak.Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis atopik, pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, scabies, dan urtikaria vasculitis. 8. PENCEGAHAN o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obatobatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional o Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria. o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya. 9. PENATALAKSANAAN Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax), 0,5 mg/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif. Jika perlu, dosis ini data diulangi pada interval 4-6 jam. Epinefrin 1:1000, 0,01mL/kg, maksimal 0,3 mL, biasanya menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat. Hidroksizin (0,5 mg/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis. urtikaria diobati secara simptomatik. Urtikaria akut yang

disertai angiodema diobati dengan epinefrin subkutan. Urtikaria yang tidak terlalu parah diobati dengan pemberian antihistamin reseptor-H1 oral seperti difenhidramin, hidroksizin, siproheptadin, dan cetirizin. Obat-obat ini dapat menyebabkan rasa kantuk yang berat; pasien harus diberitahu tentang efek samping yang menimbulkan bahaya ini. Antihistamin nonsedatif reseptor H1termasuk feksofenadin, loratidin, sedikit kurang efektif namun dapat digunakan pada pagi hari dan siang hari. Antidepresn trisiklik seperti doksepin dapat digunakan pada pasien yang resisten terhadap terapi. Antihistamin reseptor H2 seperti simetidin juga berguna. Profilaksis angioderma herediter dapat dicapai dengan agen antifibrinolitik (asam E-amino-kaproik) dan androgen (danazol). 1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Olahraga teratur Penyakit alergi berkaitan erat dengan daya tahan tubuh. Bila daya tahan tubuh lemah, mudah sekali muncul gejala-gejalanya. Olahraga yang dianjurkan misalnya berjalan kaki, berenang, bersepeda, berlari dan senam. Pengobatan Lokal a. kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal. b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine Pengobatan Sistemik Terdapat 3 jenis obat yang cukup baik untuk mengontrol gejala pada urtikaria yakni antihistamin, agen simpatomimetik dan kortikosteroid. 1. Anti Histamin Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamine-histamin pada receptorreseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan antagonis reseptor H2 (AH2). Drug of choice untuk mengontrol urtikaria adalah antihistamin H1. Banyak macam pilihan yang tersedia untuk kelompok ini. Tiap-tiap kelompok mempunyai perbedaan profil efek. Pilihan tergantung kebutuhan pasien dan kemampuan toleransi terhadap AH H1. Pada umumnya efek antihistamin terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerja bervariasi dari 3-6 jam. Antihistamin H1 klasik dibagi atas 6 kelompok yaitu etanolamin, etilendiamin, alkilamin, piperazin, fenotiazin, dan kelompok tambahan (hidroksin, hidroklorid, siproheptadin). sedasi atau rasa ngantuk merupakan efek samping yang paling sering dialami para pengguna AH H1 klasik. Saat ini telah dikembangkan antihistamin H1 generasi kedua yang efek sedasinya rendah, seperti terfenadin (fexofenadin), astemizol, cetirizine (antihistamin nonklasik). Kombinasi pemberian antihistamin H1 dan H2 mungkin dapat memberi hasil yang baik pada beberapa kasus pasien yang sulit. 2. Agen Simpatomimetik Agen simpatomimetik seperti epinefrin dan efedrin mempunyai efek yang berlawanan dengan histamin yaitu menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superficial dan permukaan mukosa. Umumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut dan dikombinasikan dengan antihistamin. 3. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik tidak digunakan secara reguler pada pengobatan urtikaria kronik, karena efek sampingnya lebih besar daripada keuntungannya. Alternatif Solehah Catur Rahayu dari Pusat Penelitian dan Pengembangan Pelayanan dan teknologi

Kesehatan Depkes RI menganjurkan air kelapa muda sebagai obat alternatif urtikaria. Walaupun dalam analisisnya, memang belum diketahui benar apakah penyebab sembuhnya urtikaria hanya karena air kelapa muda semata. Pengobatan urtikaria dilakukan dengan cara semua faktor presipitasi (obat-obatan, zat pewarna, makanan) harus disingkirkan. Menghindari makanan seperti: coklat, pewarna azobenzen, keju, kerang, kacang, telur, susu, tomat, dan buah berry segar dapat juga dicoba. Alergi makanan yang diperantarai oleh IgE jarang terjadi pada urtikaria, tetapi pada pasien dengan reaksi pseudoallergi urtikaria kronis alaminya terjadi karena dari bahan makanan dan dalam beberapa kasus terlihat karena zat aditif dari makanan. Dalam kasus ini diet yang mengandung hanya sedikit makanan pseudoalergi alami dan buatan harus ditetapkan dan dipertahankan untuk jangka minimal 3 sampai 6 bulan. Selama ini remisi spontan ini dicapai pada sekitar 50% pasien. Perlu dicatat bahwa menghindari gejala alergi Tipe I dapat membersihkan urtikaria dalam 24 hingga 48 jam sebagai alergen yang relevan yang dapat dihilangkan dengan cepat, sementara makanan pseudoalergi harus dipertahankan selama 2 atau 3 minggu sebelum efek menguntungkan terlihat. Diet jarang berguna untuk subtipe urtikaria dari urtikaria kronis 10. PROGNOSIS Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. dimana pada kebanyakan kasus sembuh dalam beberapa hari. Biasanya urtikaria dapat dikendalikan dengan pengobatan simtomatis antihistamin. Jika faktor pencetus sudah diketahui, menghindari faktor tersebut merupakan terapi terbaik. Urtikaria akut menyebabkan ketidaknyamanan namun tidak menyebabkan kematian, kecuali berkaitan dengan penyakit angioedema yang menyerang saluran pernapasan atas, jika pasien sering terpapar faktor pemicu, dapat berubah menjadi urtikaria kronik. Derajat penyakit tergantung dari kondisi keparahan dan durasi penyakit. Sebuah penelitian menenmukan bahwa urtikaria dapat menyebabkan stress psikologis, sosial dan pekerjaan layaknya pasien yang akan dioperasi jantung Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena obstruksi saluran napas. 11. KOMPLIKASI Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.