Anda di halaman 1dari 6

Karakterisitik antibiotika yang diharapkan:

1. Mencegah pertumbuhan atau merusak bakteri patogen tetapi tidak menyebabkan kerusakan sel inang. 2. Sifat bakterisidal lebih besar daripada bakteriostatik. 3. Tidak menyebabkan resistensi. 4. Efektif terhadap sebanyak mungkin bakteri. 5. Tidak menyebabkan alergi dan efek samping.

Resistensi dan Efek Samping


I. Resistensi adalah Suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antimikroba, sifat ini merupakan suatu mekanisme alamiah untuk dapat bertahan hidup.

Gambar 1. Siklus Resistensi Antibiotik

Pada Gambar 1 ditunjukkan bahwa semakin meningkatnya penggunaan antibiotik seseorang akan meningkat juga galur resisten sehingga terapi tidak efektif secara empiris. Menurunnya keefektifan terapi menyebabkan morbiditas meningkat sehingga perlu digunakan lebih banyak antibiotik turunan lain. Bila antibiotik yang diberikan tidak efektif juga, maka akan terjadi peningkatan hospitalisasi yang akan meningkatkan penggunaan antibiotik dan meningkatkan pula sumber daya yang digunakan untuk perawatan pasien. Walaupun pada akhirnya pasien tersebut dapat sembuh namun dikarenakan penggunaan antibiotik yang beragam dan dalam jumlah banyak sebelumnya terjadilah resistensi terhadap antibiotik jenis tertentu yang akan membatasi pengobatan di kemudian hari.

Pola resistensi dan sensitivitas mikroba dibagi menjadi: 1. Pola I : Belum pernah terjadi resistensi bermakna.

Contoh : Streptoccocus pyogenes grup A terhadap penisilin G 2. Pola II : Pergeseran dari sifat peka menjadi kurang peka, tetapi tidak resisten

sepenuhnya. Contoh : gonokokus bukan penghasil penisilinase, sebagian besar galur masih peka terhadap penisilin 0,06 g/ml, tetapi jumlah galur yang memerlukan kadar 1 g/ml, terus bertambah. Kadar 1 g/ml dalam darah masih dapat dicapai dengan mudah sehingga belum terjadi resistensi 3. Pola III : sifat resistensi pada taraf yang cukup tinggi, sehingga menimbulkan masalah di klinik Contoh : galur tertentu dari Staphylococcus yang menghasilkan -lakmatase dapat berubah menjadi resisten terhadap penisilin G.

Resistensi dibagi menjadi resistensi genetik, resistensi nongenetik dan resistensi silang. A. Resistensi genetik meliputi mutasi spontan dan resistensi dipindahkan. 1. Mutasi spontan yaitu gen mikroba berubah, sehingga mikroba yang sensitif terhadap antimikroba terjadi menjadi seleksi, resisten. galur yang Dengan telah adanya resisten

antimikroba

tersebut

bermultiplikasi sedangkan galur yang masih sensitif terbasmi, sehingga berakhir dengan terbentuknya populasi resisten. 2. Resistensi dipindahkan yaitu mikroba dapat berubah menjadi resisten akibat memperoleh suatu elemen pembawa faktor resisten. Faktor ini mungkin didapat dengan cara transformasi, transduksi atau konjugasi. a. Transformasi : mikroba menginkorporasi faktor resistensi langsung pada media di sekitarnya b. Transduksi : Komponen DNA dari kromosom yang mengandung faktor resistensi dipindahkan dari mikroba yang resisten ke mikroba yang sensitif c. Konjugasi (faktor seks) : Saat sel kuman berkonjugasi, memungkinkan perpindahan komponen pembawa faktor resistensi

Gambar 2. Transfer Resistensi Antibiotik Konjugasi

Faktor resistensi yang dipindahkan: plasmid dan episom. Plasmid nerupakan suatu elemen genetik (DNA-plasmid) yang terpisah dari DNA-kromosom sehingga merupakan DNA-nonkromosom. Tidak semua plasmid dapat dipindahkan, yang dapat dipindahkan ialah plasmid faktor R (infectious plasmid). Faktor R terdiri dari dua unit: Segmen RTF (resistance transfer factor) dan determinan-r (unit-r). Segmen RTF yang memungkinkan perpindahan faktor R. Masing-masing unit-r membawa sifat resistensi terhadap satu antimikroba. Dengan demikian berbagai unit-r pada satu plasmid farktor R membawa sifat resistensi terhadap berbagai antimikroba sekaligus, misalnya sulfonamid, penisilin, kloramfenikol, tetrasiklin. B. Resistensi Nongenetik : Keadaan dimana bakteri dalam keadaan istirahat (inaktivitas metabolik) sehingga tidak dipengaruhi oleh antimikroba. C. Resistensi Silang : Resistensi terhadap antimikroba tertentu dan juga memperlihatkan sifat resistensi terhadap antimikroba lain. Contoh: Mikroba resisten terhadap berbagai derivat tetrasiklin, atau dengan antimikroba dengan struktur kimia yang agak berbeda tapi mekanisme kerjanya hampir sama seperti linkomisin dan eritromisin II. Mekanisme Resistensi 1. 2. 3. 4. Perubahan target site obat terhadap mikroba Mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga obat sulit masuk ke dalam sel Inaktivasi obat oleh mikroba Mikroba membentuk jalan pintas untuk menghindari tahap yang dihambat oleh antimikroba 5. Meningkatkan produksi enzim yang dihambat oleh antimikroba

III.

Efek Samping 1. Reaksi Alergi Ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh pada hospes. Prognosis sulit diramalkan. Makin berat sifat reaksi pertama makin besar kemungkinan timbulnya reaksi yang lebih berat pada pemberian ulang, berupa anafilaksis, dermatitis eksfoliativa, dan lain-lain

2.

Reaksi Idisosinkrasi Gejala ini merupakan gejalan abnormal yang diturunkan secara genetik terhadap pemberian antimikroba tertentu.

3.

Reaksi Toksik Antimikroba umumnya bersifat toksik-selektif, tetapi sifat ini relatif. Yang mungkin dianggap relatif tidak toksis hingga kini ialah gol. Penisilin. Gol. Aminoglikosida pada umumnya bersifat toksik terutama terhadap Nervus octavus. Gol. Tetrasiklin dapat mengganggu pertumbuhan tulang dan gigi akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium-ortofosfat. Di samping faktor jenis obat, berbagai faktor dalam tubuh dapat turut menentukan terjadinya reaksi toksik seperti fungsi organ sehubungan dengan biotransformasi dan ekskresi obat.

4. Perubahan Biologik dan Metabolik Mikroflora normal pada tubuh hospes biasanya tidak menunjukkan sifat patogen. Namun dengan penggunaan antimikroba berspektrum lebar, dapat mengganggu keseimbangan mikroflora sehingga jumlah mikroba yang meningkat jumlahnya akan menunjukkan sifat patogen. Terkadang dapat menyebabkan superinfeksi yaitu infeksi baru akibat pengobatan infeksi primer dengan suatu antimikroba. Mikroba penyebab superinfeksi biasanya ialah mikroba yang menjadi dominan pertumbuhannya akibat penggunaan antimikroba, misalnya kandidiasis sering timbul akibat penggunaan antibiotik berspektrum lebar khusunya tetrasiklin

Faktor yang memudahkan timbulnya superinfeksi adalah menurunnya daya tahan tubuh pasien, penggunaan antimikroba terlalu lama dan luasnya spektrum aktivitas antimikroba baik tunggal maupun kombinasi. Makin lebar spektrum anti mikroba makin besar kemungkianan suatu jenis mikroflora tertentu menjadi dominan. Frekuensi kejadian superinfeksi paling rendah ialah penisilin G. Tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi superinfeksi yaitu

menghentikan terapi antimikroba yang sedang digunakan, melakukan biakan mikroba penyebab superinfeksi dan memberikan suatu antimikroba yang efektif terhadap mikroba tersebut.