Anda di halaman 1dari 33

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS

ULKUS PEPTIKUM

Oleh:

Fadliah usman 110207044 Pembimbing: dr. Rizal Basry Supervisor: Dr. Ronald E Lusikooy, Sp.B-KBD

PENDAHULUAN
Ulkus peptikum putusnya kontinuitas mukosa gaster yang meluas sampai di bawah epitel. Penyakit ini terjadi ketika faktor agresif (gastrin, pepsin) menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi mukosa (mukus, bikarbonat, mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding mukosa) dan dari efek Helicobacter pylori.

Amerika Serikat 500.000 orang/ tahun. Tujuh puluh persen terjadi antara usia 25 dan 64 tahun. Penyebab paling sering di Amerika infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat NSAID.

JEPANG Tukak Gaster>Tukak Duodenum Usia muda, pertengahan (30-50 thn)

Afrika jarang didapatkan.

L>P

Amerika (kulit hitam sebanding atau sedikit > kulit putih)

INSIDENS
Tukak gaster tersebar di seluruh dunia Prevalensi tergantung pada sosio ekonomi, demografi TG > L pd usia lanjut, puncak dekade keenam Britania Raya sekitar 6-20% (55 thn) Di USA ada 4 juta gangguan asam pepsin (prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan)

ANATOMI

FISIOLOGI
Pengisian Gaster (gastric filling)

Pengosongan Gaster

MOTILITAS

Penyimpanan Gaster

Pencampuran Gaster

FUNGSI PENCERNAAN dan SEKRESI


Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini. Sintesis & sekresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik (absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal). Sekresi mukus(melindungi lambung & sebagai pelumas.)

Pengontrolan Sekresi Lambung

Fase Sefalik

Fase Gastrik

Fase intestinal

ETIOPATOGENESIS
Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum. 1. Helicobacter pylori memproduksi: a. Memproduksi toksik Sitotoksin (vacuolating cytotoxin-Vac A Gen) Enzim (urease, protease, lipase dan fosfolipase) N-Histamin methyltranferase enzim

b. Menginduksi respon imun lokal pada mukosa. c. Meningkatkan level gastrin 2. Faktor Asam Gaster 3. Pertahanan mukosa gaster (NSAID, alkohol, garam empedu, dll).

Kerusakan mukosa akibat penggunaan NSAID melalui 4 tahap yaitu:


Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat Terganggunya sekresi asam dan proliferasi selsel mukosa. Berkurangnya aliran darah mukosa. Hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehinga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi.

Tipe Tukak gaster

DIAGNOSIS
ANAMNESIS

Gejala Klinis

Dispepsia Ulkus duodenum (lapar, tidur terganggu, hilang setelah pemberian antasida) Ulkus gaster (setelah makan, anoreksia, BB menurun

Pemeriksaan Penunjang

Pem Radiologis (barium) Pem. Endoskopi (UGIE) Invasif test (rapid urea test, histologi) non invasif (urea breath test, stool antigen test)

Pem. Radiologis
Berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak

Pem. Endoskopi (UGIE)

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan teratur yang keluar dari pinggiran tukak.

TERAPI
Non Medikamentosa Medikamentosa
Antasida

Diet

KOLOID BISMUTH

SUKRALFAT
PROSTAGLANDIN

Obat-obatan

ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2 PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI

REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI

TINDAKAN OPERASI
Dilakukan pada keadaan: Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter) Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik) Ulkus gaster dengan keganasan

Highly Selective Vagotomy


Juga disebut vagotomi sel parietal atau vagotomi gastric proximal. Operasi ini memutuskan suplai nervus vagus ke 2/3 proksimal dari gaster, dimana pada dasarnya terletak sel parietal. Sedangkan innervasi vagus ke antrum, pylorus, dan abdmoninal viscera tetap dipertahankan.

Vagotomi dan Drainage


Truncal vagotomi dan pyloroplasti, dan truncal vagotomi dan gastrojejunostomi adalah prosedur dari vagotomi dan drainage (V+D). Gastrojejunostomi adalah pilihan terbaik pada pasien dengan obstruksi gastric outlet atau penyakit berat pada duodenum proximal. Anastomosis dilakukan antara proksimal jejenum dan bagian dari curvatura mayor gaster, salah satunya antecolic atau retrocolic.

pyloroplasti berguna pada beberapa pasien yang membutuhkan pyloroduodenotomi untuk menangani komplikasi ulkus (perdarahan ulkus duodenal posterior), pada scar fokal atau terbatas pada daerah pyloric, atau ketika gastrojejunostomi sulit dilakukan. Pyloroplasti yang umum terjadi adalah tipe Hieneke-Mikulicz, yang menutup insisi transpyloric longitudinal secara transversal. Teknik lainnya yang digunakan termasuk Finney dan Jaboulay pyloroplasti.

Vagotomi dan Antrectomi


Keuntungan dari vagotomi dan antrectomi (V+A) adalah risiko rendah terjadinya kekambuhan ulkus dan penerapan operasi pada pasien dengan ulkus peptikum dengan komplikasi (perdarahan duodenum dan ulkus gaster, obstruksi ulkus peptikum, ulkus gaster yang tidak sembuh, dan ulkus rekuren). Kerugian dari V+A adalah operasi ini memilki mortalitas tinggi dibandingkan dengan HSV atau V+D. Setelah antrectomi, gastrointestinal disambung kembali, baik melalui Billroth I gastroduodenostomi atau Billroth II loop gastrojejunostomi.

Distal Gastrectomi
Gastrectomi distal tanpa vagotomi (biasanya sekitar 50% gastrectomi termasuk dengan ulkus) secara tradisional menjadi prosedur pilihan untuk ulkus gaster tipe I. Rekonstruksi dapat dilakukan Billroth I atau Billroth II. Vagotomi trunkal ditambahkan untuk tipe II dan II ulkus gaster, atau jika pasien diyakini berisiko untuk ulkus rekuren dan harus dipertimbangkan jika rekonstruksi Billroth II dimaksud.

KOMPLIKASI
Perforasi Perforasi Penetrasi tukak yang mengenai pankreas Obstruksi outlet Intraktibilitas Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)

PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi.

TERIMA KASIH