Anda di halaman 1dari 10

SKENARIO 1 Ny.

Lania mengatakan Ia mengalami muntah sejak malam 30 menit kemudian muntahnya mengandung darah & sampai dilarikan ke puskesmas karena jumlah muntah banyak. Dari anamnesis sering mengkonsumsi aspirin karena sering nyeri di bahu kanan, kadang menggunakan antasida karena heart burn baru-baru mengalami nyeri perutdan indigation. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi:105x/mnt, frek 20x/mnt, Suhu 36,5C terliat pucat tapi tidak kuning, tidak ada spider navi atau eritema palmar. Abdomen terdapat nyeri ringan pada epigastrium, hati & limpah tidak teraba. Pemeriksaan Jantung & Paru normal ekstremitas normal. Pemeriksaan RT terdapat kotoran warna hitam pada sarung tangan.

KATA SULIT : Spider Navi Eritema palmar RT Heart burn Indigation KATA KUNCI : Wanita 60 Tahun Muntah darah Pucat Kesadaran baik

MASALAH DASAR :

Wanita 60 tahun mengalami muntah darah & Pucat

Jawaban Skenario 1 :
1.) Anamnesis & Gejala klinis ?
Jawab : Anamnesis terdiri dari : Identitas pasien : nama lengkap, umur,jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama,suku bangsa, nama suami/isri/orang tua/wali/penanggung jawabnya Keluhan utama Riwayat penyakit sekarangnya :Tanyakan muntahnya isi makanan, cairan, atau darah, serta warna, jumlah, bau muntah dan konsentrasinya ( menggumpal atau cair ). Tanyakan Onset, frekuensi, sifat, durasi dan lokasi keluhan , hubungan dengan fungsi fisiologis lain,apakah ada gangguan sistem fisiologis yang diakibatkan oleh keluhan saat ini , mis gangguan tidur , kehilangan nafsu makan dan sebagainya. Riwayat penyakit dahulu : mis hepatitis,penyakit hati menahun,alkoholisme,penyakit lambung,pemakaian obat-obatan dan penyakit darah seperti leukimia dan lain-lain. Contohnya : -) Apakah mengkonsumsi alcohol dan kafein ? -) Apakah ada riwayat keluarga yang jelas ? ( mengarah ke ulkus ) -) Apakah nyeri yang terjadi ketika lambung kosong ? ( Mengarah ke ulkus duodenum ) -) Apakah nyeri yang terjadi segera setelah/selama makan ? ( Mengarah ke ulkus Gaster ) -) Apakah BB menurun ? ( Jika iya, mengarah ke Ulkus Gaster ; jika tidak, Mengarah ke ulkus duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman ).

2.) Pemeriksaan Fisik ?


Jawab : -) Tekanan Darah 100/60 mmHg. -) Nadi 105x/mnt. -) Frekuensi 20/mnt.

-) Suhu 36.5C INSPEKSI : -) Terlihat Pucat tapi tidak kuning. -) Tidak ada Spider Navi ataupun Eritema Palmar. Pemeriksaan Abdomen : Terdapat nyeri ringan pada epigastrium, Hati & Limpa tidak teraba. Pemeriksaan Jantung & Paru : Normal. Pemeriksaan Ekstremitas : Normal.

3.) Pemeriksaan Penunjang ?


Jawab : -) Endoskopi -) Biopsi Mukosa -) Analisis cairan lambung

4.) Diagnosis & DD ?


Jawab : Ulkus peptikum: Sebagian besar perdarahan saluran cerna bahagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum (PUD, peptic ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol). proporsi orang-orang yang terinfeksi meningkat secara konstan dengan bertambahnya usia. kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulcer mengalami penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk duodenal ulcer, dan jumlah meningkat pada wanita usia tua Diagnosis dapat dibuat berdasarkan inspeksi muntahan pasien atau pemasangan selang nasogastric (NGT, nasogastric tube) dan deteksi darah yang jelas terlihat; cairan bercampur darah, atau ampas kopi.

5.) Epidemiologi & Etiologi ?


Jawab : Epidemiologi Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial diduga juga memainkan peranan dalam patogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di Amerika Serikat telah mengalami pergeseran yang semula didominasi oleh kaum pria, kini prevalensi antara pria dan wanita sebanding. Tren terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada

pria yang lebih muda dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok pada pria muda, dan peningkatan penggunaan AINS pada wanita yang lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan dan perforasi telah meningkat dan meningkatkan resiko kematian.

Etiologi dan Faktor Resiko Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Infeksi Helicobacter pylori Pada semua individu, infeksi Helicobacter pylori (HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum. Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS) AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia. Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan dengan terbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktor-faktor resiko berikut: 1. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun, riwayat ulkus peptikum sebelumnya, riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas, sedang menjalani terapi kortikosteroid, penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi, penggunaan antikoagulan atau koagulopati, kerusakan organ kronis (misalnya; gagal jantung atau gagal ginjal) 2. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia, durasi penggunaan AINS, infeksi HP, reumatoid arthritis. 3. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan atau konsumsi alkohol. Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum.

Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus peptikum masih kontroversial. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien, namun studi terkontrol memberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab akibatnya. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal

yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan penggunaan AINS.

6.) Patofisiologi ?
Jawab :

Patofisiologi Ulkus peptikum

Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida) dan pepsin. Erosi terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada tiga fase yang serupa, yakni sefalik, lambung, dan usus. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresi secara kontinyu melalui kelenjar mukosal. Mukus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa dari asam. Bila asam hidroklorida tidak dinetralisasi dan dibuffer, asam hidroklorida bersamaan dengan pepsin akan merusak lambung. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung yang merupakan pertahanan utama lambung terhadapat pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1.Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2.Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3.Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 2. kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih

penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

7.) Gambaran Anatomi, Fisiologi, Histologi (Normal & Abnormal) ?


Jawab :

8.) Pentalaksanaan ( Farmako & Non Farmako ) ?


Jawab :

a) Istirahat yang cukup dapat mempercapat peyembuhan. b) DIET .


Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapatmenimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasienmungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanant e r s e b u t m e m p e n g a r u h i m o t i l i t a s u s u s . D a l a m h a l i n i d i a n j u r k a n u n t u k menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang.Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkusgaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dankomplikasi lain. Air jeruk yang asam, coc a cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresiasam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.- O b a t o b a t a n Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperandalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.

2.Terapi Medikamentosa
- A n t a s i d a Antasida bekerja sebagai penetralisir asam. Antasida diberikan dengan dosis 3 x1 tablet atau 4 x 30 cc (3 kali sehari, dan sebelum tidur/ 3 jam setelah makan).P r e p a r a t y a n g m e n g a n d u n g m a g n e s i u m d a p a t m e n y e b a b k a n B A B t i d a k berbentuk, serta tidak dianjurkan pada penderita gagal ginjal karena dapatm e n y e b a b k a n h i p e r m a g n e s e m i a d a n k e h i l a n g a n f o s f a t . P r e p a r a t y a n g mengandung aluminium dapat menyebabkan konstipasi, dan neurotoksik, tetapi bila dikombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Preparat kalsium dapatm e n y e b a b k a n M i l k A l k a l i n e S y n d r o m e ( M A S ) y a i t u h i p e r k a l s e m i a , hiperfosfatemia, renal calcinosis, dan progresi ke arah gagal ginjal

Obat Penangkal Mukus


- K o l o i d B i s m u t h Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat,dan mukus. Obat ini memiliki efe k bakterisidal terhadap H.pylori sehinggamengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehinggamenimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka pan jang berupa neurotoksik. - S u k r a l f a t Mekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisanfisikokemikal pada dasar ulkus sehingga dapat melindungi ulkus dari pengaruha g r e s i f a s a m d a n p e p s i n . S e l a i n i t u , s u k r a l f a t d a p a t m e m b a n t u s i n t e s i s prostaglandin, bekerja sama dengan EGF, meningkatkan sekresi bikarbonat danmukus, serta meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. Dosisnya 4x 1 gram sehari. Efek samping berupa konstipasi.

- P r o s t a g l a n d i n Obat ini bekerja dengan cara mengurangi sekresi asam lambung, menambahs e k r e s i m u k u s , b i k a r b o n a t , d a n m e n i n g k a t k a n a l i r a n d a r a h m u k o s a s e r t a meningkatkan pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terhadap ulkus akibat pemakaian NSAID. Contoh prostaglandinadalah misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x 200 mg atau 2 x400 mg pagi dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan padaibu hamil

- A n t a g o n i s R e s e p t o r H 2 Contoh dari obat ini adalah ranitidin, cimetidin, dll. Obat ini bekerja dengancara memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel tersebut tidak dapatdirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel.Dosis terapi untuk ranitidin 300 mg malam hari, dan cimetidin 2 x 400 mg atau800 mg malam hari. Dosis pemeliharaan untuk ranitidin 150 mg, dan cimetidin4 0 0 m g . E f e k s a m p i n g n y a b e r u p a p a n s i t o p e n i a . n e u t r o p e n i a , a n e m i a , trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dangangguan fungsi ginjal terutama pada pemberian cimetidin.

- Proton Pump Inhibitor/ PPI


Contoh obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dll. Mekanismekerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkanasam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Efek penekanansekresi asam maksimal 2-6 jam dan lama efek kerjanya 72-96 jam. Dosis yangdiberikan untuk omeprazole 2 x 20 mg/ standar dosis

atau 1 x 40 mg/ dobeldosis, dan lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau 1 x 60 mg/d o b e l d o s i s . E f e k s a m p i n g n y a p a d a j a n g k a p a n j a n g a k a n m e n i m b u l k a n kerusakan gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid. PengobatanUntukInfeksi Helicobacter Pylori - T e r a p i t r i p e l Kombinasinya adalah : 1 . P P I 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1 g/hariKlaritromisin 2 x 500 mg 2 . P P I 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1 g/hariMetronidazol 2 x 500 mg3 . 3 . P P I 2 x 1 Klaritromisin 2 x 500 mg/hariMetronidazol 2 x 500 mgMasing-masing diberikan selama 710 hari- T e r a p i k u a d r i p e l Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen denganterapi kuadripel, yaitu : PPI 2 x 1 Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet MNZ 4 x 250 Tetrasiklin 4 x 500 mg

3 .

T i n d a k a n

O p e r a s i

Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :-Elektif, karena gagal terhadap pengobatan Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik - U l k u s g a s t e r d e n g a n d u g a a n k e g a n a s a n p a d a k o r p u s d a n f u n d u s ( 7 0 % keganasan)U l k u s p a d a d a e r a h a nt rum d il ak uk an a nt e re k t o m i , da n B il ro t h 1 anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi.Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi denganRoux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

9.) Komplikasi ?
Jawab :

10.) Prognosis ?
Jawab : Apabila penyebab yang mendasari ulkus peptikum ini di atasi, maka akan memberikan prognosis yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H.Pylori, menghindar OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung. Terapi dengan infeksi H.Pylori akan mengubah secarah ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.

11.) Edukasi ?
Jawab : Istirahat yang cukup. Kurangi stress & kecemasan. Mengatur pola makan dianjurkan mengkonsumsi makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung dan hindari makan yang bersifat asam. Hindari obat OAINS. Jika sangat diperlukan maka kurangi dosisnya atau di kombinasi dengan obat PPI (Proton Pump Inhibitor).

12.) Pengaruh Usia & Riwayat Pekerjaan ?


Jawab : - pengaruh usia Penyakit pada saluran cerna atas umumnya terjadi pada usia 60 tahun ke atas. Gastritis dan Ulkus keduanya terinfeksi oleh H.Pylori. Prevalensinya pada orang usia muda 10% dan pada orang tua 20% -pengaruh pekerjaan Dalam kasus ini yang lebih berperan pada penyakit adalah obat. Tapi jika dihubungkan dengan pekerjaan, mungkin pasien sewaktu bekerja sebagai perawat dia terlalu sibuk dengan pekerjaannya sehingga bahunya sakit. Karena bahunya sakit, dia mengkonsumsi obat aspirin yang merusak lambung dan membuat iritasi sehingga dia minum antasida.