Bakul IKA2

Created by edi ahsani06
Copyright2010@edi_ahsani
0
0

1
1
Kata Pengantar

Assalamualaikum wr.wb
Syukur Alhamdulillah atas segala Nikmat dan Karunia Allah SWT yang
tiada batasnya tercurah kepada kita semua. Solawat serta salam dikhususkan
kepada Sang Manusia Tauladan Nabi Besar Muhammad SAW, Manusia yang
paling berpengaruh di dunia ini.
Buku ini merupakan buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2 edisi
sebelumnya yang sekarang mengalami revisi dan penambahan materi kuliah,
karena di buku sebelumnya ada yang kurang lengkap. Buku ini disusun
kembali karena ada permintaan teman agar melengkapi buku kecil ini, yah,
seperti biasa, semua materi di sini diambil dari bahan2 kuliah yang diajarkan
oleh Dosen2 PSPD UNJ A dan juga khususnya untuk persiapan ujian semester
IKA 2 konvensional. Maaf, isi buku ini tidak dapat dipertanggungjawabkan
oleh penyusun, karena memang hanya menyusun, bukan menulis dari hasil
lamunan.
Bagi teman2 yg mau membeli buku ini, saya ucapkan terima kasih krn
telah meringankan beban biaya hidup orang lain dan menghargai hasil kerja
keras penyusun dengan keringat bercucuran tapi gak sampe berdarah-darah :p.
Bagi yang mau minta saja, harap tunjukkan surat keterangan kurang mampu
dari RT tempat tinggalnya (masak anak kedokteran kurang mampu, hehe )
dan saya berikan dengan Gratis.
Bagi semua pembaca, diharapkan kritik dan saran yg supportif , bukan
ejekannya. Sekian dulu ya pengantarnya, gak perlu panjang2 pengantarnya,
nanti malah bosan ente.
Waalaikumussalam.wr.wb
penyusun

PEACE.GUYS! hehehehe.

2
2

KATA SAMBUTAN
MANTRI PENDIDIKAN NASIONAL
Atas terbitnya buku BAKUL IKA 2

Saya sangat gembira menyambut terbitnya buku BAKUL IKA 2 ini. Ini merupakan
terobosan baru dalam dunia pendidikan di Indonesia. Penulisan buku ini adalah
sebuah bentuk kebangkitan dunia pendidikan di Asia khususnya di Indonesia.

Diharapkan dalam waktu dekat, saudara Edi Ahsani akan mampu menerbitkan buku-
buku serupa di bagian-bagian lainnya dan semoga penerjemahan ke bahasa-bahasa
asing cepat direalisasikan.

Sekali lagi, ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya saya sampaikan
atas nama seluruh rakyat Indonesia dan atas nama dunia riset dan teknologi kepada
saudara Edi Ahsani. Semoga tujuan penerbitan buku ini tercapai dan amal bakti
Saudara mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT.
Amiiiiiiinnnnnnn.........

J ambi, November 2010

Mantri Pendidikan Nasional
Republik Indonesia

DAFTAR ISI

1. malaria pada anak..3
2. Campak .....8
3. demam berdarah dengue (DBD)...10
4. leukemia....12
5. Pubertas.22
6. kelainan endokrin .....32
7. ikterus Neonatorum ..37
8. kejang pada neonatus ...38
9. tuberkulosis anak ..39
10. asma bronkiale...47
11. infeksi saluran pernapasan.50
12. BBLR.56
13. Sepsis Neonatorum59
14. Kecacingan....71
15. Gastroenterologi Anak dan Malabsorpsi Sakit perut berulang ................84
16. kelainan Gastrointestinal yang memerlukan tindakan bedah....................88

3
3
MALARIA PADA ANAK
Dr. SABAR HUTABARAT, SpA

BATASAN
E Malaria adalah penyakit yang bersifat akut atau kronik yang disebabkan
protozoa genus Plasmodium yang hidup dan berkembang biak dalam sel
darah merah manusia.
E Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles
betina.
ETIOLOGI
Ada 4 jenis spesies Plasmodium:
E Plasmodium vivax : malaria vivax/tertiana
E Plasmodium falcifarum : malaria falsifarum/ tropica
E Plasmodium ovale : malaria ovale
E Plasmodium malariae: malaria malariae/ quartana
EPIDEMIOLOGI
E WHO memperkirakan 300-500 juta kasus malaria klinis di dunia setiap
tahunnya yang menyebabkan 1-2 juta kematian.
E Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
tahun 2001 terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian
setiap tahunnya.
E Sekitar 90% kematian terjadi pada anak usia dibawah umur 5 tahun
E Sedangkan pada daerah endemik malaria merupakan 10% dari seluruh
kasus kematian pada anak terutama anak yang berusia enam bulan
sampai lima tahun.
E Di Indonesia jenis plasmodium yang paling banyak ditemukan adalah
Plasmodium vivax dan Plasmodium falciparum.
SIKLUS HIDUP PARASIT
E Siklus pada manusia (siklus aseksual)
E Siklus pada nyamuk anopheles betina (siklus seksual)
Siklus pada manusia (siklus aseksual)
E Pada siklus ini terjadi siklus ekso-eritrositer dan eritrositer.
E Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia,
sporozoit yang beredar di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke peredaran
darah
E Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi
tropozoit hati.
E Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000-
30.000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut siklus
ekso-eritrositer yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu.
E Pada P.vivax dan P.ovale sebagian tropozoit hati tidak langsung
berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dormant
yang disebut hipnozoit.
E Siklus eritrositer dimulai pada waktu merozoit yang berasal dari skizon
hati yang pecah akan masuk ke peredaran darah dan menginfeksi sel
darah merah.
4
4
E Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium
tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit, tergantung spesiesnya).
E Proses perkembangan aseksual ini disebut siklus skizogoni.
E Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang
keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya.
E Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi
sel darah merah akan membentuk stadium seksual (gametosit jantan dan
betina)
Siklus pada nyamuk anopheles betina (siklus seksual)
- Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung
gametosit, gamet jantan dan betina akan melakukan pembuahan
menjadi zigot.
- Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding
lambung nyamuk.
- Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan
selanjutnya menjadi sporozoit.
- Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.
BENTUK KLINIS
E Berdasarkan perjalanan penyakit
- Malaria akut
- Malaria kronis
E Berdasarkan gambaran klinis
- Malaria tertiana: panas timbul dengan interval 48 jam
- Malaria quartana : panas timbul dengan interval 72 jam
- Malaria tropica : panas timbul tidak khas dapat terus menerus
DIAGNOSIS
E Anamnesis: riwayat bepergian ke daerah endemis malaria/tempat tinggal
daerah endemis malaria
E Gejala klinis
- Panas didahului gejala prodromal, lemas, tidak nafsu makan, sakit pada
tulang dan sendi
- Panas meningkat secara bertahap1-2 hari atau mendadak tinggi dengan
atau tanpa disertai menggigil, kemudian temperatur menjadi normal
atau menurun dan penderita berkeringat

Gejala klasik malaria
Terdiri atas 3 stadium yang berurutanyaitu :
E Stadium dingin (cold stage) selama 15-60 menit
Terjadi setelah pecahnya skizon dalam eritrosit dan keluar zat-zat antigenik
yang menimbulkan menggigil-dingin.
E Stadium demam (hot stage) selama 2-6 jam
Timbul setelah penderita menggigil, demam dengan suhu badan
sekitar 37,5C-40C, pada penderita hiperparasitemia (>5%) suhu
meningkat sampai >40C
E Stadium berkeringat (sweating stage) selama 2-4 jam
5
5
Timbul setelah demam, terjadi akibat gangguan metabolisme tubuh
sehingga produksi keringat bertambah.
E Nyeri perut
E Mual
E Muntah
E Anemia
E Splenomegali

Laboratorium
1. Hapusan darah
- Ditemukannya parasit malaria pada sediaan hapusan darah tebal dan tipis
- Apabila pada pemeriksaan pertama tidak ditemukan parasit maka
pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut
- Waktu pengambilan sampel darah pada puncak demam pada malaria
falcifarum, setiap saat padamalaria vivax
Tidak ditemukannya parasit malaria pada sediaan hapusan darah tidak
menyingkirkan malaria
Hanya 50% anak dengan malaria hapusan darah positip
Hapusan darah tebal dan tipis penting dilakukan
2. Pemeriksaan Serologi
- Memberikan informasi malaria yang telah lalu studi epidemiologis
- IFAT (indirect fluorescent antibody test)
- IHA test (indirect hemagglutination antibody)
- ELISA (enzym linked immunosorbent assay)
- Ketiga test diatas tidak membantu dalam diagnosis pada infeksi
akut
3. Tes Dipstick
- Spesifik pada P.falcifarum
- Mendeteksi P.falcifarum histidine rich protein-2 (PfHRP-2) antigen

PENATALAKSANAAN

E Obat anti malaria
- Kloroquin:
Hari I: Initial 10 mg/kgbb/peroral,6 jam kemudian dengan 5 mg/kgbb
Hari II: 5 mg/kgbb
Hari III: 5 mg/kgbb
ATAU
E Hari I : 10 mg/kgbb
E Hari II: 10 mg/kgbb
E Hari III: 5 mg/kgbb

- Untuk P. vivax ditambahkan primaquin 0,25 mg/kgbb/ selama 14 hari
mencegah relapsnya P.vivax dan P.ovale (pengobatan radikal)
- Untuk pengobatan terhadap Plasmodium falciparum diberikan:
6
6
Lini Pertama :
Klorokuin : Hari I dan II : 10 mg/kgbb
Hari III : 5 mg/kgbb
Primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tunggal (hari I)
Lini Kedua :
Bila resisten terhadap klorokuin di mana pada periksa ulang hari ke-4 atau
hari ke-7 sampai 14 belum sembuh, maka diberikan :
Pirimetamin-sulfadoksin (fansidar) dengan dosis sulfa 25 mg/kgBB +
Primakuin 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal)

Sejak mulai seringnya dilaporkan resistensi malaria falcifarum terhadap
klorokuin, Ditjen P2M Depkes RI (2005) mulai memperkenalkan obat-obat
antimalaria baru, yaitu :

Untuk pengobatan malaria falcifarum tanpa komplikasi (pengobatan
berdasarkan mikroskopis) diberikan :
Lini pertama :
Artesunat 4mg/kgBB +Amodiakuin 10 mg/kgBB (dosis tunggal /hari/oral)
Hari I,II,dan III
Primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tunggal (hari I)

DOSIS ARSUCAM
Usia/BB HARI I HARI II HARI III
<1 thn
<10 kg
Artesunat tab tab tab
Amodiaquine tab tab tab
1-7 thn
10-20 kg
Artesunat 1 tab 1 tab 1 tab
Amodiaquine 1 tab 1 tab 1 tab
7-13 thn
21-40 kg
>13 thn
>40 kg
Lini kedua :
Bila gagal pengobatan lini pertama dimana selesai pengobatan 3 hari:
Pada periksa ulang hari ke-4 atau hari ke-5 sampai 28 belum sembuh atau
kambuh, dikatakan belum sembuh bila :
E Penderita tetap demam atau gejala klinis tidak membaik yang disertai
parasitemia aseksual, atau penderita tidak demam atau tanpa gejala
klinis lainnya, tetapi ditemukan parasitemia aseksual dan penderita tidak
mengarah ke malaria berat
E Maka diberikan : Kina 30 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari +
Tetrasiklin 25-50mg/kgbb/4dosis/hari atau doksisiklin 2mg/kgBB/hari +
Primakuin 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).
7
7
TERAPI ALTERNATIF RESISTEN KLOROKUIN

E Mefloquine: 25 mg/kgbb dosis tunggal (15 mg/kgbb diikuti 10 mg/kgbb
setelah 8-12 jam)
E Halofantrine: BB <40 kg 8 mg/kgbb tiap 6 jam sampai 7 hari
E Doxycycline: 100 mg/hari selama 7 hari (Tidak digunakan pada anak >
8 thn)
E Pada anak >8 thn: Doxycycline 2 mg/kgbb selama 7 hari (Tidak
melebihi 100 mg/hari)
E Fansidar:
E Usia <1 thn: -
E Usia 1-3 thn : tab
E Usia 4-8 thn : 1 tab
E Usia 9-14 tahun :2 tab
E Usia >14 thn : 3 tab dosis tunggal
E Malaria dengan komplikasi:
- Cerebral malaria:
+Berikan Kinin HCl 20 mg/kgbb/ dalam Dekstrose 5%
dosis awal lebih dari 4 jam diikuti 10 mg/kgbb tiap
8 jam (max 1800mg/hari)
+Lanjutkan kinin sulfat bila telah sadar dan dapat
makan peroral sampai 7 hari
PEMANTAUAN
E Selama pemberian obat antimalaria waspada terhadap penderita G6PD
defisiensi
E Pantau kadar gula darah terutama pada malaria falcifarum
E Pantau fungsi hati dan ginjal
SISTIM PEMONITORAN BARU
E WHO membuat sistim pemonitoran baru dengan follow up 14 hari di
mana dilakukan penilaian baik klinis maupun laboratorium.
E Pemeriksaan parasitologis termasuk deteksi parasit malaria, penentuan
spesies dan pengukuran densitas parasit.
E Penderita juga harus diperiksa secara klinis dengan pemeriksaan
temperatur tubuh.
E Pemeriksaan mikroskopi harus dilakukan pada hari 0, sebelum mulainya
terapi, dan pada hari ke 3, 7 serta 14 atau apabila ada indikasi bisa lebih
sering.
PENCEGAHAN
E Proteksi terhadap gigitan nyamuk
E Obat anti malaria (kemoprofilaksis)
E Vaksin malaria
Beberapa contoh vaksin : SPf 66,vaksin SPf 66, campuran antigen P.
falciparum stadium aseksual darah rekombinan, antigen MSP-1 yang berasal
dari ragi, NYVAC-Pf7, vaksin Naked DNA

8
8
CAMPAK (MORBILI)
Dr.SABAR HUTABARAT,SpA

BATASAN
Penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus morbili yang
pada umumnya menyerang anak
ETIOLOGI
E Virus morbili termasuk dalam famili Paramyxovirus
EPIDEMIOLOGI
E Campak penyakit endemis
E Timbul pada masa anak kekebalan seumur hidup
E Bayi dari ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan
pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan
E Bila seorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan
50% akan mengalami abortus
E Bila wanita hamil menderita morbili pada trimester pertama, kedua dan
ketiga kelainan bawaan, BBLR dan lahir mati
PATOGENESA
Infeksi virus melalui droplet pada udara nafas sel epitel traktus respiratorius
replikasi 3 hari p.darah viremia pertama jaringan (limfoid pada
tonsil, paru, nodul limfoid TGI, limfa) beberapa hari kemudian viremia
kedua (dengan jumlah virus lebih besar gejala klinis menjadi lebih berat +
eksantema kulit (10-14 hari setelah infeksi)
GEJALA KLINIS
Penyakit ini dibagi atas 3 stadium, yaitu:
1. Stadium inkubasi
- Tanpa gejala (10-12 hari)
2. Stadium kataral (prodromal)
- Berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotofobia,
konjungtivitis dan koriza
- Bercak Koplik patognomonik bagi morbili
3. Stadium erupsi
- Timbul enamtema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole
- Timbul makula papula mulai belakang telinga menyebar ke leher, dada
dan seluruh tubuh
4. Stadium konvalesensi
Hari ketiga erupsi berkurang dan akan menghilang dengan urutan
seperti terjadinya hiperpigmentasi
DIAGNOSIS
E Ditegakkan berdasarkan klinis
E Panas tinggi, terus-menerus disertai batuk, coryza, conjungtivitis
E Ditemukan rash makulapapular mulai dari belakang telinga menyebar ke
leher, dada dan seluruh tubuh
E Koplik spot ditemukan 24 jam sebelum timbul rash dan menghilang
pada hari ketiga timbulnya rash
9
9
E Penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2
minggu terakhir
E Darah rutin: limfositosis, lekopenia
E Patologi klinik: sputum, sekresi nasal, sedimen urine multinucleated
giant cells
E HI & CF (+) 1-3 hari setelah timbul rash
INDIKASI RAWAT
E Morbili dengan komplikasi
E Morbili dengan: intake tidak masuk
muntah-muntah
KEP
DIAGNOSIS BANDING
E German measles (Rubela)
E Eksantema subitum
E Ruam akibat obat-obatan
KOMPLIKASI
E Pneumonia
E Gastroenteritis
E Otitis media
E Mastoiditis
E Ensefalitis
E Gangguan gizi
E SSPE
PENATALAKSANAAN
E Simtomatis: antipiretika, sedatif, antitusif, ekspektoran
E Vitamin A dosis tunggal
E Suportif : perbaiki KU
cairan parenteral bila intake tidak masuk
E Antibiotika : diberikan bila disertai infeksi sekunder
PENCEGAHAN
Imunisasi aktif usia 9 bulan

10
10
DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)
Dr. SABAR HUTABARAT, SpA

BATASAN
Infeksi disebabkan virus Dengue ditandai dengan demam tinggi mendadak
disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan dan
kematian
ETIOLOGI
Virus Dengue tipe I, II, III, IV
PATOGENESA
Aktivasi komplemen, agregasi trombosit, kerusakan sel endotel kebocoran
kapiler, ekstravasasi plasma, hemokonsentrasi, renjatanm efusi cairan,
ensefalopati, hipoksia jaringan. Vasculopati trombopati +koagulopati +
trombositopenia perdarahan, ensefalopati
BENTUK KLINIS
Berdasarkan kepastian diagnosis:
- Tersangka demam berdarah (TDBD)
- Demam berdarah dengue (DBD)
Berdasarkan derajat penyakit:
Derajat I, II, III, IV.
Derajat III, IV =DSS
DIAGNOSIS
Berdasarkan Patokan klinis WHO (1997) dengan indikator demam
tinggi 2-7 hari, manifestasi perdarahan, hepatomegali, renjatan,
hemokonsentrasi dan trombositopenia
Demam dengue: demam +2 atau lebih manifestasi: sakit kepala, sakit
belakang bola mata, mialgia, atralgia, rash, perdarahan, tetapi tidak
terbukti adanya plasma leakage
TDBD: demam +manifestasi perdarahan
DBD: demam +manifestasi perdarahann serta hemokonsentrasi
(hematokrit meningkat paling sedikit 20% atau penurunan hematokrit
paling kurang 20% setelah terapi cairan adekuat) dan trombositopenia
(100.000/mm3 atau kurang) atau hemokonsentrasi +bukti plasma
leakage (efusi pleura atau hipoalbuminemia)
Derajat I: demam +gejala non spesifik +manifestasi perdarahan hanya
uji Torniquet +
Derajat II: derajat I +perdarahan spontan di kulit atau perdarahan
lainnya
Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi lembut, hipotensi,
takikardia, kulit lembab dan dingin, juga anak gelisah
Derajat IV: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi tidak teraba dan
tekanan darah tidak terukur
INDIKASI RAWAT
Penderita derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk
dirawat
11
11
Derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-
muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit
cenderung turun
Seluruh derajat II, III, IV
INDIKASI PULANG
Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (>7 hari sejak panas)
Monitoring:
- Perhatikan tanda klinis, bila demam menetap setelah hari ke-3 sakit
anjurkan rawat inap
- Periksa Hb, Ht, trombosit berkala menimal tiap 24 jam, selama masih
demam terutama pada hari sakit ke-3 dan seterusnya
TINDAK LANJUT
DSS: Tensi/nadi setiap 15-20 menit sampai keadaan stabil, Ht, trombosit
setiap 4-6 jam sampai keadaan menetap
Derajat I dan II: pemeriksaan Ht dan trombosit menimal 2 kali sehari
Penderita yang berobat jalan diperiksa trombosit setiap hari
Pelaporan pada Dinas kesehatan Tk II setempat
TATALAKSANA DBD DERAJAT I
Penderita perlu minum banyak 1-1,5 liter/hari
Minuman yang dapat diberikan: air putih, air teh manis, sirup, susu, sari
buah, soft drink atau oralit
Kompres hangat
Bila terdapat hiperpireksia (suhu >39,5 C) berikan antipiretik,
dianjurkan parasetamol, Asetosal/asam salisilat kontraindikasi
Indikasi rawat pada DBD derajat I
- Tidak mau/ tidak bisa minum
- Muntah terus menerus
- Hematokrit cenderung meningkat dan atau trombosit turun pada
pemeriksaan berkala

12
12
LEUKEMIA
Dr. Mustarim,Sp.A.,

Leukemia : merupakan bentuk keganasan hematologi yang sering didapatkan
pada anak-anak .

Dibagi dalam dua tipe utama yaitu : akut (yang berkembang cepat dengan
dominasi sel leukosit imatur) dan kronis (berkembang lambat dan didomunasi
sel matur).

Leukemia akut dibagi dalam dua kelompok yaitu : leukemia myeloid akut
(LMA) dan leukemia limfoblastik akut (LLA) ( nathanoski).
LLA merupakan jenis leukemia yang paling banyak diderita anak-anak dengan
insidens tertinggi pada anak usia 3 sampai 5 tahun (4).

Lekemia akut memiliki angka kejadian 25-35% dari semua keganasan pada
anak. Dan diantara kelompok ini LLA merupakan 80% dari keseluruhan .
LLA adalah penyakit keganasan dengan karakteristik infiltrasi sumsum tulang
progresif dan organ limfatik oleh sel limfoid imatur yang disebut limfoblast.
Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 80 juta anak usia kurang dari 15
tahun. Diestimasikan 2000 sampai 3000 LLA baru tiap tahunnya.
(sumadiono/seminar L).

Etiologi pasti lekemi sampai saat ini belum diketahui.
Lekemia terjadi secara multifaktorial yaitu faktor lingkungan ( radiasi, infeksi )
maupun konstitusional atau predisposisi genetik.
Faktor yang diduga sebagai penyebab adalah virus onkogenik ( meskipun
belum dapat dibuktikan ) , bahan kimia karsinogenik ( misal ; benzen, arsen,
alkeran ), radiasi serta faktor herediter yang akan menentukan kepekaannya (
misal ; sindroma Down, anemia Fanconi ). Pada 20% dewasa dan 5 % anak-
anak LLA mempunyai kelainan genetik yang disebut kromosom Philadelphia
(Ph), dan pada anak dengan kelainan tersebut akan mengalami LLA berat. (
Bambang pmono/seminarL,nathanoski ) .

Deteksi dini dan terapi yang tepat dapat menurunkan angka kematiannya.
Pada awal penyakitnya lekemia dapat menyebabkan gejala non spesifik yang
mirip dengan infeksi virus.
Lekemia harus dicurigai bila didapatkan gejala yang samar yang menetap[
disertai dengan bukti perdarahan yang abnormal, nyeri pada tulang,
limfadenopati atau hepatosplenomegali ( Young )
Selanjutnya akan disajikan kasus seorang anak perempuan dengan lekemia
limfoblastik akut yang mengalami sindroma vena cava superior.

13
13
LEKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT
A. DEFINISI
LLA adalah penyakit keganasan dengan karakteristik infiltrasi sumsum tulang
progresif dan organ limfatik oleh sel limfoid imatur yang disebut
limfoblast.sumadiono
B. INSIDEN
lekemia akut merupakan 25-35% dari semua keganasan pada anak.. diantara
kelompok ini LLA merupakan 80% dari keseluruhan .
insidennya adalah 3,5 per 100.000 anak <15 tahun. Sedangkan puncak insiden
LLA, yaitu 3-5 tahun dan menurun pada dewasa.
Diestimasikan 2000 sampai 3000 LLA kasus baru tiap tahunnya.
(sumadiono/seminar L). LLA terjadi sedikit lebih banyak pada laki-laki
daripada perempuan. (Karen )
C. PATOFISIOLOGI
Sel-sel ganas LLA yaitu limfoblas yang berhenti pada stadium awal
perkembangan.
Ini disebabkan ekspresi abnormal dari gen yang sering diakibatkan oleh
translokasi kromosom. Sel-sel limfoblas menggantikan elemen sumsum tulang
normal sehingga terjadi penurunan yang nyata dalam sel-sel darah normal.
Akibatnya anemia, trombositopenia dan netropenia muncul dlam derajat yang
bervariasi.
Limfoblas juga berproliferasi di organ-organ diluar sumsum tulang seperti
hepar, lien dan kelenjar limfonodi. ( Karen )
D. DIAGNOSIS
Penyakit leukemia dibedakan menjadi bentuk akut dan kronik. Leukemia akut
terdiri dari Leukemia Limfoblastik akut dan Leukemia Myeloblastik akut .
Pada anak, leukemia sebagian besar (95%) ditemukan sebagai bentuk akut, dan
sisanya (5%) dalam bentuk kronik2.
Kadang-kadang diagnosis LLA menjadi sulit dan terlambat. Hal ini karena
gejala awalnya yang tidak spesifik dan dapat mirip dengan infeksi virus, seperti
kehilangan nafsu makan dan demam tidak tinggi. Gejala yang harus cepat
dipertimbangkan adalah adanya kepucatan, ptekie atau ekimosis, nyeri pada
tulang dan berat badan menurun secara nyata.
(young)

Pemeriksaan fisik bisa saja tidak ada kelainan, tetapi adanya limfadenopati atau
hepatosplenomegali harus meningkatkan kecurigaan terhadap lekemia.
Pembesaran kelenjar limfe dapat saja normal pada anak-anak, namun
hepatosplenomegali selalu merupakan temuan yang abnormal. (young )

Pendekatan yang bijaksana terhadap temuan tersebut dilengkapi dengan
pemeriksaan laboratorium darah rutin, dengan hitung jenis dan hitung
retikulosit. Ditemukannya sel blast pada preparat darah tepi mengindikasikan
lekemia.
14
14
Namun kadang sel ini tidak ditemukan. Temuan anemia terutama yang disertai
dengan retikulositopeni atau MCV yang tinggi, trombositopeni, lekopeni atau
lekositosis maka kecurigaan terhadap lekemi sangat tinggi. (young )

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala dan tanda yang dapat ditemukan : D9,Karen
a. Akibat infiltrasi sel leukemia pada sumsum tulang atau organ lain
Nyeri pada tulang karena adanya infiltrasi pada subperiosteal, ekspansi
sumsum tulang dan resorpsi tulang
Sakit kepala, mual, muntah, papil edema, kelumpuhan saraf kranial,
kejang dan koma yang disebabkan infiltrasi sel leukemia pada SSP
Nyeri abdomen yang disebabkan oleh lemfadenopati generalisata,
hepatomegali, splenomegali karen infiltrasi sel leukemia. Karena
pembesarannya kadang menimbulkan sesak ketika bernafas.
Akibat lekostasis menyebabkan distress respirasi dan penurunan
kesadaran karena banyaknya sel-sel limfoblas terdapat di sirkulasi
perifer.
b. Akibat depresi sumsum tulang :
penderita tampak pucat, malaise, mudah lelah, pusing,palpitasi akibat
anemia
infeksi akibat neutropenia, dan panas karena infeksi tersebut atau
metabolisme sel neoplastik
Perdarahan spontan dapat berupa : petekie, ekimosis, perdarahan gusi,
epistkasis akibat trombositopenia
10% penderita LLA mengalami PIM ( Perdarahan Intravaskuler
Menyeluruh ) yang terjadi akibat sepsis
c. Proliferasi abnormal dan metabolisme sel leukemia
akan mengakibatkan hyperuricemia dan gangguan metabolik yang lain

2. Pemeriksaan Penunjang :
Darah rutin dan hitung jenis
Anemia, trombositopeni, lekositosis atau lekopeni, netropeni
Protrombin time, PTT, fibrinogen, FDP abnormal
Preparat darah tepi
Anemia normokromik normositik, anisositosis, dan poikilositosis.
Gambaran hipokromasi dapat dijumpai akibat perdarahan.
Granulositopeni biasanya berat, meskipun hitung lekosit bisa rendah,
normal atau tinggi sampai 200.000/mm3.
Trombositopeni hampir selalu didapatkan, pada umumnya kurang dari
50.000/mm3.
Gambaran berbagai variasi sel blas.
Profil kimia :
LDH dan asam urat meningkat
Tes fungsi hepar, BUN dan kreatinin diperlukan untuk memulai terapi
Kultur
15
15
Bila dicurigai ada infeksi
X foto thorax
Untuk melihat adanya pneumonia dan massa mediastinum
Foto tulang
Untuk mengetahui adanya proses litik pada tulang (LA6, LA9).
Pungsi lumbal
Melihat adanya sel lekemi pada cairan serebrospinal, diagnosis lekemia
serebral ditegakkan jika terdapat limfoblas lebih 5 sel.(LA6, LA9)
ECG
Melihat adanya komplikasi kemoterapi ( beberapa agent bersifat
kardiotoksik
Aspirasi sumsum tulang dan biopsi
Menegakkan diagnosis pasti LLA
Pengecatan denga Giemsa atau Wright untuk melihat morfologi
Pengecatan dengan mieloperoksidase atau sudan black dan TdT ( terminal
deoksinukleotidil transferase ) hasil negatif dengan mieloperoksidase
menunjukkan LLA, namun LMA dapat juga menunjukan hasil negatif sehingga
harus dilakukan flow cytometri
Sitogenetik dan flow cytometri untuk melihat translokasi t(22;9) (kromosom
Philadelphia ) atau pada t(4;11), t(2;8) , t(8;14)
Selain untuk diagnosis juga untuk memantau sisa sel lekemi, dan prognosis.
Adanya kromosom Ph+prognosis jelek, hiperdiploidi pada LLA prognosis baik
(LA6).

PENGELOLAAN

Pengelolaan penderita LLA meliputi :
1. Terapi kausatif
Kemoterapi antilekemia tidak boleh ditunda, setelah problem klinis
penting seperti perdarahan, ketidakseimbangan metabolik, komplikasi
dan infiltrasi sel lekemia ke organ-organ telah terkontrol.(D3)
Sebelum mengawali terapi, penderita harus ditentukan dulu sebagai
resiko standar atau resiko tinggi dengan kriteria : (D22)
Resiko standard, bila tidak ada tanda/gejala seperti pada resiko tinggi.
Resiko tinggi :
- pada saat diagnosis : - usia <1 tahun atau >10 tahun
- sel lekosit >50.000 X 109/L
- sel blas lebih dari 1000/mm3 pada darah tepi setelah 1 minggu
pengobatan dengan monoterapi.

Tujuan terapi LLA adalah untuk eradikasi invasi sel lekemia beserta
progenitornya dan memelihara ekspresi progenitor normal. (WK) Selanjutnya
diharapkan adanya perbaikan insufisiensi hemopoetik yang terjadi pada fase
akut. Dalam hal ini diusahakan remisi komplit, yaitu suatu situasi yang tidak
lagi dapat ditemukan sel-sel lekemia dalam aspirat sumsum tulang atau dalam
material biopsi sumsum tulang pada pemeriksaan mikroskopik.(D20)
16
16
Diharapkan tercapai long-term disease free survival pada penderita LLA yang
memperoleh serangkaian terapi sitostatika.(D21)
Terapi dibagi menjadi 4 tahap yaitu : induksi remisi ,intensif, pengelolaan SSP,
dan terapi lanjutan.(WK).

2. Terapi suportif
Perawatan terhadap bekas tindakan invasif seperti tusukan jarum untuk
pengambilan darah, pemasangan infus seharusnya dilakukan dengan lebih
seksama dan diberi salep antibiotika.
Penderita dengan penyakit keganasan yang telah mengalami infiltrasi atau
metastasis sel-sel ganas dalam sumsum tulangnya dan mendesak sistem
hematopoeiesis yang normal,seperti pada lekemia atau beberapa jenis tumor
ganas padat,umumnya akan menderita anemia,demam karena granulositopenia
atau pun perdarahan akibat trombositopenia pada saat diagnosis ditegakkan.
Selain itu pengobatan yang intensif dengan sitostatika kombinasi dan atau
radiasi akan menambah berat keadaan pansitopenia,sehingga memerlukan
dukungan transfusi dengan komponen darah yang diperlukan sejak awal
maupun selama pengobatan berlangsung.

Anemia yang umumnya dijumpai pada penderita dengan penyakit keganasan
disebabkan oleh produksi sel darah merah yang berkurang atau aplasia yang
disebabkan adanya pendesakan sumsum tulang oleh metastasis sel-sel ganas
ataupun karena penekanan oleh sitostatika yang umumnya bersifat sementara.
Selain itu anemia dapat pula disebabkan karena nutrisi yang sangat terbatas,
adanya inhibitor imunologik yang khas (spesifik) terhadap eritropoiesis serta
karena perdarahan akibat trombositopenia.

Produksi trombosit yang berkurang pada penyakit keganasan misalnya lekemia
paling sering dijumpai dan disebabkan oleh penurunan jumlah megakariosit
dalam sumsum tulang akibat pendesakan oleh sel-sel ganas, kegagalan sumsum
tulang (aplasia) dapat diakibatkan karena imunoterapi dan Pembekuan
intravaskuler menyeluruh (PIM).(23,24)
Indikasi transfusi suspensi sel darah merah pada penderita keganasan yaitu bila
anemia diperkirakan mengganggu oksigenasi jaringan , dapat pula pada
beberapa keadaan klinik yang memerlukan terapi suportif seperti penderita
yang sedang dalam kemoterapi yang agresif dan intensif dan diperkirakan akan
mengalami aplasia sumsum tulang untuk beberapa waktu

Dosis dan cara pemberian transfusi suspensi sel darah merah biasanya
disesuaikan dengan kadar hemoglobin awal seperti pada tabel dibawah
Hb penderita (g/dl) J umlah suspensi SDM yang diberi-
kan dalam 3-4 jam
7 10 10 ml/kgBB
5 7 5 ml/kgBB*
17
17
<5,tanpa payah jantung 3 ml/kgBB*
<5, dg kemungkinan payah jantung 3 ml/kgBB +furosemide
<5,dengan payah jantung Transfusi tukar parsial atau lengkap
Keterangan :
* dosis yang sama dapat diberikan lagi dengan interval 6-12 jam.

Transfusi suspensi trombosit mutlak diperlukan oleh penderita dengan lekemia
akut, khususnya yang sedang mendapat kemoterapi, yang mengalami
trombositopenia berat (jumlah trombosit <20.000/l) dengan atau tanpa
perdarahan di kulit, mukosa atau alat dalam.(1) J umlah trombosit yang
diperlukan, bila menggunakan luas permukaan badan, dalam waktu 1 jam
setelah transfusi 1 unit akan meningkatkan trombosit sebanyak 10.000/m2.
Pemberian Faktor koagulasi pada PIM berat dapat secara efektif mengganti dan
memperbaiki hemostasis. Bila masalah utamanya adalah trombositopenia,
pemberian trombosit konsentrat dapat secara efektif tidak hanya mningkatkan
jumlah trombosit tetapi juga menambah faktor V.

Pada kasus ini,selama dirawat penderita mendapat beberapa kali transfusi
Packed Cell (PC) dan Trombosit Concentrat (TC) untuk mengatasi anemia dan
trombositopenianya dengan jumlah yang sesuai. Namun pada perjalanan
penyakitnya penderita ini mengalami penurunan kadar Hb dan trombosit yang
begitu cepat.Hal ini disebabkan selain oleh karena proses penyakitnya serta
akibat kemoterapinya kemungkinan juga karena proses reaksi transfusinya.

Trombosit pekat selain berisi trombosit juga mengandung beberapa lekosit, sel
darah merah dan plasma. Penderita yang membutuhkan transfusi trombosit
berulang-ulang sebaiknyai set transfusi ditambah filter yang dapat mengurangi
jumlah lekosit agar dapat dihindari reaksi aloimunisasi dan pengulangan
transfusi trombosit (platelets refractoriness) dapat juga diberikan trombosit
yang telah diiradiasi.(25,26) Sayangnya pada penderita ini transfusi trombosit
tidak selalu menggunakan filter khusus dan trombosit yang akan diberikan
tidak diiradiasi terlebih dahulu karena faktor biaya dan fasilitas yang kurang.

Pemantauan diuresis tidak dilakukan pada penderita ini, padahal pengawasan
akan kecukupan hidrasi sangat diperlukan, apalagi penderita ini mengalami
panas badan yang terus menerus yang tentu saja kebutuhan akan cairanpun
meningkat sesuai kenaikan suhunya.
Pada kasus ini diagnosis LLA didasarkan pada riwayat adanya panas yang tidak
tinggi dan berlangsung selama 2 minggu dengan sebab yang tidak jelas, dan
pucat. Anak juga merasa lemah, nyeri kepala/pusing. Dikeluhkan juga adanya
benjolan pada perut yang makin lama makin besar yang merupakan manifestasi
dari organomegali yaitu hepatosplenomegali. Tdiak didapatkan informasi lain
seperti anoreksi, nyeri sendi dan manifestasi perdarahan serta riwayat keluarga
yang menderita penyakit seperti ini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pucat,
18
18
hepatosplenomegali, limfadenopati multipel. Dari pemeriksaan laboratorium
ditemukan anemia, hiperleositosis, trombositopenia dan dari preparat darah
apus ditemukan gambaran dominasi seri limfosit dengan limfoblas lebih dari
50%.

Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang yang merupakan pemeriksaan untuk
menegakkan diagnosis pasti belum sempat dilakukan, karena pada hari I orang
tua belum setuju dan penderita dalam perjalanan penyaktinya mengalami
perburukan. Pemeriksaan x foto jantung diakatakan cenderung membesar dan
paru dalam batas normal serta tidak didapatkan massa mediastinum. Saat post
mortem dilakukan pungsi lumbal untuk mengetahui apakah terjadi leukemia
otak dan dari hasil pemeriksaan tersebut tidak dijumpai sel limfoblast atau sel
ganas pada cairan serebrospinal.

HIPERLEKOSITOSIS
Yaitu bila jumlah leukosit pada sirkulasi perifer >100.000/l, yang terjadi
pada 9% sampai 13% anak dengan LLA dan 5 % sampai 22% pada leukemia
non limfoblastik akut. Keadaan hiperleukositosis dapat menyebabkan kematian
karena perdarahan SSP atau trombosis, lekostasis pulmoner dan gangguan
metabolik akibat tumor lisis sindrom. Resiko kematian akan meningkat jika
leukosit >300.000/l.

Endapan sel leukemia akan mengganggu rheology dan menyumbat aliran darah
pada pembuluh darah kecil sehingga mengakibatkan gangguan berupa
perdarahan SSP, keluhan sakit kepala, gangguan mental, juga menyebabkan
sumbatan alveoli kapiler di paru dan menyebabkan gagal napas. Manifestasi
klinis lekostasis yang nyata adalah papil edema dan perdarahan retina.
Keadaan hiperleukositosis akan menyebabkan 3 sindrom yang berbeda:
a. Sindrom hiperviskositas
Diketahui bahwa peningkatan cytokrit akan meningkatkan vsikositas. Pada
peningkatan eritrokit, viskositas akan meningkat secara linear, tetapi pada
peningkatan lekokrit >20% maka viskositas akan sangat meningkat (Litchman
and Kearney. J .Clin.Invest. 1973.52:350). Peningkatan viskositas tersebut akan
menyebabkan mudah terjadinya agregasi sel blast dan menyebabkan
terbentuknya trombus dalam mikrosirkulasi. Gejala yang timbul adalah gejala
neurologi seperti : penuruann kesadaran, delirium, pusing, tinitus, ataksia,
gangguan penglihatan, papil edema dan perdarahan intrakranial.
b. Lekostasis dan pembentukkan trombus
Leukosit memiliki inti yang tidak mudah berubah bentuk. Terlebih pada lekosit
muda, intinya lebih besar dan tidak mudah berubah bentuk dibandingkan
eritrosit. Sehingga pada saat melalui mikrosirkulasi akan menyebabkan oklusi
dan stasis yang disebut dengan keadaan lekostasis.Yang dapat menyebabkan
hipoksia, perdarahan dan infark pada jaringan atau organ yang terlibat. Yang
tersering adalah paru dan SSP. Gejala yag dapat dilihat adalah : gangguan
mental, perdarahan retina, parestesia, pusing, nyeri dada, sesak, hipoksia,
edema pulmoner, sampai menyebbakan kematian.
19
19
c. Tumor lisis sindrom
Dapat terjadi jika sejumlah besar sel hancur sehingga kandungan intra sel akan
keluar. Sering dijumpai pada LLA karena merupakan kombinasi jumlah sel
yang besar dan sesitifitasnya terhadap kemoterapi. Ditandai dengan keadaan
hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia, terbentuk kristal
batu urat dan dapat menyebabkan gagal ginjal serta disaritmia jantung.
Penderita yang mengalami keadaan ini harus mendapatkan hidrasi yang baik
dan jika perlu diberikan lasix untuk mencegah overload cairan. Cairan yang
dipilih adalah cairan hipotonik. USG dikerjakan untuk menyingkirkan uropati
obstruktif. Pemberian allopurinol menormalkan asam urat serum dan
alkalinisasi pH dengan bicarbonat intravena. Yang juga penting adalah
monitoring terhadap elektrolit, asamurat, ureum,kreatinin ,fosfor tiap 6 sampai
12 jam serta diuresis dan balans cairan . Bahkan jika perlu dapat dilakukan
hemodialisis jika abnormalitas metabolik tak dapat dikoreksi dengan cara biasa.
(oscar )

Secara singkat dapat dilihat bagan pengelolaan hiperleukositosis di subbagian
hematologi IKA RSUP Dr. Kariadi sbb:

Monitoring : elektrolit (K,Na,Phosphat,Ca), imbang cairan, diuresis, ph
urin, ureum, kreatinin, asam urat (tiap 6 jam), jumlah leukosit, Hb,Ht,
LED
Diharapkan hasil : penurunan jumlah leukosit, viskositas darah normal,
pH urin 7,0 7,5, elektrolit normal, selanjutnya kemoterapi

SINDROMA VENA CAVA SUPERIOR
Sindroma Vena Cava Superior ( SVCS ) adalah kumpulan gejala yang
disebabkan obstruksi aliran darah dalam vena cava superior menuju atrium
kanan. Ini merupakan keadaan kegawatdaruratan dan kebanyakan disebabkan
proses keganasan termasuk LLA. (andre, NCI ). Terjadi pada 12 % penderita
dengan tumor mediastinum. Penyebab terbanyak pada anak-anak adalah
Limfoma Maligna Non Hodgkin (NCI )

Patofisologi :
Vena cava superior adalah pembuluh darah balik utama yang menerima darah
dari kepala , leher, anggota gerak atas dan thorax atas. Terletak di begian
tengah mediastinum dan dikelilingi oleh sternum, trachea, bronkus utama
Hiperleukositosis (leukosit >100.000/l
Hidrasi
3000/m
2
/24 jam
Alkalinisasi
NaHCO3 50-100 mEq/L
Allupurinol
10 mg/BB/hari
20
20
kanan, aorta dam srteri pulmonalis serta kelenjar limfonodi perihiler dan
paratrakheal. Berjalan kekaudal sepanjang 6-8 cm masuk ke atrium kanan,
berada di anterior cabang utama bronkus kanan. Mempunyai struktur dinding
pembuluh darah yang tipis dan tekanannya rendah. Obstruksi pada vena cava
superior disebabkan invasi neoplastik yang mengakibatkan kompresi ektrinsik
pada pembuluh darah atau akibat thrombosis intravaskuler. (andre ,NCI)

Gejala dan tanda :
Pada awalnya seringkali asimtomatik. Kemudian dapat timbul gejala kepala
terasa penuh, sembab pada wajah dan lengan, nyeri dada, disfagi, orthopneu,
mata kabur, serak, stridor, hidung tersumbat, batuk-batuk, nausea dan sakit
kepala ringan. Gejala lain seperti bingung, kecemasan, letargi, rasa penuh
dalam telinga atau sinkope. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan distensi
pembiuh darah leher, edema muka dan ekstremitas atas, perubahan status
mental, pletora, sianosis, papil edema, stupor sampai koma. (andre,NCI )

Diagnosis :
Selain dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga memerlukan pemeriksaan
penunjang, yaitu : x foto thorak untuk melihat adanya massa mediastinum dan
temuan lain seperti efusi pleura, kolaps lobus paru atau kardiomegali, CT scan
untuk mengetahui lokasi obstruksi, limfonodi mediastinum yang terlibat. J ika
memungkinkan dilakukan bronkoskopi , biopsy kelenjar limfe yang membesar
dan fine needle biopsy limfonodi mediastinum.

Pengelolaan :
Pengelolaan SVCS adalah bertujuan mengurangi gejala dan pengobatan
terhadap penyakit yang mendasarinya. Sedangkan terapi terhadap kegawatan
yaitu bila terjadi edema otak, penuruna cardiac output dalam bentuk hipotensi
atau bahkan syok , edema jalan nafas atas. Kortikosteroid dan diuretik sering
digunakan untuk mengurangi edema otak maupun edema laring. Dapat
diberikan prednison 10 mg/m2 , 4 kali sehari.

Pada pasien ini pemeriksaan laboratorium sejak masuk sampai meninggal
jumlah leukosit selalu >100.000/l. Padad hari I dijumpai leuksoti mencapai
553.000/l dan dalam perjalanannya pernah mencapai 608.000/l, mesipun
pernah turun menjadi 395.000/l. Hal ini menunjukkan bawha hidrasi yang
dilakukan untuk mengatasi hyperlekositosis yang terjadi tidak berhasil.
Sehingga pasien kemungkinan mengalami lekostasis yang mengenai organ SSP
dan paru. Dijumpai keluhan nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan fisik dari fundoskopi ditemukan perdarahan retina dan papil
edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial dan manifestasi klinis
lekostasis pada SSP. Pasien diduga mengalami lekostasis pulmoner dengan
manifestasi sesak napas bahkan gagal napas dengan hasil BGA didapatkan
hipoksemia berat dan ARDS
Berdasarkan kriteria tersebut, penderita ini pada saat perawatan pertama
di RSDK termasuk kelompok risiko tinggi dan dikelola sesuai kriteria tersebut
21
21
dengan protokol Wijaya Kusuma-ALL-2000 HR, yang dibagi menjadi 4
komponen : induksi remisi,intensifikasi,pengobatan susunan saraf pusat, dan
pengobatan lanjutan.(D22) Regimen induksi saat ini terdiri dari Metotrexat
Intra tekal, Vincistin IV, Danorubicine IV, Dexametasone P.O dan L-
asparaginase IV. Secara klinis reduksi sel-sel saat awal secara cepat dapat
meningkatkan free-survival. Pengobatan susunan saraf pusat saat awal
merupakan komponen dari pengobatan induksi secara keseluruhan.
Pada fase lanjutan penderita ini diberikan Injeksi Vincristine 1,4 mg/m2,
dexamethasone 6 mg/kgBB dan untuk memberantas sel leukemia di susunan
saraf pusat diberikan injeksi methotrexate intratekal dengan dosis 12 mg. Akan
tetapi pada perjalanan penyakitnya, setelah pemberian sitostatika metotrexat
intra tekal dan vinkristin intra vena penderita panas dengan suhu rata-rata
38,5C dengan hitung netrophil absolut <500/mm3. Penderita dirawat di ruang
isolasi. Hasil pemeriksaan darah rutin ulang paska pemberian sitostatika
metotrexat intra tekal dan vinkristin intra vena adalah; Hb =7,7; ANC =100 ;
trombosit =9.000/mm3, dan lekosit turun menjadi 4.600/mm3.

LIMFADENOPATI ( richard )
Kebanyakan limfadenopati pada anak-anak disebabkan infeksi virus atau
bakteri. Limfadenopati dapat disebabkan karena peningkatan limfosit normal
dan makrofag selama respon terhadap antigen ( misalnya infeksi virus ),
infiltrasi sel-sel inflamasi sebagai respon terhadap infeksi di limfonodi itu
sendiri ( misal limfadenitis ), proliferasi limfosit neoplasma atau makrofag (
misal limfoma ). Karena diagnosis bandingnya sangat luas, untuk menentukan
penyebabnya, diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat sangat
diperlukan.
Adanya eritem, rasa sakit, teraba panas dan fluktuasi menunjukkan suatu
limfadenitis. Meskipun tidak spesifik adanya penyatuan beberapa kelenjar,
berbatas tegas, tidak sakit dan tidak mobile meningkatkan resiko keganasan.
Pada limfadenopati sebagai akibat dari keganasan, dapat ditemukan gejala yang
lain seperti nafsu makan berkurang, demam yang tak jelas, rasa sakit yang tidak
spesifik, menurunnya berat badan dan keringat pada malam hari.
Limfadenopati yang cukup luas didapatkan pada 70% penderita LLA dan 30%
dengan LMA. Pada limfoma biasanya limfadenopati bersifat regional . Sampai
usia 6 tahun penyebab keganasan yang menunjukkan limfadenopati di leher
dan kepala adalah neuroblastoma, lekemia dan limfoma non hodgkin.

3. Penyebab kematian
Permasalahan pada penderita ini adalah febril netropeni yang kemungkinan
terjadi akibat dari proses lekemia maupun sitostatika yang didapatkannya.
Berdasarkan analisa, maka kemungkinan penyebab kematian pada penderita ini
karena infeksi yang mungkin sudah menjadi sepsis yang menyebabkan
keadaan hipoksia dan akhirnya meninggal, tetapi masih mungkin juga keadaan
trombositopeni yang terjadi menyebabkan perdarahan termasuk pada serebral
sehingga menyebabkan hipoksia dan dapat langsung menyebabkan gagal
kardiorespirasi kemudian meninggal.
22
22
PUBERTAS
Pubertas
- Tahapan proses tumbuh kembang berkelanjutan yang dimulai sejak dalam
kandungan dan berakhir pada usia produktif
- Masa peralihan dari masa kanak-kanak ke masa dewasa yang berlangsung
dalam tahapan-tahapan (TANNER -MARSHAL 1-5)
- Dipengaruhi banyak faktor yang Kompleks
- Faktor yang mempengaruhi awitan pubertas antara lain: etnis, social,
psikososial,nutrisi, fisik dan penyakit kronis.
- keadaan dimana terjadi perkembangan seksual sekunder dan
- persiapan dari individu untuk reproduksi
- diikuti perkembangan dan perubahan psikososial
- melibatkan pertumbuhan dan kematangan dari seksual primer (gonad dan
genitalia) dan terlihatnya karakteristik seksual sekunder
- AWITAN PUBERTAS PEREMPUAN PADA USIA 8-13TAHUN
- AWITAN PUBERTAS LAKI-LAKI PADA USIA 9-14 TAHUN
- PUBERTAS: PEMATANGAN FISIK DAN SEKSUAL MUNCUL
TANDA SEX SEKUNDER, PERCEPATAN TUMBUH, PERUBAHAN
KOMPOSISI TUBUH, MATANGNYA PSIKOSOSIAL
- DAPAT TERJ ADI PENYIMPANGAN
CNS-Hypothalamus-Pituitary
Ovary-uterus Interaction
Neural control Chemical control
Dopamine
(-)
Norepiniphrine
(+)
Endorphines
(-)
Hypothal amus
Gn-RH
Ant. pi tui tary
FSH, LH
Ovaries
Uterus
Progesterone Estrogen
Menses
?

AksisH-H-A
LHRH/GnRH
LH/FSH
TESTOTERON/ESTROGEN

23
23
Gangguan pubertas
- pubertas Precox
- pubertas terlambat
- hipogonadism
- kriptorkismus
- mikropenis
- ginekomastia pada laki-laki
- premature telarche pada wanita
- premature adrenarche
- sindroma Turner
- sindroma Kleinefelter
Perkembangan pubertas dianggap abnormal bila awal pubertas terlampau dini
atau terlambat.
1. Pubertas prekoks
- tanda seksual sekunder terjadi <usia 8 tahun pada anak perempuan dan <
9 tahun pada anak laki-laki
- Pada pubertas prekoks peningkatan kecepatan pertumbuhan,
perkembangan somatik, dan maturasi tulang.
2. pubertas terlambat :
- tanda seksual sekunder belum ada pada usia 13 tahun pada anak
perempuan dan pada umur 14 tahun pada anak laki-laki
Pubertas prekoks
1. Pubertas prekoks sentral/ komplit/ true
- Pubertas prekoks idiopatik
- Tumor-tumor intrakranial
- Lesi susunan saraf pusat
- Hipotiroid berat
2. Pseudopubertas prekoks/ pubertas prekoks perifer/inkomplit
- Kista ovarium
- Estrogen secreting neoplasm
3. Variasi perkembangan pubertas
- Prematur telarche
- Premature adrenarche
- Premature menarche
- Gynecomastia padaremaja
Telars premature
- Pertumbuhan payudara dini pada wanita sebelum usia 8 tahun tanpa
disertai perubahan tanda sex sekunder lain
- Etiologi :? GnRH normal.Estrogen eksogen?
- Patogenesis: sensitifitas abnormal jaringan mammae(lokal) thd peningkatan
estrogen fisiologis
- Perjalanan: regresi/ persisten /progresif
- Tata laksana: diagnosis dan observasi
- Berdampak dlm aspek fisis, sosial, psikis
24
24
Pubarke(adrenarke) premature
- Munculnya rambut pubis sebelum usia 8 tahun pada wanita dan sebelum
usia 9 tahun pada laki-laki
- Adanya maturitas dini zona retikularis adrenal korteks androgen
meningkat
- Kadar dihidroepiandrosteronesulfas (DHEAS) meningkat, kadar testoteron
prepubertas
- Pada bayi: selalu kelainan endokrin!
- Pada Anak : hati2 tumor atau CAH
- Penegakan diagnosis dan observasi ,PENTING !
Ginekomastia
- Pembesaran kelenjar mammae pada laki-laki
- lipomastia (sering pada obese)
- Etiologi : penurunan ratio androgen terhadap estrogen
- Dapat reversibel atau permanen
Klasifikasi ginekomastia
a. Ginekomastia fisiologis
- Ginekomastia pada neonatus
faktor estrogen maternal atau placenta (atau ke2nya)
Sementara ( beberapa kasus menetap)

- Ginekomastia pubertas
Usia 10-17 tahun
Transien (sekitar 2 tahun)
Selalu diawali tanda perkembangan sex laki-laki
Bila serupa M4 atau M5 makroginekomastia (tidak bisa
regresi spontan) harus segera terapi
- Ginekomastia usia lanjut
b. Ginekomastia patologis
- Defisiensi testoteron (kelainan kongenital/sindrom, gagal testis
sekunder)
- Peningkatan produksi estrogen ( tumor, peningkatan zat untuk
aromatisasi jar. ekstraglandular)
- Obat-obatan
- Oleh efek obat-obatan atau penyakit yg mendasari (tumor, liver,
hipertiroid, sindrom hipergonadotropik hipogonadism)
- Bila timbul sebelum usia 10 tahun hati-hati terhadap tumor hipofise,
adrenal atau testis
- Tumor mammae massa di mammae
- Predisposisi ca?
Tatalaksana
- Pendekatan diagnosis : DD patologis/ fisiologis
- Laboratorium : sesuai klinis
- Terapi : sesuai etiologi =psikis, medis, bedah
25
25
PUBERTAS 2
Pendahuluan
- Onset pubertas
- P : 8-13 tahun
- L : 9.5-13.5 tahun
- Perubahan-perubahan penting
- neuroendocrine : gonadotropin, sex steroid, dan GH
- biologis/fisik : pertumbuhan linear, komposisi tubuh, organ-organ,
sistem reproduksi
Perubahanhormonal padapubertas
Hormonal
Gonadotropin
Sex Steroid
Growth Hormone
Fisik
Sistemreproduksi
sekssekunder
growth spurt
Tinggi Akhir
Maturasi sistem reproduksi
Fertilitas

Efek testosteron pada pubertas
- Pematangan genitalia interna/ekstrerna
- perkembangan otot
- pertumbuhan linear
- perubahan suara (lebih berat)
- pertumbuhan dan distribusi rambut
- eritropoesis
- perangsangan kelenjar sebacea
- tingkah laku maskulin
Perkembangan alat reproduksi (P)
- FSH merangsang perkembangan ovarium dan sel granulosa estrogen (1
tahun <breast budding)
- Efek estrogen =vagina, uterus, labia majora, clitoris, mammae
- Perubahan pada vagina
26
26
- penebalan mucosa
- perubahan rasio sel epitel (superficial / intermediate / parabasal)
- MI 100/0/0 (prepubertal) 0/40/60 atau 0/60/40
- penimbunan glikogen pada sel mukosa
- perubahan pH menjadi lebih asam
- rentan terhadap infeksi jamur
- Perubahan pada uterus
- rasio corpus/cerviks : prepubertal <1 pubertal =1
- proliferasi endometrium
- Perubahan pada labia majora
- pigmentasi, vaskularisasi, erotisasi
- clitoris sedikit membesar
Perkembangan alat reproduksi (L)
- Pembesaran testes ( volume >4ml)
- tanda awal pubertas (usia 12 tahun)
- akibat pe ukuran tubulus seminiferous & pe jumlah sel Leydig
dan Sertoli
- pembesaran epididimis, vesika seminalis, dan prostat
- perkembangan
penis
Time tableperkembangan genital (L)
9,7 14,2
10,6 15,2
11,7 15,9
12,6 16,7
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Usi a (tahun)
G2
G3
G4
G5
S
t
a
d
i
u
m

P
u
b
e
r
t
a
s
(Marshall & Tanner, 1969)
27
27
Time tableperkembangan rambut pubis (L)
10,4 14,6
11,8 15,4
12,6 16,2
15 17,3
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Usi a (tahun)
P2
P3
P4
P5
S
t
a
d
i
u
m

P
u
b
e
r
t
a
s
breast development time table
9,1 13,3
10,1 14,2
10,8 15,7
11,8 18,6
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Usi a (tahun)
M2
M3
M4
M5
S
t
a
d
i
u
m

P
u
b
e
r
t
a
s

28
28
-
Time tableperkembanganrambut pubis (L)
9,3 13,7
9,9 14,4
10,7 15,1
12,2 16,5
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Usi a (tahun)
P2
P3
P4
P5
S
t
a
d
i
u
m

P
u
b
e
r
t
a
s

Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin (P) Payudara
- M 1: Prapubertas
- M 2: Menonjol seperti bukit kecil, areola melebar
- M 3: Payudara dan areola membesar tanpa dapat dipisahkan bentuknya
masing-masing
- M 4: Areola dan papila membentuk bukit kedua
- M 5: matang, papila menonjol, areola sebagai bagian dari bentuk
payudara

Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin Rambut Pubis
- P 1: Prapubertas
- P 2: jarang, pigmen sedikit, lurus/ sedikit ikal, hanya pada labia (E)
/pangkal penis (G)
- P 3: lebih hitam, ikal, menyebar ke mons pubis
- P 4: tebal, seperti bentuk dewasa tapi belum menyebar ke medial paha
- P 5: bentuk dewasa, berbentuk segitiga (E) , menyebar ke medial paha
Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin genital (L)
- G 1: Prapubertas
- G 2: diameter testes >2.5 cm, kulit skrotum menipis dan berwarna
merah muda
- G 3: penis membesar dan memanjang, skrotum membesar
- G 4: penis lebih membesar, skrotum berwarna lebih gelap
- G 5: bentuk dewasa
Perubahan fisik
- Tinggi Badan
29
29
- pertambahan tinggi selama pubertas E: 18-23 cm; G: 25-30 cm
- TB awal pubertas =84% TB akhir
- Berat Badan
- rata-rata BB 2x
Pertumbuhan Linear
- Minimum height velocity
- kecepatan pertumbuhan linear terrendah menjelang pubertas
- P: 10 tahun; L: 12 tahun
- pada CDGP: masa ini lebih lama
- awal percepatan tumbuh pubertas
- Peak height velocity
- puncak kecepatan tumbuh pasca natal
o P: 12 tahun (B2-3); 1 tahun >breast budding & 1.2 tahun
sebelum menarche
o L: 14 tahun (G4)
- mean PHV (p3-p97)
o P: 8.3 (1.2SD) cm/th (6.3-10.4 cm)
o L: 9.5 (1.3SD) cm/th (7.2-11.7 cm)
- Growth spurt
- percepatan tumbuh selama pubertas
- onset
o P: 10 tahun (menarche >PHV)
o L: testes 12-14 ml
- sinergisme growth hormone & sex steroid
Penyimpangan proses pubertas
- Lengkap (complete) tanda pubertas lengkap:
- Laki: penis, rambut pubis, testes
- Wanita: payudara, rambut pubis, haid
- Biasanya lesi intrakranial
- Tidak lengkap (incomplete):
- Laki: hanya penis , rambut pubis tumbuh, testis infantil
- Wanita:
o Prematur pubarche (rambut pubis saja)
o Premature thelarche:
- pembesaran mammae saja
- gambaran hormonal normal
- akibat sensitivitas jaringan lokal terhadap estrogen
meningkat
- umumnya benigna, timbul usia <4 tahun, sebagian besar
regresi spontan
- DD/ awal pubertas prekoks
Ciri pertumbuhan linier pada pubertas
- Adanya percepatan tumbuh akibat kerja GH dan steroid seks
- Akhir pertumbuhan linier
30
30
- Adanya perbedaan tinggi dewasa antara pria dan wanita
Akibat kerja hormonal pada pubertas
- Timbulnya tanda-tanda seks sekunder
- Pematangan sistem reproduksi
- Adanya percepatan tumbuh
- Penutupan epifisis tulang
Pubertas terlambat
A. Hipogonadisme sementara
- Pubertas lambat konstitusi (constitutional delayed of puberty)
- Penyakit kronis
- Penyakit nutrisi
- Malnutrisi
- Malabsorbsi (penyakit celiac, kistik fibrosis)
- Malignansi
- Latihan yang membutuhkan banyak energi (pesenam)
- Gangguan hormonal
- Hipotiroid
- Defisiensi GH terisolir (isolated GH deficiency)
- Kelebihan glukokortikoid (Cushings, terapi kortikosteroid)

B. Hipogonadotropik-hipogonadisme
- Kongenital
- Isolated gonadotropin deficiency (sporadic atau familial)
- Defisiensi LH (fertile eunuch syndrome)
- Polymarfomative syndromes with anosmia (Kallmanns)
- Polyformative syndromes yang lain (Prader-Willi)
- Panhipopituitarisme ata defisiensi hormon pituitary multiple
(idiopatik, empty sella syndrome)
- Didapat
- Tumor suprasellar (kraniofaringioma)
- Destruksi pituitary (adenoma, operasi, trauma)
- Hiperprolaktinemia ( adenoma )

C. Hipergonadotropik hipogonadisme
- Kongenital
- Anomali kromosom seks (Turners, disgenesis gonad)
- Anomali biosistesis dan reseptif hormon
- Polimalformative syndromes
- Agenesis ovarium dengan kariotip XX
- Didapat
- Operasi atau trauma
- Ovaritis autoimun
- Kemoterapi sitotoksik, radioterapi
- Infeksi kronis (tuberculosis)
31
31
- Mekanisme tidak jelas (kegagalan ovarium premature)
Terapi
1. Mengkoreksi etiologi ( jika mungkin )
2. Konsultasi psikologis
3. HormonalTerapi
Prognosis : tgt etiologi
- Pubertas prekoks :
- rata2 tinggi akhir lebih pendek
- sebagian agak sulit bersosialisasi
- siklus menstruasi normal dan fertil
- Pubertas terlambat :
- terlambat konstitusi : normal
- dapat diinduksi untuk faktor psikis walau
- kemungkinan infertil besar

32
32
KELAINAN ENDOKRIN

PENDAHULUAN
- Endokrinologi anak : ruang lingkup luas
- Dampak dari kelainan hormonal berpengaruh terhadap kehidupan
selanjutnya ( segi psikososial, kualiatas hidup dan reproduksi )
- Keterlambatan diagnosis dan penanganan
- Fasilitas yang memadai diharapkan keterlambatan penanganan dapat
diatasi
FUNGSI DARI HORMON
1. REPRODUKSI
(hormon dari gonad & hipofise anterior)
2. PERTUMBUHAN &PERKEMBANGAN
(GH, thyroxin, insulin, glukokortikoid, estrogen, dll)
3. PEMELIHARAAN LINGKUNGAN INTERNA
(keseimbangan air &elektrolit, dll)
4. REGULASI METABOLISME ENERGI
(thyroxin, dll)
TRH CRH LHRH
Anteroir hipofise
TSH ACTH LH,FSH Estradiol
(+) (-) (+) (+) (-)
glucocorticoid
T3/T4
(-)
kel. Thyroid kel. Adrenal ovary
MEKANISME UMPAN BALIK
KELAINAN ENDOKRIN
1. Ekskresi berlebihan
2. Defisiensi hormonal
3. resistensi hormonal
33
33
Kelainan hormonal yang sering terjadi pada anak
1. Pertumbuhan dan gangguan pertumbuhan
- Pola pertumbuhan normal
- Perawakan pendek
- Perawakan tinggi
2. Diabetes mellitus pada anak (umumnya tipe I / IDDM)
3. Gangguan kelenjar thyroid :
- Hipothyroid. ( bawaan/didapat)
- Hiperthyroid (bawaan/didapat)
- Pembesaran kelenjar thyroid
- Tiroiditis
4. Gangguan kelenjar adrenal
- Sindroma Cushing
- Hiperplasia adrenal congenital
- Insuffisiensi adrenal
5. Gangguan perkembangan Genital : Intersexual/ambigous genitalia
- Kelainan gonad atau kromosom atau keduanya
- Maskulinisasi genetic perempuan
- Maskulinisasi tidak sempurna genetic laki-laki
- Gangguan embriogenesis yg tidak terkait dgn gonad atau hormon
6. Gangguan pubertas
- pubertas Precox
- pubertas terlambat
- hipogonadism
- kriptorkismus
- mikropenis
- ginekomastia pada laki-laki
- premature telarche pada wanita
- premature adrenarche
- sindroma Turner
- sindroma Kleinefelter
7. Gangguan kelenjar hipofise posterior
- Diabetes Insipidus
- SIADH / sekresi belebih hormon vasopresin
8. Hipoglikemia
- Hiperinsulinisme
- Hipopituitarisme congenital
- Kelainan metabolic herediter
9. Obesitas
10. Paratiroid dan gangguan berkaitaan dengan vitamin D
- Hipoparatiroid
- Hiperparatiroid

34
34
PERAWAKAN PENDEK
panjang/tinggi badan <persentil 3 atau 2SD

Klasifikasi perawakan pendek :
1. Varian normal (umumnya familial atau penyebab tidak diketahui)
FAMILIAL/GENETIC SHORT STATURE
- pertumbuhan selalu dibawah p.3
- Kecepatan pertumbuhan normal (sekitar 25th centile)
- Umur tulang sesuai umur kronologis
- Riwayat keluarga pendek ( genetically short)
- Tinggi akhir dibawah p.3 (dalam range PTG)
- Onset pubertas normal
CONSTITUTIONAL DELAY OF GROWTH & PUBERTY
- Perawakan pendek saat masa anak2
- Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 tahun pertama
- Pertumbuhan linier normal saat prepubertas dan selalu berada
dibawah p.3
- Umur tulang terlambat tetapi masih sesuai dengan height age
- Onset pubertas terlambat
- Tinggi akhir dalam batas normal
- Biasanya ada riwayat pubertas terlambat dalam keluarga

2. primer / instrinsik (kelainan pada sel atau struktur dari growth plate)
- Sindrom yang dihubungkan dengan kelainan kromosom
- Sindrome Turner, Sindrome Down
- Sindrom sindrom lain, misalnya:
- Sindrome Noonan, Sindome Prader-Labhart-Willi
- Sindrome Russell Silver, Sindrme Seckel
- Sindrome Hutchinson Gilfort, Sindrome Cockayne
- IUGR, yang disebabkan
- genetik atau kelainan metabolik
- Adanya kelainan saat dalam kandungan oleh infeksi, obat-obatan,
alkohol,dll
- Disfungsi plasenta berat
4. Skeletal dysplasia/osteochondrodysplasia
5. Storage disorders (jarang)
3. sekunder / external (kelainan karena pengaruh luar dari growth plate)
- Penyakit / kelainan sistemik
- Malnutrisi
- kelainan endokrin
1. Hipotiroid
2. Growth hormon defisiensi
3. IGF-1 defect
4. Pseudohypoparathyroidism
5. The cushing sindrome
6. Mauriac syndrome
35
35
7. Hypogonadism
8. Rickets
- Metabolik disorder
- Iatrogenic short stature (Terapi steroid, radiasi)
- Psychososial short stature atau emotional
4. Perawakan pendek Idiopatik
- Tidak dijumpai kelainan
Pemantauan kecepatan pertumbuhan
- Deteksi dini penyimpangan pertumbuhan
- Analisis proses pertumbuhan
- Pengukuran tinggi badan rutin!! (sejak mulai bayi spt halnya berat
badan)
- Anak 0-12 bulan setiap bulan
- Anak 1-2 tahun setiap 3 bulan
- Anak 2-12 tahun setiap 6 bulan
- 12 tahun-akhir pubertas : setiap tahun
Pemeriksaan lanjutan
- Fungsi tiroid
- Analisis kromosom ( pada wanita) :
- Uji stimulasi / provokasi untuk hormon pertumbuhan
Tata laksana
- Medikamentosa
Terapi sesuai dengan etiologinya :
36
36
- nutrisi
- penyakit organik
- hormonal
- mechanikal/pembedahan
- Psychosocial
- Tumbuh Kembang
- Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada
tumbuh kembang anak
- Kejiwaan

37
37
Ikterus neonatorum
(Hiperbilirubinemia neonatal)
dr.Mustarim, Sp.A

hiperbilirubin
Adalah peningkatan bil total pd mgg I kelahiran (max 12-13mg%)
Biasanya terutama pd BBLR/preterm <37mg
Hati-hati ikterik di hr Iensefalopati bilirb
Diagnosis
Anamnesis: riwayat ibu tentang kelahiran by sbelumnya
Gol darah ibu dan ayah
Riw ikt hemolitik, def G6PD, inkompatibilitas fak rhesus
Riw anemia, pembesaran H & L
Pemeriksaan Fisik
DD:
ikt hemolitik
ikt prematur
ikt krn sepsis
ensefalopati bil (kernikterus)
ikt berkepanjangan (prolonged jaundice)
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Bilirubin
Preparat darah hapus
Kadar G6PD
Gol darah ibu dan by: ABO & resus
Uji combs
Tatalaksana
Terapi sinar
Ambil sampel darah by
ASI
Infus dg dosis rumatan

38
38
KEJANG PD NEONATUS
Keadaan emergensi dan tanda bahaya dapat hipoksia
otaksekuele/kematian
Etiologi: asfiksia, hipoglikemia, gangguan metabolik atau sebagai tanda
meningitis/ gangg SSP
DD
Kejang metabolik: hipoglikemi, hiponatremi, hipokalsemia,
hipernatremia
Kejang ec infeksi: meningitis
Spame: tetanus neonatorum
Kejang pasca asfiksia: ensefalopati hipoksik iskemia
Anamnesis
Kapan, berapa lama,KU
Riwayat persalinan: prematur, tindakan, penolong,asfiksia?
imunisasi ibu, ibu narkoba,ikterik, malas minum?
Penurunan kesadaran pasti
Pemeriksaan Fisik
KEJ ANG
Gerakan abnormal mata, wajah, mulut, lidah dan ektremitas
Gerakan spt mengayuh sepeda, mata berkedip, berputar, juling
Tangis melengking dg nada tinggi, sukar berhenti
Penurunan kesadaran,UUB membonjol, suhu tak normal
Spasme
Tetap sadar, nangis kesakitan, trismus, kaku otot mulut, mulut tak dapat
dibuka, bibir mencucu, opistotonus, kekakuan pd ektremitas, perut,
kontraksi otot tak terkendali .
Dipicu oleh kebisingan, cahaya, prosedur dx.
Infeksi tali pusat
Pemeriksaan Penunjang
To cari ec
DR, LF, GDS, elektrolit, bilirubin
USG, CT, EEG
Terapi
Medikamentosa to potong kejang
Bebaskan jalan nafas dan Oksigenasi
Infus
Tx. Sesuai ec.
penobarbital 20mg/kgBB im ato iv dlm 5 mnt. Dpt diulang 10mg/kgBB 2x
selang 30 mnt. penitoin 20mg/kgBB iv dlm nacl dg kecepatan
1mb/kgBB/mnt
Tx Rumatan
Fenobarbital 3-5mg/hari. Dosis tunggal ato terbagi tp 12 jam iv ato oral
sampe bebas kejang 7 hr.
Fenitoin 4-8mg/kgBB iv ato peroral.dosis terbagi 2-3
Tx hipoglikemia
Perbaiki ventilasi, curah jtg, tekanan darah
39
39
TUBERKULOSIS ANAK
Dr.Dian Angraeni, Sp.A,.M.Kes

ETIOLOGI
Mikobacterium Tuberkulose
- Bentuk silinder
- Berwarna terang
- Batang merah yang refraktil
- Panjang 4 micron dan lebar 0,5 micron
- Dapat hidup dan virulen ditempat gelap dalam waktu lama
- Mati bila kena sinar matahari dan sinar UV, alkohol 70%, cairan
desinfectan
- Pada suhu 60C dapat bertahan 15-20 menit
PENULARAN
Sumber Penularan
- Orang tua
- Anggota keluarga
- Pembantu rumah tangga
- Guru
TB Anak
- Laporan jarang
- Diperkirakan 5% - 6% total kasus TB
- Starke (1988) : 1261 kasus TB <15 tahun 63% usia <5 tahun
- Di Inggris dan Wales (1983) 452 anak B <15 tahun
- Di Alabama (1983-1993) 171 kasus TB <15 tahun

TB di Indonesia
Di Indonesia bertambah juta/ th dan kematian 140.000 kasus/ th
1999-2000 menjaring 45.248 BTA (+)
WHO-SEARO 2003:
TB baru 271/ 100.000 populasi
BTA (+) 122/ 100.000 populasi
TB dan HIV 0,3 %
Prevalensi TB anak???

Faktor Risiko
- Imigran
- 5 tahun menetap
- Pengungsi
- Usia muda
- Status sosio-ekonomi rendah
- Penghasilan kurang
- Kepadatan hunian
- Pengangguran
- Pendidikan rendah
- Kurangnya dana pelayanan kesehatan masyarakat
40
40
Gejala Umum/ tidak spesifik
- Anorexia dan BB / tidak naik
- Demam lama
- Pembesaran kelenjar limfe superfisialis
- Batuk lama 30 hari
- Diare berlanjut/ berulang
- Lain-lain
Gejala spesifik sesuai organ yang terkena
TB kulit/ skrofuloderma
TB tulang dan sendi
- Tulang punggung (spondilitis) : gibbus
- Tulang panggul (koksitis) : pincang
- Tulang lutut
- Tulang kaki dan tangan
TB otak dan saraf
- Meningitis
TB mata
- conjunctivitis phlyctenularis
- tuberkel koroid
TB organ-organ lainnya

Diagnosis TB anak
Uji tuberkulin
Gambaran klinis
Foto Ro paru
Mikrobiologi
Serologi
Dll

Uji Tuberkulin
Bahan :
OT (Old Tuberkulin)
PPD (Purified Protein Derivet)

OT :
Dipakai larutan 1/1000 atau 1/2000

PPD:
Dipakai 2Tu (Tuberculin Unit) atau 5 Tu
Diberikan intra cutan di bagian volar lengan bawah dan dibaca indurasi nya
setelah 72 jam

Tuberkulin
Mantoux 0.1 ml PPD intermediate strength
Lokasi : lengan bawah volar
Pembacaan : 48-72 jam pasca injeksi
41
41
Pengukuran : palpasi, tandai, ukur
Pelaporan : dalam mm, meskipun 0 mm
Diameter indurasi :
- 0 5 mm negatif
- 5 9 mm meragukan
- 10 mm : positif

Uji Tuberkulin
Hasil :
Negatif : Diameter indurasi <5 mm
Positif : Diameter indurasi >10 mm
Reaksi False Positif:
1. Infeksi Mycobacterium Atypic
2. Hypersensitif terhadap pelarut tuberkulin
3. Pengaruh vaksin BCG

Uji Tuberkulin
Hasil :
Reaksi False Negatif :
1. Test sebelum terbentuk reaksi hypersensitifitas
2. TBC berat
3. Malnutrisi dan Dehydrasi
4. Penderita morbili, varicella, mononuclear infention, sarcoldosis
5. Vaksinasi dengan vacine virus
6. Faktor tehnis : - penyimpangan dll

Mikrobiologi
Kultur (Lowenstein J ensen)
Diagnosis pasti
Hasil negatif tidak menyingkirkan TB
Metodologi :
- konvensional
- radiometrik (bactec)
- PCR

Gambaran radiologis
Kompleks primer, pembesaran KGB
Milier
Atelektasis
Cavias
Tuberkuloma
Pneumonia
Efusi pleura
Bronkiektasis
Kalsifikasi, fibrosis

42
42
Diagnosis
1. Manifestasi klinis
2. Uji Mt
3. CXR
4. Mikrobiologi
5. Patologi
6. Hematologi
7. Lain2: serologi, bronkoskopi

Prinsip dasar pengobatan
- Multi drug, BUKAN monoterapi
- Mencegah resistensi
- Mencegah fall and rise phenomenon
- Masing-masing OAT mempunyai karakter berbeda
- Long term, kontinyu, tidak terputus masalah adherence (kepatuhan)
- Diberikan setiap hari dan teratur

Tujuan Pengobatan
Reduksi secara cepat jumlah kuman
Sterilisasi: mencegah kekambuhan:
- Fase inisial (2 bulan) intensif, eradikasi kuman
- Fase maintenans : ( 4 bulan) menurunkan angka kekambuhan
Prinsip pengobatan: mencegah resistensi obat
Kortikosteroid
Anti-inflamasi
Prednison : oral, 1-2 mg/ kgBB/ hari, 2-4 weeks, tap off
Indikasi
- TB milier
- Meningitis TB
- Pleuritis TB dengan efusion pleura
- Peritonitis TB dengan asites

Masalah Utama
Adherence/ Kepatuhan
- Dokter
- Pasien/ keluarga

Evaluasi
Perbaikan klinis dan pemeriksaan penunjang, khususnya pada 2 bulan pertama
Utama : klinis
Ajuvan : pemeriksaan penunjang
Perbaikan klinis :
- BB meningkat
- Nafsu makan meningkat
- Gejala berkurang/ menghilang (panas, batuk, dll)
Pemeriksaan penunjang :
43
43
- CXR : 2 / 6 bulan (atas indikasi)
- Darah tepi : LED
- Uji tuberkulin : Tidak digunakan sebagai evaluasi

Gagal Terapi
Respons tidak adekuat :
- Analisis ulang diagnosis : TB atau bukan?
- Analisis aspek lain : nutrisi, penyakit lain
- MDR : sangat jarang pada anak
Pengobatan tidak teratur

Alur Transmisi (Shaw 54)

Pelacakan TB

Pelacakan TB
Sentripetal Sentrifugal
Lacak sumbernya Lacak korban lain
Dewasa Anak
Kontak erat Kontak erat
Gunakan Chest-X Ray Gunakan uji tuberkulin

Pasien TB
dewasa
BTA (+) BTA (-)
Kultur (+)
Kultur (-)
CXR (+)
65% 26% 17%
Pasien
TB dewasa
Sentri-
fugal
Sentri-
petal
Pasien
TB anak
44
44
Vaksinasi BCG
Masalah
Efektivitas : 0 80% (proteksi Individu)
Pelaksanaan : cara, jenis vaksin, indikasi kontra indikasi, cold chain, dll
Manfaat : Proteksi, diagnostik (?), imunostimulan
Uji tuberkulin pasca vaksinasi : diagnostik

Faktor yang mempengaruhi efektivitas BCG
Bias metodologi
- Disain dan pelaksanaan studi
- Trial chingleput : WHO well and good design trial
Strain dan dosis vaksin
- Jenis vaksin : Tice, Danish, Pasteur, Tokyo, Merleux dll.
- Cara : multipuncture v.s intrakutan
- Bentuk : vaksin cair v.s vaksin kering-beku

Faktor yang mempengaruhi efektivitas BCG
Mikobakteri lingkungan (M atipik)
- Prevalensi tinggi v.s rendah
Strain M tb
- Virulensi tinggi v.s rendah
Faktor lain
- Reinfeksi eksogen v.s infeksi endogen
- Faktor genetik
- Faktor host, paparan, dll

Metode Pemberian BCG
Vaksin : BCG Bio Farma (freeze dried vaccine)
Standard WHO: 8 x 106 s.d 32 x 106 CFU/mL
- Dosis : 0,1 ml (neonatus 0,05 ml)
- Cara : intradermal
- Lokasi : deltoid kanan
(interaksi dengan virus hidup lain polio, campak)

Rekomendasi
BCG diberikan pada bayi 2 bulan
Bayi kontak erat dengan TB BTA (+) INH profilaksis lebih dahulu
kontak di Th/ baru BCG
BCG jangan diberikan pada imunodefisiensi (gizi buruk, HIV dll)

Tatalaksana limfadenitis BCG
Medikamentosa
1. Tidak perlu antibiotik
2. OAT tidak efektif
3. Risiko efek simpang obat

45
45
Needle aspiration
1. Limfadenitis supuratif
2. Mencegah fistel/ komplikasi
3. Mempercepat penyembuhan
4. Cukup aman
Surgical excision
1. Limfadenitis multilokuler, fistel
2. Gagal dengan aspirasi jarum

Profilaksis Primer

Mencegah infeksi TB
Kontak (+), infeksi (-) uji tuberkulin negatif
Obat: INH 5 10 mg/kgBB/hari
Selama kontak ada: kontak harus diobati minimal 3 bulan
Ulang uji tuberkulin:
- Negatif: berhasil, stop INH
- Positif : gagal, lacak apakah infeksi atau sakit??

Profilaksis Sekunder

Mencegah sakit TB: paparan (+), infeksi (+), sakit (-)
Uji tuberkulin positif
Populasi risiko tinggi
- Balita, Pubertas
- Penggunaan steroid yang lama
- Keganasan
- Infeksi khusus: campak, pertusis
Obat : INH 5-10 mg/kgBB/hari
Lama : 6-12 bulan

Imunisasi BCG
Menyerupai infeksi TB tetapi dilemahkan
Tanpa penyebaran hematogenik
Pada bayi/ anak >2 bulan lakukan uji tuberkulin sebelum imunisasi
Imunisasi masal : BCG tanpa uji tuberkulin
Reaksi cepat BCG harus dicurigai TB

Masalah Utama pada TB Anak
1. Diagnosis :
- Gejala dan tanda klinis
- Tuberculin test
- Foto thorax
- Bacteriology
- Serology
- Biomolecular
46
46
2. Pengobatan :
- DOTS
- Fixed dose combination

3. Pencegahan :
- Kontroversi BCG
- Profilaksis

47
47
ASMA BRONKIALE
Definisi Asma:
Reaksi hipersensitif dari saluran nafas terhadap berbagai macam rangsangan
dengan akibat sumbatan jalan nafas, sumbatan dapat ringan sampai berat dan
dapat kambuh/ normal sebagian atau keseluruhan secara sepontan atau dengan
pengobatan.

Definisi Asma menurut GINA (2002):
- Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak
sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T.
- Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang,
sesak napas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini
hari.
- Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas
namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara
spontan maupun dengan pengobatan.
- Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap
berbagai rangsangan.

- Asma suatu kelainan kompleks, banyak faktor yang berperan.

- GINA : Asma anak merupakan kelompok yang sulit didiagnosis
under/ over diagnosis;
under/over treatment

- Panduan GINA tidak sepenuhnya dapat diterapkan
Konsensus Internasional Asma Anak (KIAA)
Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA)

KNAA, 2001:
Mengi berulang dan/ atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut:
timbul secara episodik, cenderung atau pada malam/ dini hari (noktumal),
musiman, setelah aktivitas fisis, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien dan/atau keluarganya.

KNAA : Konsensus Nasional Asma Anak

Prevalence ASMA di Indonesia
- Djajanto (1991) 6 12 th 16,4%
- Rosmayudi O (1993) 6 12 th 6,6%
- Dahlan (1996) 6 12 th 17,4%
- Arifin (1996) 13 15 th 5,7%
- Rosalina I (1997) 13 15 th 2,6%
- Kartasasmita (2002) 6 7 th 3,05
13 14 th 5,2%

48
48
Hypereaktifitas bronkus/ kepekaan bronkial:
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan respon bronkus dan
penurunan ambang rangsang bronkus terhadap berbagai macam stimulus

Hypereaktifitas Berat/ ringannya sama
Malam hari atau pemaparan yang lama
Umur

Faktor yang mempengaruhi Hypereaktifitas:
- Diameter saluran nafas
- Perubahan otot polos
- System syarat
- Kerusakan epitel mukosa

DIAGNOSIS
A. Anamnesa :
1. Sbeak nafas atau whezing
2. Batuk terutama malam/ menjelang pagi
3. Adanya pencetus
B. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi : DISPNU, Sianosis, Retraksi, Wheezing Barel Chest,
Pernafasan Obdominal
2. Auskultasi : Experium memanjang, wheezing, suara nafas melemah,
Takhikardi.
C. Faal Paru
1. Adanya kelainan spirometer
2. Perbaikan kelainan spirometer karena bronkodilator
3. Adanya hypersensitifitas pada uji provokasi

Dasar Penanganan Asma
a. Upaya menghindari alergen/ pencetus
b. Mengendalikan reaksi inflamasi
c. Upaya brokodilasi

Alergen/ faktor pencetus serangan asma
- Kecoa
- Tungau debu rumah
- Asap rokok
- Bulu binatang
- dll

Penanganan Asma Akut
1. Anamnesa
2. Pemberian Oksigen
3. Pemberian bronkodilator beta adrenergik
4. Pemberian infus aminofilin
49
49
5. Pemberian kontrikosteroid
6. Pemeriksaan foto thoraks dan laboratorium
7. Ventilasi mekanik
8. Penggunaan antibiotika
9. Hindari penggunaan obat penenang atau sedativa
10. Observasi pasca tindakan

Penanganan asma jangka panjang
1. Penghidaran dari alergi
2. Penggunaan obat-obat pencegah
3. Hindari obat paten yang sudah terkombinasi
4. Penambahan obat secara bertahap
5. Hindari Undertreathment
6. Modifikasi cara pengobatan bila memburuk
7. Pemakaian bronkodilator yang bereaksi cepat
8. Hati-hati terhadap obat suportif yang mungkin menjadi pencetus
9. Obati penyakit penyerta bila ada
10. Lakukan faal paru

Tujuan penanganan asma jangka panjang
1. Memperbaiki ambang dasar fungsi paru
2. Meningkatkan toleransi tubuh terhadap aktivitas sehari-hari misalnya: olah
raga, sekolah, paparan udara dingin, debu, asap dan lain-lain.
3. Mengurangi atau mencegah frekuensi krisis asma

Upaya penunjang
Tujuan : untuk menciptakan suatu kondisi agar upaya pengelolaan dapat
berjalan dengan baik.

Prilaku orang tua anak
Persepsi orang tua
Ketaatan atas nasehat dokter
Kewaspadaan atas penyakit anaknya
Memberikan pendidikan atas orang tua anak
Penyuluhan
Contoh dan peragaan

Obat-Obat pada Serangan Asma
1. Obat-obat B2 Agonis selektif, Salbutamol, terbutalin, fenoterol
2. Epinefrin/ adrenalin
3. Methil xantin
4. Cortikosteroid

50
50
INFEKSI SALURAN PERNAFASAN

Infeksi Saluran Pernafasan
1. Infeksi saluran pernafasan atas
2. Infeksi saluran pernafasan bawah

Infeksi saluran pernafasan atas
Batasan : Infeksi yang terjadi mulai dari hidung sampai faring.
Terdiri dari :
1. Nasopharingitis akut
2. Pharingitis akut
3. Epiglotitis akut
4. Laringotrakeobronkitis

Faktor Predisposisi :
1. Menurunnya daya tahan tubuh
2. Kontak dengan penderita
3. Usia penderita
4. Status gizi

Infeksi Saluran Pernafasan Atas
Etiologi :
1. Virus
2. Bakteri
3. Mycoplasma
4. Allergen/ irritan

Komplikasi :
1. Infeksi telinga tengah (OMA)
2. Infeksi ke saluran nafas bawah

Nasopharingitis Akut
Etiologi
1. Virus
2. Bakteri

Epidemiologi:
- Musim hujan
- Anak umur 2 -3 tahun
Patologi: Terjadi perubahan pada mukosa hidung odema vasodilatasi pemb.
Darah infitrasi sel radang terutama polymorfonuclear.
Mukosa mengeluarkan sekret kental encer.
Gejala Klinis
- Demam tinggi 30-40 c
- Bersin-bersin
- Sekret mula-mula kental encer
51
51
- Sakit kepala
- Nyeri otot

Komplikasi :
- OMA
- Radang sinus para nasalis
- ISPA bawah

Pengobatan :
Karena penyebab utama virus maka antibiotik tidak diperlukan, kecuali ada
infeksi sekunder.
- istirahat
- simptomatis

Pharingitis Akut
Batasan: Radang akut yang mengenai pharing dan tonsil

Etiologi :
1. Virus
2. Bakteri

Gejala klinis :
- Sakit menelan
- Suara serak
- Batuk-batuk
- Demam nyeti otot
- Sakit kepala

Pengobatan :
1. Antibiotik terutama untuk anak umur 4-6 tahun karena kuman penyebab
biasanya streptokokus kemolitikus group B
2. Analgesik Antipyretik
3. Istirahat

Epiglotitis, Laryngitis, Laringotrakeobronkitis

Karena gejala yang sama seiring disebut : CROUP SYNDROM
Croup Syndrom : Stridor inspiratoar, batuk dan suara serak.

Etiologi:
1. Diphtheria : - Corynebacterium diphtheria
2. Non Diphetheria
- Virus
- Bakteri
- Zat iritan
- Alergi
52
52

Gejala Klinis :
1. Tanda Obstruksi saluran nafas : - stridor inspirasi, suara serak, sesak nafas.
2. Demam
3. Batuk, sakit kepala, nyeri otot

Pengobatan :
1. Suportip
2. Kausal

INFEKSI SALURAN PERNAFASAN BAWAH

Bronkiolitis Akut
Batasan:
- Bronkiolitis adalah penyakit infeksi dan peradangan akut pada saluran nafas
bawah, yang ditandai edema, nekrosis epitel saluran nafas yang kecil,
peningkatan sekresi mukus dan bronkospasme, yang menyebabkan
sumbatan pada jalan nafas yang kecil, terutama pada anak usia dibawah 2
tahun.

Etiologi:
- Respiratory syncitial virus (RSV) >dari 50% kasus
- Adenovirus (11%)
- Mycoplasma pneumonia
- Enterovirus
- Influenza virus
- Rhinovirus
- Mumps
- Chlamydia pneumoniae
- Human metapneumovirus (hMPV)

Epidemiologi
- 95% terjadi pada anak dibawah 2 thaun
- 75% nya pada usia kurang dari 1 tahun
- Faktor resiko :
Berat lahir rendah
Kurang bulan
Status ekonomi rendah
- Orang tua perokok
- Tidak mendapat ASI

Patogenesis
- Lakasi peradangan bronkus kecil dan bronkiolus
- Terjadi nekrosis dari saluran nafas dengan penghacuran cillia
- Infiltrasi limfositik dan epitel
- Sumbatan intrabonkial akibat edema, mukus, fibrin dan debris selular.
53
53
Bronkiolitis Akut

Gejala klinis :
1. Batuk dan pilek ringan
2. Demam subfebris
3. Sesak akut/ tanda obstruksi
4. Eksperium memanjang
5. Kadang-kadang terdengar weezing

Diagnosa Banding:
Asma Bronkiale

Komplikasi:
1. Gagal jantung
2. Bronkopneumonia

Pengobatan :
1. Suportip/ Simptomatis mengurangi odema, ivfd, 02
2. Kausal : antibiotika profilaksis untuk mencegah infeksi sekunder
kloroamphenicol IV atau erytromysin oral

Bronkopneumonia

Batasan:
Radang jaringan parenkim paru

Patofisiologi:
Invasi (bakteri, virus dan lain-lain) ke jaringan paru (melalui inhalasi
langsung atau peredaran darah.
Peradangan peningkatan aktivitas netropil dan pelepasan mediator ke
bocoran plasma (plasma leakage) dan enzim enzim oksidatip dalam jaringan
sekitarnya.
Akibat akhir hilangnya aktivitas sufaktan diserati kolaps dan konsolidasi paru.
Frekuensi :
AS : Dalam 1000 populasi
- 35-40 kasus untuk anak dibawah 1 tahun
- 30-35 kasus untuk anak 2-4 tahun
- 15 kasus untuk anak 5-9 tahun

Dasar Diagnosa:
Demam, batuk, sesak nafas, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan
cuping hidung, rektraksi ddg thorak, suara nafas vaskuler meningkat sampai
bronkial
Ronki basah halus nyaring pada auskultasi

Pengobatan :
54
54
- Antibiotika polyfragmasi selama 10-15 hari Ampicillin 100mg dan
kloramphenichol lnj. (umur <6 bulan 25-50 mg/KgBB, >dari 6 bulan 50-
75 mg/KgBB dibagi 3 dosis)
- Suportif : IVFD dan Oksigen

Pneumotosaks

Batasan : Keadaan terhadapnya udara dalam rongga pleura

Pembagian :
1. Menurut terjadinya : - Pneumotoraks spontan dan traumatik
2. Menurut derajat kolapsnya: kolaps ringan (<20%) dan kolaps berat (>
20%)
3. Menurut Fistulannya:
a. Pneumotoraks tertutup
b. Pneumotoraks terbuka
c. Pneumotoraks ventil/ valvuler

Gejala Klinis:
Rasa nyeri tiba-tiba pada sisi toraks yang terkena sesak nafas sampai sianosis..

Pemeriksaan Fisik:
- Herni toraks membesar, pergerakan kurang, sela iga melebar
- Palpasi : stemfremitus melemah
- Perkusi : hipersonor
- Auskuritasi : verikuler melemah sampai hilang
- Radiologia : gambaran radiolusen tanpa adanya corakan paru

Tatalaksana :
Tergantung pada :
1. J enis penumotoraks
2. Pertama kali/ residif
3. Besarnya kolaps
4. Ada komplikasi atau tidak

Pneumotoraks tertutup:
- J ika paru kolaps <20% konservatif
- J ika paru kolaps >20% pasang WSD

Pneumotoraks terbuka:
- Diusahakan menutup lobangnya dan pemasangan WSD continus suction

Pneumotoraks ventil:
Dilakukan kontra ventil dengan WSD
Mobilisasi penderita secepat mungkin

55
55
Simptomatik:
Dapat diberikan Sedative untuk menenangkan penderita, morphin untuk
menghilangkan rasa nyeri dan codein untuk mencegah batuk.

EMPIEMA TORAK

Batasan :
Terkumpulnya cairan pus dalam rongga pleura
Nama lain : Pleuritis purulenta

Insiden : 0,7% - 0,9% dari kejadian pneumonia

Patogenesis :
Inflamasi membran pleura biasanya oleh proses ditempat lain (infeksi,
neoplasma, trauma dan lain-lain), Stadium Eksudatif (inflamasi pleura,
peningkatan permeabilitas kapiler pleura sel radang akut, protein dengan
kosentrasi tinggimeningkatkan tek. Onkotik pleura cairan masuk pleura.
Stadium Firbinopurulen sel PMN akumulasi stadium pengumpulan.

Gejala klinis
- Demam tinggi
- Tachikardi
- Sesam sampai sianosis
- PD : - Toraks asymetris, pergerakan tertinggal pada sisi yang sakit, sela iga
melebar. Perkusi : pekak, mediastinum terdorong ke sisi sehat. Auskultasi :
bising nafas melemah sampai hilang

Radiologis : Perselubungan homogen
Empiema Toraks

Diagnosa :
1. Riwayat penyakit
2. Gejala klinis
3. Pemeriksaan fisik
4. Rontgen toraks
5. Pungsi Pleura

Pengobatan :
Prinsip mengeluarkan pus sebanyak banyaknya. Dapat dengan WSD atau
Multiple Puncure.

Antibiotika :
Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan: Ampicillin 100
mg/Kgbb/hari +Kloxacillin 100 mg/Kgbb/hari dan Gentamisin 3-5 mg/Kg
bb/hari.

56
56
Paket terpadu unt uk mengurangi k emat ian bayi bar u lahir
Ahli Kebi danan tr amp il dan perawatan seger a bayi
baru l ahi r ( keber si han, kehan gatan,ASI) &
resusi tasi
Perawat an kegawatan obstetr i untuk manaj emen
ko mpl i kasi seper ti persal inan macet dan
perdar ahan
Anti bi oti k untuk Ketuban pecah di ni #
Kort ikoster oi d untuk Prematur #
Per awatan keg awat an b ayi baru l ahi r
f or penyaki t ,kususnya manaj emen
sepsi s dan per awat an BBLR
t er masuk metode Kanggur u
P
e
r
a
w
a
t
a
n
K
l
i
n
i
s
Fokus 4 X Paket An tenat al,
mel i puti
. Pemeri ksaan rutin (BB, tanda vi tal)
tabl et SF, Kapsul Yodi ol , i munisasi
tetanus,
detecsi & manajemen infeksi ibu (
TBC, Malar ia, Keputi han,dll )
pre-ekl ampsia, dll
P
e
l
a
y
a
n
a
n
K
u
n
j
u
n
g
a
n
r
u
m
a
h
Paket 3X Ku nj ungan Neo natal
mel i put ri
. PemberianASI eksklusif,
. pencegahaninfeksi berupaperawatanmata,
tali pusat, kulit
. pemberianvitamin K1 bila tidak diberikan
pada saat lahir
. pemberianimunisasi
. manajementerpadubalita muda.pemberian
imunisasi hepB1(bila tidak diberikansaat lahir
),
Earl y detecti on and r ef er r al of
co mpl i cati ons
Asam
Fol at #
KB
Konsel in g dan persi apan
unt uk per sal i nan, perawat an
bayi b ar u l ahi r
. Keb er si han i b u, p ol a makan
. Tanda bahaya pada ib u hami l
. Tanda-tanda per sal i nan
. ASI Ekskl usi f
Per awatan r umah yang bai k mel i put i
ASI Ekskl usi f seti ap bayi mengi ngi nkan,
per awatan tal i p usat, menj aga b ayi tetap
hangat
Per awatan khusus BBLR
Per awatan khusus p ad a bayi saki t
K
e
l
u
a
r
g
a
-
M
a
s
y
a
r
a
k
a
t
Per sal i nan yang
bersi h ol eh dukun
terl ati h (j ik atenaga
kesehatan tidak ada ))
Per awatan bayi
baru l ahi r yang
sed ehana ( ASI di ni )
Bayi Masa Neonat al
(0-28hr)
Sebel um hamil Hamil
Lahir
# u ntuk s is tem kes ehatan deng an kemampu an d an j an gkauan yang leb ih bai k
BBLR

Risiko kematian ibu & anak terjadi paling banyak pada periode kelahiran
SISI SISI DEMAND DEMAND
o o Pendidikan Pendidikan perempuan perempuan
masih masih rendah rendah. .
o o
Sosek Sosek rendah rendah. .
o o
Kondisi Kondisi s sosbud osbud tidak tidak
mendukung mendukung. .
o o
Kedudukan Kedudukan & & peranan peranan
perempuan perempuan tidak tidak
menguntungkan menguntungkan
o o
Transportasi Transportasi tidak tidak
mendukung mendukung
SEBAB TIDAK LANGSUNG SEBAB TIDAK LANGSUNG
KEMATIAN BAYI & BALITA KEMATIAN BAYI & BALITA
SISI SISI SUPPLY SUPPLY
o o Jml Jml & & sebaran sarana, sebaran sarana,
fasili tas dan SDM fasilitas dan SDM
kesehatan untuk Yan kesehatan untuk Yan
KIA belum merata KIA belum merata
o o Kesinambungan Kesinambungan Yan Yan
KIA KIA berkualitas berkualitas, , terma terma- -
suk suk rujukan rujukan, , belum belum
memadai memadai
o o Pembiayaan Yan KIA Pembiayaan Yan KIA
berkualitas berkualitas bel um belum
memadai memadai

57
57
Pelayanan Kesehatan Neonatal
Saat lahir KN1
pd 648 jam
KN 2
Hari ke 3-7
KN 3
Hari ke 8-28
Manajemen
asfiksia bayi
Inisiasi Menyusui
Dini
Pemeriksaan
segera saat lahir
Menjaga bayi tetap
hangat
Salep mata,
Vitamin K1 injeksi
& Imunisasi
hepatitis B
Mengenali BBLR
Konseling
Pemeriksaan bayi
baru lahir
ASI eksklusif
Menjaga bayi tetap
hangat
Perawatan bayi
Tanda sakit &
bahaya
Merawat BBLR
Konseling
Pemeriksaan ulang
ASI eksklusif
Perawatan bayi
Tanda sakit &
bahaya
Merawat BBLR
Konseling
Pemeriksaan ulang
ASI eksklusif
Perawatan bayi
Tanda sakit &
bahaya
Merawat BBLR
Konseling
Cost Effectiveness
(Kontribusi Intervensi terhadap Pencegahan Kematian)
Penyebab kematian % kematian
di Indonesia
Penurunan
kematian
(Lancet)
Penanggulangan berdasarkan bukti
ilmiah
Bayi baru lahir
Komplikasi
prematuritas/BBLR
(faktor penyerta
bukan utama)
35% 20-40% Asuhan kontak kulit ke kulit,
mengeringkan dan menghangatkan,
Inisiasi menyusu dini dan eksklusif,
antibiotik. Hanya dengan segera
memberikan ASI saja bisa menurunkan
kematian 17-22%
Asfiksia dan trauma
lahir
27% 5-30% Pertolongan persalinan terampil,
stimulasi dan resusitasi
Infeksi neonatus 15% 10-30% Persalinan bersih dan aman, imunisasi
tetanus saat hamil, perawatan tali
pusat, perawatan mata, pemberian ASI
dini dan eksklusif, penggunaan
antibiotik, MTBM
Tetanus neonatorum 10% 10-20% Asuhan antenatal,TT2, perawatan
neonatus

PENGUATAN
58
58
1. Pemeriksaan bayi baru lahir
2. J aga kehangatan
3. Resusitasi bayi baru lahir
4. Pencegahan infeksi
5. ASI eksklusif

4,3 juta bayi
~11,5 % BBLR
~495.000 bayi risiko kematian karena BBLR

Perawatan metode kangguru
~20-40% menurunkan kematian

ASI eksklusif
~17-22 % menurunkan kematian

59
59
3
Awitan Awitan Terjadinya Terjadinya Sepsis Sepsis
Neonatorum Neonatorum
Early Onset : < 72 jam
(berkaitan dengan
infeksi vertikal/maternal
genital tract)
Late onset : =72 jam
(berkaitan dengan infeksi
nosokomial / HAI
Hospital Acquired Infection)
Sepsis Neonatorum
dr.Mustarim,Sp.A

Adalah
Infeksi sistemik yang terjadi pada masa neonatus yang dapat disebabkan oleh
berbagai mikroorganisme (bakteri,virus,jamur)

Infeksi Yang Diperoleh di RS
+ Infeksi yang didapat di RS awitan lambat
+ Di negara berkembang
Setiap infeksi pada bayi yang lahir di RS harus dipikirkan merupakan infeksi
nosokomial / didapat dari RS, walaupun gejalanya telah ada pada beberapa jam
pertama kehidupan.

Kuman Penyebab Sepsis di Unit Perinatologi RSCM Januari-Juni 2008

4 Sepsis awitan dini
Stap. epidermidis
Serratia marcesens
Acinetobacter calcoaceticus
Klebsiella sp
Esherichia coli
4 Sepsis awitan lambat
Serratia marcesens
Acinetobacter calcoaceticus
Staphylococcus epidermidis
Enterobacter aerogenes
Klebsiella sp
60
60
6
Perubahan Perubahan Pola Pola Kuman Kuman Dari Dari
Waktu Waktu Ke Ke Waktu Waktu
1975-1980 1985-1990 1995-2003 2008
RSCM FKUI
(Monintja 1983;
Aminul lah 1993;
Mariana T 2003)
Salmonella sp
Klebsiella sp
Pseudomonas sp
Klebsiella sp
E. coli
Acinetobacter sp
Enterobacter sp
Pseudomonas sp
Serratia sp
E. coli
Stap epidermidis
Serratia marcesens
A. cal coaceticus
E. Aerogenes
Klebsiella sp
Pseudomonas sp
E. coli
USA
(Texas Uni v;
CDC Atl anta)
(Shattuck 1992;
Schuchat 1997)
Strept. grup B
E. coli
Listeria sp
E. coli
Strept. Grup B
Listeria sp
Enterovirus
Strept. Grup B
Listeria sp
Strept.
pneumoniae
UK
(Health PT 2003)
Strept. grup B
E.coli
Listeria sp
Enterovirus
Strept. grup B
Listeria sp
E.coli
Enterovirus
Data Infeksi Jamur Sebagai Mix-Infeksi Tahun 20012003 di NICU
RSCM
+ 37,1 % bayi dengan sepsis mengalami infeksi jamur +bakteri
+ Dari 52 bayi yang mengalami infeksi jamur, 61,5 % adalah bayi cukup
bulan
+ 80,9 % infeksi jamur : Candida sp. sensitif terhadap Fluconazole

Keadaan Yang Memudahkan Terjadinya Sepsis
4 Imaturitas sistem imun bayi baru lahir (terutama preterm)
4 Tindakan invasif yang merusak barier normal, seperti intubasi,
kateterisasi, dan pemasangan infus
4 Ruangan terlalu penuh dan ratio perawat : pasien tidak seimbang
4 Penyalahgunaan antibiotik
4 Tidak patuh terhadap peraturan pengendalian infeksi, seperti cuci tangan
4 Persiapan cairan dan nutrisi parenteral prosedur sterilisasi yang tidak
tepat

Rasio Perawat : Pasien

TINGKAT I : Asuhan Dasar Neonatal
Rasio perawat : pasien =1 : 6-8
61
61
TINGKAT II: Asuhan Neonatal dengan Ketergantungan
Tinggi
(Ruang Rawat Neonatus dengan Asuhan Khusus)
Rasio perawat : pasien =1 : 2-4 dalam setiap tugas jaga
TINGKAT III : Perawatan Neonatus Intensif
(Ruang Perinatal untuk Asuhan Neonatal Intensif)
Rasio perawat : pasien =1 : 1-2
Surveilans Infeksi Pada Unit Perawatan Neonatus
Harus menyimpan catatan tentang jumlah infeksi. Angka ini mungkin
perlu stratifikasi berdasarkan faktor variabel seperti usia kehamilan,
berat lahir, dan/atau prosedur invasif.
Langkah pengendalian infeksi spesifik selama KLB infeksi.
Kultur bakteri lingkungan ruang bayi dan petugasnya perlu dilakukan
Inkubator harus diganti agar bisa dibersihkan dengan benar
menggunakan cairan desinfektan (Terralin)
Setiap 5 hari untuk neonatus <1.000 gram
Setiap minggu untuk neonatus >1.000 gram
Langkah Pengendalian Infeksi Spesifik selama KLB Infeksi
Dianjurkan menggunakan sarung tangan jika ada kontak dengan darah,
cairan tubuh, selaput lendir dan kulit yang tidak utuh
Sarung tangan steril untuk bayi <1.000 g
KESIMPULAN
Pencegahan infeksi jauh lebih bermakna daripada pengobatan
Infeksi nosokomial/infeksi RS menyebabkan kematian, kecacatan,
meningkatnya lawa rawat dan biaya perawatan yang lebih tinggi

DETEKSI DAN TATA LAKSANA TERKINI SEPSIS NEONATORUM
dr. Mustarim

DEFINISI SEPSIS NEONATORUM
Sindrom atau sekumpulan gejala dari respon inflamasi sistemik (SIRS)
terhadap proses infeksi pada bulan pertama kehidupan
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) : respons inflamasi
sistemik terhadap trauma, luka bakar, pankreatitis dan infeksi
Etiologi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) ---- bakteri

INFEKSI YANG DIPEROLEH DI RUMAH SAKIT
+ Infeksi yang didapat di RS awitan lambat
+ Di negara berkembang
62
62
+ Setiap infeksi pada bayi yang lahir di RS harus dipikirkan merupakan
infeksi nosokomial / didapat dari RS, walaupun gejalanya telah ada
pada beberapa jam pertama kehidupan
MENEGAKKAN DIAGNOSIS SEPSIS
Risiko yang perlu diwaspadai
Risiko Mayor Risiko Minor
1. Ketuban pecah >24jam
2. Ibu demam (suhu intrapartum >38
0
C)
3. Korioamnionitis
4. Denyut jantung janin yang
menetap >160x/ menit
5. Ketuban berbau
1. Ketuban pecah >12 jam
2. Ibu demam (suhu intrapartum
>37,5C)
3. Nilai Apgar rendah
(menit ke-1<5 , menit ke-5<7)
4. Bayi berat lahir sangat rendah
(BBLSR) <1500 gram
5. Usia gestasi <37 minggu
6. Kehamilan ganda
7. Keputihan pada ibu
8. Ibu dengan infeksi saluran kemih
(ISK) / tersangka ISK
Health Technical Assistance-Sepsis,
Depkes, 2008
Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien sepsis neonatorum tidak spesifik, mirip
sekali dengan kelainan lainnya
Gejala yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik
kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman
Bervariasi dari mulai sederhana komplikasi
63
63
7
Gambaran klinis
SSP
Letargi, refleks hisap buruk, limp, tidak dapat dibangunkan,
poor or highpitchcry, iritabel, kejang
Kardiovaskuler Pucat, sianosis, dingin, clummyskin
Respiratorik Takipnu, apnu, merintih, retraksi
Saluran
pencernaan
Muntah, diare, distensi abdomen
Hematologik Pendarahan, jaundice
Kulit Ruam, purpura, pustula
HTA Indonesia 2008. Sepsis Neonatorum

Bayi tidak mampu menyusu
Refleks hisap tidak ada/lemah
Temperatur >37,7
O
C atau
<35,5
O
C
Laju napas >60x/menit
Retraksi dada yang berat
Napas cuping hidung
Merintih
Krepitasi
Letargis atau kesadaran
menurun
Kejang
Ubun-ubun membonjol
Sianosis
Waktu pengisian kapiler
lambat
Keluarnya pus dari telinga
Kemerahan di sekitar
umbilikus yang meluas ke kulit
8
Gejala & tanda klinis (NON SPESIFIK)

64
64
Laboratorium Penunjang
Baku Emas : Kultur Darah
Spesifitas : 96% Sensitivitas : 82%
Leukositosis (Leukosit >34.000/L)
Leukopenia (Leukosit <5.000/L)
Netrofil imatur >10%
Imatur: total neutrofil (IT) Ratio >0,2
Trombositopenia <100.000/L
CRP >10mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal
Prokalsitonin >8,1 mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal
IL-6 or IL-8 >70 pg/mL
PCR positif
10
Biladitemukanduaataulebihkeadaan:
Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan
desaturasi O2
Suhutubuhtidak stabil (<36C atau>37.5C)
Waktupengisiankapiler >3detik
Hitungleukosit <4000x10
9
/L atau>34000x10
9
/L
CRP>10mg/dl
IL-6atauIL-8>70pg/ml
16SrRNA genePCR : Positif
SIRS
Terdapat satu atau lebih kriteria SIRS disertai
dengangejalaklinis infeksi
SEPSIS
Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ
tunggal
SEPSIS BERAT
Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan
resusitasi cairandanobat-obat inotropik
SYOK
SEPTIK
Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah
mendapatkanpengobatanoptimal
SINDROM DISFUNGSI
MULTIORGAN
KEMATIAN
PERJALANAN PENYAKIT INFEKSI PADA NEONATUS
HaqueKN. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: S45-9

65
65
TATA LAKSANA
E Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama
E Terapi suportif (adjuvant)
E Inotropik
E Nutrisi
E Pemberian Produk Darah
E Transfusi tukar
E Khusus: Steroid
Pemberian imunoglobulin intravena (IVIG)
12
ELIMINASI KUMAN
penggunaanantibiotikasecaraempirissesuai
denganpolakumandanresistensi kuman
penyebabyang terseringditemukandi tempat
tersebut
Segerasetelahdidapatkanhasil kultur
darah, jenisantibiotik disesuaikan
dengankumanpenyebabdanpola
resistensinya
Bila hasil kultur steril dalam 2-3 hari
dan bayi secara klinis baik, pemberian
antibiotika harus dihentikan

INOTROPIK
Pada neonatus inotropik yang sering digunakan:
Dopamin : 2-20 mcg/kg/menit
Dobutamin : 5-20 mcg/kg/menit,
mulai dengan 5 mcg/kg/menit, bila perlu dapat ditingkatkan setelah 10
menit ---- dapat digunakan masing-masing maupun bersamaan
Epinephrine : 0,05-1 mcg/kg/menit
66
66
14
NUTRISI
Sepsis merupakankeadaanstress : hipermetabolisme,
hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dankatabolismeprotein
Minimal 50% dari energy expenditure bayi sehat harusdipenuhi
atauminimal 60 kal/kg/hari
KebutuhanProtein : 2,5-4 g/kg/hari
KebutuhanKarbohidrat : 8,5-10 g/kg/hari
KebutuhanLemak :1g/kg/hari
dianjurkanuntuk tidak memberikan nutrisi enteral pada24-48 jam
pertama. Pemberiannutrisi enteral diberikansetelahbayi lebih
stabil (suhu, ventilasi dansirkulasi)

PRODUK DARAH
Pada bayi dengan sepsis, pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP)
biasanya diberikan apabila ditemukan gangguan koagulasi
(Disseminated Intravascular Coaagulation/DIC)
TRANSFUSI TUKAR
Prosedur untuk menukarkan sel darah dan plasma resipien dengan sel
darah merah dan plasma donor
Memutuskan rantai inflamasi sepsis dan memperbaiki keadaan umum
Darah yang digunakan:
Whole blood
Segar (optimalnya <3 hari, max 5 7 hari), Bebas CMV
Ht minimal 45 50%, Antikoagulan =CPD
Gunakan 24 jam setelah pengambilan
67
67
Volume darah yang dibutuhkan:
2 x volume total darah bayi +75 100 ml untuk priming the
tubing agar dapat menggantikan 90% dari volume darah yang
bersirkulasi
Volume darah bayi : 80-85 ml/kgBB
Volume darah bayi prematur : 100 ml/kgBB
Metode:
Isovolumetric exchange : A. dan V. umbilikalis
Two-site : A. umbilikalis dan vena perifer
A. perifer dan vena umbilikas
Push-pull : A.umbilikalis saja atau vena umbilikalis

68
68
PEMBERIAN intravenous immune globulin (IVIG)
Untuk memberikan antibodi spesifik yang berguna pada proses
opsonisasi dan fagositosis organisme bakteri
Untuk mengaktivasi komplemen serta proses kemotaksis neutrofil pada
neonatus
Manfaat pemberian IVIG sebagai tatalaksana tambahan pada penderita
sepsis neonatal masih bersifat kontroversi
Pemberian IVIG terbukti memiliki keuntungan untuk mencegah
kematian dan kerusakan otak bila diberikan pada sepsis neonatorum
onset dini
Dosis yang dianjurkan adalah 500-750mg/kgBB IVIG dosis tunggal
Gammaraas
Isi : Plasma Immune globulin IV (human) 5%
IV immunodefisiensi primer dan atau sekunder:
100-200 mg/kg body wt, max 300-400 mg/kg body wt
PEMBERIAN STEROID
Pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk
mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi renal
Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada syok sepsis
memperbaiki status hemodinamik, memperpendek masa syok,
memperbaiki respons terhadap katekolamin, dan meningkatkan survival
Dosis Hidrokortison: 2 mg/kgBB/hari
INFEKSI JAMUR
Infeksi berkepanjangan, penggunaan antibiotik spektrum luas dan
kortikosteroid jangka panjang ------ infeksi jamur
Faktor risiko terjadinya infeksi jamur adalah:
Bayi berat lahir rendah
Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid jangka panjang
Nutrisi Parenteral Total
Infeksi aliran darah sebelumnya
Necrotizing enterocolitis (NEC)
Gejala dan tanda klinis infeksi jamur sistemik pada neonatus bervariasi
dan tidak khas (sangat mirip dengan sepsis bakteri)
69
69
- Suhu tidak stabil: hipotermi atau hipertemi
- Perubahan perilaku: letargis, iritabel atau perubahan tonus otot
- Kulit: perfusi jelek, sianosis, mottled, pucat, petekie, rash, sclerema
atau ikterik
- Masalah pemberian minum: intoleransi, muntah, diare atau distensi
abdomen
- Kardiopulmoner: takipneu, distres pernapasan (merintih, retraksi),
apneu, takikardi, hipotensi
- Metabolik: hipoglikemi, hiperglikemi atau asidosis metabolik
24
INFEKSI JAMUR.
2609 neonatusdenganklinissepsis
192neonatusyang telahdiberikanantibiotik sesuai kultur
namuntidak mengalami perbaikansecaraklinis
122 neonatuspositif mengalami infeksi jamur karena
Candida sp (64%).
Hasil studi prospektif di Unit Neonatal RSCM (Juli 2004-Mei 2005)
Rohsiswatmo R. Paediatrica Indonesiana, Vol. 46, No. 1-2January - February 2006

70
70
25
INFEKSI JAMUR.
Studi olehRozaliyani di Unit Neonatal RSCM (2001-2003)
Penyebabinfeksi jamur terbanyak adalahCandida sp (80,9%)
Rozaliyani A. Parasitology Departement, Medical Faculty, Cipto Mangunkusumo Hospital, Univ. Indonesia; 2004

Pengobatan Infeksi J amur
Amphotericin B i.v ,14-21 hari dosis terapeutik: 0,25-0,5 mg/kg/hari
Fluconazol i.v dosis terapeutik : 6-12mg/kg/dosis
Hal Penting
Jangan berikan amphotericin bersama dengan intralipid!
Jika granulositopenia tidak diatasi, maka pengobatan infeksi jamur tidak
bermanfaat!

71
71
KECACINGAN
Dr.SABAR HUTABARAT,SpA
Pendahuluan
- Cacing endoparasitik pada manusia termasuk dalam phylum Nematoda
dan Platyhelminthes.
- Nematoda parasitik pada manusia sangat bervariasi ukurannya (200 um
[microfilaria] - >120 cm [Cracunculus])
- Ukuran tidak berkorelasi dengan patogenisitas
- Paling virulen: Strongyloides stercoralis
Major Human Parasitic Nematodes Classified by Mode of Transmission
Mode of Transmission Common Mode of Acquisition
Soil transmitted
Ancylostomaduodenale (hookworm) Skin penetration by or ingestion of larvae
Ascaris lumbricoides (human roundworm) Ingestion of embryonated egg
Necator americanus (hookworm) Skin penetration of larvae
Strongyloides stercoralis (threadworm) Skin penetration of larvae
Toxocaracanis (dog roundworm) Ingestion of embryonated egg
Trichuris trichiura (whipworm) Ingestion of embryonated egg
Paratenic
Anisakisspecies Ingestion of fish
Trichinellaspiralis Ingestion of pork
Arthropod borne
Brugia malayi Bite of mosquito
Dracunculus medinensis Ingestion of cyclops (crustacean)
Loa loa Bite of mango fly (Chrysops spp.)
Onchocerca volvulus Bite of blackfly
Wuchereria bancrofti Bite of mosquito

72
72
Major Human Parasitic Platyhelminths Classified by Mode of
Transmission
Parasite Common Mode of Acquisition
Digenetic trematodes (flukes)
Clonorchis sinensis I ngestion of EMc in fish
Fasciola hepatica I ngestion of EMc in vegetation
Fasciolopsis buski I ngestion of EMc in vegetation
Paragonimus spp. I ngestion of EMc in crustaceans
Schistosomaspp. Skin penetration of cercaria
Cestodes (tapeworms)
Diphyllobothrium latum I ngestion of pleurocercoids in fish
Dipylidium caninum I ngestion of cysticercoids in fleas
Hymenolepis diminuta I ngestion of cysticercoids in insects
Hymenolepis nana I ngestion of embryonated eggs
Taenia saginata I ngestion of cysticerci in beef
Taenia solium I ngestion of cysticerci in pork
Infections by larval cestodes
Cysticercosis I ngestion of Taenia soliumeggs
Hydatid disease I ngestion of Echinococcus granulosus eggs
Abbreviation: EMc, encysted metacercariae.

CACING TAMBANG / HOOKWORM
(ANCYLOSTOMA DUODENALE, ANCYLOSTOMA CANINUM,
ANCYLOSTOMA CEYLANICUM, AND NECATOR AMERICANUS)

EPIDEMIOLOGI
1 miliar tr. Gastrointestinal manusia mengandung cacing tambang
Penyebab utama anemia defisiensi Fe di negara berkembang
ETIOLOGI
Ordo Strongylida
2 spesies yang paling sering menginfeksi manusia
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Karakteristik telur:
- Ukuran 57 - 76 m x 35 - 47 m
73
73
- Bentuk oval atau ellips
- Kulit telur tipis
SIKLUS HIDUP
Telur terbawa keluar dalam feses (1),
Kemudian menetas dalam kondisi sesuai (lembab, hangat) dalam waktu
1 2 hari (2).
Kemudian menjadi larva rhabtidiform dan bersifat infektif (3) yang
dapat bertahan 3 4 minggu pada lingkungan yang sesuai.
Ketika berkontak dengan manusia maka larva akan masuk ke dalam
kulit dan terbawa peredaran darah vena ke jantung dan paru. Larva
kemudian mencapai usus dimana ia akan menyerang dinding usus dan
menyebabkan kehilangan darah pada host (5).
Larva kemudian menjadi dewasa dan matang secara seksual dalam
waktu 2 bulan. Cacing tambang dapat tinggal di dalam usus halus
selama 1 5 tahun.
Beberapa larva A. duodenale, setelah masuk ke dalam kulit, dapat
menjadi dorman (di dalam usus atau usus).
Infeksi A. duodenale juga dapat terjadi melalui jalur oral dan
transmammary pada bayi baru lahir. Akan tetapi, N. americanus
membutuhkan fase migrasi transpulmoner.
MANIFESTASI KLINIS
Penetrasi kulit oleh larva st III Ground itch, lokal
Wakana disease: hypersensitivity-like syndrome segera yang berat: mual,
muntah, dyspneu, eosinofilia, dapat timbul setelah ingesti oral larva A.
duodenale dalam jumlah besar
Cacing dewasa pada usus halus gejala GIT nonspesifik.
Blood loss pada usus
10-20 mgg setelah infeksi
A. duodenale >N. americanus & A. ceylanicum
Blood loss > cadangan besi & asupan nutrisi Anemia
defisiensi Fe +komplikasi jantung
Infeksi moderat-berat yg berlangsung lama anemia def Fe
berat ~pucat, chlorosis (kulit berwarna kuning kehijau-hijauan),
sesak, fatigue
74
74
Infeksi kronis def. besi & malnutrisi protein hambatan
pertumbuhan fisik, perkembangan kognitif & intelektual terhambat
DIAGNOSIS
Infeksi akut:
gejala berhubungan dengan migrasi larva cacing tambang
infektif,
diagnosis berdasarkan temuan klinis.
Karakteristik ruam ground itch:
timbul pada permukaan kulit manapun,
efloresensi: eritematous, papular, atau vesikular.
Pruritus intens garukan, ekskoriasi, dan infeksi bakteri
sekunder.
Gejala pulmonal pneumonia cacing tambang lebih ringan dari
ascariasi
Pemeriksaan hapusan tinja: telur cacing
Mikroskop cahaya: telur Ancylostoma N. americanus
TATALAKSANA
Tujuan: membunuh cacing dewasa dengan obat anticacing:
Albendazole 400 mg 1 kali
Mebendazole 2 x 100 mg selama 3 hari
absorbsi kurang baik tidak mengeradikasi larva Ancylostoma di
jar. ekstraintestinal pemeriksaan feses periodik
Pyrantel pamoat 11 mg/kg BB selama 3 hari
Suplementasi Fe
Perdarahan GIT akut & berat transfusi darah
Peningkatan sanitasi, pendidikan kesehatan dan peningkatan kondisi
ekonom mengurangi kemungkinan infeksi

75
75
ASCARIASIS
PENDAHULUAN
Infeksi cacing tersering pada manusia, 1.2 miliar manusia terinfeksi di
seluruh dunia
Askariasis kronis ~ gangguan pertumbuhan fisik dan perkembangan
intelektual
Obstruksi tr. Biliaris dan intestinal 10.000-100.000 kematian setiap
tahun, terutama pada anak
US: anak <6 tahun: obstruksi intestinal akibat A. lumbricoides 2/1000
anak terinfeksi per tahun
Negara berkembang: komplikasi akibat ascariasis 11 67%
Etiologi
Ascaris lumbricoides
Ukuran: 20 35 cm ( dewasa), 15 30 cm ( dewasa)
Telur fertil berbentuk oval, panjang 45 70 um, lebar 35 50 um
SIKLUS HIDUP
Cacing dewasa (1) tinggal di lumen usus halus.
Telur yang dihasilkan 200.000/hari, keluar melalui feses (2). Telur
yang tidak dibuahi dapat tertelan, tetapi tidak infektif.
Telur yang dibuahi menjadi embrio dan menjadi infektif setelah 18 hari -
beberapa minggu (3), tergantung kondisi lingkungan (optimal: lembab,
hangat, tanah yang tidak terkena matahari).
Setelah telur infektif tertelan (4), larva menetas (5), menyerang mucosa
usus, dan dibawa melalui vena porta, kemudian ke sirkulasi sistemik ke
paru-paru (6).
Larva menjadi matang di paru (10-14 hari), menembus dinding alveoli,
naik ke cabang bronkial ke tenggorokan, dan ditelan (7). Kemudian
sampai ke usus halus, berkembang menjadi cacing dewasa (1). Cacing
dewasa dapat hidup sampai 1 2 tahun.
MANIFESTASI KLINIS
Migrasi larva & cacing dewasa penyakit
Migrasi larva melalui parenkim paru
kerusakan mekanis & immune-mediated
Pneumonia Loffler (batuk, sesak, wheezing, hemoptisis
ringan)
76
76
Ascaris pada usus halus
nyeri abdomen, obstruksi GIT
Panjang bisa sampai 40 cm infestasi berat obstruksi usus
akut & perforasi intervensi medis dan bedah segera
Migrasi cacing dewasa ke tr. Biliaris, hati atau pankreas
kolesistitis, hepatitis, pankreatitis
Obstruksi duktus intrahepatis abses hepar
Ascariasis kronis malnutrisi
Etiologi multifaktor
Akibat sekresi enzim dan inhibitor protease di bag prox usus
halus
DIAGNOSIS
MIKROSKOPIS
Menemukan telur pada pemeriksaan tinja
Ditemukan larva pada lambung dan saluran pernapasan pada penyakit
paru
Migrasi larva di paru:
Eosinofilia perifer
Infiltrat paru
Sputum: kristal Charcot-Leyden
Charcot-Leyden crystals are by-products of the breakdown of certain
human white blood cells as a result of their destruction by certain
parasites
MAKROSKOPIS
Cacing dewasa keluar melalui feses atau mulut atau hidung
karakteristik makroskopis:
Ujung meruncing;
panjang 15-35 cm (cenderung lebih besar)
Cacing : ukuran lebih besar, genital girdle (alur gelap
melingkar di bagian bawah gambar)
TATALAKSANA
Obat cacing
Albendazole 400 mg 1 kali
77
77
Mebendazole 2 x 100 mg selama 3 hari
Pyrantel pamoat 11 mg/kg BB selama 3 hari
Bolus cacing dewasa
Piperazin sitrat (melumpuhkan cacing)
Minyak mineral atau gastrografin oral atau per NGT relaksasi
bolus cacing yang menyumbat
Gagal: bolus laparatomi

TRICHURIS TRICHIURA (CACING CAMBUK)

ETIOLOGI
Etiologi: Nematoda Trichuris trichiura (cacing cambuk)
Hidup dalam usus besar terutama caecum
Ukuran
Cacing jantan 30 45 mm, mempunyai ekor melingkar
Cacing betina 35 55 mm, ekor membulat & tumpul
Telur berbentuk tempayan (barrel shaped), 25 50
EPIDEMIOLOGI
>800 juta penduduk dunia terinfeksi cacing cambuk
Subtropis & tropis, sanitasi buruk
Cacing dewasa T. trichiura: penyebab penting inflammatory bowel
disease pada anak di negara berkembang
SIKLUS HIDUP
Telur yang tidak infektif (unembryonated) keluar bersama tinja (1).
Di tanah, telur berkembang menjadi bentuk 2 sel (2), kemudian
membelah menjadi bentuk multiselular (3) dan menjadi infektif dalam
15 30 hari (4).
Setelah tertelan (makanan atau tangan yang terkontaminasi tanah), telur
mentetas di usus halus (5), dan melepaskan larva yang matang dan
menjadi dewasa di kolon (6).
Cacing dewasa (panjang 14 cm) hidup di cecum dan kolon asenden,
bagian anteriornya menyusup ke mukosa. Cacing betina mulai
menghasilkan telur 60 70 hari setelah infeksi dan menyebarkan 3000
20000 telur per hari di cecum. Masa hidup cacing dewasa 1 tahun.
78
78
Manifestasi Klinis
Paling sering asimtomatis
Infeksi berat, tu anak kecil, dapat menyebabkan masalah
gastrointestinal:
- Nyeri abdomen
- Diare
- Prolaps rekti
Hambatan pertumbuhan
Diagnosis
Menemukan telur dalam tinja sulit pada infeksi ringan: prosedur
konsentrasi.
Gambaran mikroskopis telur:
berbentuk tempayan (barrel shaped),
uk 25-50 u,
2 lapis dinding telur (lapisan luar berwarna coklat kekuningan),
2 kutub jernih.
Menemukan cacing dewasa pada pem. mukosa rektum dengan
proctoscopy (atau secara langsung pada kasus prolaps).
TATALAKSANA
Mebendazol (drug of choice)
Dosis: 2 x 100 mg 3 hari
Alternatif: Albendazole
Dosis: 1 x 400 mg 3 hari
ENTEROBIASIS
(Enterobius vermicularis / Cacing Kremi)

ETIOLOGI
Enterobius vermicularis (sebelumnya: Oxyuris vermicularis)
Cacing dewasa: 8 13 mm, 2 5 mm.
Species lain: Enterobius gregorii (Eropa, Afrika, Asia) untuk tujuan
praktis, morfologi, siklus hidup, pres. klinis, pengobatan: identik dengan
E. vermicularis
SIKLUS HIDUP
Telur disimpan di lipatan perianal (1).
79
79
Penularan:
Self-infection akibat transfer telur infektif ke mulut oleh tangan
yang menggaruk daerah perianal (2).
Transmisi antar manusia melalui pakaian atau seprei yang
terkontaminasi.
Melalui permukaan yang terkontaminasi telur (tirai, karpet).
Sejumlah kecil telur dapat tertular melalui hirupan tertelan
Ingesi telur infektif usus halus: larva menetas (3) colon: cacing
dewasa (4) bertelur (memakan waktu 1 bulan)
Umur cacing dewasa 2 bulan
Cacing betina dewasa meletakkan telurnya saat berjalan di kulit daerah
perianal (5). Larva terbentuk (telur menjadi infektif) dalam 4 - 6 jam
dalam kondisi optimal (6). Retroinfeksi, atau migrasi larva yang baru
menetas dari kulit anal kembali ke rektum, dapat terjadi tetapi
frekuensinya tidak diketahui.
DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Seluruh dunia
Lebih sering pada anak usia prasekolah atau sekolah & kondisi padat
MANIFESTASI KLINIS
Umumnya asimtomatis
Gejala khas: pruritus perianal, tu malam hari ekskoriasi &
superinfeksi bakterial
Kadang-kadang: invasi tr genital wanita vulvovaginitis dan
granuloma peritoneal ata pelvis
Gejala lain: anorexia, iritabel, nyeri abdomen
DIAGNOSIS
Laboratorium
Mikroskopis: menemukan telur dari daerah perianal.
Harus dilakukan pagi hari, sebelum defekasi dan cebok,
dengan menekankan adhesive tape transparan ("Scotch
test", cellulose-tape slide test) pada kulit perianal dan
kemudian memeriksa tape yg diletakkan di atas slide.
Alternatif: menggunakan anal swab atau "Swube tubes" (a
paddle coated with adhesive material)
80
80
Telur bisa ditemukan, tetapi jarang, pada tinja, dan kadang-kadang, pada
apusan urine atau vagina.
Menemukan cacing dewasa pada daerah perianal, atau pemeriksaan ano-
rectal atau vagina.
Mikroskopis:
A, B: Telur Enterobius. Ukuran telur 50 - 60 m x 20 - 32 m. C:
Telur Enterobius pada preparat cellulose tape.
D: Ujung anterior cacing dewasa
Enterobius vermicularis
E, F, G: Cross-section umbai cacing manusia yang mengandung
Enterobius vermicularis. Telur terlihat pada gambar G.
TATALAKSANA
Drug of choice: pyrantel pamoate, 11 mg/kg dosis tunggal, diulang 2
minggu kemudian
Alternatif:
Mebendazole 1 x 100 mg, ulang 2 minggu kemudian.
Albendazole 1 x 400 mg, ulang 2 minggu kemudian

STRONGYLOIDIASIS

ETIOLOGI
Nematoda Strongyloides stercoralis.
Strongyloides lain, termasuk S. flleborni, yang menginfeksi simpanse
dan baboon & dapat menyebabkan infeksi pada manusia.
SIKLUS HIDUP
2 siklus
Siklus hidup bebas
Siklus parasitik
DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Daerah tropis dan subtropis
Bisa juga di daerah beriklim sedang
Lebih sering di daerah pedesaan, institusi, dan kelompok sosioekonomi
rendah.
GAMBARAN KLINIS
Seringkali asimtomatis
81
81
Gejala GIT: nyeri abdomen, diare
Migrasi larva filariform gejala pulmonal (termasuk Loefflers
syndrome).
Manifestasi dermatologis: ruam urtikaria di bokong dan pinggang.
Pasien immunesuppressed Strongyloidiasis disseminata: nyeri
abdomen, distensi, shock, komplikasi pulmonal dan neurologis dan
septikemia, dan potensial fatal.
Eosinofilia darah umumnya timbul selama stadium akut dan kronis,
tetapi dapat tidak dijumpai saat disseminata.
DIAGNOSIS
Mikroskopis: identifikasi larva (rhabditiform, filariform) pada tinja atau
cairan duodenum
Strongyloidiasis disseminata: larva pada sputum

TATALAKSANA
Strongyloidiasis uncomplicated
Drug of choice: ivermectin
Alternatif: albendazole
All patients who are at risk of disseminated strongyloidiasis should be
treated.

TAENIASIS

ETIOLOGI
Cestoda Taenia saginata (cacing pita sapi), T. solium (cacing pita babi).
Taenia solium juga dapat menyebabkan cysticercosis
SIKLUS HIDUP
Taeniasis: infeksi manusia oleh cacing pita dewasa T. saginata atau T.
solium. Manusia merupakan satu-satunya host definitif T. saginata dan
T. solium.
Telur atau proglotid dikeluarkan melalui feses, telur dapat bertahan
beberapa hari bulan di lingkungan.
Ternak dan babi terinfeksi saat makan sayuran yang terkontaminasi telur
atau proglotid gravid. Di usus hewan, oncospher menetas, menyerang
dinding usus, dan bermigrasi ke otot lurik, tempat berkembang menjadi
cysticercus. Cysticercus dapat bertahan selama beberapa tahun pada
82
82
hewan. Manusia terinfeksi saat makan daging terinfeksi mentah atau
kurang matang. Di usus manusia, cysticercus berkembang menjadi
cacing pita dewasa dalam 2 bulan, yang dapat hidup sampai beberapa
tahun.
Cacing pita dewasa melekat pada usus halus dengan scolex dan
menetap di usus halus. Panjang cacing pita dewasa umumnya 5 m atau
kurang untuk T. saginata (bisa mencapai 25 m) dan 2 7 m untuk T.
solium. Dewasa menghasilkan proglotid yang matang, menjadi gravid,
terlepas dari cacing pita, dan bermigrasi ke anus atau keluar melalui
tinja (kurang lebih 6 per hari). T. saginata dewasa mempunyai 1000
2000 proglotid, T. solium dewasa 1000 proglotid. Telur yang
terkandung dalam proglotid gravid dilepaskan setelah proglotid keluar
melalui tinja. T. saginata menghasilkan 100.000 dan T. solium 50000
telur per proglotid.
GAMBARAN KLINIS
Taenia saginata taeniasis gejala abdominal ringan.
Migrasi proglotid apendisitis, cholangitis
Taenia solium taeniasis lebih jarang bergejala. Gejala utama yang sering
adalah keluarnya (pasif) proglotid.
Gambaran terpenting T. solium taeniasis adalah risiko terjadinya
cysticercosis.
DIAGNOSIS
Identifikasi mikroskopis telur dan proglotid dalam feses.
Seluruh spesies Taenia menghasilkan telur yang identik secara
morfologi.
Determinasi spesies: identifikasi mikroskopis proglotid gravis (atau
lebih jarang: pemeriksaan scolex)
TATALAKSANA
Drug of choice: Praziquantel

83
83
Gastroenterologi Anak dan Malabsorpsi
Sakit perut berulang

Dr.Irawan Anasta Putra, Sp.A

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi
defekasi lebih dari biasanya (>3 kali/hari) disertai perubahan
konsistensi tinja (menjadi cair). Dengan/tanpa darah atau lendir.
Diare akut : diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan
anak yang sebelumnya sehat.
Diare kronik : diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih
dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah
selama masa diare tersebut.

Diare kronik sering juga dibagi-bagi lagi jadi :
1. Diare persisten : Diare yang disebabkan oleh infeksi
2. Protracted diare : diare yang berlangsung >dari 2 minggu
dengan tinja cair dan frekuensi 4x atau lebih per hari .
3. Diare intraktabel : diare yang timbul berulang kali dalam
waktu yang sikat (misalnya 1-3 bln)
4. Prolonged diare : diare yang berlangsung >dari 7 hari.
5. Chronic non specific diarrhea : diare yang berlangsung >
dari 3 minggu tetapi tidak disertai gangguan
pertumbuhan dan tidak ada tanda-tanda infeksi maupun
malabssorpsi
Faktor faktor yang mempengaruhi terjadinya diare.
Keadaan
Gizi
Hygiene &
Sanitasi
Sosial
Budaya
Penderita
Diare
Meninggal
Kuman/ pen
yebab
penyakit
diare
Kepadatan
penduduk
Sosial
Ekonomi
Lain-lain
faktor
MASYARAKAT Karier

84
84
PATOGENESIS

1. Diare akut.
Patogenesis diare akut oleh infeksi, pada garis besarnya dapat
digambarkan sebagai berikut :
+ Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pencernaan
+ Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil
melewati asam lambung
+ Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme
+ Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan
terjadinya hiper-peristaltik dan sekresi cairan usus
mengakibatkan terjadinya diare.
+ Diare kronik
Patogenesis diare kronik lebih rumit karena terdapat beberapa faktor
yang satu sama lain saling mempengaruhi.
faktor faktor tersebut antara lain :
1. infeksi bakteri
2. infeksi parasit
3. KKP (Kekurangan Kalori Protein)
4. Gangguan Imunologik.

PATOFISIOLOGI
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi:
+ Kehilangan air
+ Metabolik asidosis
+ Hipoglikemia
+ Gangguan Gizi
+ Gangguan sirkulasi.

PENATALAKSANAAN
1. Anamnesis.
+ Lamanya sakit diere (sudah berapa jam, hari?)
+ Frekuensi nya (berapa kali sehari?)
+ Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi)
+ Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian
nasi, dsb)
+ Baunya (amis, asam, busuk)
+ Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing,
dsb)
+ Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama dan
setelah diare
+ Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang
diberikan sebelum, selama dan setelah diare)
+ Berat badan sebelum sakit (bila diketahui).

85
85
MANIFESTASI KLINIK
Mula-mula bayi/anak menjadi cegeng, gelisah, suhu badan mungkin
meningkat, nafsu makan <atau tidak ada. Kemudian timbul diare. Tinja makin
cair, mungkin mengandung darah atau lendir, warna tinja berubah menjadi
kehijau-hijauan karena tercampur empedu.
gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare.
bila penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit. Terjadilah
gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus
dan turgor kulit kurang, selaput lendir mulut dan bibir terlihat kering.

1. Kehilangan berat badan.
+ Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2-5%
+ Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
+ Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan >10 %
2. Skor Maurice King.
Bagian tubuh
Yang diperiksa
Nilai untuk gejala yang ditemukan
0 1 2
Keadaan umum

Kekenyalan kulit
Mata
Ubu-ubun besar
Mulut
Denyut
nadi/menit
Sehat

Normal
Normal
Normal
Normal
Kuat>120
Gelisah, cegeng.
Apatis, ngantuk
Sedikit kurang
Sedikit cekung
Sedikit cekung
Kering
Sedang (120-
140)

Mengingau,koma
Atau syok
Sangat kurang
Sanagt cekung
Sangat cekung
Kering &
sianosis
Lebih dari 140
2. Berdasarkan MTBS.
Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda
berikut::
Letargis atau tidak sadar
Mata cekung
Tidak bisa minum atau malas
minum
Cubitan kulit perut kembalinya
sangat lambat

Dehidrasi
berat
Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda
berikut :
gelisah, rewel/marah
Mata cekung
Haus, minum dengan lahap
Cubitan kulit perut kembalinya
lambat

Dehidrasi
Rinagn/sedang
Tidak cukup tanda-tanda untuk
diklasifikasikan sebagai dihidrasi berat atau
ringan/sedang
Tanpa
dehidrasi
86
86
PEM. LABORATORIUM
1. Pemeriksaan tinja
* Makroskopik dan mikroskopik
* Biakan kuman
* Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika
* pH dan kadar gula
2. Pemeriksaan darah
* Darah lengkap
* Pemeriksaan elektrolit, pH dan cadangan alkali
* Kadar ureum
3.Intubasi duodenal: pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab.

PENGOBATAN
1. Penggantian cairan secara intravena
2. Mengistirahatkan usus paling sedikit selam 24 jam
3. Pemberian makanan secara bertahap, dimulai dengan makanan cair yang
encer atau susu diencerkan sampai 1/5 . Baru pada hari ke 3 atau ke 5 penderita
mendapatkan makanan seperti biasanya.

Saat ini (WHO) menganjurkan empat penting dalam menangani anak-
anak yang menderita diare akut :
1. Penggantian cairan, cairan diberikan oral untuk
mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi yang
sudah terjadi.
2. Pemberian makanan terutama ASI, selama diare dan
pada masa penyembuhan diteruskan
3. Tidak menggunakan obat antidiare.
4. Petunjuk yang efektif bagi ibu serta pengasuh tentang:
- Bagaimana merawat anak yang sakit di rumah,
terutama tentang cara memberikan oralit.
- Tanda tanda yang dapat dipakai sebagai pedoman
untuk membawa kembali anak berobat
Penilaian Derajat Dehidrasi dan Rencana Pengobatan.
Kolom A Kolom B Kolom C Kolom D
1. Anamnesis
Frekuensi

Muntah

Haus

Kencing

<4x sehari

Tidak ada
atau sedikit

tidak ada

Normal

4-10x sehari

Kadang-
kadang

Haus

Sedikit, pekat

10 x sehari

Sering sekali
Sangat haus

Minum

Tidak kencing
selama 6 jam

>3 minggu
(diare
kronik)

87
87
2. Inspeksi
Keadaan umum

Air mata
Mata
Mulut & Lidah

Nafas

Baik

Ada
Normal
Basah

Normal

J elak,
mengantuk
Atau gelisah

Tidak ada
Cekung
Kering

Lebih cepat

Tidak sadar
atau gelisah

Tidak ada
Sangat
cekung
Sangat kering

Sangat cepat
dan dalam

3. Suhu badan Panas tinggi
>28,5C
4. Berat badan Kehilangan
<2,5%
Kehilangan
2,5-10%
Kehilangan
>10%

5. Kesimpulan Dehidrasi (-)

Rencana A
2 tanda atau
lebih
Dehidrasi
ringan/
Sedang

Rencana B
2 tanda atau
lebih
Dehidrasi
berat

Rencana C
Tinja :
darah/lendir
+panas

Antibiotika

Komplikasi paling penting (walupun jarang)
1. Hipernatremia 7. Ileus paralitikus
2. Hiponatremia 8. Kejang
3. Demam 9. Intoleransi laktosa
4. Edema/ overhidrasi 10. Malabsorpsi gukosa
5. Asidosis 11. Muntah
6. Hipokalemia 12. Gagal ginjal
PENCEGAHAN
1. Pemberian ASI
2. Memperbaiki makanan sapihan
3. Menggunakan air bersih yang cukup banyak
4. Mencuci tangan
5. Menggunakan jamban keluarga
6. Cara membuang tinja yang baik dan benar
7. Pemberian imunisasi campak

88
88

KELAINAN GASTROINTESTINAL PADA BAYI DAN ANAK
YANG MEMERLUKAN TINDAKAN BEDAH
Dr. Irawan Anasta Putra, SpA

Kelainan gastrointestinal pada bayi dan anak tidak jarang memerlukan tindakan
bedah untuk menyelamatkan nyawa mereka. Kelainan-kelainan gastrointestinal
yang memerlukan tindakan pembedahan tersebut, pada pokoknya terdiri dari 2
golongan besar yaitu kelainan kongenital dan kelainan didapat.

Kelainan kongenital gastrointestinal yang memerlukan tindakan bedah
pada umumnya akibat gangguan kontinuitas usus sehingga mengakibatkan
gangguan pasase makanan seperti atresia, stenosis dan malrotasi.
Kelainan gastrointestinal didapat yang memerlukan tindakan bedah
antara lain apendisitis, enterokolitis nekrotikans, perdarahan gastrointestinal,
volvulus, invaginasi, hernia, trauma saluran cerna, tumor gastrointestinal, dan
perforasi usus.

Atresia esofagus =>suatu kelainan kontinuitas lumen esofagus di mana
bagian distal esofagus sampai kardia tidak mau membuka sehingga menggangu
aliran makan. Kelainan ini biasanya disertai fistula antara trakea ke esofagus.

Akalasia esofagus =>suatu keadaan dimana relaksasi sfingter esofagus
bagian bawah pada waktu menelan berkurang, mengakibatkan obstruksi relatif
yang akan diperburuk dengan waktu menelan berkurang, mengakibatkan
obstruksi relatif yang akan diperburuk dengan berkurangnya gelombang-
gelombang peristaltik di dalam esofagus. Kelainan ini merupakan gangguan
pasase yang disebabkan oleh kelainan motorik dimana otot-otot di daerah
tersebut berkontraksi terus-menerus. Etiologi kelainan ini belum diketahui
dengan pasti.

Refluk gasto-esofagus =>suatu keadaan dimana terjadi refluks isi
gaster ke esofagus akibat sfinger esofagus bagian bawah tidak mampu
melaksanakan fungsinya. Kelainan ini sering terlihat pada bayi baru lahir,
kadang- kadang sebagai suatu keadaan serius yang mempengaruhi
pertumbuhan dan perkembangan pada bulan-bulan pertama kehidupan. Gejala
nya dapat mengancam hidup, terutama bila terjadi aspirasi isi lambung ke
dalam saluran napas.

Penatalaksanaan
1. Tindakan bedah.
2. Terapi non bedah
a. terapi postural =>terapi dengan mengatur posisi bayi antara
lain dengan posisi telungkup atau terlentang dengan
kemiringan 30 akan mengurangi RGE.
b. Feed thickener=>bayi diberi makanan yang
89
89
dapat meningkatkan viskositas chyme sehingga dapat
mengurangi RGE. Misalnya : Carabel, Nestargel

Terapi medikamentosa :
1. Antasid
2. Alginates
3. Antagonis reseptor H2
4. Protektif
5. Prokinetik
6. Omeprazole

Stenosis pilorus hipertrofik infantil =>hipertrofi dari otot sikuler
pilorus yang menyebabkan obstruksi kanalis pilorus. Pada kelainan ini
dijumpai adanya perbedaan ras, dimana isiden tertinggi ditemukan pada kulit
putih dengan ratio rata-rata 3 per 1000 lahir hidup, laki-laki lebih sering dari
perempuan, dengan ratio 4:1, dan sering ditemukan anak pertama.

Atresia lambung dan intestin menimbulkan obstruksi komplet
intestinal terjadi kira-kira pada 1: 5000 kelahiran hidup. Ini terjadi karena
gagalnya rekanalisasi saluran cerna selama perkembangan embriologis atau
terjadi iskemia intestinal.
* Atresia Gaster
Terjadi kira-kira 1% dari seluruh atresia gastrointestinal
* Atresia duodenum
Terjadi kira-kira 1 per 10.000 kelahiran hidup
dan hampir 50% dari semua kasus atresia intestinal

Penyakit Hirschsprung =>kelainan kongenital akibat tidak adanya sel-sel
ganglion submukosa dan pleksus mienterikus dari intestin distal. Penyakit ini
merupakan penyabab paling banyak obstruksi kolon pada neonatus, dengan
insiden 1 dari 5000 kelahiran hidup, laki-laki lebih banyak dari perempuan
(3.8:1) dan ada riwayat keluarga. Terjadi akibat tidak adanya sel ganglion di
dalam dinding usus yang terbentang kearah proksimal mulai dari anus hingga
jarak tertentu. Persarafan parasimpatis yang tidak sempurna pada segmen usus.

Ganglion akan menyebabkan pergerakan peristaltik abnormal, konstipasi
serta obstruksi usus yang bersifat fungsional. Di sebelah proksimal dari zona
peralihan, diantara usus dengan persyarafan normal dengan persarafan
abnormal, terjadi hipertrofi otot yang menyebabkan penebalan dinding usus.
Usus juga mengalami dilatasi hebat dan terdapat sejumlah besar tinja serta gas
yang tertahan di dalamnya.

Penyebab penyakit ini mungkin oleh karena kegagalan migrasi sel-sel
dari puncak neural embrionik ke dinding usus atau kegagalan dari pleksus
mienterikus dan submukosa untuk bergerak ke kraniokaudal dalam dinding
usus tersebut.
90
90

malformasi anorektal
Istilah malformasi anorektal lebih sering dipakai dari pada atresia ani, karena
kelainan ini sering mempunyai lubangkeluarnya mekonium di tempat lain
(fistula) seperti ke kandung kencing, uretra atau vagina. Insdens kelainan ini
kira-kira 1 dari 5000 bayi lahir hidup, ada riwayat keluarga, serta sering disertai
kelainan kongenital lainnya seperti sindrom VATER atau VACTERL.
Secara embriologis, kelainan ini mempunyai 2 dasar kelainan:
* Gangguan pembagian kloaka oleh septum urorektal menjadi sinus
urogenital di anterior dan kanal anorektal di posterior
* kelebihan fusi dari lipatan genital lateral sehingga menutupi lubang
anus, atau kegagalan partial atau komplit menyerap membran anal
sehingga membran anal tetap ada utuh atau sebagian.

Apendisitis =>keradangan dari apendik. Penyakit ini merupakan penyebab
tersering keadaan abdomen akut pada kanak-kanak yang memerlukan
pembedahan. Insidennya kira-kira 7% dengan puncak insiden pada usia 12
tahun dan jarang pada usia <2 tahun. Laki-lakilebih sering dari perempuan
dengan ratio 2:1.

Intususepsi atau invaginasi=>suatu gangguan usu dimana satu segmen usus
masuk ke segmen lain, umumnya segmen proksimal masuk ke segmen dustal.
Kelainan ini merupakan penyebab paling sering kegawat-daruratan addomen
pada usia 2 bulan 6 tahun dan penyebab kedua terbanyak obstruksi usus
setelah stenosis pilorus.
kebanyakan intususepsi terjadi di sambungan ileosekal, dengan jumlah
lebih besar pada pria dengan ratio pria: wanita =3:2, dan 2/3 kelainan ini
terjadi pada usia dibawah 1 tahun.

Hernia inguinalis =>penonjolan abnormal dari organ atau sebagian dari organ
tubuh melalui dinding yang dalam keadaan normal tertutup. Hernia inguinalis
terjadi karena kegagalan penutupan prosesus vaginalis, prosesus ini tetap ada
(paten) pada 80-90% bayi baru lahir, tetapi lebih dari 50% akan menutup pada
tahun pertama kehidupan. Pada bayi insidennya kira-kira 1-5%, rasio pria :
wanita 9:1, kira-kira 60% pada inguinal kanan, 25% pada inguinal kiri dan 15%
bilateral.
Trauma saluran cerna disebabkan oleh benda tajam atau benda tumpul,
dimana trauma tumpul lebih sering dari trauma tajam. Insidennya jarang,
perforasi dapat terjadi pada kurang dari 1% trauma tumpul abdomen.
Penyebabnya antara lain kecelakaan mobil, tembakan, tertusuk dll.
* Trauma tembus
* Trauma tumpul

Peritonitis =>keradangan pada peritonrum. Peritonitis dikatakan primer bila
fokusnya berada di luar rongga abdomen dan infeksi tersebut dibawa lewat
91
91
darah atau limfe, sedangkan dikatakan sekunder bila fokusnya berada dalam
rongga abdomen.

Bakul IKA2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bakul IKA2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Created by edi ahsani06

Anda mungkin juga menyukai