INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

JAIME FERNANDO VALDES CESPEDES RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FEBRERO 2012

EPIDEMIOLOGIA
NHANES 20052008 16.3 mill 20 aos tienen ECA Prevalencia 7%
/ 8.3Vs 6.1% 2010 NIHS hispanos y latinos 18 aos 5.2%

IM 3.1%
/ 4.3 Vs 2.1%
Heart Disease and Stroke Statistics2012 Update: Chapter 3 e31

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia
785 000 USA tendrn un IM 470 000 tendrn IM recurrente

195000 IM silente c/ao

21% de primer IM e IM recurrente

Incidencia annual de MI
Nuevos 610000 Recurrente 325000

Edad 1er IM / 64.5/70.3 aos

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EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad
172733 muertes por IM Mortalidad al ao de IM 34% Mortalidad por evento 15%
Intrahospitalarioa 70%

81% 65 aos 16.6 aos de vida perdidos por IM

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EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad Mortalidad hospitalaria, antes de la era tromboltica era 18-20%, ahora 6-8%. Mortalidad 50% primer mes
50% primeras 2 hrs
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INTRODUCCION
Cardiopata isqumica:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Isquemia silente Angina de pecho estable Angina inestable Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca Muerte sbita
Eur Heart J 2002; 23:1809-1840

Definicin del infarto agudo de miocardio

ECG Bioqumicas

Clnicas Infarto de miocardio

Patolgicas

FISIOPATOLOGIA
Ruptura de placa vulnerable Oclusin trombtica de arteria coronaria aterosclertica 80%.
Evidencia angiogrfica de formacin de trombo coronario > 90% de pacientes con IAMCEST 1% o de pacientes con angina inestable 35% a 75% de pacientes con IAMSEST

FISIOPATOLOGIA
75% placas con estenosis leve a moderada Necrosis miocrdica >>15-30 mins de isquemia grave. Subendocardio sub epicardio 25-30% ICP permeabilidad en art. origen del MI

 ARTERITIS

ETIOLOGIA NO ATEROSCLEROTICA DEL IAM

Enfermedad de Takayasu Poliarteritis nodosa Sndrome de Kawasaki Lupus Eritematoso sistemico Artritis Reumatoidea Espondilitis anquilosante Trauma de arterias coronarias
Crit Care Clin 23 (2007) 685707

 ENFERMEDADES METABOLICAS CON COMPROMISO DE ARTERIAS CORONARIAS

Sndrome de Hurles Homocistinuria Enfermedad de Fabry Amiloidosis

ETIOLOGIA NO ATEROSCLEROTICA DEL IAM

OTROS MECANISMOS DE ESTRECHE LUMINAL

Espasmo Diseccin aortica con compromiso de arterias coronarias
Crit Care Clin 23 (2007) 685707

 EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIAS

ETIOLOGIA NO ATEROSCLEROTICA DEL IAM

Endocarditis infecciosa Endocarditis no trombotica Embolia de vlvulas protsicas Mixoma cardiaco Embolia paradjica Fibroelastoma papilar de la vlvula aortica
Crit Care Clin 23 (2007) 685707

 ANOMALIAS CONGENITAS

ETIOLOGIA NO ATEROSCLEROTICA DEL IAM

Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar Arteria coronaria izquierda desde el seno anterior de Vasalva

MISCELANEAS
Intoxicacin por CO Policitemia vera Trombocitosis Abuso de cocana
Crit Care Clin 23 (2007) 685707

Definicin Universal
Definicin Universal de IAM: 1 de los siguientes 1). Elevacin de biomarcadores cardacos >p99 + evidencia de Isquemia Miocrdica:
Sntomas de Isquemia Cambios EKG nueva isquemia: ST o nuevo BRI Ondas Q patolgicas Evidencia de nueva prdida de miocardio viable o alteraciones nuevas en la motilidad de la pared miocardio (Imgenes)

Definicin Universal
2). Muerte sbita inesperada de origen cardaco + Elevacin ST presumiblemente nueva o BRI nuevo 3). IAM relacionado a ACTP: Elevacin de biomarcadores >3 veces p99 en paciente sometido a ACTP * 4). IAM Relacionado a CABG: Elevacin de biomarcadores >5 veces p99 en paciente sometido a CABG + (Ondas Q nuevas BRI Nuevo)* 5). Hallazgo Histopatolgico de IAM * En pacientes con niveles basales normales de Troponina

MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS DE ISQUEMIA MIOCRDICA AGUDA (EN AUSENCIA DE HVI o BRIHH)

Elevacin del ST
Elevacin nueva del ST a nivel del punto J en dos derivaciones

continuas con los siguientes puntos de corte: 0,2 mV en hombres o 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2V3 y/o 0,1 mV en otras derivaciones Depresin del ST y cambios de la onda T
Depresin nueva, horizontal o descendente del ST 0,05 mV en dos derivaciones continuas; y/o inversin de la onda T 0,1 mV en dos derivaciones continuas con ondas R prominentes o relacin R/S > 1

Diagnstico inicial
Historia del dolor torcico/malestar persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo BCRI. [marcadores de necrosis miocrdica]. No retrasar el inicio de tratamiento de reperfusin. Ecocardiografa bidimensional para descartar isquemia miocrdica aguda severa u otras causas de la angina o el malestar

Diagnostico IAMCEST
Electrocardiograma
En ausencia de: Bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss Presencia de Marcapasos Hipertrofia ventricular izquierda

N Engl J Med 1996;334:481-7

N Engl J Med 1996;334:481-7

Diagnostico IAMCEST
Tcnicas de imagen no Invasiva
Ecocardiograma
Diagnstico diferencial Diagnstico de las complicaciones mecnicas

EVALUACIONES DE LABORATORIO
Marcadores sricos de dao cardaco Cuadro hemtico con recuento de plaquetas Tiempo parcial de protrombina con INR (TP) Tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) Electrolitos: sodio, potasio, magnesio Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) Creatinina srica Glucosa Lpidos sricos

MANEJO MEDICO
TERAPIA ANTIISQUEMICA TERAPIA ANTIPLAQUETARIA TERAPIA ANTITROMBINICA TERAPIA DE REPERFUSION

TRATAMIENTO
Oxgeno:
Pacientes con Sat < 90% (IB) Pacientes con IAM-ST no complicado en 1ras 6h (IIa C)

Morfina:
2-4 mg IV c/5 min Incrementos 2-8 mg (IC) Control del dolor

Betabloqueadores:
Va oral, en paciente sin CI, independiente del tratamiento reperfusin (IA) Va IV, en paciente sin CI, con HTA o Taquicardia (IIA B) COMMIT CCS 2

TRATAMIENTO
Nitratos:
S.L: Mejora del dolor, c/5 min, mx 3 dosis (IC) Nitroglicerina I.V: (IC) Control HTA Dolor torcico Edema pulmonar Contraindicaciones: PAS < 90 mmHg, FC < 50 lpm o > 100 lpm (III-C) Inh. Fosfodiesterasa: Sildenafil (<24h), Tadalafil (<48h) : III-B

TRATAMIENTO
Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterna IECA
ICC O FEVI < 40%, primeras 24 hrs.

Bloqueantes de la Aldosterona
PostIAMCEST Cr < 2.5 mg/dl y < 2.0 mg/dl Hipercalemia < 5.0 mEq/l ARA 2

Curvas de Kaplan-Meier correspondientes al desarrollo de muerte sbita en el ensayo EPHESUS, en el grupo total de pacientes y en los pacientes con la fraccin de eyeccin 30%.

TRATAMIENTO
ASA:
162 mg (IA) 325 mg (IC) masticados sin cubierta entrica Tratamiento mantenimiento: 75-162 mg/d VO Indefinido
Evidencia: ISIS 2 (1988): Disminucin mortalidad 30d
ASA: 23% ASA + SK: 42%

Disminuye riesgo de Reinfarto

TRATAMIENTO
Inhibidores de la Gp IIb/IIIa
GUSTO-V y ASSENT-3:
Inh Gp IIb IIIa + Heprina baja dosis + Trombolitico baja dosis

Modestos beneficios: Reinfarto No impacto Mortalidad Aumenta notablemente Sangrado Mayor

HIC: Hemorragia Intracerebral > 75 aos

NO RECOMENDADOS A LA FECHA

TRATAMIENTO
Tienopiridinas: en pacientes con IAM-ST y se planea ACTP
Clopidogrel:
300-600 mg d.u tan pronto antes de ACTP (IC) Dosis mantenimiento: 75 mg/d COMMIT CLARITY: (2005)
mortalidad 7% Reinfarto 13% No incidencia Sangrado mayor (ASA)

Dosis de carga ?: IAM-ST ACTP: No se conoce dosis adecuada IAM-ST, recibi trombolisis ACTP
Trombolisis <24 h: 300 mg Trombolisis >24 h: 300 600 mg

TRATAMIENTO
Prasugrel:
> (-) de la agregacin plaquetaria TRITON-TIMI 38 (2007): Desenlace combinado: Muerte CDV, IAM no fatal y ACV desenlace combinado > Clopidogrel Recomendacin: ALTERNATIVA a Clopidogrel ACTP 60 mg dosis carga 10 mg /d v.o. (IB) No estudios: Fibrinlisis Riesgo aumentado de sangrado Contraindicado AP de ACV AIT > 75 aos < 60 Kg

TRATAMIENTO
Duracin Tratamiento Tienopiridinas: ACTP + Stent: Tratamiento mantenimiento (IB) Stent Convencional: Hasta 12 meses Medicado: Hasta 15 meses

Riesgo de sangrado: (Suspensin anticipada): (IC) o 60 Kg, o 75 aos, o Medicamentos (AINEs, Anticoagulantes, fibrinolticos)

Tratamiento profilctico sistemtico en la fase aguda del IAMCEST

Recomendaciones Clasea Nivelb Aspirina: dosis de mantenimiento de 75-100 mg I A Clopidogrel: dosis de mantenimiento de 75 mg I A Inhibidores selectivos y no selectivos de la COX-2 III C Bloqueador beta i.v. IIb A Bloqueador beta oral I A IECA: frmula oral durante el primer da para todos los pacientes en los que no est contraindicado IIa A para pacientes con alto riesgo I A Nitratos IIb A Antagonistas del calcio III B Magnesio III A Lidocana III B Infusin de glucosa-insulina-potasio III B

TERAPIA DE REPERFUSION
Restauracin rpida y completa del flujo en el vaso totalmente ocluido.
Farmacolgica Mecnica

Minimizar el dao microvascular Proteger el miocardio en riesgo

TERAPIA DE REPERFUSION
Disponibilidad de ACTP

Paciente de alto Riesgo Contraindicaciones Trombolisis

Tiempo evolucin de los sntomas

TERAPIA DE REPERFUSION
Metas del Sistema de Emergencias
Reconocimiento rpido Tratamiento adecuado
Tiempo puerta aguja 30 minutos - FIBRINOLISIS Tiempo puerta baln 90 minutos - ICP

TERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLISIS
BENEFICIO
Infarto de cara anterior Diabetes Hipotensin Postural < 100 mmHg Taquicardia > 100 lpm Inicio temprano 3 hrs 12 hrs *Cara inferior excepto IAM ventrculo derecho

TERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLITICO IDEAL Reperfusin rpida. Flujo TIMI grado 3 en 100% de los casos. Administracin como bolo intravenoso. Fibrinoespecfico. Baja incidencia de hemorragia sistmica. Baja incidencia de hemorragia intracraneal. Resistencia al inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1). Bajo ndice de reoclusin. Ningn efecto sobre la presin arterial. No antignico. Costo razonable.

Effect of treatment delay on the benefits of fibrinolytic treatment. Data (mean standard deviation) from a total of 50,246 patients with acute myocardial infarction randomized to fibrinolytic treatment or placebo/control show that the benefit of fibrinolytic therapy is inversely related to the time elapsed between onset of symptoms and initiation of treatment. Proportional mortality was significantly higher in patients treated within 2 hours compared to those treated later (p = 0.001)

The Lancet 2003;361:13-20

The Lancet 2003;361:13-20

The Lancet 2003;361:13-20

TERAPIA DE REPERFUSION
Contraindicaciones absolutas
Cualquier hemorragia intracraneal previa. Lesin estructural de la vasculatura cerebral conocida (por ejemplo, malformacin arteriovenosa). Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastasica) conocida. Ataque cerebral isqumico en los tres meses previos EXCEPTO ataque cerebral isqumico agudo en las tres horas previas. Sospecha de diseccin aortica. Hemorragia activa o ditesis hemorrgica (excluida la menstruacin). Traumatismo craneal o facial significativo en los tres meses previos.

TERAPIA DE REPERFUSION
Contraindicaciones relativas
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral Embarazo o la primera semana posterior al parto Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa lcera pptica activa Resucitacin refractaria

TERAPIA DE REPERFUSION
TERAPIA FIBRINOLITICA
Complicaciones
Hemorragia intracerebral 0.9-1%
Mortalidad 66%. SK sin HP - < riesgo de ICH

Factores de riesgo
Edad avanzada Bajo peso corporal Sexo femenino ACV previo HT sistlica y diastlica al ingreso

Multiple cerebral haemorrhage following .thrombolysis for acute anterior myocardial infarction

PARSONAGE W A , SILVERTON N P Heart 2001;85:294-294

Copyright BMJ Publishing Group Ltd & British Cardiovascular Society. All rights reserved.

Criterios universales de reperfusin

Desaparicin del dolor. Resolucin o disminucin mayor a 50% del supradesnivel del segmento ST. Pico temprano de biomarcadores cardacos. Arritmias de reperfusin (extrasistolia ventricular, ritmo idioventricular- acelerado). Reflejo de Bezoald-Harich.

Dosis de tratamientos antiplaquetarios adjuntos

Con ICP primaria
AAS oral de 150-325 mg o dosis i.v. de 250-500 mg si la VO no es posible Clopidogrel Dosis carga de al menos 300 mg VO, preferiblemente 600 mg Inhibidores de GPIIb/IIIa Abciximab: bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusin de 0,125 g/kg/min (mx, 10 g/min durante 12 h)

Con tratamiento fibrinoltico

AAS Dosis 150-325 mg v.o. o dosis i.v. de 250 mg si la administracin oral no es posible Clopidogrel Dosis de carga 300 mg en pacientes de edad 75 aos; 75 mg en > 75 aos

Sin tratamiento de reperfusin

AAS Dosis oral de 150-325 mg Clopidogrel Dosis oral de 75 mg

TERAPIA DE REPERFUSION
REPERFUSION MECANICA
ICP PRIMARIA
Tasa de flujo TIMI 3 70-90% Vs mx. 55-60% fibrinolisis. > beneficio en mortalidad en pacientes de alto riesgo

Figure 1. Relative risks for the composite of death/reinfarction/stroke with thrombolysis and transfer for primary PCI in individual trials and the combined analysis.

Dalby M et al. Circulation 2003;108:1809-1814

Copyright American Heart Association

TERAPIA DE REPERFUSION
REPERFUSION MECANICA
ICP PRIMARIA
Beneficio
Anatomia coronaria Funcin VI Tiempo de estancia hospitalaria Etologia atipica de IAMCEST

 GBM 0 Ausencia de opacificacin miocrdica (blush) o tincin persistente (indicio de salida de contraste al espacio extravascular) GBM 1 Opacificacin miocrdica mnima GBM 2 Opacificacin miocrdica moderada, de menor intensidad que la observada durante la angiografa de una arteria no obstruida contralateral u homolateral GBM 3 Opacificacin miocrdica normal, comparable a la observada durante la angiografa de una arteria no obstruida contralateral u homolateral

Grados de opacificacin miocrdica (blush)

TERAPIA DE REPERFUSION
ICP facilitada
Tratamiento de reperfusin farmacolgico administrado antes de una ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realizacin de la ICP.

TERAPIA DE REPERFUSION
ICP de rescate
ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico
reduccin significativa de la incidencia de ICC y reinfarto Tendencia hacia una mortalidad por todas las causas menos elevada > riesgo de ACV y de complicaciones de sangrado
47

Ciruga de bypass aortocoronario (CABG)

Fracaso de la ICP Oclusin coronaria no tratable mediante ICP Presencia de sntomas persistentes tras la ICP Choque cardiognico Complicaciones mecnicas

INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO

Choque cardiognico
Hipotensin Murmullo vesicular sin agregados Presin venosa yugular elevada Complicaciones FA
IM inferior

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal Ruptura de la pared libre ventricular Ruptura del msculo papilar

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Incidencia
1.3 % sin terapia de reperfusin 0.2-0.34% con terapia fibrinoltica 3.9% en pacientes con choque cardiognico

Pico bimodal 1-14 das

Primeras 24 hrs/ 3-5 das

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Dolor torcico, disnea e hipotensin Hallazgos
Soplo holosistlico rudo, S3 Reforzamiento 2do ruido Edema pulmonar Falla ventricular derecha Choque cardiognico

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Ecocardiograma
RVS Cortocircuito izquierda derecha Patrn de sobrecarga del ventriculo derecho

Cateteterismo derecho
SaO2 Ondas V prominentes

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Incidencia
0.8-6.2% Terapia fibrinolitica no reduce riesgo Vs ACPT

Pico bimodal
25% subaguda Aguda

Dolor torcico pleurtico, anginoso, sncope, hipotensin, arritmia, nusea, muerte sbita.

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Hallazgos
Distensin venosa yugular 29% Pulso paradjico 47% Disociacin electromecnica Choque cardiognico

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Ecocardiograma
Derrame > 5 mm no se visualizan en todos los casos Ecos acsticos en el pericardio Visualizacin directa de la gota Signos de taponamiento

Cateterismo derecho
Ventriculografa poco sensible Signos clsicos de tapoamiento no siempre presentes

COMPLICACIONES MECANICAS
Regurgitacin Mitral
Fcte 2-7 das Mecanismos
Dilatacin anular de la vlvula mitral debido a dilatacin y disfuncin del VI Disfuncin del msc. papilar, generalmente causada por un infarto inferior Rotura del cuerpo o los extremos del msc. papilar

COMPLICACIONES MECANICAS
Regurgitacin Mitral
Aguda - disfuncin de msculo papilar Etiologa: IM msc. papilar posteromedial
Art. Coronaria derecha o Cx

Deterioro hemodinmico sbito Soplo de baja intensidad

COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura del Msculo ppilar
Ecocardiograma
VI hiperdinmico, msc. papilar roto Severa regurgitacin mitral Cateterismo derecho
Presin en cua pulmonar muy elevada

COMPLICACIONES ELECTRICAS

LA PRIMERA MANIFESTACION DE LA ISQUEMIA PUEDE SER UNA ARRITMIA MORTAL

COMPLICACIONES ELECTRICAS
Arritmias ventriculares
Fibrilacin ventricular Taquicardia ventricular 3% Latidos ventriculares prematuros No tto Rtmo idioventricular acelerado Rtmos acelerados de la unin

COMPLICACIONES ELECTRICAS
Arritmias supraventriculares
Fibrilacin auricular 10-20%
Edad avanzada Dao grave VI e Insuficiencia cardiaca

Taquicardia supraventricular paroxstica de reentrada

COMPLICACIONES ELECTRICAS
Bradiarritmias
Asistolia ventricular Disfuncin del nodo sinusal
Bradicardia sinusal 9-25% 1ra Hora IM inferior Bloqueo AV 7% Bloqueo de rama 5.3%

OTRAS COMPLICACIONES
Ataque cerebrovascular isqumico Trombosis venosa profunda Embolismo pulmonar Pericarditis Angina isquemia postinfarto