Anda di halaman 1dari 28

BAB I Pendahuluan

Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membran mukosa. Namun ulkus peptikum secara umum dapat digolongkan kedalam penyakit pada saluran gastrointestinal atas yang berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi lambung. Ada 3 kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori (HP), Ulkus peptikum akibat induksi dari obat-obatan antiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat stres/ketegangan ulkus atau stress-related mucosa damaged (SRMD) yaitu stres ulkus yang diakibatkan kerusakan mukosa.

Ulkus peptikum atau dikenal juga dengan istilah tukak lambung bervariasi dalam etiologi, presentasi klinis dan kecenderungannya untuk kambuh. Ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah akibat infeksi HP dan ulkus akibat penggunaan AINS. Ulkus kadang juga meluas ke kerongkongan, yeyenum, ileum dan usus besar. Ulkus peptikum kadang juga berhubungan dengan Zollinger-ellison Syndrome (ZES), radiasi, kemoterapi, dan insufisiensi pembuluh darah.

Kasus ulkus peptikum kronis dikarakteristik dengan seringnya kekambuhan ulkus. Faktor yang paling sering menyebabkan kekambuhan ulkus adalah infeksi HP dan penggunaan AINS. Selain itu hipersekresi asam lambung, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, durasi panjang ulkus peptikum kronis, komplikasi terkait ulkus, dan ketidakpatuhan pasien turut memicu kekambuhan ulkus peptikum. Kekambuhan ulkus ini biasanya dicetuskan oleh banyak faktor secara bersamaan.

BAB II Laporan Kasus


Seorang pasien Tn. A 48 tahun datang ke UGD RS trisakti dengan keluhan muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Sekitar 2 jam yang lalu Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama sejak 2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua lututnya terutama saat dilipat sehingga pasien serimg mengkonsumsi obat-obat rematik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan Status generalis : kesadaran kompos mentis, tampak pucat dan lemah, mimik wajah kesakitan di perut bagian atas. Pasien datang dengan dituntun istrinya. Tanda vital :

TD: 95/70 mmHg, nadi: 110x/menit reguler, equal, isi kecil Suhu Kepala Thorax 36,5C, pernafasan 20x/menit. : mata konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/: tidak ada kelainan

Abdomen : inspeksi : tidak tampak kolateral, palpasi: supel, nyeri tekan epigastrium +, hepar dan lien : akral dingin dan pucat.

tidak teraba, perkusi : tympani, auskultasi : BU+normal Ekstremitas

BAB III Pembahasan

1. IDENTITAS
Nama Jenis kelamin Usia Alamat Pekerjan Status :: Laki-laki : 48 tahun :::-

2. ANAMNESIS
a. Riwayat penyakit sekarang i. - Apakah pernah menderita keluhan ini sebelumnya? ii. - Sejak kapan terjadi muntah dan BAB? iii. - Berapa banyak darah yang keluar baik dari muntah dan BAB? iv. - Keluhan apa yang lebih dominan? Apakah muntah atau BAB? v. - Apakah disertai dengan penurunan nafsu makan? vi. - Apakah disertai dengan sulit saat menelan? vii. - Apakah disertai dengan penurunan berat badan? b. Riwayat penyakit dahulu 3

i. - Apakah sedang menderita penyakit lain? ii. - Apakah ada riwayat penyakit hati? iii. - Apakah ada riwayat penyakit lambung/maag? c. Riwayat penyakit keluarga i. - Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama? d. Riwayat pengobatan i. - Obat apa saja yang sedang di konsumsi? ii. - Apakah sedang mengkonsumsi OAINS dalam jangka waktu yang lama? Dari anamnesis tambahan didapatkan beberapa keluhan tambahan yang dialami oleh pasien. Masalah Muntah-muntah isi cairan seperti kopi Muntah Interpretasi seperti kopi (hematemesis)

disebabkan oleh adanya perdarahan pada saluran cerna. BAB berwarna hitam BAB yang berwarna hitam disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas. Nyeri ulu hati, mual, dan kembung Nyeri pada ulu hati menunjukan adanya kelainan pada gaster. Mual dan kembung (dispepsia) yang disertai perdarahan biasanya terjadi akibat ulkus peptikum. Obesitas Dapat menyingkirkan hipotesis karsinoma. Karena pada karsinoma terjadi penurunan berat badan. Nyeri pada kedua lutut Nyeri pada kedua lutut biasanya terjadi pada osteoartritis dan diperberat oleh adanya

obesitas. Konsumsi obat-obat rematik Diduga obat yang dikonsumsi adalah OAINS yang dapat menimbulkan ulkus peptikum

3. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS Kesadaran compos mentis Tampak pucat dan lemah Normal Pucat dan lemah terjadi karena perdarahan yang menyebabkan anemia. Kesakitan di perut bagian atas Kemungkinan kelainan ada di gaster karena keluhan di perut bagian atas. TANDA VITAL TD 95/70mmHg Nadi 110x/menit regular, equal, isi kecil Suhu 36,5 C Pernafasan 20x/menit Menurun Meningkat Normal Normal

KEPALA Mata : Konjungtiva anemis +/+ Anemia yang di sebabkan oleh perdarahan dari saluran cerna. Mata : Sklera ikterik -/Normal. Menyingkirkan hipotesis varises esofagus akibat sirosis hepatis. THORAX Tidak ada kelainan ABDOMEN 5 Normal

Inspeksi : Tidak tampak kolateral Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium + Nyeri tekan pada epigastrium menandakan adanya kelainan pada daerah epigastrium. Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba Normal. Hepar yang tidak teraba juga menyingkirkan varises esofagus, karena pada sirosis hepatis terjadi pembesaran pada hepar. Perkusi : Tympani Auskultasi : BU+normal EKSTREMITAS Akral dingin dan pucat Anemia akibat perdarahan pada saluran cerna.

4. HIPOTESIS
Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh mengalami muntah isi cairan seperti kopi yaitu hematemesis dan BAB yang berwarna hitam yaitu melena yang diduga disebabkan oleh perdarahan pada saluran cerna bagian atas. Dari dua keluhan utama tersebut dapat diperkirakan beberapa hipotesis. Hipotesis Infeksi kuman Helicobacter pylori Kuman ini dapat merusak lapisan mukosa lambung yang kemudian akan menyebabkan perdarahan. Penggunaan obat-obatan aspirin dan OAINS Penggunaan obat-obatan tersebut dapat

menghambat sintesis prostaglandin yang

kemudian dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa gaster berupa ulkus. Sehingga dapat terjadi perdarahan. Varises esofagus Varises esofagus terjadi apabila aliran darah menuju hepar terhalang. Varises esofagus merupakan komplikasi dari sirosis hepatis yang dapat mengakibatkan terjadinya

perdarahan.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Lab Hb 8 gr/dl Hematokrit 21% Leukosit 6.200 /uL

Interpretasi anemia Terjadi penurunan akibat anemia Normal Menandakan tidak adanya infeksi

Trombosit 340.000 / uL Hitung jenis 0/1/5/51/39/4 Ureum 38 mg/dL Kreatinin 1,1 mg/dL Bilirubin total 1,0 mg/dL Bilirubin direk 0,6 mg/dL

Normal Normal Normal Normal Normal Terjadi sedikit peningkatan, tapi masih dalam batas normal

Bilirubin indirek 0,4 g/dL Gamma GT 36 U/L SGOT 26 U/L SGPT 30 U/L

Normal Normal Normal Normal Kadar SGOT & SGPT yang normal menyatakan bahwa tidak adanya gangguan pada hati

Albumin 3,7 g/dL

Normal Pada sirosis hati, biasanya terjadi

penurunan kadar albumin Asam urat 7,1 mg/dL Meningkat Peningkatan ini diduga berasal dari factor obesitas dan pola makan si pasien LDL 168 mg/dL Meningkat
8

LED 56 mm/jam Kolesterol 238 mg/dL HDL 38 mg/dL Trigliserid 278 mg/dL

Normal Meningkat menurun Meningkat Berdasarkan hasil LDL, HDL, kolesterol, dan trigliserid, telah terjadi dyslipidemia pada pasien ini.

Tinja Hasil Tes Warna hitam Benzidin test +4 Interpretasi Akibat darah dari saluran cerna atas Hasil test berwarna biru tua yang

membuktikan adanya darah pada tinja Lain-lain negatif normal

Foto Lutut Hasil Kesan osteoatritis kedua genu Celah sendi menyempit Tampak osteofit Menunjukkan adanya osteoatritis pada pasien ini Interpretasi

Untuk hasil urinalisis dan EKG pada pasien ini tidak ditemukan kelainan

6. PATOFISIOLOGI
Pada pasien ini di dapatkan mengalami osteo arthritis dari pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan fisiknya dimana didapatkan pasien tersebut obese yang sebagai faktor resiko 9

dari osteo arthritis lalu pada pemeriksaan penunjangnya yaitu pada foto rontgen didapatkan celah sendi menyempit sehingga memperkuat dugaan kalau pasien menderita osteoarthritis. Osteoarthritis dapat menyebabkan nyeri yg membuat pasien merasa tidak nyaman, sehingga pada kasus ini pasien mengkonsumsi obat anti inflamasi non steroid untuk menghilangkan nyeri nya, namun obat anti inflamasi non steroid dapat menghambat cox-1 dan cox-2 sehingga produksi prostaglandin di hambat dan berakibat naiknya kadar asam lambung dan pelindung mucosa pada lambung pun tidak terbentuk sehingga terjadi iritasi pada lambung yang disebut gastritis. Gastritis jika berjalan kronis dapat menyebabkan tukak lambung sehingga dapat menyebabkan pendarahan dan jika pendarahan ini berlangsung dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan shok hipovolemik. Darah yang keluar dari tukak tersebut jika terkena asam lambung dapat koagulasi dan menjadi asam hematin sehingga pada kasus ini pasien mengalami muntah berwarna seperti kopi dan buang air besar berwarna kehitaman yaitu melena. Pendarahan yg terjadi pada kasus ini menyebabkan pasien kehilangan banyak darah sehingga ditemukan kadar hemoglobin pada pasien 8 mg/dl oleh karena itu ditemukan tekanan darah pasien yang rendah namun frekuensi jantung yang cepat sebagai kompensasi jantung untuk meningkatkan cardiac output.

7. DIAGNOSIS Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita Tukak Peptikum.

8. PENATALAKSANAAN
Terapi non medikamentosa a) Dilakukan tirah baring lalu berikan cairan infus NaCl untuk mengatasi syok dan berikan pula oksigen. b) Diet & olahraga ringan.

Terapi medikamentosa

10

a) Mengganti OAINS yang dikonsumsi oleh pasien dengan obat golongan COX-2. Untuk menghentikan kerusakan lebih lanjut yang diakibatkan oleh penggunaan OAINS. b) Antagonis Reseptor H2/ARH2. Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nocturnal. Strukturnya homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya secara kompetitif memblokir perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi bersifat reversible. Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari, dosis maintenance 400 mg, Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg, Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg, Famotidine : 1 x 40 mg malam hari, Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari. c) Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs, Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40 mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg. d) Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS) Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal terhadap H.Pylori. e) Sukralfat: Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul proteinlapisan fisikokemikal pada dasar tukakmelindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu sintesa prostaglandin,

11

kerjasama dengan EGF ,menambah sekresi bikarbonat &mukus, peningkatan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. f) Prostaglandin: Mengurangi sekresi asam lambung, meningkatkan sekresi mukus, bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs.

9. KOMPLIKASI
Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada 15-20% pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik yaitu pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikaduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada kematian akibat tukak peptik adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini (Kumar, 2005). Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien tukak peptik. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma. Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem dan spasme. Mual,kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul. Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah

10. PROGNOSIS
a. Ad vitam b. Ad functionam c. Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 12

Prognosis pada pasien ini baik jika jika pasien dapat menghindari penggunaan OAINS dan meminum obat anti sekretorus lambng.

13

BAB IV Tinjauan Pustaka


Anatomi dan Fisiologi gaster Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bwah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat dimana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah kardia, fundus dan pylorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pylorus adalah bagian bawah, faerah yang berhubungan dengan duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosan, submukosa, muskularis dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung dan hormone. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisiyang diserap urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muskularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluakan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

14

Gambar Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet, sel parietal, dan sel chief. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lender untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel memproduksi 1,5 mol dm -3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mecapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna dan selera terhadap makanan secara reflex akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCl), pepsin, musin dan renin. Asam lambung berperan sebagai mokroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen mejadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti 15

bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pylorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pylorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pylorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pylorus depan, maka pylorus membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pylorus belakang, pylorus menutup. Makanan tersebug dicerna sehingga keasaman menurun. Makanan yang bersifat basa dibelakang pylorus akan merangsang pylorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pylorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat dicerna efekyif setelah dua sampai lima jam lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung merupakan proses umpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang merupakan larutan asam klorida yang hamper isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase akan sekresi sefalik nervus diatur vagus. sepenuhnya melalui vagus saraf. akan Penginderaan menyebabkan

penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang system saraf pusat merangsang Stimulasi nervus dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulus langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal akan 16

menstimulasi sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini disebabkan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase lambung , sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kafein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Fase usus , mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke duodenum akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsa pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga sekresi insulin dari kelenjar pancreas. Somtostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga disejumlah organ lainnya antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glucagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tyak berubah, pasokan darah didaerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

17

ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membran mukosa. Namun ulkus peptikum secara umum dapat digolongkan kedalam penyakit pada saluran gastrointestinal atas yang berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi lambung. Ada 3 kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori (HP), Ulkus peptikum akibat induksi dari obat-obatan antiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat stres/ketegangan ulkus atau stress-related mucosa damaged (SRMD) yaitu stres ulkus yang diakibatkan kerusakan mukosa. Ulkus peptikum atau dikenal juga dengan istilah tukak lambung bervariasi dalam etiologi, presentasi klinis dan kecenderungannya untuk kambuh. Ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah akibat infeksi HP dan ulkus akibat penggunaan AINS. Ulkus kadang juga meluas ke kerongkongan, yeyenum, ileum dan usus besar. Ulkus peptikum kadang juga berhubungan dengan Zollinger-ellison Syndrome (ZES), radiasi, kemoterapi, dan insufisiensi pembuluh darah.

18

Kasus ulkus peptikum kronis dikarakteristik dengan seringnya kekambuhan ulkus. Faktor yang paling sering menyebabkan kekambuhan ulkus adalah infeksi HP dan penggunaan AINS. Selain itu hipersekresi asam lambung, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, durasi panjang ulkus peptikum kronis, komplikasi terkait ulkus, dan ketidakpatuhan pasien turut memicu kekambuhan ulkus peptikum. Kekambuhan ulkus ini biasanya dicetuskan oleh banyak faktor secara bersamaan.

Epidemiologi Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial diduga juga memainkan peranan dalam patogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di Amerika Serikat telah mengalami pergeseran yang semula didominasi oleh kaum pria, kini prevalensi antara pria dan wanita sebanding. Tren terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada pria yang lebih muda dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok pada pria muda, dan peningkatan penggunaan AINS pada wanita yang lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan dan perforasi telah meningkat dan meningkatkan resiko kematian.

Etiologi dan Faktor Resiko Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum.

Infeksi Helicobacter pylori Pada semua individu, infeksi Helicobacter pylori (HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum.

19

Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS) AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia. Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan dengan terbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktor-faktor resiko berikut: 1. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun, riwayat ulkus peptikum sebelumnya, riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas, sedang menjalani terapi kortikosteroid, penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi, penggunaan antikoagulan atau koagulopati, kerusakan organ kronis (misalnya; gagal jantung atau gagal ginjal) 2. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia, durasi penggunaan AINS, infeksi HP, reumatoid arthritis. 3. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan atau konsumsi alkohol. Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum. Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus peptikum masih kontroversial. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien, namun studi terkontrol memberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab akibatnya. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan penggunaan AINS.

Patofisiologi Ulkus peptikum maupun ulkus duodenum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa. Asam lambung dan Pepsin Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolin. Asam lambung sebagaimana halnya HP dan AINS merupakan faktor resiko yang independen yang merusak dinding mukosa. Peningkatan sekresi asam lambung pada pasien dengan ulkus duodenum 20

akan memicu terjadinya infeksi HP. Pasien dengan ZES umumnya akan mengalami hipersekresi asam lambung akibat produksi gastrin dari tumor. Sedangkan pasien dengan ulkus gastrik umumnya akan mensekresi asam lambung dalam kadar normal atau dibawah normal (hipokloridria). Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya: 1. Output asam basal/ basal acid output (BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa. 2. Maximal acid output (MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikan setelah adanya stimulasi, atau sebagai respon adanya makanan. Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu, kondisi psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status kesehatannya. BAO mengikuti ritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES. Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh sel chief yang berada pada fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1,8-3,5). Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus.

Pertahanan dan Perbaikan Mukosa Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel. Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering disebut dengan istilah sitoproteksi. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal yang terjadi. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP atau AINS merupakan kofaktor penting terbentuknya ulkus peptikum. Infeksi beberapa bakteri yang didukung dengan faktor resiko intern pasien dapat menyebabkan luka mukosa gastroduodenum, melalui mekanisme: 1. Perusakan mukosa secara langsung. Perusakan mukosa secara langsung ini dihasilkan oleh 21

faktor-faktor virulensinya (vacuolating cytotoxine, cytotoxine yang berhubungan dengan gen protein, faktor penghambat pertumbuhan), mengelaborasi enzim bakteri (lipase, protease, dan urease), serta adherence. Sekitar 50% strain HP menghasilkan protein toksin (Vac A) yang bertanggung jawab pada pembentukan sel vakuola. Strain dengan sitokin terkait gen protein (cagA) berhubungan dengan ulkus duodenum, gastritis atropik, dan kanker lambung. Lipase dan protease menurunkan kadar lendir lambung, amonia menghasilkan urease yang dapat bersifat toksik pada sel epitelial lambung. Adherence bakteri meningkatkan penyerapan racun ke dalam sel epitel lambung. 2. Alterasi respon imun/inflamasi pada inang. Infeksi HP merubah respon inflamasi dan merusak sel-sel epitel inang secara langsung melalui mediasi sel-sel imun, atau secara tidak langsung melalui aktivasi netrofil atau makrofag. 3. Hipergastrinemia yang menyebabkan sekresi asam lambung 4. HP juga meningkatkan konversi karsinogenik sel-sel epitel lambung

AINS dapat menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme: 1. 2. Iritasi langsung topikal pada epitelium lambung Penghambatan sintesa prostaglandin endogen. Pada hampir semua ulkus peptikum yang disebabkan penggunaan AINS, ulkus umumnya diawali dengan iritasi lokal pada mukosa lambung akibat sifat asam dari AINS. Namun, inhibisi sintesa prostaglandin endogenlah yang lebih berperan pada kondisi terjadinya ulkus peptikum. Dimana AINS berperan menghambat proses konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin.

Tanda dan Gejala Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus peptikum bervariasi tergantung pada tingkat keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. Namun secara umum, ulkus peptikum akan ditandai dengan adanya rasa nyeri epigastrik. Gejala: 1. 2. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi 3. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode nyeri dapat 22

berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan. 4. 5. 6. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum Tanda: 1. 2. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum, maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan, diantaranya: 1. 2. Data pengujian asam lambung Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa, bila pasien tidak responsif terhadap terapi yang telah diberikan, atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin 3. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobin yang rendah bila disertai dengan pendarahan, dan hasil tes hemmocult terhadap tinja positif 4. 5. Uji Helicobacter pylori Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy), pemeriksaan ini dapat mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi, biopsi, visualisasi erosi superfisial, situs pendarahan aktif secara langsung. 6. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum Terapi Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus Peptikum Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada etiologinya, apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain. Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk: 1. 2. 3. 4. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit Menyembuhkan ulkus Mencegah kekambuhan Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi 23

Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan terapinya adalah: 1. 2. Membasmi kuman HP Menyembuhkan ulkus Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2, atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya.

Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin, metronidazole, amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP. PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti negatif infeksi HP, namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi AINS. Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres, mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok. Terapi Nonfarmakologi 1. 2. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan penggunaan AINS Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alcohol 3. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri 4. Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan

24

Terapi Farmakologi Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut: 1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif), termasuk pada kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi, dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus peptikum 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT) Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik) Pasca reseksi kanker lambung Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP Pengguna AINS Dispepsia nonulkus Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangka panjang

Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus 1. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari, atau lanzoprazole 1530 mg/hari, atau pantoprazole 40 mg/hari, atau esomeprazole 20-40 mg/hari. 2. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. Atau Ranitidin 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur. 3. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari.

25

26

BAB V Kesimpulan

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasien menderita Tukak Peptikum. Penyebabnya adalah karena pasien memiliki riwayat mengkonsumsi obat antiinflamasi anti-steroid (OAINS). Obat tersebut bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan structural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. Sehingga sangatlah dianjurkan agar si pasien menghentikan penggunaan obat OAINS tersebut dan menggantinya dengan obat golongan COX-2.

27

BAB VI Daftar Pustaka


1. Setyohadi Bambang. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, and Setiati S, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2007. p. 33844. 2. Price S. A., Wilson L. M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Vol. 1. Jakarta: EGC: 2006. P. 423-31. 3. Peptic ulcer. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001255/. Accessed December 7th, 2012. 4. Peptic ulcer. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/peptic-ulcer/DS00242. Accessed December 7th, 2012. 5. Peptic ulcer. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/pepticulcer.html.

Accessed December 7th, 2012. 6. Peptic 2012. 7. Anatomi Lambung. Available at: http://www.scribd.com/doc/51274134/ANATOMILAMBUNG. Accessed December 7th, 2012. ulcer. Available at:

http://www.emedicinehealth.com/peptic_ulcers/article_em.htm. Accessed December 7th,

28