Tekanan Darah, Struktur, Mekanisme dan Pengaturan Kerja Jantung Yunita 102010152 22 Februari 2013 Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No 6, Jakarta Telp. (021) 5605140 E-mail : chocoffee_holic@yahoo.com

Pendahuluan Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang terjadi dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi, ada tiga macam lintasan sirkulasi dalam tubuh manusia, sirkulasi sistemik, sirkulasi paru dan sirkulasi khusus.Sistem kardiovaskular dapat berjalan dengan baik karena ditunjang oleh organ yang menyusunnya yaitu jantung dan pembuluh darah. Jantung berfungsi memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrien dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh. Jantung terbagi atas 4 ruangan yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Untuk menjalankan fungsinya sebagai pompa, jantung dapat berkontraksi dan berelaksasi. Proses kontraksi dan relaksasi jantung dikenal sebagai denyut jantung. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (diastole), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari jantung (sistole).1 Untuk itu kita perlu memahami struktur, mekanisme cara kerja jantung dan pengaturan kerja jantung. Pengertian Sistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular berfungsi untuk menjaga mempertahankan kualitas dan kuantitas dari cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap dalam keadaan homeostatis. Darah berjalan secara kontinu melalui sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) terpisah, keduanya berawal dan berakhir di jantung. Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan
1

sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem organ.Sistem sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar :2 1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk meimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradien tekanan. 2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung. 3. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.2 Struktur Makroskopis Jantung Jantung mempunyai empat ruangan yaitu atrium kanan (atrium dextra), atrium kiri (atrium sinistra), ventrikel kanan (ventrikel dextra) dan ventrikel kiri (ventrikel sinistra).Diantara kedua atrium dan ventrikel dextra dan sinistra dipisahkan oleh septum interatriorum dan septum interventriculare sehingga jantung terpisah menjadi dua bagian, dextra dan sinistra. Jantung bagian dextra di dalam tubuh letaknya lebih ke arah ventral dan yang sisi sinistra lebih ke arah dorsal (posterior).3 Permukaan jantung Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), dan basis cordi ( fascies posterior). Jantung juga mempunyai apes yang arahnya kebawah, depan dan kiri.3 Fascies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventicularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricular sinistra. Ventricvulus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularisa anterior.4 Fascies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuaranya vena cava inferior, juga ikut membentuk fascies diaphragmatica.4
2

Basis cordis atau fascies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuaranya empat venae pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.3 Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.3 Perhatikan bahwa basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk pyramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya; jantung terletak pada fascies diaphragmatica (inferior).3 Batas jantung Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricular sinistra, dan di bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung.4 Ruang-ruang jantung

Gambar 1. Jantung 1

Jantung dibagi oleh septa ventrikel menjadi empat ruang: atrium dextrum dan sinistrum, ventriculus dextrum dan sinistrum. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.4

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbeungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.4 Atrium dextrum Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricular kanan terdapat sebuah sulcus vertical, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi, yang disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricular dexter. Bagian anterior secara embriologis berasal dari atrium primitive.4 Muara pada Atrium Dextrum Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katub. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dexterum; dilindungi oleh katub rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.4 Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventricularis; muara ini dilindungi oleh katub rudimenter yang tidak berfungsi.4 Ostium atrioventricularis dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valve tricuspidalis.4 Ventriculus Dexter Ventriculus dexter berhubungan dengna atrium dexter melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan trucnus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga

mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.4 Dinding ventriculus dexter lebih tebal dibandingkan atrium dextrum dan menunjukan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabekul carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculis papilares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordate tendineae) ke curpis valve tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada baigan tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabekula septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari system konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.4 Valve tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi: cuspis anterior, septalis dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnay dilekatkan pada chordate tendineae. Chorda tendineae

menghubungkan curpis dengan musculi papilare. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses chordate tendineae dari satu musculus papilares dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.4 Valve trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordate tendineae atau musculis papilares yang berhubungan dengan cuspis valve ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel.

Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masingmasing terletak diluar dari setiap cuspis.3, 4 Ketiga semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan dextra). Cuspis-cuspis valve trunci pulmonalis dan aortae dinamakan sesuai dengan letaknya pada janin sebelum jantung mengalami rotasi ke kiri. Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valve tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valve terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3 Atrium sinistrum Sama seperti atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricular sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau fascies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus oblique pericardii serosum dan pericardium fibrosum yang memisahkannya dari oesephagus.3 Muara pada Atrium Sinistrum Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katub. Ostium atrioventrikculare sinistrum dilindungi valve mitralis.4 Ventriculus sinister Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding verntriculus sinister tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dexter. Pada penampang melintang, ventrikulus sinister berbentuk sirkular; ventrikulus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventriculus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang dengan baik, dua buah musculi papilares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.4 Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valve terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve tricuspidalis,
6

cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordate tendineae ke cuspis dan musculi papilares sama seperti valve tricuspidalis.1 Valve aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valve trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan posterior). Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal arteria coronaria sinistra.4 Perdarahan jantung

Gambar 2. Perdarahan jantung4 jantung 1

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.4 Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricular dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertical di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjutkan ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra. Cabang-cabang arteria coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.4 Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dexter, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae
7

aorta ascendens danberjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricular sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.4 Pembuluh balik jantung Sebagian besar darah dari dinding jantungmengalir ke atrium kanan melalui sinus coronaries yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronaries. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui venavena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.4 Struktur Mikroskopis Jantung Sistem vaskular darah terdiri atas jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena.Tiga kategori utama arteri adalah arteri elastis, arteri muskular, dan arteriol kecil. Diameter arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh terkecil, yaitu kapiler.5 Sistem pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya. Pada pembuluh kapiler lapisan sel endotel merupakan bagian utama dindingnya.5 Pembuluh Kapiler Pembuluh kapiler merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari sistem peredaran darah. Garis tengah rata-rata 7-9 mikron. Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang dipisahkan dari jaringan di sekitarnya oleh lamina atau membran basal. Setiap sel endotel berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong. Kapiler dikelilingi selubung tipis terdiri atas serat kolagen dan elastin tipis dan disertai atas perisit di sana sini. Perisit, kemungkinan merupakan sel yang belum berkembang menjadi sel jenis lain termasuk otot polos. Penggolongan kapiler menjadi tiga jenis yang utama sempurna, bertingkap, dan sinusoidal (tidak sempurna).5 1. Kapiler sempurna. Kapiler jenis ini (jenis I) dijumpai banyak pada jaringan termasuk otot, paru, sususan saraf pusat dan kulit. Ciri yang khas adalah di dalamnya terdapat
8

filamen halus dan banyak vesikel kecil (vesikel pinositotik atau keveol intrasel) sepanjang permukaan sel yang menghadap ke lumen maupun membran basal. Vesikel tersebut bergaris tengah 50-70 nanometer. Sel-sel endotel diperlekatkan oleh sejumlah taut-rigi (interdigitated junctions) atau taut sederhana.5 2. Kapiler bertingkap. Pembuluh kapiler bertingkap (jenis II) dijumpai dalam mukosa usus, berbagai kelenjar endokrin, glomerulus ginjal dan pankreas. Pada endotel, di seitar inti, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang bergaris tengah 30-50 nm. Sel-sel endotel kapiler ini dipisahkan satu sama lain oleh taut-rekah (gap junction).5 3. Kapiler sinusoidal. Kapiler mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal. Kapiler ini disebut sinusoid atau kapiler sinusoid. Garis tengahnya mencapai 30m atau lebih dan mempunyai dinding berkelok-kelok tak beraturan. Dinding terdiri atas sel endotel bukan merupakan lapisan utuh terdapat celah yang lebar diantara sel-sel tersebut.5 Arteri Dinding arteri pada umumnya terdiri atas tiga lapis atau tunika:5 1. Tunika intima, yang paling dalam terdiri atas selapis sel endotel di sebelah dalam, diluarnya diliputi oleh lapisan subendotel. Yang paling luar berupa sabuk serat elsatis yang disebut membrane elastika interna (tunika elastika interna). 2. Tunika media, lapisan tengah terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar. 3. Tunika adventisia, lapisan luar terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh. Berbatasan dengan tunika media terdapat tunika elastika eksterna yang jelas.5 Pembuluh darah arteri dapat digolongkan menjadi tiga golongan :5 1. Arteriol (pembuluh darah arteri yang paling kecil ). Pembuluh ini bergaris tengah 100m atau kurang, mempunyai tunika intima terdiri atas endotel dan membrane elastika interna saja. Tunika media terdiri atas satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat-serat elastin bertebar di antaranya. Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.5

2. Arteri kecil dan sedang (mempunyai banyak unsur otot). Golongan ini meliputi semua arteri yang termasuk tipe muskular. Dinding arteri tipe muskular relative tebal yang terutama disebabkan banyaknya serat otot di dalam tunika media. Mereka disebut arteri distribusi. Tunika intima mempunyai tiga lapisan. Lamina elastika interna sangat jelas. Tunika medianya hampir semuanya dibentuk oleh serat otot polos yang tersusun melingkar. Tunika adventisia setebal tunika media. Terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengandung kolagen dan elastin yang hampir semuanya memanjang dan melingkar ulir.5 3. Arteri besar (terutama terdiri atas serat elastin). Arteri besar digolongkan dalam arteri tipe elastik. Dindingnya relative tipis. Kandungan serat elastin menyebabkan potongan segar dindingnya terlihat kuning. Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal tidak memanjang. Lapisan subendotel terdiri atas serat elastin dan kolagen serta tebaran fibroblas. Sulit dikendalikan tunika elastika interna yang jelas. Tunika media dicirikan oleh banyak membrane elastin, 40-60 jumlahnya, tersusun melingkar sepusat. Ruangan di antara membran elastin mengandung fibroblas, bahan dasar amorf, jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang berjalan melingkarulir. Tunika adventisia berupa selubung tipis. Tidak jelas adanya tunika elastika eksterna.5

Gambar 3. Arteri dan Vena5

Vena Darah di dalam sistem vena bertekanan seperti sepuluh dari tekanan darah arteri dank arena itu harus menampung volume darah lebih besar daripada sistem arteri. Caliber vena
10

umumnya lebih besar daripada arteri, dindingnya lebih tipis terutama disebabkan oleh berkurangnya unsur otot dan elastinnya.5 Pembuluh darah vena digolongkan atas tiga golongan:5 1. Venula. Venula yang paling kecil mempunyai intima yang terdiri atas endotel saja dengan selubung serat kolagen di luarnya. Saat garis tengahnya mencapai 50 m, mulai ada serat otot polos. Pada venula 200m atau lebih serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna, setebal 1-3 lapis di luar endotel/ tunika adventisia tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya tipis. 2. Vena kecil dan sedang. Garis tengah berkisar antara 1-9 mm. Tunika intima tipis. Sel endotel pendek dan berbentuk poligonal. Tunika media tipis. Lapisan ini terdiri atas berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan serat elastin. Tunika adventisia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya. Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan sedikit otot polos. 3. Vena besar. Tunika intima berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil, tetapi agak tebal. Tunika media kurang berkembang dan otot polos pembentuknya sanagat berkurang. Tunika adventisia paling tebal dari ketiga lapisannya, dan terdiri dari tiga lapis. Di luar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar, yang sering tersusun berbentuk uliran terbuka.5 Katup Vena Banyak vena kecil dan vena sedang terutama pada anggota bawah dilengkapi dengan katup yang mencegah aliran balik menjauhi jantung. Katup ini berupa lipatan bentuk sabit atau kantung sebagai lipatan tunika intima setempat. Biasanya berpasangan menonjol ke dalam lumen dengan tepi bebasnya menghadap ke arah jantung. Pada umumnya katup kedapatan menempel pada dinding vena tetapi bila terjadi arus balik, mereka terisi penuh sehingga pinggir bebasnya saling menempel, sehingga aliran balik tercegah.5 Vasa Vasorum

11

Arteri dan vena dengan garis tengah lebih dari 1 mm disuplai oleh pembuluh nutrisi kecil yang disebut pembuluh buluh darah atau vasa vasorum. Pembuluh ini masuk ke dalam tunika adventisia dan berakhir sebgai kapiler padat yang merasuk jauh ke dalam jalinan terdalam kapiler padat yang termasuk jauh ke dalam lapisan terdalam tunika media. Tidak dijumpai kapiler di dalam intima; tetapi pada beberapa vena besar, mungkin karena rendahnya tekanan vena dan oksigen, kapiler merasuk sampai tunika intima.5 Jantung Jantung, bagian dari sistem vaskular yang sangat khusus, memompa mengalirkan darah di dalam buluh darah. Mempunyai empat ruangan utama : atrium kiri dan kanan dan ventrikel kiri dan kanan.5 Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan :5 1. Endokardium (lapis dalam) . Endokardium merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan diliputi endotel yang bersinambungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis mengandung serat kolagen halus membentuk lapis subendotel. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendikardial yang tersiri atas jaringan ikat longgar. 2. Miokardium (lapis tengah) yang menbentuk massa utama jantung. Miokardium atau lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat di kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel kiri. Di atrium serat otot membentuk jala-jala. Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas-berkas ini disebut trabekulae karnae atau trabekula karnosa. Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan intertisialnya (endomisium) kepada kerangka jantung. Komponen kerangka jantung ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. 3. Epikardium (lapis luar). Selubung luarnya (disebut juga pericardium viseral) berupa suatu membrane serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah
12

mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium. Katup Jantung Katup atrioventrikuler (trikuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa disebut korda tendinea. Katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun. Bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap katup membentuk penebalan (nodulus Arantius) pada pinggir bebasnya.5 Peranan Enzim Jantung Setelah kematian jaringan miokard, konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan ke dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase dapat dideteksi 6-8 jam setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada kardiomioisitis, trauma jantung, dan setelah syok yang melawan aliran langsung (direct current/DC). Aspartat amino transferase (AAT), suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimia, dapat siseteksi dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam, dan kembali ke normal setelah 4 hari. Kongesti hati, penyakit hati primer, dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. Seperti CPK, AAT juga ditemukan pada otot skelet. Peningkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam, memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Isoenzimnya LDH, lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. Pengukuran serial enzim jantung di ukur tiap hari selama 3 hari pertama yaitu peningkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.6 Jenis-jenis enzim jantung :7
13

1. CK MB Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36 sampai 48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6 sampai 8 jam selama 24 jam berikutnya.7 2. Myoglobin Pemeriksaan mioglobin digunakan pada saat terjadi dugaan serangan jantung dan untuk perkiraan reperfusi koroner pasca trombolisis.Merupakan protein otot yang dikeluarkan pada saat adanya kerusakan oleh sel otot jantung dan otot rangka.Secara imunologi, tidak ada perbedaan antara protein dari otot jantung dan otot rangka.Myoglobin tidak seperti Troponin T, karena kurang spesifik. Tetapi tetap penting untuk memeriksa Myoglobin juga akan bervariasi berdasarkan latar belakang penyakit dari pasien yang dapat ditemui pada pemeriksaan jantung lainnya. Bila dilihat bila tidak ada kerusakan otot rangka atau factor kerusakan ginjal hampir tidak ada, maka dapat dipastikan adanya akerusakan otot jantung. Myokard infark dapat diabaikan bila hasil pemeriksaan mioglobin selama 6 sampai 10 jam setelah kejadian. Myoglobin mulai dikeluarkan dalam darah setelah 2 sampai 3 jam setelah adanya kerusakan otot jantung.7 3. proBNP proBNP digunakan sebagai alat bantu diagnosa pasien yang diduga mengalami gagal jantung kongestif, pada monitoring pasien dengan difungsi ventrikel kiri terkompensasi, serta untuk stratifikasi risiko pasien dengan sindrom koroner akut.7 Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.2 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :2

14

1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. 2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan, keciali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan-lahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk menceruskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui.Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam.Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ (bukan influks Ca++) yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh refluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai inaktivasi saluransaluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.2 Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini :2 1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.
15

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. 3. Berkas His (berkas atriventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berdasar dari nodus AV dan masuk ke septum antarvertikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk beras kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat Purkinye, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.2 Potensial aksil di sel otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas. Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus, cukup bervariasi dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibandingkan dengan potensial nodus SA. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90mV sampai terksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel terkesitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.2 1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ ynag diikuti oleh influks masif Na+. Sejauh ini, prosesnya sama dengan proses di neuron dan sel otot rangka. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahat-nya yang rendah, tetapi khas untuk sel otot jantung, membran potesial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka berlangsung kurang dari satu milidetik. 2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut: pengaktifan saluran Ca++ lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyabab utama fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang
16

terjadi bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.2 3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktiasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilias Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangakan pengingkatan mendadak permeabilitas K + yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+ , yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.2 Pompa Jantung Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, memiliki empat bilik (ruangan) yaitu bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilikbilik atas, atrium menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung.Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju ke jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.2 Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena kava.Tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil oksigennya dan ditambahi karbon dioksida.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru.Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan karbon dioksida ekstranya dan menyerap oksigen segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru. Jadi sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.2
17

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.Sebagian darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak dan seterusnya. Keluaran dari ventrikel kiri tersebar sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar, darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan.Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi, dalam prosesnya sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Kedua sisi jantung secara stimultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.2 Sirkulasi Jantung Jantung adalah organ utama sirkulasi darah.Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri, arteriola dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik. Aliran dari ventrikel kanan, melalui paru-paru ke atrium kecil adalah peredaran darah kecil atau sirkulasi pulmonal.8 1. Sirkulasi sistemik Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta, yaitu arteri terbesar dalam tubuh.Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri-arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur aliran darah dalam kapiler. Kemudian kapiler-kapiler ini bergabung dan membentuk pembuluh yang lebih besar yang disebut venula, yang
18

kemudian juga bersatu menjadi vena untuk menghantarkan darah kembali ke jantung.Semua vena bersatu dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena yaitu vena kava inferior yang mengumpulkan darah dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena kava superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas. Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung.8

2. Sirkulasi pulmonal Darah dari vena tadi kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri pulmonalis.Arteri ini bercabang dua untuk menghantarkan darahnya ke paru-paru kanan dan kiri.Darah tidak sukar memasuki pembuluh-pembuluh darah yang mengaliri paru-paru.Di dalam paru-paru, setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbon dioksida.Kemudian kapiler pulmonal berubah menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis.Darah dituang ke dalam atrium kiri lalu mengalir masuk ke dalam ventrikel kiri.Ventrikel ini berkontraksi dan darah dipompa masuk ke dalam aorta. Maka kini dimulai lagi peredaran darah besar.8 Curah Jantung dan Kontrolnya Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit.Selama setiap periode waktu tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor yang mempengaruhi curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/ menit. Karena volume darah total di tubuh sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya. Dengan kata lain setiap menit ventrikel kanan memompa 5 liter darah ke paru, dan ventrikel kirim memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini kedua belahan jantung
19

akan memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal itu baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olahraga curah jantung dapa meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat di catat pada atlet- atlet terlatih selama olahraga berat. Saat istirahat dan volume maksimum darah dipompa oleh jantung per menit di kenal sebagai cadangan jantung.2 Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV serta banyak mempersarafi ventrikel.2 Efek dari stimulasi simpatis dan parasimpatis 1. Efek stimulasi parasimpatis pada jantung :2 Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut: Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negative. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh daripada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan
20

depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Efek ini terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++, yaitu fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung. 2. Efek stimulasi simpatis pada jantung :2 Sistem saraf simpatis yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu olahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung ujung saraf simpatis nampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian kecepatan denyut jantung meningkat.
21

Stimulasi pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++ yang meningkatkan influks Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan waktu hantaran ke seluruh jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda hantaran ke seluruh jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.2 Seperti khas untuk sistem saraf otonom, efek parasimpatis dan simpatis pada kecepatan denyut jantung bersifat antagonistik (saling bertentangan). Pada setiap saat tertentu, kecepatan denyut jantung selalu ditentukan terutama oleh keseimbangan antara efek inhibitorik saraf vagus dan efek stimulatorik saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis yang dominan. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat, kecepatan denyut jantung akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit menjadi sekitar 100 denyut per menit, yaitu kecepatan inheren nodus SA membentuk potensial aksi persarafan apapun. Perubahan kecepatan denyut jantung melebihi tingkat istirahat ini di kedua arah dapat terjadi pergeseran keseimbangan pada stimulasi saraf otonom. Keceptan denyut jantung meningkat oleh peningkatan aktivitas simpatis yang diiringi oleh penurunan aktivitas parasimpatis; penurunan kecepatan denyut jantung ditimbulkan oleh peningkatan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Tingkat relatif aktivitas di kedua cabang otonom ke jantung ini, pada gilirannya terutama dikoordinasikan oleh pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di batang otak.2
22

Walaupun kontrol kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh persarafan otonom. Faktor-faktor lain juga berpengaruh. Salah satu yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang disekresikan ke dalam darah dari kelenjar (medula) adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis dan bekerja di jantung, serupa dengan norepinefrin untuk meningkatkan kecepatan denyut jantung. Dengan demikian, epinefrin memperkuat efek langsung sistem saraf simpatis pada jantung.2

Volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis Komponen lain yang menetukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa ke luaroleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup: (1) kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan (2) kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.2 1. Pengaturan intrinsik pompa jantung (Hukum Starling) Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang meningkat akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank Starling dari jantung. Secara mendasar, mekanisme Frank Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Atau dinyatakan dengan jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Tekanan diastolik akhir (end diastolic pressure/ EDP) ventrikel kanan bergantung pada besar tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP). EDP ventrikel kiri bergantung pada tekanan pulmonalis. EDP dan compliance (kemampuan regang) dinding ventrikel menentukan volume akhir diastolik (EDV). Ventrikel yang kaku, misalnya akibat iskemia, tidak akan mengembang segera dan akan memiliki EDV yang lebih kecil untuk berapa pun nilai EDP. Jika EDV meningkat, kekuatan kontraksi yang terjadi selama sistolik berikutnya juga meningkat, sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup (stroke volume). Hal ini disebut dengan hubungan Frank Starling dan grafik yang menggambarkan hubungan volume sekuncup dan EDP disebut kurva Starling atau fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi sesungguhnya berhubungan dengan derajat peregangan otot jantung dan hukum starling tentang jantung.

23

Konsekuensi terpenting hukum Starling adalah bahwa volume sekuncup ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Jika keluaran ventrikel kanan lebih besar daripada ventrikel kiri, darah akan terakumulasi di paru, sehingga tekanan darah pulmonalis akan meningkat dan cairan akan terdorong ke dalam interstitium dan alveoli paru (edema paru). Pada keadaan normal, ini tidak akan terjadi karena setiap peningkatan tekanan darah pulmonalis akan meningkatkan tekanan darah pengisian dan kemudian meningkatkan EDV ventrikel kiri. Volume sekuncup ventrikel kiri kemudian akan meningkat sesuai hukum Starling sampai jumlahnya menyamai kembali keluaran ventrikel kanan, sampai suatu titik dimana tekanan darah pulmonal tidak meningkat lagi dan tercapailah kesetimbangan baru. Hukum Starling juga berkontribusi pada peningkatan curah jatung saat olah raga dimana CVP dapat meningkat.9

2. Pengaturan curah jantung oleh aliran balik vena (Mekanisme Frank Starling) Tidak hanya jantung itu sendiri yang bertindak sebagai pengatur curah jantung, melainkan terdapat berbagai faktor sirkulas perifer yang mempengaruhi aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena, yang disebut aliran balik vena, yang merupakan pengatur utama. Alasan utama faktor-faktor perifer lebih penting daripada jantung itu sendiri dalam mengatur curah jantung adalah karena jantung memiliki mekanisme di dalam jantung itu sendiri yang biasanya memungkinkan jantung untuk memompa secara otomatis berapapun jumlah darah yang mengalir ke dalam atrium kanan yang berasal dari vena. Mekanisme ini yang disebut Hukum Frank Starling. Selain itu, atrium kanan yang teregang akan memicu refleks saraf yang disebut refleks Bainbridge, yang mula-mula berjalan ke pusat vasomotor di otak dan kemudian kembali ke jantung melalui saraf simpatis dan saraf vagus untuk meningkatkan frekuensi jantung. Refleks Bainbridge merupakan refleks peningkatan frekuensi denyut nadi, bila volume darah atrium naik. Hal ini untuk mencegah terjadi penimbunan darah pada sistem kardiovaskuler. Refleks ini dapat dilakukan dengan percobaan Starling.9

3. Pengaturan ekstrinsik Pengaturan ekstrinsik merupakan faktor yang datang dari luar, seperti faktor saraf dan zat kimia dalam darah. Pengaturan ini disebut mekanisme homometrik karena
24

volume yang dihasilkan akan tetap. Pengaturan ini juga tidak bergantung pada panjang serat otot. Contoh-contoh zat kimia dalam darah yang mempengaruhi curah jantung ialah epinefrin, digitalis, tiroksin (menggiatkan), asetilkolin (efek parasimpatis), dan barbiturat (menghambat).10 Denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis serta hormon-hormon dalam sirkulasi. Saraf simpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan melepaskan neurotransmitter norepinefrin. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergik 1 yang terdapat di sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan perlepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif. Saraf simpatis juga mempersarafi sel di seluruh miokardium, menyebabkan peningkatan gaya dai setiap kontraksi pada setiap panjang serabut otot tertentu. Hal ini menyebabkan peningkatan pada volume sekuncup dan disebut efek inotropik positif.9 Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu efek kronotrofik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagisn miokardium lain tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup, yang menghasilkan efek inotropik negatif. Hormon yang mengatur curah jantung terutama di medula adrenal, meupakan perluasan sistem saraf simpatis, medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respons kronotropik dan inotropik positif.9 Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
25

melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.2 Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.2 Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.2 Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.2

26

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.2 Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume, ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.2 Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume, SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.2 Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
27

darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.9 Tekanan Darah Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total dan volume darah. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata.2 Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total, yang dapat dirumuskan dengan :2 Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total Pada gilirannya, sejumlah faktor menentukan curah jantung dan resistensi perifer total. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variable lain sehingga tekanan darah konstan. Aliran darah ke suatu jaringan bergantung pada gaya pendorong berupa tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah yang konstan.2
28

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor (sensor tekanan) di dalam sistem sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respons refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (memerlukan waktu beberapa menit sampai hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus.2 Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan darah jangka pendek. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti refleks lainnya, refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen dan organ efektor.2 Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus tekanan darah yaitu sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta, adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan nadi. Baroreseptor tersebut terletak di tempat strategis untuk menyediakan informasi penting mengenai tekanan darah arteri di pembuluhpembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama sebelum bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian tubuh lain (baroreseptor lengkung aorta).2 Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah; dengan kata lain, secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri (tekanan rata-rata atau nadi) meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor itu meningkat, sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen yang bersangkutan juga meningkat. Sebaliknya, apabila tekanan darah menurun kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor berkurang.2 Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medula di dalam batang otak. Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kontrol kardiovaskuler mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan
29

parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan pembuluh darah). Untuk melihat bagaimana perubahan otonom mengubah tekanan darah, dapat ditinjau singkat dari efek-efek utama stimulasi simpatis dan parasimpatis pada jantung dan pembuluh darah. Refleks baroreseptor bersama-sama dengan aktivitas refleks yang terjadi untuk mengkompensasi peningkatan atau penurunan tekanan darah. Jika karena suatu hal tekanan arteri meningkat di atas normal, baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta meningkatkan kecepatan pemebentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah mendapat infomasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskuler. Sinyalsinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal. Sebaliknya, jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor menurun menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriksi simpatis sementara menurunkan keluaran parasimpatis. Pola aktivitas eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah naik kembali ke normal.2

Refleks dan respons lain mempengaruhi tekanan darah Selain refleks baroreseptor yang fungsinya semata-mata untuk mengatur tekanan darah terdapat beberapa refleks dan respons lain yang mempengaruhi sistem kardiovaskuler walaupun bertugas mengatur fungsi tubuh lain. Sebagian dari pengaruh tersebut secara sengaja menggeser tekanan arteri menjauhi nilai normalnya untuk sementara, mengalahkan refleks baroreseptor mencapai tujuan tertentu. Faktor-faktor tersebut mencakup hal-hal berikut:2 Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus terutama penting dalam mengatur keseimbangan garam dan air; dengan demikian, keduanya mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume plasma.

30

Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta yang berkaitan erat tetapi berbeda dengan baroreseptor, peka terhadap kadar O2 rendah atau asam tinggi di dalam darah. Fungsi utama kemoreseptor ini adalah untuk secara refleks meningkatkan aktivitas pernapasan sehingga lebih banyak O2 pembentukan yang masuk atau lebih banyak CO2 pembentukan asam yang keluar. Reseptor tersebut juga secara refleks meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.

Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu diperantarai oleh jalur korteks serebrum-hipotalamus dan tampaknya telah diprogram sebelumnya. Respons-respons tersebut mencakup perubahan luas aktivitas kardiovaskuler yang menyertai respons fight-or-flight simpatis umum, peningkatan kecepatan denyut jantung dan tekanan darah yang khas pada orgasme seksual dan vasodilatasi kulit lokal yang khas pada blushing (kulit wajah memerah karena malu).

Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga, termasuk peningkatan besar aliran darah otot rangka; peningkatan bermakna curah jantung penurunan reisitensi perifer total (karena vasodilatasi luas di otot-otot rangka walaupun terjadi vasokonstriksi umum di sebagian besar organ lain); dan peningkatan sedang tekanan arteri rata-rata. Bukti-bukti mengisyaratkan bahwa pusat-pusat olahraga yang masih perlu diidentifikasi lebih lanjut menginduksi perubahan jantung dan pembuluh darah pada permulaan olahraga atau bahkan dalam antisipasi olahraga. Efek-efek ini kemudian diperkuat oleh masukan aferen ke pusat kardiovaskuler medula dari kemoreseptor di otot serta oleh mekanisme lokal yang mempertahankan vasodilatasi di otot-otot yang aktif. Refleks baroreseptor kemudian juga memodulasi respons-respons kardiovaskuler ini.

Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk mengatur tekanan darah. Akibatnya, tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh, walaupun respons baroreseptor memerintahkan vasokonstriksi kulit untuk membantu mempertahankan resistensi perifer total yang adekuat ini.

Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel mungkin berperan dalam mengatur tekanan darah. Inhibisi eksperimental enzim yang mengkatalisis sintesis EDRF/NO

31

menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah, mengisyaratkan bahwa zat kimia ini dalam keadaan normal mungkin menimbulkan efek vasodilatasi. Penelitian terkini mengindikasikan bahwa banyak neurotransmiter dari berbagai bagian otak mungkin ikut berperan dalam mengontrol tekanan darah. Viskositas darah Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada tiga faktor : viskositas (kekentalan) darah, panjang pembuluh dan jari-jari pembuluh. Viskositas mengacu kepada friksi yang timbul antara molekul suatu cairan sewaktu mereka bergesekan satu sama lain selama cairan mengalir. Semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran. Secara umum, semakin kental suatu cairan, semakin tinggi viskositasnya. Viskositas darah ditentukan oleh dua faktor: konsentrasi protein plasma dan yang lebih penting, jumlah sel darah merah yang beredar. Kadang-kadang viskositas darah dan resistensi terhadap aliran berubah karena jumlah sel darah merah abnormal. Darah mengalir lebih lambat dari normal apabila jumlah sel darah merah berlebihan. Gaya berat Tekanan darah, gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan compliance atau daya regang (distensibility), dinding pembuluh yang bersangkutan (seberapa mudah mereka dapat diregangkan). Apabila volume darah yang masuk arteri sama dengan volume darah yang meninggalkan arteri selama periode yang sama, tekanan darah arteri akan konstan. Selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri-arteri dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteriol-arteriol.. Selama diastole, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri-arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh recoil elastic. Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh di hilir selama diastole, yakni tekanan diastolic, rata-rata 80 mmHg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum semua darah keluar.2

32

Kesimpulan Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang terjadi dalam tubuh manusia. Sistem kardiovaskular berfungsi untuk menjaga mempertahankan kualitas dan kuantitas dari cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap dalam keadaan homeostatis. Peningkatan tekanan darah diakibatkan karena adanya gangguan pada mekanisme kerja jantung, pengaturan sistem saraf otonom jantung dan pembuluh darah, serta karena adanya faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah. DAFTAR PUSTAKA 1. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah keperawatan. Jakarta: EGC;2009.h.3 2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2001.h.25694 3. Wati WW, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2010.h.17
4. Snell, R S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit

buku kedokteran EGC; 2006.h.101-11 5. Faweet, DW. Buku ajar histologi. Edisi ke-12. Jakarta: EGC;2002.h.330-60 6. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta: Erlangga;2005.h.138 7. Colburn Wa. Optimizing the use of biomarkers, surrogate endpoints, and clinical endpoints for more efficient drug development. USA: J Clin Pharmacol;2000.p.141927 8. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2009.h.152-3 9. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta: EGC;2008.h.591-625 10. Guyton, AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2008.h.114-8

33