Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang masih menjadi perhatian WHO hingga saat ini. Pada tahun 2009, insidensi penyakit ini mencapai 9,4 juta kasus, dengan angka rata-rata 137 kasus per 100.000 populasi. Penyebaran penyakit ini terjadi 55% di Asia, 30% di Afrika, 7% di Mediterania, 4% di Eropa, dan 3% di Amerika. Indonesia sendiri menempati urutan kelima setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria. Insidensi TB pada tahun 2009 di Indonesia mencapai 0,35-0,52 juta kasus dengan prevalensi mencapai 0,28-1,1 juta kasus dan dengan angka kematian yang mencapai 36-95 ribu jiwa.1 Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis di mana kuman ini merupakan kuman berbentuk batang dengan sebagian besar dinding terdiri atas lipid yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA).2,3 Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Penyakit TB disebabkan karena penderita terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Penyebaran ditularkan melalui droplet yang tersebar ketika orang yang terinfeksi berbicara, bersin, batuk dan meludah (Soepandi, 2010; Depkes RI, 2009). Sehingga tanpa pengobatan yang memadai, setiap orang dengan tuberkulosis aktif dapat menularkan penyakitnya kepada 10-15 orang lain setiap tahunnya.4 Diagnosis TB ditegakkan melalui tanda dan gejala klinis yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien, serta pemeriksaan penunjang (pemeriksaan darah, sputum, dan radiologi dengan X-foto thorax). Gold standard penegakan diagnosis TB adalah dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan mikroskopis sputum. Namun pemeriksaan tersebut seringkali memberikan hasil negatif palsu oleh karena sulitnya mendapatkan spesimen sputum terutama pada pasien anak. Sedangkan pada pemeriksaan fisik tuberkulosis, sering tidak menunjukkan suatu kelainan, terutama pada kasus yang dini atau yang terinfiltrasi

secara asimptomatik. Oleh karena itu, saat ini pemeriksaan radiologis dada memiliki peran diagnostik yang cukup penting untuk menemukan lesi tuberkulosis.7,9,10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

TUBERKULOSIS

2.1.1 Definisi Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit kronik jaringan paru yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.3,5 Mycobacterium

tuberculosis merupakan kuman yang khas, yaitu : berbentuk batang yang dalam pengecatan bersifat tahan asam, tahan hidup pada suhu kamar yang lembab, yang dapat hidup terutama pada paru atau diperbagai organ tubuh yang lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi, diidentifikasikan pertama kali oleh Robert Koch, disebut Tuberkulosis karena terbentuknya nodul yang khas yaitu tuberkel.7,8 Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Kuman ini juga mempunyai kandungan lemak yang tinggi pada membran selnya sehingga menjadikan bakteri ini tahan asam dan pertumbuhan kumannya berlangsung secara lambat. Bakteri ini mudah mati pada air mendidih dan tidak tahan terhadap ultraviolet.3,6

2.1.2 Epidemiologi Indonesia menempati urutan kelima setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria. Insidensi TB pada tahun 2009 di Indonesia mencapai 0,35-0,52 juta kasus dengan prevalensi mencapai 0,28-1,1 juta kasus dan dengan angka kematian yang mencapai 36-95 ribu jiwa.1

2.1.3 Faktor Risiko Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukinan di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan yang biasanya terjadi secara inhalasi dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Prevalensi penyakit tuberkulosis masih tinggi juga dikarenakan tingkat infeksi yang masih

tinggi di masyarakat, penurunan daya tahan tubuh akibat kemiskinan, dan semakin tingginya pola insidensi kasus resistensi tuberkulosis terhadap Obat Anti Tuberkulosis.2,7 Tuberkulosis sering ditemukan menyertai DM. TB juga menyebabkan resistensi insulin dan brittle diabetes. Akibat defek sistem imun pada penderita DM, terjadi peningkatan virulensi kuman TB. Selain itu, keluhan dan tanda klinis TB Paru toksik tersamar sehingga tidak pernah didiagnosis atau dianggap sebagai TB Paru ringan oleh karena gangguan saraf otonom. 14 Umumnya penderita TB dalam keadaan malnutrisi dengan berat badan sekitar 30-50 kg atau indeks masa tubuh kurang dari 18,5 pada orang dewasa. Sementara berat badan yang lebih kecil 85% dari berat badan ideal kemungkinan mendapat TB adalah 14 kali lebih besar dibandingkan dengan berat badan normal. Hal ini menunjukkan bahwa malnutrisi atau penurunan berat badan telah menjadi faktor utama peningkatan resiko TB menjadi aktif. Kekurangan gizi pada seseorang akan berpengaruh terhadap kekuatan daya tahan tubuh dan respon immunologik terhadap penyakit.14 Adanya kontak dengan BTA positif dapat menjadi sumber penularan yang berbahaya karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya (Depkes IDAI, 2008: 12).

Gambar 1. Faktor Risiko TB


4

2.1.4 Klasifikasi Klasifikasi tuberkulosis menurut American Tuberculosis Association yaitu :5 1. Tuberkulosis minimal Luas sarang-sarang yang kelihatan tidak melebihi daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks, dan iga 2 depan : sarang-sarang soliter dapat berada dimana saja, tidak harus berada dalam daerah tersebut di atas. Tidak ditemukan adanya kavitas. 2. Tuberkulosis lanjut sedang Luas sarang-sarang yang bersifat bercak-bercak tidak melebihi luas satu paru, sedangkan bila ada lubang, diameternya tidak melebihi 4cm. 3. Tuberkulosis sangat lanjut Luas daerah yang dihinggapi sarang-sarang lebih dari klasifikasi kedua diatas, atau bila ada lubang, diameter keseluruhan semua melebihi. Berdasarkan Konsensus TB paru tahun 2003, maka TB dikategorikan menjadi 4 kelompok : 5 1. Kategori I 2. Kategori II 3. Kategori III 4. Kategori IV Di berikut:5 1. Tuberkulosis paru 2. Bekas Tuberkulosis paru 3. Tersangka Tuberkulosis paru, yang terbagi menjadi diobati dan tidak diobati Dalam klasifikasi ini perlu disebutkan:5 - Status bakteriologis (mikroskopis sputum BTA, biakan BTA) - Status radiologis, kelaian yang relevan dengan tuberkulosis paru - Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan OAT. : TB baru BTA (+) / (-), TB ekstra paru berat : TB kambuh, lalai berobat, gagal pengobatan : TB paru BTA (-) dengan lesi minimal : TB kronik dan Multi Dose Resistant (MDR)

Indonesia, klasifikasi yang dipakai untuk TB paru adalah sebagai

2.1.5 Patofisiologi I. Tuberkulosis primer Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.4 Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi.4,14 Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru dimana akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer.4 Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon.4 Penyebaran tuberkulosis dapat melalui beberapa cara sebagai berikut: a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya. b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

II. Tuberkulosis Post-primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post-primer). Tuberkulosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah kedaerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.4 Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 310 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.4

2.1.6 Prosedur Diagnostik Untuk menegakkan diagnosis, maka tuberkulosis perlu diketahui dan dibuktikan dengan pemeriksaan-pemeriksaan berikut:7 a. Anamnesis Gejala umum - Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam satu bulan dengan penanganan gizi. - Nafsu makan tidak ada (anoreksia), dengan penurunan berat badan. - Demam lama atau berulang tanpa sebab yang jelas, dapat disertai keringat malam. - Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit. - Gejala respiratorik seperti batuk yang lama lebih dari tiga bulan atau tanda cairan di dada, nyeri dada. - Gejala gastrointestinal seperti diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare atau benjolan/massa di abdomen atau tandatanda cairan dalam abdomen. 5 Gejala spesifik - Tuberkulosis kulit atau sklofuroderma. - Tuberkulosis tulang dan sendi misalnya gibbus, coxitis

- Tuberkulosis otak atau saraf, dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun. - Gejala mata misalnya konjungtivitis fliktenularis (mata gatal dan merah), tuberkel koroid. - Tuberkulosis organ - organ lainnya. 5 b. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik tuberkulosis, sering tidak menunjukkan suatu kelainan, terutama pada kasus yang dini atau yang terinfiltrasi secara asimptomatik. Tempat yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang luas, didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara bronchial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah dan nyaring. Tetapi bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura, suara nafas akan menjadi vesikuler melemah. Bila terjadi kavitas yang cukup besar, perkusi menjadi hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amorfik.5-7 Bila terdapat jaringan fibrotik sangat luas yang mengakibatkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan, akan ditemukan tanda-tanda seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right arterial gallop, murmur, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali, ascites, dan edema.2 Pada pemeriksaan efusi pleura akan ditemukan stem fremitus yang menurun, perkusi yang pekak, tanda-tanda pendorongan mediastinum, suara nafas yang menghilang pada auskultasi.2 c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah : 1. Darah - LED meningkat saat aktif, menurun saat regresi/menyembuh. - Serologis yang dipakai adalah reaksi Takahashi (aktif atau tidak). 2. Sputum Bila dari sputum ditemukan BTA, diagnosis dapat dipastikan. Kriterianya adalah sekurang-kurangnya 3 kuman /sediaan, atau dalam 1ml sputum

diperlukan 5000 kuman untuk menyatakan positif. Dengan cara ini 3070% penderita TB positif terdeteksi secara bakteriologis. Pewarnaan dapat dilakukan degan cara Tan Thiam Hok (modifikasi Kinyoun Gibbet). Biakan dapat mengatakan positif bila ditemukan 50-100 kuman /ml sputum, jadi kepekaannya lebih tinggi dari mikroskopik. Sputum dibiakkan dalam medium Lowenstein-Jensen. Pada minggu ke 4-6 akan tampak koloni dari M. tuberculosis, dan bila dalam 8 minggu tidak tumbuh, dinyatakan negatif. Bila dalam proses pengambilan, transportasi, dan pengeraman ada gangguan, dapat terjadi fenomena dead bacilli atau non culturable bacilli. Bahan lain yang dapat diambil adalah bilasan lambung, cairan bronkus, jaringan paru, pleura, jaringan kelenjar, LCS, urin, dan juga feses.5-7 Pemeriksaan Radiologis Saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis.Lokasi lesi tuberkulosis umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). Tapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).9,10 Pada awal penyakit, di mana lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak tegas yang dapat bertumpuk dengan bayangan klavikula dan costa. Membandingkan densitas paru kanan dan kiri dapat menolong dan memperjelas.11 Bila proses penyakit telah berlanjut, bercak-bercak awan menjadi lebih padat dan batasnya menjadi lebih tegas. Bila lesi telah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma teretak 85% di segmen apikal dan posterior dari lobus atas, 10% segmen superior lobus bawah, 5% gabungan dari segmen posterior dan anterior lobus atas.11

Gambar 2. Gambaran TB paru aktif

Pada foto thoraks di atas tampak konsolidasi disertai kavitas didalamnya (panah), yang letaknya di lapangan tengah dan bawah paru kanan. Gambaran ini sesuai dengan TB paru lesi luas aktif.13 Kavitas warna bayangan lusen berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, lama kelamaan menjadi sklerotik dan dinding terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan opak bentuk garis-garis. Pada kalsifikasi bayangan tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.9,10 Gambaran tuberkulosis milier berupa bercak-bercak opak milier halus yang pada umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru atau pleura (pneumothoraks). Selain itu terlihat atelektasis pada foto dada yang merupakan pengurangan volume bagian paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih suram dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik keatas dan sela iga menyempit.9,12

10

Gambar 3. Gambaran TB Paru Lama

Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada satu tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.9 Pada pemeriksaan foto thoraks, efusi pleura memperlihatkan adanya gambaran cairan pleura yang tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya relatif radiopak dengan permukaan atas cekung berjalan dari lateral atas kearah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemithoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral atau hillus. Kadang-kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral.12 Manifestasi radiologis pada tuberkulosis primer adalah: 1. Inaktif Fokus primer biasanya terjadi lebih awal yaitu berupa jaringan parut minor. Foto thoraks tampak normal. Kasifikasi pada parenkim dapat berupa satu atau lebih nodul homogen. Biasanya diameternya kurang dari 5 mm dan dapat terjadi di mana saja. 8 2. Konsolidasi

11

Konsolidasi dapat terjadi di mana saja dan bentuknya tidak spesifik. Konsolidasi biasanya homogen, ukurannya kurang dari 10 mm sampai lobaris. Kavitasi jarang terjadi dan terjadinya kavitasi menandakan penyakit primer yang progresif. 8

Gambar 4. Gambaran Konsolidasi 3. Limfadenopati Limfadenopati sering terjadi dengan atau tanpa konsolidasi. Nodus yang terkena adalah nodus yang sebelumnya mendrainase area yang

terkonsolidasi.Limfadenopati biasanya mengenai hilus unilateral, hilus unilateral dengan paratrakeal kanan, atau paratrakeal kanan. 8 Tekanan nodus dan erosi menyebabkan komplikasi pada organ sekitarnya: a. Saluran napas Saluran napas yang terdekat dapat mengalami obstruksi atau kolaps segmental/lobar.Biasanya pada bagian kiri, kemudian menyerang segmen anterior lobus atas dan lobus tengah.Konsolidasi segmental mengikuti terjadinya perforasi bronkial dan aspirasi distal material kaseosa yang infektif.Penyembuhan pada lesi bronkial dan segmental walaupun jarang tanpa sekuele namun sering mendahului terjadinya berbagai kombinasi seperti bronkostenosis, bronkiektasis dan fibrosis parenkim dengan kehilangan volume yang banyak serta pembentukan bulla. b. Pembuluh darah Penyebaran hematogen dari nodus dapat menyebabkan TB milier atau lesi yang terisolasi seperti abses pada jaringan lunak. Metastase dari
12

nodus dapat mengalami masa dorman selama beberapa tahun dan akan menjadi aktif, sebagian dapat berupa TB tulang atau TB renal. c. Perikardium Erosi pada nodus ke perikardium dapat menyebabkan perikarditis. d. Pleura Erosi pada pleura karena sebuah nodus merupakan satu dari beberapa mekanisme terjadinya efusi pleura pada TB primer. Komplikasi lainnya yang jarang terjadi adalah paresis n.phrenicus, n.recurrent laryngeus dan obstruksi v.cava superior serta pambentukan fistula. 8

Gambar 5. Gambaran Limfadenopati Perihiler 4. Efusi pleura Efusi pleura adalah manifestasi yang sering dijumpai pada anak- anak, dimana kejadiannya menyerang parenkim paru dan pada remaja yang diisolasi lebih sering terjadi. Pada bentuk kronis, akumulasi terjadi dengan pelan dan tanpa nyeri, sehingga efusi nampak lebih luas. Efusi biasanya terjadi unilateral kecuali bila efusi merupakan komplikasi dari tuberkulosis milier. Penegakan diagnosa paling tepat dengan biopsi pleura dan kultur. Prognosis untuk jangka pendek bagus meskipun tanpa terapi akan memberikan hasil yang bersih, tapi pada 30 50 % kasus tuberkulosis post primer harus diawasi selama 2 tahun. Gejala sisa dari pleura biasanya tidak

13

terjadi. Penebalan dan pengapuran lebih sering terjadi pada tuberkulosis empyema. 8

Gambar 6. Gambaran Efusi Pleura 5. Tuberkulosis Milier Walaupun biasanya merupakan manifestasi penyakit primer, tuberkulosis sekarang sering terlihat sebagai proses post primer pada pada pasien usia lanjut. Pada awalnya gambaran thoraks mungkin normal sebelun terbentuk nodul multipel kecil- kecil(1mm) yang menyebar dikedua lapangan paru. Sebaliknya pada tuberkulosis primer lain mungkin bisa terdapat nodus besar tapi jarang terjadi. Dengan terapi nodul dapat hilang tapi perlu waktu sampai beberapa bulan tanpa memberikan gejala sisa.12

Gambar 7. Gambaran TB Milier

14

Prosedur diagnostik tuberkulosis paru di atas dapat dirangkum dalam bagan diagnosis TB paru sebagai berikut.

Gambar 8. Diagnosis TB

2.1.7 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:7 OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal(monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebihmenguntungkan dan sangat dianjurkan.

15

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. o Tahap awal (intensif) Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. o Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih

sedikit, namun dalam jangkawaktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegahterjadinya kekambuhan.

Tabel 1. Jenis OAT

16

2.1.8 Pemantauan Kemajuan Pengobatan Dilihat dari : a. Keluhan Dari anamnesis pada pasien dapat diketahui perbandingan keluhan saat sebelum dan sesudah pengobatan. b. Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik sebelum dan sesudah pengobatan, dapat ditemukan adanya perbaikan atau tidak. c. Laboratorium Pada hasil laboratorium sesudah dan sebelum pengobatan, dapat diketahui adanya perbaikan atau tidak. d. Radiologi Secara radiologi dilihat 2 6 bulan pasca terapi

2.2

ATELEKTASIS PARU Atelektasis berasal dari bahasa Yunani ateles dan ektasis yang berarti

2.2.1 Definisi

ekpansi inkomplit. Atelektasis didefinisikan sebagai berkurangnya volume dari sebagian paru atau seluruh paru, terjadi hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang, atau sama sekali tidak terisi udara.. Atelektasis pulmonal merupakan salah satu kelainan yang banyak ditemukan pada pemeriksaan radiologi thorak. Mengenali kelainan yang berhubungan dengan atelektasis pada gambaran x foto thoraks sangat penting untuk memahami patologi yang mendasari.
13,15

2.2.2 Klasifikasi Atelekstasis secara penyebab fisiologis dibagi menjadi atelektasis obstruksi dan nonobstruksi. 13,15 a. Atelektasis obstruksi Merupakan tipe yang paling banyak terjadi dan merupakan hasil reabsorpsi udara di alveoli jika terjadi obstruksi antara alveoli dan trakea. Obstruksi dapat

17

terjadi pada bronkus utama ataupun cabang bronkus. Penyebab atelektasis obstruksi misalnya benda asing, tumor, dan sumbatan mukus. Tingkat progresifitasnya tergantung dari beberapa faktor, termasuk adanya hubungan kolateral dan komposisi udara yang terhirup. Obstruksi bronkus lobaris memungkinkan terjadinya atelektasis lobaris. Obstruksi segmen bronkus menyebabkan atelektasis segmentalis. Karena adanya kolateral antara lobus ataupun segmen, pola atelektasis sering tergantung pada aliran kolateral, yang didukung oleh pores of Kohn dan canalis Lambert. Setelah terjadi obstruksi bronkus, aliran darah mengabsorbsi udara di alveoli perifer menyebabkan terjadinya retraksi paru dan kondisi tanpa udara selama beberapa jam. Pada fase awal, perfusi darah pada paru yang tak terisi udara menyebabkan adanya ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan hipoksemia arteri. Mungkin terjadi pengisian alveolar space dengan sekret dan jaringan, yang dapat mencegah kolaps komplit paru yang atelektasis. Jaringan sekitar paru yang tidak terlibat mengalami distensi dan menggantikan struktur yang rusak. Jantung dan mediastinum bergeser ke arah paru yang mengalami atelektasis, diafragma bergeser ke kranial dan rongga dada mendatar. Jika obstruksi berhasil dihilangkan,bisa terjadi infeksi sebagai komplikasi pasca obstruksi dan paru bisa kembali pada bentuk normal. Jika obstruksi menetap dan timbul infeksi, timbul fibrosis pada paru dan paru menjadi bronkiektasis. b. Atelektasis nonobstruksi Disebabkan oleh hilangnya kontak antara pleura visceral dan parietal, kompresi, hilangnya surfaktan, dan penggantian jaringan parenkim oleh infiltrat. Di bawah ini adalah beberapa contoh dari atelektasis nonobstruksi. Atelektasis pasif terjadi pada efusi pleura atau pneumothoraks yang menghilangkan kontak antara pleura visceral dan parietal. Kolapsnya lobus medius dan inferior disebabkan efusi pleura. Jika lobus superior yang kolaps disebabkan oleh pneumothoraks. Atelektasis kompresi terjadi jika ada massa thorak yang menekan paru dan mendesak udara keluar dari alveoli. Mekanismenya mirip dengan atelektasis pasif.

18

Atelektasis adesiva merupakan akibat dari kekurangan surfactan. Surfaktan memiliki fosfolipid dipalmitoil fosfatidilkoline yang normalnya berfungsi untuk mereduksi tegangan permukaan alveolis sehingga mengurangi kecenderungan terjadinya kolaps pada struktur paru. Berkurangnya produksi atau tidak berfungsinya surfaktan menyebabkan alveoli menjadi tidak berfungsi dan kolaps, yang dapat terjadi pada kasus acute respiratory distress syndrome (ARDS), pneumonitis radiasi, dan blunt trauma paru sehingga menyebabkan alveoli tidak stabil dan kolaps. Atelektasis sikatrik merupakan hasil dari beberapa atau sejumlah besar parenkim yang mengalami sikatrik yang biasanya disebabkan oleh penyakit granulomatosa atau necrotizing pneumonia. Replacement atelektasis terjadi jika seluruh alveoli dipenuhi dengan massa tumor , contoh bronchioalveolar cell carcinoma, yang mengakibatkan berkurangnya volume paru. Beberapa jenis atelektasis lainnya adalah sebagai berikut:15 Sindrom lobus medius kanan Kelainan atelektasis yang rekuren ataupun menetap yang melibatkan lobus medius kanan ataupun lingula. Dapat disebabkan oleh ekstraluminal (kompresi bronkial yang dikelilingi nodus limfatikus) atau obstruksi intraluminal bronkial. Dapat terjadi bronkus lobaris patent tanpa obstruksi yang dapat diidentifikasi. Proses inflamasi dan defek pada anatomi bronkus dan aliran kolateral merupakan penyebab nonobstruksi sindrom lobus medius. Sindroma lobus medius ( atelektasis rekuren dan / atau bronkiektasis pada lobus medius kanan dan / atau lingula ) dilaporkan sebagai manifestasi primer dari Sjorgen syndrome. Biopsi transbronchial menyebabkan bronkiolitis limfositik pada lobus yang atelektasis. Atelektasis berespon baik pada terapi glukokortikoid. Rounded atelektasis Tampak jaringan paru yang mengalami atelektasis dipenuhi jaringan fibrous dan menempel pada pleura visceral. Insidensinya sangat tinggi pada pekerja asbes dan menyebabkan pleuritis. Biasanya tampak pada pasien usia 60 tahun ke atas. Platelike atelectasis

19

Disebut juga atelektasis discoid atau subsegmental. Tipe ini yang lebih sering dilihat pada x- foto thoraks. Mungkin terjadi akibat obstruksi cabang bronkus dan terjadi keadaan hipoventilasi, emboli pulmo, atau infeksi traktus respiratori bawah. Area kecil dari atelektasis terjadi karena ventilasi yang inadekuat dan abnormalitas surfaktan yang terbentuk akibat hipoksia, iskemik, hiperoksia, dan paparan terhadap toksin tertentu. Abnormalitas pertukaran gas yang ringan berat terjadi karena ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan intrapulmonary shunt. Atelektasis postoperatif Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada pasien post operasi daerah thoraks dan abdomen bagian atas. General anestesi dan manipulasi bedah menyebabkan atelektasis dengan adanya disfungsi diafragma dan berkurangnya aktifitas surfaktan. Atelektasis yang terjadi tipe basiler dan segmental. 2.2.3 Prosedur Diagnostik 13,15 a. Gejala dan Tanda15 Gejala dan tanda ditentukan oleh oklusi bronkial yang terjadi, luas lapangan paru yang terkena, serta ada tidaknya komplikasi infeksi. Oklusi bronkial yang cepat dengan sebagian besar area paru kolaps menyebabkan nyeri pada sisi yang terkena, dispneu akut, dan sianosis. Hipotensi, takikardia, demam, dan syok juga dapat terjadi. Perkembangan atelektasis yang lambat mungkinterjadi secara

asimtomatik atau hanya menyebabkan gejala ringan. Sindrom lobus tengah sering asimtomatik, meskipun iritasi pada bronkus kanan tengah dan atas dapat menyebabkan batuk nonproduktif yang parah. Dari pemeriksaan fisik, ditemukan kepekakana pada perkusi di daerah dada yang terkena dan berkurang atau hilangnya suara pernapasan. Stem fremittus di daerah ini berkurang atau tidak ada. Trakea dan jantung menyimpang ke sisi yang terkena. Penyebab utama dari atelektasis akut atau kronis adalah obstruksi bronkus akibat benda asing, endobronchial tumor, serta tumor, kelenjar getah bening, atau aneurisma yang menekan bronkus dan distorsi bronkial. Kompresi paru eksternal

20

oleh cairan pleural atau udara (misalnya, efusi pleura, pneumotoraks) juga dapat menyebabkan atelektasis. Kelainan produksi surfaktan yang mengakibatkan ketidakstabilan alveolar dapat menyebabkan atelektasis. Kelainan ini biasanya terjadi dengan toksisitas oksigen dan distres respirasi. Atelektasis resorptive disebabkan oleh hal-hal berikut: Karsinoma bronkhogenik Bronkial obstruksi dari metastasis neoplasma (misalnya, adenokarsinoma payudara atau tiroid, hypernephroma, melanoma) Inflamasi (misalnya, tuberkulosis, infeksi jamur) Aspirasi benda asing Malposisi endotrakeal tube Kompresi saluran napas oleh neoplasma, limfadenopati, aneurisma aorta, atau pembesaran jantung

Atelektasis relaksasi disebabkan oleh hal-hal berikut: Efusi pleura Pneumotoraks Bula emphysematous yang besar Atelektasis kompresi disebabkan oleh hal-hal berikut: Massa dinding dada, pleura, atau intraparenkim Efusi pleura yang terlokalisasi

Atelektasis Adhesive disebabkan oleh hal-hal berikut: hialin membran disease distres respirasi Asap inhalasi operasi jantung bypass Uremia

21

Pembentukan jaringan sikatrik pada atelektasis disebabkan oleh hal-hal berikut: Idiopathic pulmonary fibrosis TBC kronis Infeksi jamur

Berikut ini merupakan kelainan-kelainan yang harus dibedakan dari atelektasis:15 Karsinoma bronkogenik, yang mungkin menyertai atelektasis, harus disingkirkan pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun. Pneumotoraks spontan menghasilkan temuan klinis yang mirip dengan atelektasis, tetapi selama pemeriksaan fisik didapatkan perkusi yang hipersonor, jantung dan mediastinum didorong ke sisi yang berlawanan. Efusi pleura masif dapat menyebabkan dyspnea, sianosis, kelemahan, kebodohan atas hemithorax, dan suara napas tidak ada. Namun, jantung dan mediastinum yang menyimpang jauh dari daerah yang terlibat. b. Pemeriksaan Laboratorium 15 Atelektasis yang memiliki ukuran signifikan menyebabkan terjadinya hipoksemia, yang dapat dideteksi dari analisa gas darah arterial. Kadar PaCO2 biasanya normal atau rendah. c. Pemeriksaan Radiologi 13,15 Pemeriksaan X foto thorak dan CT scan menunjukkan tanda langsung dan tanda tidak langsung dari lobus yang kolaps. Tanda langsung kolapasnya lobus berupa pergeseran fisura dan opasifikasi dari lobus yang kolaps. Pada atelektasis terjadi pengurangan volume bagian paru, baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, akibatnya terjadi pengurangan aerasi sehingga memberikan bayangan dengan densitas yang lebih tinggi. Tanda tidak langsung berupa bergesernya hilus, pergeseran mediatinum menuju sisi lesi, pengurangan vulume hemithorak ipsilateral, elevasi diafragma

22

ipsilateral, sela iga menyempit, hiperlusensi kompensatorik pada lobus sehat, dan tanda siluet diafragma atau batas jantung. Atelektasis komplit pada seluruh lapangan paru menunjukkan gambaran opasifikasi pada seluruh hemithorak dan pergeseran mediastinum ipsilateral. Adanya pergeseran mediastinum membedakan atelektasis dari efusi plura masif.

Gambar 9. Atelektasis komplit pada paru kiri

Atelektasis lobus kanan atas memberikan gambaran densitas tinggi dengan elevasi hilus kanan dan tanda penarikan fisura minor ke atas. Fisura minor biasanya berbentuk konveks pada bagian superior, namun dapat pula berbentuk konkaf karena adanya massa sehingga memberikan gambaran Golden S sign (Gambar 10). Selain itu, dapat pula terjadi tenting pada puncak pleura diafragmatik jukstafrenikus. Pada CT scan, kolaps lobus kanan atas tampak sebagai opasitas pada paratrakea kanan dan fisura minor tampak konkaf pada bagian lateral. Terkadang dijumpai kolaps lobus kanan atas bagian lateral sehingga menyerupai gambaran loculated efusi pleura.

Gambar 10. Atelektasis lobus kanan atas dengan Golden S sign

23

Atelektasis lobaris kanan tengah eering disebabkan oleh peradangan bronkus, atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang membesar. Atelektasis pada lobus kanan tengah menyebabkan batas kanan jantung kabur pada proyeksi PA. Terkadang dapat terlihat opasitas berbentuk segitiga yang superposisi dengan jantung pada proyeksi lateral, akibat pergeseran fisura mayor ke atas dan fisura minor ke bawah (Gambar 12).

Gambar 12. Atelektasis lobus kanan tengah proyeksi PA dan lateral

Atelektasis lobaris kanan bawah memberikan gambaran fisura mayor yang biasanya tidak terlihat. Struktur mediastinum bagian atas tertarik ke kanan, dan bayangan sepertiga posteror hemidiafragma kanan menjadi tidak jelas.

Gambar 13. Atelektasis lobus kanan bawah

24

Atelektasis lobus kiri atas memberikan gambaran opasitas pada hemithotak kiri atas, yang mengaburkan batas kiri jantung. Lobus yang kolaps bergeser ke anterior dan ke superior. Pada proyeksi lateral, fisura mayor bergeser ke anterior dan lobus kanan atas yang mengalami hiperekspansi tampak melewati garis tengah.

Gambar 14. Atelektasis lobus kiri atas

Atelektasis lobus kiri bawah opasitas retrokardial yang meningkat memberikan tanda siluet (+) untuk arteri pulmonalis lobus kiri dan hemidiafragma kiri. Terjadi pergeseran hilus ke bawah, pendataran pinggang jantung akibat rotasi jantung, mediastinum superior dapat bergeser dan mengaburkan bayangan arcus aorta. Pada proyeksi lateral, bayangan sepertiga posterior hemidiafragma kiri tidak jelas.

Gambar 15. Atelektasis lobus kiri bawah

25

Atelektasis segmental sulit terlihat dari foto toraks proyeksi PA, memerlukan proyeksi lain seperti lateral atau oblik, untuk melihat bagian yang terselubung dengan penarikan fissura interlobaris. Atelektasis lobularis/ plate like terjadi bila terdapat penyumbatan pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, sehingga terbentuk bayangan horizontal tipis, biasanya di lapangan bawah paru yang sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis.

2.2.4 Penatalaksanaan Penatalaksanaan atelektasis tergantung pada penyebab dari atelektasis tersebut. Untuk atelektasis posoperatif, pencegahan merupakan tindakan terbaik yang dapat dilakukan, selain pemberian oksigen adekuat dan reekspansi segmen paru. Jika dari hasil pemeriksaan sputum atau sekresi bronkus dijumpai patogen spesifik, maka pemberian antibiotik merupakan penanganan utama.15 Penanganan yang dapat dilakukan:8,15 1. Berbaring pada sisi paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa mengembang 2. Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya 3. 4. 5. 6. 7. 8. Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif) Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak Postural drainase Antibiotik diberikan untuk semua infeksi Pengobatan tumor atau keadaan lainnya. Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka perlu dilakukan reseksi segmental atau lobektomi. Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang mengalami atelektasis akan kembali mengembang, dengan
8

atau tanpa

pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.

26

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Penderita Nama Umur : Ny. S : 80 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Alamat MRS : Jl.Plamongan ,Semarang : 26 September 2012

3.2 Data Dasar A. Anamnesis Keluhan Utama : batuk Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 55 tahun yang lalu, pasien menderita batuk lama. Batuk disertai dahak dan bercampur sedikit darah. Batuk ngekel terus menerus. Batuk dirasakan mengganggu aktivitas. Batuk dirasakan bertambah berat jika pasien kelelahan. Terkadang pasien merasakan sesak jika udara dingin dengan suara mengi (+). Demam (-), keluar keringat pada malam hari (+), penurunan berat badan (+). Pasien sudah memeriksakan diri ke puskesmas dan diberi obat batuk cair. Namun, keluhan dirasakan tidak membaik. Pasien memeriksakan diri ke RS dan teratur berobat sejak 20 tahun yang lalu. Pasien juga telah menjalani pemeriksaan dahak beberapa kali, namun hasilnya negatif. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat menderita batuk lama (+) Riwayat mendapatkan pengobatan untuk batuk lama (+) Riwayat tekanan darah tinggi (+) Riwayat asma (+), serangan timbul pada saat udara dingin. Riwayat kencing manis disangkal

27

Riwayat Penyakit Keluarga : Suami penderita meninggal karena kista di ginjal, batuk lama dan tekanan darah tinggi. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit seperti ini Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, asma, dan keganasan pada keluarga disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien memiliki 3 orang anak yang sudah mandiri. Suami pasien sudah meninggal. Pasien tinggal dengan salah seorang anaknya. Pasien sudah tidak bekerja. Biaya pengobatan ditanggung ASKES. Kesan : sosial ekonomi cukup.

B. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 Oktober 2012 Keadaan umum : sadar (GCS 15, E4M6V5) Tanda Vital : TD : 170/90 mmHg N : 76 x/menit, reg, i/t cukup Mata Hidung Mulut Leher Dada RR : 20x/mnt t : afebris

: konjungtiva palpebra anemis (-), sklera ikterik (-) : napas cuping (-), epistaksis (-) : bibir sianosis (-) : pembesaran nnll (-), kaku kuduk (-) : simetris, statis, dinamis, retraksi suprasternal, intercostal, dan epigastrial (-) : IC teraba di SIC V 2 cm medial LMCS, bunyi jantung I II normal, bising (-), gallop (-)

Cor

Pulmo Inspeksi

: : simetris, statis, dinamis, retraksi suprasternal, intercostal, dan epigastrial (-)

Palpasi

: stem fremitus kiri > kanan

28

Depan

Belakang

RBK

Perkusi

: redup pada lapangan atas paru kiri, sonor pada lapangan paru kanan

Auskultasi

: SD vesikuler (+/+) , ST ronkhi basah kasar (+/+) di kedua lapangan basal paru kanan dan seluruh lapangan paru kiri

Abdomen

: datar, supel, BU (+) N Hepar : tak teraba Lien : S0 Superior <2 Inferior <2

Ekstremitas Akral dingin Sianosis Cap. Refill

C. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Radiologis a. Pemeriksaan x-foto thorax PA dan lateral

29

Cor

: CTR tidak dievaluasi, posisi jantung tampak bergeser ke lateral kiri Retrosternal space dan retrokardial space tak tampak menyempit

Pulmo : Corakan vaskuler meningkat. Tampak bercak pada lapangan atas paru kiri disertai garis fibrotik dan multiple cavitas. Tampak opasitas pada lapangan atas bagian medial (paratrakea) paru kiri disertai penarikan trakhea dan mediastinum ke kiri. Hemidiafragma kanan setinggi kosta 10 posterior Sinus kostofrenikus kanan lancip, kiri superposisi dengan bayangan jantung Kesan: Posisi jantung tampak bergeser ke lateral kiri Gambaran TB paru lama aktif disertai atelektasis dan multiple cavitas

3.3 Diagnosis TB paru lama aktif dengan atelektasis paru kiri

3.4 Penatalaksanaan Istirahat Usul pemeriksaan BTA Cefadroxil 2x500mg Ambroxol 3x30mg OBH 3x1

30

BAB IV PEMBAHASAN

Seorang perempuan berumur 80 tahun dengan keluhan utama batuk lama disertai dahak bercampur darah sejak 55 tahun yang lalu. Keluhan memberat terutama saat kelelahan. Pasien mengeluh sesak nafas saat udara dingin, sesak disertai suara mengi. Pasien berobat ke puskesmas diberi obat batuk cair namun keluhan tidak membaik. Pasien kemudian berobat ke RS dan teratur menjalani pengobatan selama 20 tahun terakhir. Pasien menjalani beberapa kali pemeriksaan sputum, namun hasilnya negatif. Terdapat riwayat batuk lama, penurunan berat badan dan keringat malam hari. Tidak ada riwayat pengobatan TB paru sebelumnya. Suami pasien menderita batuk lama. Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya stem fremitus kiri lebih dari kanan, pada perkusi terdapat redup pada lapangan paru atas, pada pemeriksaan auskultasi terdapat suara tambahan ronkhi basah kasar di seluruh lapangan paru kiri dan basal lapangan paru kanan. Pemeriksaan x-foto thorax proyeksi PA dan lateral menunjukkan peningkatan corakan vaskuler paru kanan-kiri, tampak bercak pada lapangan atas paru kiri dan multiple cavitas yang mendukung adanya proses aktif dari TB paru. Selain itu terdapat garis fibrotik yang menunjukkan kelainan tersebut berjalan lama dan sudah pernah mengalami proses tenang. Tampak opasitas pada lapangan atas bagian medial (paratrakea) paru kiri disertai penarikan trakhea dan mediastinum ke kiri. Hal ini menunjukkan gambaran atelektasis lobus atas paru kiri. Dari gambaran tersebut diatas menunjukkan kesan gambaran TB paru lama aktif disertai atelektasis dan multiple cavitas. Namun diagnosis pasti TB dari pasien ini belum dapat ditegakkan, karena hasil pemeriksaan mikroskopis sputum menunjukkan hasil negatif. Saat ini pasien mendapatkan terapi cefadroxil 2x500mg, ambroxol 3x30mg, OBH 3x1 dan diusulkan pemeriksaan BTA ulang.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

WHO.

Indonesian

Tuberculosis

Profile.

Diunduh

dari:

http//:www.who.int/tb/data. 2010. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006 Fauci AS, Kasper DL, et al. Tuberkulosis. Harrisons: Principal of Internal Medicine, 17thed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008 Palomino, J. Tuberculosis 2007 from basic science to patient care. Diunduh dari: http://www.TuberculosisTextbook.com. 2007 Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Edisi ke-2. Jakarta: Depkes RI. 2006 Sutton, David. Textbook Book Of Radiology and Medical Imaging. Churchill Livingstone Vol I, 1785-1786. Departemen Kesehatan Republik Edisi Indonesia. 2. 2006. Pedoman Avalable Nasional form : Penanggulangan 8. 9. Tuberkulosis

http://tbindonesia.or.id/pdf/BUKU_PEDOMAN_NASIONAL.pdf Rachmatullah P. Seri Ilmu Penyakit Dalam, Buku ajar: Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi). Semarang: BP UNDIP. 1997 Soeparman, Waspadji S. Tuberkulosis Paru Dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: PB FKUKI. 1990 10. Tjenol, P. Naskah Lengkap Simposium Penatalaksanaaan TBC Masa Kini. Semarang: BP UNDIP. 1989 11. Grainger RG, Allison J. Diagnostic Radiology, a textbook of medical imaging. Second edition. Vol.2. Churchil Livingstone. 1992 12. Mansjoer, A. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 ed.3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000 13. Rasad Sjahriar, Kartoleksono-Sukonto. Radiologi Diagnostik. Jakarta: FK UI. 2000 14. Medison, Irvan. Tuberkulosis Paru. Available from: http://www.parupadang. com/unduh/Kuliah_TB_Paru.pdf 15. Madappa, Tarun. Atelectasis. 2008. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/296468 (Updated 30 Maret 2012)

32

Anda mungkin juga menyukai