Anda di halaman 1dari 30

Meet The Expert

DEMENSIA

Oleh: Ridho Forestry Wenny Widyastuti Athikah Khairunnisa Wahyudi Firmana M. Arrival Khadiva Ari Wahyuning Tyas (P.1095) (P.1096) (P.1097) (P.1105) (P.1106) (P.1107)

Preseptor: Dr. Yaslinda Yaunin, Sp. KJ

BAGIAN PSIKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG 2013

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah SWT karena dengan izin-Nya lah penulis dapat menyelesaikan refrat Meet The Expert yang berjudul Demensia sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik senior di Bagian Jiwa Universitas Andalas RSUP DR. M. Djamil Padang. Penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Yaslinda Yaunin, Sp.KJ selaku preseptor, serta semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang membaca demi kesempurnaan makalah ini. Penulis juga berharap refrat ini dapat memberikan dan meningkatkan pengetahuan serta pemahaman tentang Demensia, terutama bagi penulis sendiri dan bagi rekan-rekan sejawat lainnya.

Padang, 6 Maret 2013

Penulis

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju dan menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakit-penyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia, karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke, riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepat pada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya. 1.2 Batasan Masalah

Penulisan referat ini dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, terapi, dan prognosis.

1.3

Tujuan Penulisan Referat ini disusun sebagai pemenuhan tugas kepaniteraan klinik di Bagian Psikiatri

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang. Referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat dalam menambah pengetahuan mengenai peranan aspek psikiatrik pada kasus Demensia. Selain itu, juga dapat digunakan sebagai rujukan demi kemajuan pelayanan psikiatri, khususnya di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

1.4

Metode Penulisan Dalam penulisan referat ini digunakan metode deskriptif analisis dengan menggunakan

kajian literatur dan hasil penelitian terbaru.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari (Brocklehurst and Allen, 1987). Pengertian lain dari definisi demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori yang didapat yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Demensia merujuk pada sindrom klinis yang mempunyai bermacam penyebab. Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial. Defisit yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna. Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi Walaupun sebagian kasus demensia menunjukkan penurunan yang progresif dan tidak dapat pulih (irreversible), namun bila merujuk pada definisi diatas maka demensia dapat pula terjadi mendadak (misalnya: pasca stroke dan cedera kepala), dan beberapa penyebab demensia dapat sepenuhnya pulih (misalnya: Hematoma subdural, toksisitas obat, depresi) bila dapat diatasi dengan cepat dan tepat. Demensia dapat muncul pada usia berapapun meskipun umumnya muncul setelah usia 65 tahun. Penting pula membedakan demensia dengan delirium. Delirium merupakan keadaan confusion (kebingungan), biasanya timbul mendadak, ditandai dengan gangguan memori dan orientasi (sering dengan konfabulasi) dan biasanya

disertai gerakan abnormal, halusinasi, ilusi, dan perubahan afek. Untuk membedakan dari demensia, pada delirium terdapat penurunan tingkat kesadaran selain dapat pula hyperalert. Delirium biasanya berfluktuasi intensitasnya dan dapat menjadi demensia bila kelaianan yang mendasari tidak teratasi. Penyebab paling sering delirium meliputi ensefalopati akibat penyakit infeksi, toksik dan faktor nutrisi, atau penyakit sistemik. Pasien demensia sendiri secara khusus cenderung untuk timbul delirium. Membedakan Delirium Dengan Demensia

2.2

Etiologi Proses menua tidak dengan sendirinya menyebabkan terjadinya demensia, penuaan

menyebabkan terjadinya perubahan anatomi dan biokimiawi disusunan syaraf pusat. Pada beberapa penderita tua terjadi penurunan daya ingat dan gangguan psikomotor yang masih wajar, disebut sebagai sifat pelupa benigna akibat penuaan (benign senescent forgetfulness). Secara garis besar demensia pada usia lanjut dapat dikategorikan dalam 4 golongan,yaitu:
1.

Demensia degeneratif primer

50-60% 10-20% 20-30%

2. Demensia multi-infark 3. Demensia yang reversible/sebagian reversible

4. Gangguan lain (terutama neurologic)

5-10%

Akhir-akhir ini dikatakan bahwa demensia badan levy dan demensia fronto-temporal merupakan demensia terbanyak ke-3 dan ke-4. Penyebab demensia yang reversibel sangat penting untuk diketahui, karena dengan pengobatan yang baik penderita dapat kembali menjalankan hidup sehari-hari yang normal. Untuk mengingat berbagai keadaan tersebut telah dibuat suatu jembatan Keledai sebagai berikut: D E M E N T I A - drugs (obat-obatan) - emotional (gangguan emosi, misalnya: depresi dll) - metabolic atau endokrin - eye and ear (disfungsi mata dan telinga) - nutritional - tumor dan trauma - Infeksi - Arteriosclerotic (komplikasi penyakit aterosklerosis, misalnya infark miokard, gagal jantung, dll) dan Alkohol 2.3 a. Jenis Jenis Demensia Demensia Alzheimer Menurut John W. Santrock, Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dan tentunya fungsi fisik. b. Demensia Vaskular Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional

yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. c. 2.4 Demensia pada penyakit lain Epidemiologi

2.4.1

Demensia Alzheimer Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi

terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. 2.4.2
-

Demensia Vaskular Demensia Asia. vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di

a. Internasional AmerikaSerikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di
-

Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% diJepang Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Eropa, demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian demensia adalah 5,5%.

b. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. c. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2.5 2.5.1 Etiologi Etiologi Demensia Alzheimer Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan, yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Sebagian besar penderita Downs Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi, oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada

edukasi. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 2.5.2 Etiologi Demensia Vaskular Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh seperti katup jantung. Pada pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesarankamar jantung. Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:
-

Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia

2.6 2.6.1

Patogenesis Patogenesis Demensia Alzheimer

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

b. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain, manifestasi klinik yang sama, tidak adanya respon imun yang spesifik, adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat, timbulnya gejala mioklonus, adanya gambaran spongioform c. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. d. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. f. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, MAO (Monoamine Oksidase). 2.6.2 Patogenesis Demensia Vaskular Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan faktor-faktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

Demensia

multi-infark:

kombinasi

efek

dari

infark

yang

berbeda

menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural


-

Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior, lobus parietal, thalamus dan satu girus

Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major, penyakit Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri, pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular

Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abu-abu dalam, dan substansia alba.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae yang banyak, mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar

Penyakit

Binswanger

(juga

dikenal

sebagai

leukoencephalopati

subkortikal)

disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. 2.7 2.7.1 Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis Demensia Alzheimer Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001), membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. Semakin lama individu menderita Alzheimer, penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia, yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya, seperti keluarga dan teman. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui,

contohnya mereka tidak mengetahui langkah-langkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga. Gangguan bahasa Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri, lupa di mana ia berada, bagaimana ia sampai ke tempat tersebut, dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. Namun demikian, pada penderita, mereka akan benar-benar lupa berapa jumlah atau angkanya, dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya, contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu, tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Perubahan kepribadian Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody, ditandai dengan gejala psikitrik dan

perilaku. Penderita dapat sangat berubah, menjadi benar-benar kacau, penuh kecurigaan, cemas, ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Menurut Ethical Digest, untuk gejala psikitrik, sekitar 50% penderita mengalami depresi. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-mandir, mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif, duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. Selain 10 gejala tersebut, juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer, yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid, yaitu diffuse plaques dan plaque burn-out. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak, dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads, granulovascuolar degeneration, dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer, Edisi 45 tahun V, November 2007). Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003), gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap, sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu: Gejala ringan, umum terdapat pada penderita early onset, yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari, disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik), bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin, mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. Gejala menengah, yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan, mandi), cemas, curiga, agitasi, mengalami gangguan tidur, keluyuran, agnosia. Gejala akut, umum pada penderita late onset, yaitu: kehilangan kemampuan berbicara, hilangnya

nafsu makan, menurunnya berat badan, tidak mampu mengontrol otot spinchtes, sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. 2.7.2 Manifestasi Klinis Demensia Vaskular Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal, bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik:
-

Kehilangan memori, pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana danmengorganisasi

Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi

Tanda dan gejala perilaku :


-

Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)

Sukar menurut perintah

Bermasalah dalam menguruskan uang Diagnosis Anamnesis

2.8 a.
-

Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi, diabetes melitusdan hiperlipidemia. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP.

Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obat-obatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik.

Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular. Pemeriksaan Fisik Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus

b.

maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. c. atau Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasadan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.

Skor iskemik Hachinski

Bila skor 7: demensiavaskular. Skor 4: penyakit Alzheimer 2.8.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan air kecil. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.

F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma, hiperkalsemia, defesiensi

vitamin B12, defesiensai niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya hendaya sensoroik, defek lapang pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu. F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.0 dan F00.1, tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-scan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT

Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular, embolisme, dan perdarahan. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya.

F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. F01.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 2.8.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut; a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ; (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya, gangguan depresif berat,Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Subtipe yang spesifik; Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara ; Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimers didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dengan depresi yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer, tipe agresif )

2.8.3

Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut; (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh (d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak) B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimers atau penyakit serebrovaskuler (misalnya; Infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-jakob, Hidrosefalus dengan tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau defisiensi vitamin B12) D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Catatan penulisan ; Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya; infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldtjakobz)

2.9
-

Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.
-

Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru dan pelupa.

Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi

Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi, dehidrasi, fatigue, depresi, efek samping obat, gangguan metabolik, trauma kepala, tumor otak jinak, infeksi bakteri atau virus dan Parkinson

2.10

Tatalaksana Demensia Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan

2.10.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin.Untuk antikolinesterase mencegah yang penurunan secara kadar sentral asetilkolin seperti dapat digunakan THA bekerja fisostigmin,

(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa penelitimenatakan bahwa obatobatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan

hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25-100 mg/hari). Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. 2.10.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Tatalaksana komprehensif
-

Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan) dan lain-lain. Sewaktuwaktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang berlebihan.

Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :

Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari, venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu; dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.

Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri, antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental, dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia, kondisi lingkungan,

dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial), sarana terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik, dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh.

b. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen, penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsifungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan mengembalikan kepada fungsi semula. 2.11 Prognosis Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer . Pasien dengan penyakitalzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.

BAB III

PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III, DSM-IV. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun, secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2010). Demensia. Diunduh dari http: //www.scribd.com/doc//DEMENSIA Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGraw-HillCompanies, Inc. Singapore. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Kaplan dan Saddock. (1993). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. 26th Edition . USA: Williams and Wilikins Baltimore. Maramis. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Airlangga University Press : Surabaya Mardjono, M., Sidharta, P. (2006). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta. Hal211214 Nasrun Martina Wiwie S. Demensia. Dalam: Elvira Sylvia D, Hadisukanto. Buku Ajar Psikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta: 2010: 494-504.