BRONKITIS I. PENDAHULUAN Bronkitis pada anak dapat merupakan bagian dari banyak penyakit pernafasan lainnya.

Namun bronkitis dapat juga merupakan penyakit tersendiri.(1) Sebagai penyakit tersendiri, dan merupakan topik yang masih diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara para klinikus dan para penyelidik(1). Infeksi salauran pernafasan adalah anatara penyebab tersering ana-anak dibawa ke dokter umum. Hampir semua bayi dan anak-anak sekolah muda menjadi sakit beberapa kali dalam setahun dengan bronchitis akut.(2) Bronkitis yang lebih sering terjadi di musim dingin daripada di musim panas, karena semua orang tahu dari pengalaman pribadi. Udara dingin di luar dan dalam ruangan panas udara kering, meningkatkan kerentanan mukosa untuk patogen. Apakah perjalanan klinis dari bronkitis tidak rumit atau berhubungan dengan obstruksi bronkus, sebagian disebabkan oleh kecenderungan genetik anak. Tergantung pada riwayat keluarga asma bronchial dan alergi, risiko dapat meningkat berlipat-lipat. Kerusakan kesehatan akibat paparan asap tembakau adalah titik utama yang tidak boleh dianggap remeh
(2)

II.

DEFINISI

Bronkitis akut adalah proses inflamasi selintas yang mengenai trakea, bronkus utama da menengah yang bermanifestasi sebagai batuk, serta biasanya akan memebaik tanpa terapi dalam 2 minggu. Bronkitis akut umumnya disebabkan oleh virus. Bronkitis akut karena bakteri biasanya dikaitkan dengan mycoplasma pneumonia, Bordetella pertussis, atau Corynebacterium diphtheria.(3)

Bronkitis pada anak mungkin tidak dijumpai sebagai wujud klinis tersendiri dan merupakan akibat daripa da beberapa keadaan pada saluran respiratoriatas dan bawah yang lain. Manifestasi klinis biasanya terjadi secara akut mengikuti suatu infeksi respiratori atas karena virus, atau secara kronis mendasari penyakit asma, fibrosis kistik, aspirasi benda asing serta penyakit lainnya(3)

III.

ETIOLOGI (4)

Bronkitis dapat disebabkan oleh : Infeksi Virus : Adenovirus, Coronavirus, Influenza A and B, Metapneumovirus, Parainfluenza virus, Respiratory syncytial virus, Rhinovirus dan lain-lain. Infeksi Bakteri : Bordetella pertussis, Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia dan lain-lain. Jamur Noninfeksi : polusi udara, rokok dan lan-lain. Penyebab bronchitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak 90%. Dengan infeksi bakteri hanya sekitar <10%.

IV.

ANATOMI DAN FISIOLOGI (7) Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan

paru- paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma. 1.Nasal Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipat-lipat yang konka nasalis inferior, media, superior. Di antara konka-konka ini terdapat 3 buah lekukan meatus yang dilewati oleh udara pernafasan, sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak, lubang ini disebut koana. Fungsi hidung adalah bekerja sebagai saluran udara pernafasan, sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung, dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa dan membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-sama udara pernafasan oleh leukosit yang terdapat pada mukosa 2.Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat, di belakang rongga hidung dan berhubungan dengan rongga mulut. Tempat hubungan ini bernama istmus fausium. Ke bawah terdapat dua lubang, ke depan lubang laring, ke belakang lubang esofagus. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan

ikat, juga dibeberapa tempat terdapat folikel getah bening. Perkumpulan getah bening ini dinamakan adenoid.

3.Laring Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorok yang disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.

4.Trakea Merupakan lanjutan dari laring yang terbentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak kearah luar. Panjang trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos. Sel-sel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernafasan. Yang memisahkan trakea menjadi bronkus kiri dan kanan disebut karina.

5.Bronkus Bronkus terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri, bronkus lobaris kanan ( 3 lobus) dan bronkus lobaris kiri ( 2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi

10 bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental. Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki: arteri, limfatik dan saraf Bronkiolus - Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus mengandung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan nafas Bronkiolus terminalis - bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis yang mempunyai kelenjar lendir dan silia Bronkiolus respiratori - bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respirstori. Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara lain jalan nafas konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Duktus alveolar dan sakus alveolar - bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan kemudian menjadi alveoli. 6.Alveoli Alveoli merupakan tempat pertukaran oksigen dan karbondioksida. Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar seluas 70 m2. Alveoli terdiri atas tiga tipe. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli. Sel-sel alveolar tipe II adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresikan surfaktan (suatu fosfolifid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps) dan sel-sel alveolar tipe III yaitu makrofag yang merupakan sel-sel fagositosis dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan.

7.Paru-paru Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada atau toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh dareah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis, paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus dan fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus.

8.Pleura Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis. Terbagi menjadi dua yaitu pleura perietalis (melapisi rongga dada) dan pleura viseralis (menyelubungi setiap paru-paru). Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan.dan untuk mencegah pemisahan toraks dengan paruparu. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paru.

Mekanisme Pernapasan Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Respirasi terbagi dua, yaitu respirasi luar dan dalam. Repirasi luar adaah adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah

dalam kapiler dan merupakan pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara.. Respirasi dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh dan merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke seluruh tubuh. Pernapasan dada merupakan pernapasan yang melibatkan otot inter kosta. Fase inspirasi berupa kontraksinya otot intercosta sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan diluar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk. Fase ekspirasi merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk. Fase Ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke
8

posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Volume Udara Pernafasan, dalam keadaan normal, mencapai 4500 cc. Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia. Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi kesehatan. Proses Kimiawi Respirasi Pada Manusia : Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 H2+CO3 H2 + CO2 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 Hb O2 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : Hb O2 Hb O Pengangkutan karbohidrat di dalam tubuh : CO2 + H2O H2+CO

V.

PATOFISIOLOGI (5)

Selama episode bronkitis akut, sel-sel dari lapisan bronkus dan selaput lendir menjadi hyperemic dan bengkak dan, mengurangi fungsi mukosiliar bronkial. Akibatnya, saluran udara tersumbat dan iritasi meningkat. Sekresi lender yang banyak dan berlebihan , yang menyebabkan batuk karakteristik bronkitis. Bronkitis akut biasanya berlangsung sekitar 10 hari. Jika peradangan memanjang ke bawah sampai ke ujung cabang bronkial, ke dalam bronkus kecil (bronkiolus), dan kemudian ke alveoli, itu dinamakan bronkopneumonia

Bronkitis kronis dikaitkan dengan produksi lendir yang berlebihan tracheobronchial cukup untuk menyebabkan batuk dengan dahak selama 3 bulan atau lebih setahun untuk minimal 2 tahun berturut-turut. Alveolar epitel adalah target dan inisiator peradangan pada bronkitis kronis. Dominasi neutrofil dan distribusi pada peribronchial adalah hasil dari perubahan fibrosis dari tindakan interleukin 8, faktor penstimulasi koloni, dan chemotactic lain serta sitokin proinflamasi. Sel epitel saluran napas melepaskan mediator inflamasi ini untuk melawan rangsangan. Bronkitis kronis dapat dikategorikan sebagai bronkitis kronis sederhana, bronkitis kronis mukopurulen, atau bronkitis kronis dengan obstruksi. Produksi sputum mukoid ciri bronkitis kronis sederhana. Produksi sputum purulen persisten atau berulang dalam ketiadaan penyakit supuratif lokal, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis mukopurulen ciri. Bronkitis kronis dengan obstruksi harus dibedakan dari asma infektif kronis. Diferensiasi ini didasarkan terutama pada riwayat klinis: pasien yang menderita bronkitis kronis dengan obstruksi hadir dengan riwayat batuk produktif yang lama dan onset lama mengi, sedangkan pasien yang menderita asma dengan obstruksi kronis memiliki riwayat mengi dengan onset lama batuk produktif. Bronkitis kronis adalah akibat dari beberapa serangan bronkitis akut, atau mungkin berkembang secara bertahap karena merokok berat atau menghirup udara yang terkontaminasi dengan polutan lain dalam lingkungan. Ketika perokok batuk secara terus menerus, lapisan infeksi, inflamasi dan

10

bronchial memproduksi lendir yang memiliki kemungkinan menebal dan berlaku penyempitan saluran udara ke titik di mana pernapasan menjadi semakin sulit. Dengan imobilisasi silia yang menyapu udara , saluran bronkial menjadi lebih rentan terhadap infeksi lebih lanjut dan penyebaran kerusakan jaringan. Invasi bakteri/virus ke jalan nafas

ALERGEN

Aktivasi IgE

infeksi

Iritasi mukosa bronkus Peningkatan pelepasan histamin Penyebaran bakteri/virus keseluruh tubuh Edema mukosa Sel goblet diproduksi hipertemi Metabolism meningkat

Bersihan jalan tidak efektif

Peningkatan akumulasi sekret malaise

Batuk produktif

Penyempitan jalan nafas

Nyeri tenggorokan

Penggunaan otot-otot bantu pernafasan

11

VI.

MANIFESTASI KLINIS(1,2,6)

Gejalanya bronkitis dapat berupa:

batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan) sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan sering menderita infeksi pernapasan (flu) mengi atau sesak Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau.

Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.

Sesak napas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi napas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.

12

Gejala lain dari bronkitis akut adalah sebagai berikut:

sakit tenggorokan Hidung meler atau tersumbat sakit kepala nyeri otot ekstrim kelelahan

VII.

DIAGNOSIS (4)

Bronkitis akut adalah self-limiting disease dengan batuk sebagai gejala utama. Infeksi ini bisa sulit untuk membedakan dari penyakit lain yang sering menyebabkan batuk. Pilek sering menyebabkan batuk, namun, hidung tersumbat dan rhinorrhea biasanya juga hadir, dan dingin yang biasanya berlangsung tujuh sampai 10 hari. Gejala bronkitis akut biasanya bertahan selama sekitar tiga minggu. Pneumonia biasanya dapat disingkirkan pada pasien tanpa demam, takipnea, takikardia, atau temuan paru klinis sugestif pneumonia pada examination. Namun, batuk mungkin satu-satunya gejala menyajikan awal pneumonia pada orang dewasa yang lebih tua, ambang batas yang lebih rendah untuk menggunakan Foto thorax harus dipertahankan pada pasien ini. Ada atau tidak adanya warna (misalnya, hijau) sputum tidak andal membedakan antara bakteri dan virus saluran pernapasan bagian bawah infections. Penyebab patogen untuk bronkitis jarang diidentifikasi. Dalam penelitian klinis, penyebab dari pathogen yang teridentifikasi adalah kurang dari 30

13

persen dan sekitar 90 persen dari infeksi bronkitis akut disebabkan oleh viruses. Karena hasil kultur virus biasanya rendah dan jarang mempengaruhi hasil perencanaan klinis, tes serologi rutin tidak dianjurkan untuk bronkitis. Tes dapat dipertimbangkan untuk influenza ketika risiko dianggap intermediate dan pasien berada dalam 36 jam dari onset gejala. Selama musim puncak influenza, tes umumnya tidak membantu karena kemungkinan pretest influenza tinggi. Sebaliknya, nilai prediksi positif terlalu rendah untuk membantu di luar musim influenza. Tes diagnostik selama wabah bronkitis juga dapat dipertimbangkan dalam skenario klinis tertentu. Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia pneumonia adalah etiologi bakteri yang dapat mempengaruhi orang dewasa muda. Bordetella pertussis, agen penyebab di pertusis, juga dapat menyebabkan bronkitis akut. Tes untuk pertusis harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak divaksinasi, pasien dengan batuk yang paroksismal, memiliki "whooping sound, atau telah berlangsung lebih dari tiga minggu, dan pasien yang telah terkena pertusis atau tidak divaksinasi orang.

VIII. PEMERIKSAAN FISIK (5,6)

Temuan pemeriksaan fisik pada bronkitis akut dapat bervariasi dari yang normal cenderung faring eritema, limfadenopati lokal, dan Rhinorrhea untuk ronki kasar dan mengi bahwa perubahan lokasi dan intensitas setelah batuk dalam dan produktif.

Mengi menyebar, bernada tinggi suara terus menerus, dan penggunaan otot aksesori dapat diamati pada kasus berat.

14

Kadang-kadang, penurunan menyebar asupan udara atau stridor inspirasi terjadi; temuan ini menunjukkan obstruksi dari saluran pernapasan besar atau trakea, yang membutuhkan batuk berurutan kuat, penyedotan, dan, mungkin, intubasi atau bahkan trakeostomi.

Suara mengalun berkepanjangan sepanjang perbatasan sternum kiri menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan sekunder terhadap bronkitis kronis.

Myringitis bulosa mungkin menyarankan pneumonia mikoplasma. Konjungtivitis, adenopati, dan Rhinorrhea menunjukkan infeksi adenovir

IX.

PEMERIKSAAN PENUNJANG (1,6) Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia. Laboratorium : darah rutin Tes fungsi paru-paru Gas darah arteri Rontgen dada.

X.

DIAGNOSIS BANDING(2) 1- Croup Radang tenggorokan subglottic dengan inflamasi pada mukosa dalam konteks infeksi virus dari sistem pernapasan. Prevalensi utama adalah pada usia antara 6 bulan dan 6 tahun. Biasanya pada sore atau pada malam hari di musim dingin, bayi dan

15

anak-anak yang terkena dampak mendapatkan serangan akut dengan batuk, suara serak, stridor dan dyspnoea.

2- Aspirasi Aspirasi asam lambung atau benda asing menyebabkan batuk. Benda asing yang umum adalah potongan-potongan kecil apel atau wortel, setengah atau seluruh kacang dan segala macam bagian kecil yang terbuat dari plastik atau logam. Dalam kasus aspirasi akut, anak mendapatkan serangan batuk tiba-tiba dan dyspnoea. Karena awal bronkus utama kanan dari trakea yang menuju ke yang lebih rendah dibandingkan dengan yang kiri. Pada radiologi, pergeseran mediastinum ke sehat sisi dapat dilihat. Dalam kasus aspirasi kronis gejala-gejala klinis adalah lebih ringan dan kurang parah. Dalam kebanyakan kasus benda asing lebih kecil dibandingkan dengan aspirasi akut, sehingga hal itu dapat meluncur ke dalam bronkus segmental, menetap di sana dan mempertahankan inflamasi respon, yang terjadi sebagai batuk kronis. Ini adalah alasan mengapa aspirasi kronis cukup sering mendapatkan disalahartikan sebagai bronkitis kronis asal infeksi atau alergi.

3- Tuberkulosis Dalam kasus batuk kronis adalah penting untuk mengambil kemungkinan TB paru sebagai diagnosis banding, terutama pada anak-anak yang berasal dari tinggi daerah kejadiannya, atau berhubungan dekat dengan orang-orang yang datang dari daerah tersebut. Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui aerosol, yang berasal
16

dari batuk orang dengan TB paru terbuka. Anak-anak umumnya kurang menular, karena hanya ada sedikt bakteri di dalam sputumnya. Fenomena ini disebut TBC paucibacillary. Pada kecurigaan infeksi tuberkulosis, investigasi diagnostik yang tepat harus dibuat. Tes imunologi harus dilakukan. IGRA (interferon-gamma release assay) dari darah. Kombinasi dari kedua Hasil tes dalam spesifisitas yang optimal. Selain itu, X-ray dada adalah diagnostik standar. Mikroskopis dan mikrobiologi analisis dibuat dari induksi dahak atau dari asam lambung, karena anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun biasanya tidak mampu memberikan dahak secara spontan.

4- Cystic fibrosis (CF) Jika bayi memiliki obstruktif bronkitis berulang dengan batuk kronis salah satu diagnosis banding, yang harus diperhitungkan, adalah CF. Meskipun itu adalah penyakit jarang, masih salah satu penyakit keturunan yang paling umum. Itu modus resesif autosomal dan disebabkan oleh mutasi pada CFTR (cystic fibrosis transmembran regulator konduktansi) - gen, yang mengkode ion kloridachannel. fokus yang paling penting dalam kemajuan CF adalah sistem pernapasan. Juga mikosis paru (misalnya sebuah aspergillosis) dapat terjadi proses-proses inflamasi permanen menyebabkan remodelling jaringan ireversibel dari saluran pernapasan. Pada akhirnya, areaes atelectatic dan bula emphysematic yang tidak cukup untuk ventilasi atau difusi, menggantikan jaringan normal. Hemoptisis dan pneumotoraks adalah komplikasi dari kasus ini.

17

XI.

PENATALAKSANAAN(1,6,8) Antara obat-obatan yang dapat diberikan pada penderita bronchitis adalah :

a) Antitusif (penekan batuk) : DMP (dekstromethorfan) 15 mg, diminum 2-3 kali sehari. Codein 10 mg, diminum 3 kali sehari. pada anak-anak, antitusif tidak dianjurkan, terutama pada anak usia 6 tahun ke bawah. Pada penderita bronkitis akut yang disertai sesak napas, penggunaan antitusif hendaknya dipertimbangkan dan diperlukan feed back dari penderita. Jika penderita merasa tambah sesak, maka antitusif dihentikan. b) Ekspektorant: obat batuk pengencer dahak agar dahak mudah dikeluarkan sehingga napas menjadi lega. Ekspektorant yang lazim digunakan diantaranya: GG (glyceryl guaiacolate), bromhexine, ambroxol, dan lain-lain. c) Antipiretik (pereda panas): parasetamol (asetaminofen), dan sejenisnya, digunakan jika penderita demam. d) Bronkodilator (melongarkan napas): salbutamol, terbutalin sulfat, teofilin, aminofilin, dan lain-lain. Obat-obat ini digunakan pada penderita yang disertai sesak napas atau rasa berat bernapas. Bronkodilator tidak hanya untuk obat asma, tapi dapat juga digunakan untuk melonggarkan napas pada bronkitis. Efek samping obat bronkodilator yang mungkin dialami oleh penderita, yakni: berdebar, lemas, gemetar dan keringat dingin. e) Antibiotika. Hanya digunakan jika dijumpai tanda-tanda infeksi oleh kuman berdasarkan pemeriksaan (dahak berwarna kuning atau hijau, demam tetap tinggi

18

setelah minum antipiretik dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru.. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin.

XII.

PROGNOSIS(3)

Prognosis dan perjalanan penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat atau mengatasi setiap penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal dari penyakit yang mendasari

19

REFERENSI
1.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Indonesia1985. Bronkitis dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Edisi ke sebelas. H.1197 1202.

2.

Peiser C. Bronchitis in Children, Lung Diseases. Dalam: Selected State of the Art Reviews,.Elvisegran Malcolm Irusen (Ed.)2012. H.443-462

3.

Naning R, Ismangoen H, Setyati A. Bronkitis Akut. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. IDAI 2012. H.330-332

4.

Albert RH. Diagnosis and Treatment of Acute Bronchitis. Dalam American Family Physician. Volume 82.December 1,2010. H. 1345-1349

5. 6.

Fayyaz J. Bronchitis in May 9,2013e.medicine Knutson D, Braun C. Diagnosis and Management of Acute Bronchitis. Dalam American Family Physician. Volume 65. May15, 2002. H. 2039-2043

7.

Guyton AC, Hall JE. Pulmunory Ventilation and Respiration in Textbook of Medical Physiology, Edfisi sebelas H.476 - 487

20