Case Report Session

EPILEPSI

Oleh: Alina Binti Abdul Shukor 05 120 182 Preseptor: DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S (K) Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR M. DJAMIL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2011

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi ; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi. Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju. Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi. Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai. Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan. B. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. D. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi. Usia 20 tahun kebawah + 80%. metabolik. Potensial membran. tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K. Ca. Neurotransmitter ada dua macam.repolarisasi. usia 21 tahun sampai 55 tahun + 15%.2-0.C. Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. dst). sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. kelainan kongenital. lesi desak ruang. 2. kelainan neurodegeneratif.8 juta penderita. akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Kriptogenik Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps. gangguan peredaran darah otak (GPDO). Termasuk disini adalah Sindrom West. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan . EPIDEMIOLOGI Insiden: 0. Prevalensi: 4-7 0/00. PATOFISIOLOGI Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran. obat). Laki-laki lebih sering dari pada perempuan. Simptomatik Disebabkan oleh kelainan/ lesi pada SSP. Idiopatik Penyebabnya tidak diketahui. umumnya mempunyai predisposisi genetik. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal. ETIOLOGI 1. usia diatas 55 tahun + 1-2%. lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. Di Indonesia diperkirakan ada 1-1. toksik (alkohol. 3. E. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar. Na. Serangan pertama pada anak dibawah 4 tahun : + 33% diatas 4-10 tahun : 52%.7 0/00. kanal Ca pada presinaps akan membuka. Cl dari dalam /luar sel neuron.

2. Membrane sel yang tidak stabil. ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).2 Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan .3 Otonom 1. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun.1. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative.2. perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan.1. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi. setelah berikatan dengan reseptor. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan.2 Bangkitan parsial kompleks 1.1 Bangkitan parsial sederhana 1. Terjadilah potensial aksi. KLASIFIKASI Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi: 1.4 Psikis 1.1.2 Sensorik 1. Bangkitan Parsial 1.1 Motorik 1. F. ada beberapa fenomena yang terjadi : Instabilitas membrane sel.masuk. yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi.1. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi.

Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran .5 Tonik-klonik 2.Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik .1 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 2.1.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik 1.4 Tonik 2.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum . Bangkitan Umum 2. MANIFESTASI KLINIS 1.2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 1.1 Lena (absence) 2.Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 3.Bangkitan dimulai dari tangan.3.Bangkitan parsial dapat berupa aura . kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March ) . menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas . Bangkitan Parsial Kompleks .2 Mioklonik 2.6 Atonik 3.3.Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 2. Bangkitan Parsial Sederhana .3. Tak Tergolongkan G. Bangkitan Umum Sekunder .Tidak terjadi perubahan kesadaran .3 Klonik 2.Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah.

Bisa serangan tunggal atau berulang.Pasien kehilangan kesadaran. Bangkitan Umum Mioklonik . Bisa lateral. bisa kepala terkulai tiba-tiba. sentakan . Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat. 9.Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung . Lamanya bervariasi. Bangkitan Umum Lena (Absence) . dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh.4. terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik. Bangkitan Umum Atonik . lengan serta tungkai terlihat kaku. kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh.Mata memandang jauh ke depan .Dapat didahului prodormal seperti jeritan. Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula. dapat disertai mulut berbusa .Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung . Biasa pasien mendadak jatuh.Gangguan kesadaran secara mendadak. diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik. Biasanya pasien sadar.Kontraksi kelompok otot anggota gerak. Bangkitan Umum Tonik Tonus otot sangat meningkat. benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome). Tubuh. sinkron berulang. Bangkitan Umum Klonik Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah.Pasien sering tidur setelah bangkitan 6.Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi .Mungkin terdapat automatisme . 8. ia seringkali akan jatuh Lamanya berlangsung < 20 detik . berlangsung beberapa detik . kaku (fase tonik) selama 10-30 detik.Sangat jarang kesadaran menurun. 7. Bangkitan Umum Tonik-Klonik . Paling sering terjadi sewaktu tidur.Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 5.singkat.

Lama bangkitan .Usia pada saat terjadinya serangan pertama . gangguan kongenital. kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang. diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar: 1. Anamnesis (auto dan allo anamnesis) .Faktor pencetus . infeksi telinga atau sinus.Gejala sebelum.hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.Pola/ bentuk bangkitan .Riwayat terapi epilepsi sebelumnya .Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Frekuensi bangkitan . selama dan pascabangkitan . . 3. Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan.Riwayat pada saat dalam kandungan.Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.H. DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. misalnya: trauma kepala. persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak . dan kanker. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik . Secara struktural. gangguan neurologik fokal atau difus.

• Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan. hiperventilasi. Membantu prognosis pada kasus tertentu 3. EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. tidur. Terdapat defisit neurologik fokal 4. gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%. Untuk persiapan operasi epilepsi . • Indikasi: 1. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. • Indikasi: 1. Bila ada perubahan bentuk bangkitan 3. Adanya perubahan bentuk bangkitan 3. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural 2. Membantu dalam menentukan letak fokus 5.1 Pemeriksaan Elektroensefalografi • Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun.3. dengan stimulasi fotik. • Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Epilepsi dengan bangkitan parsial 5. maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan • Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa. Bila diulang pemeriksaannya.2 Pemeriksaan Pencitraan Otak • Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan). Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun 6.

Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping 3.3 Pemeriksaan Laboratorium • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. SGPT). 5. kadar gula. elektrolit. Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE 8. 2. hematokrit. 4. TERAPI Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal • • Prinsip terapi: 1. fungsi hati (SGOT. Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi . Bila diperlukan penggantian obat. maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap 7. Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan Sebaiknya terapi dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai 6. trombosit. Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP I. leukosit.3.

Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran 6. Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan 3. Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Jenis Obat Anti Epilepsi Tabel 1. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama Sodium Valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Sodium Valproate Lamotrigine Sodium Valproate Topiramate OAE Lini Kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam Topiramate Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan Mioklonik Bangkitan Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Sodium valproate Lamotrigine Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Bangkitan Atonik Bangkitan Fokal Dengan/ Tanpa Umum Sekunder .• Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila: 1. Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana 5. Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak 4.

Sindroma Stevens-Johnson. muntah. teratogenicity Phenytoin Nistagmus. hipertrofi gusi. anemia megaloblastik . efek hepatotoksik. hirsutism. agranulositosis. Dupuytren’s contracture. mengantuk. Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa OBAT DOSIS AWAL DOSIS RUMATAN (mg/hari) (mg/hari) 400-600 200-300 500-1000 50-100 1 10 600-900 1000-2000 100 900-1800 50-100 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 10 30 600-3000 1000-3000 100-400 900-3600 20-200 JUMLAH DOSIS PER HARI 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 2-3x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 2 2 s/d 5 2 2 s/d 6 2 s/d 10 2 s/d 6 WAKTU PARUH PLASMA (Jam) 2 s/d 7 3 s/d 15 2 s/d 4 Carbamazepine Phenytoin Valproic acid Phenobarbital Clonazepam Clobazam Oxcarbazepine Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Tabel 3. dizziness. Sindroma Stevens-Johnson. mual. efek hepatotoksik. lupus-like syndrome. depresi. neutropenia. anemia aplastik. cariasis. paradoxical increase in seizure. mual. teratogenecity Jerawat.Tabel 2. ruam. Efek samping obat anti-epilepsi klasik DRUG Carbamazepin SIDE EFFECT TERKAIT DOSIS Diplopia. nyeri kepala. coarse facies. hiponatremia IDIOSINKRETIK Ruam morbiliform. ataxia. mengantuk.

Juga dilaporkan penurunan kecil kadar sel darah merah. agranulositosis. gangguan saluran cerna. Efek samping obat anti-epilepsi baru ___________________________________________________________________________ EFEK SAMPING YANG LEBH OBAT EFEK SAMPING UTAMA SERIUS NAMUN JARANG Levetiracetam Somnolen. diplopia. listlesness. ataksia. dizziness. anoreksia. berat badan bertambah. lupus-like syndrome. libido menurun. dizziness. nyeri kepala. impoten Mual. lupus-like syndrome. dan hematokrit. nyeri kepala. gangguan saluran cerna Sedasi. anoreksia. tetratogenicity Kelelahan. dispepsia. kelelahan. kelemahan. depresi. ataksia. kelelahan. depresi. dizziness. kelelahan Gangguan kognitif. Dupuytren’s contracture. trombositopenia Phenobarbital Pirimidone Ethosuximide Clonazepam Kelelahan. tremor. mengantuk. kebotakan. ruam. dizziness. dizziness. sedasi. distractability (pada anak). ataksia. berat badan bertambah. nyeri kepala. sering muncul ataksia. nyeri kepala. Somnolen. exfoliation. agranulositosis. agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak) Tabel 4. gangguan saluran cerna Dizziness. dizziness. nekrosis epidermal toksik. teratogenicity Ruam. diplopia. gangguan saluran cerna Ruam. mengantuk. hiperkinesia (pada anak).Johnson Gabapentin Lamotrigine Clobazam Vigabatrin Oxcarbazepine Zonisamide Tiagabine Topiramate . ataksia. depresi. trombositopenia. lethargy Pankreatitis akut. ensefalopati . kelelahan. sedasi. irritability. hemoglobin. hiponatremia Somnolen. anemia aplastik Ruam. nyeri kepala.Valproic acid Tremor. efek hepatotoksik. efek hepatotoksik. tremor. Sindroma Steven-Johnson. trombositopenia. irritability (pada anak) Kelelahan. muntah. udem perifer Ruam makulopapular. teratogenicity Ruam. asthenia. insomnia (pada anak). renal calculi Confusion. mual. disinhibition Perubahan perilaku. Psikosis Sindroma Stevens. dizziness. muntah agitasi. ataksia. eritema multiformis. psikosis. arthritic changes. depresi. listlessness.

pada umumnya 25% dari dosis semula. riwayat bangkitan neonatal gambaran EEG masih abnormal Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun. . kemudian di evaluasi kembali. penggunaan lebih dari satu OAE. Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada : riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi mendapat terapi 10 tahun atau lebih. renal calculi Penghentian OAE:      Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai indeks prognosis . Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan. riwayat bangkitan mioklonik. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.gangguan saluran cerna. dan yang selama lima tahun atau lebih. Gambaran EEG “normal” / membaik. Bertahap. tergantung bentuk bangkitan.

pemberian dalam 20 menit. (kecepatan pemberian <2-5 mg/ menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i. resusitasi Pemeriksaan status neurologic Pengukuran TD. dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit). 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit.v.v. diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i.v. Menangani asidosis Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama. nadi dan suhu EKG Memasang infuse pada pembuluh darah besar Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20mg i.STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus (SE)adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit. beri phenytoin i. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan. atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. lalu dilakukan tapering off Stadium III (0-60/90 menit) - Stadium IV (30-90 menit) - . pemberian oksigen.v.v.. beri propofol (2mg/kgBB bolus i. PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan nafas. transfer pasien ke ICU. dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir.

setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011 pukul 10. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya dimana pasien tiba-tiba terjatuh. Riwayat trauma kepala (-). lamanya kurang lebih 4 menit. Kejang terjadi dengan pola yang sama. riwayat infeksi telinga (-). Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini . tekanan intracranial. saat sadar pasien merasa lemas. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Saat kejang pasien tidak sadar. keluar busa dari mulut dan ngompol .- Memantau bangkitan dan EEG.00 wib dengan: Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu. memulai pemberian OAE dosis rumatan BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M. lidah tergigit. kemudian tangan dan kaki kiri pasien kelihatan bergerak seperti menyentaknyentak. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. kebingungan dan pusing Sebelumnya pasien berobat ke praktek dokter umum lalu dirujuk ke RS Dr M Djamil Padang Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan. kejang sebanyak 1 kali. Pasien sadar beberapa detik setelah kejang. kedua mata pasien melirik ke arah atas.

: Bunyi jantung murni. irama tidak teratur. ronchi (-/-). kanan LSD. cukup bulan. Kebiasaan dan Kejiwaan: Pasien seorang pelajar Pasien mempunyai kebiasaan sering tidur lewat malam untuk belajar.8 °C . sklera tidak ikterik. : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung atas RIC II. kiri 1 jari medial LMCS RIC V. sklera tidak ikterik Kiri : konjunctiva tidak anemis. : Normochest. perkembangan pada masa anak-anak baik PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : Mata : Leher : Thorak : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus tidak terlihat. Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada JVP 5-2 cmH2O. Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada Pasien lahir secara persalinan normal. Simetris kiri dan kanan (dalam keadaan statis dan dinamis) : Fremitus kiri = kanan : Sonor : Vesikuler. Kanan : konjunctiva tidak anemis. wheezing (-/-). Sosioekonomi. bising (-).Riwayat Pekerjaan. : : : : : : CMC GCS 15 (E4M6V5) 120/70 mmHg 84x /menit 20x /menit 36.

refilling kapiler baik Status Neurologis : GCS 15 (E4 M6 V5) Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Nn. Ke arah medial (+). Ke arah medial (+). III (Okulomotorius) Kanan Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Ortho Ke arah bawah (+).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak tampak membuncit : Supel. Ke arah atas (+). hepar dan lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Oedem tidak ada. Kranialis : N. I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N. Kanan Visus: 6/6 Baik Baik Kiri Visus: 6/6 Baik Baik Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial: (-) . nyeri tekan (-). Kiri ortho Ke arah bawah (+). Ke arah atas (+). nyeri lepas (-). II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna N.

bentuk bulat.Ke arah medial atas (+) Ke arah medial atas (+) Strabismus Nistagmus Ekso/endoftalmus Pupil refleks cahaya (+). refleks cahaya (+). Bentuk bulat.sensibilitas  Divisi mandibula . refleks akomodasi (+) refleks akomodasi (+) N. V ( Trigeminus ) Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik  Divisi oftalmika . IV ( Troklearis ) Kanan Gerakan mata ke lateral bawah Sikap bulbus Diplopia N. Ø 3mm.refleks kornea  Divisi maksila .sensibilitas N. VI ( Abdusen ) Kanan Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia + ortho + + + + + Ortho - Kiri + ortho - Kiri + + + + + + + + + + Kiri + ortho - . Ø 3mm.

N VII ( Fasialis ) Kanan Raut wajah Sekresi air mata Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. VIII ( Vestibularis ) Kanan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Schwabach test Nistagmus Tidak dilakukan + + Kiri + + Baik + Simetris Simetris Simetris. IX ( Glossofaringeus ) Kanan Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah + + Kiri + + . kekuatan sama sewaktu coba dibuka oleh pemeriksa Simetris. sama kuat Simetris Baik Simetris + Kiri N.

frekuensi 84x/menit Kiri N. XII ( Hipoglossus ) Kanan Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi Motorik: Ekstremitas Atas Kanan Gerakan Kekuatan Tonus Tropi Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Ekstremitas Bawah Kanan Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Di tengah Di tengah Kiri + + + + Kiri Sensorik: . XI ( Asesorius ) Kanan Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N.N X ( Vagus ) Kanan Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi Simetris Di tengah Baik Normal Teratur.

Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan Baik Baik Baik Baik Baik Fungsi Otonom Defekasi Miksi Sekresi Keringat Refleks Refleks Fisiologis: Biseps Triseps KPR APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++ Refleks Patologis : Babinsky Chaddok Oppenheim Gordon Hoffman trommer Fungsi luhur : Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi baik baik baik Tanda Demensia Refleks glabella Refleks snout Refleks mengisap Refleks memegang Refleks palmomental Rencana Pemeriksaan Tambahan Diagnosis: Diagnosis Klinis : Epilepsi bangkitan umum tonik klonik Pemeriksaan laboratorium: darah rutin. kimia darah EEG : -/: -/: -/: -/: -/: Normal : Normal : Normal .

Memberikan informasi cara penanganan kejang 1.Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali . Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih .Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur . jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut. posisikan pasien telentang. Walaupun kemungkinan lidah tergigit. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. dengan kepala miring.Dianosis Topik Diagnosis Etiologi Prognosis: Quo ad vitam Quo ad sanam : Intrakranial : Idiopatik : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Terapi: Carbamazepine 2x 200mg p.g kelelahan Kepada Keluarga Pasien: . Asam Folat 2 x 5mg p.Beri dukungan kepada pasien . Jangan cuba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang 7.Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress . Observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5. Edukasi: Kepada Pasien: .Hindari faktor pencetus e.o. Bila tidak sadar.o. 4.Harus patuh minum obat . Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher 3. Tetap tenang dan tidak panik 2.

keluar busa dari mulut dan ngompol. Pasien tidak pernah dibawa berobat. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya di mana pasien tibatiba terjatuh. kemudian kedua tangan dan kaki pasien kelihatan bergerak seperti menyentak-nyentak. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan sebarang kelainan pada pasien ini. Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011. kebingungan dan pusing. Kejang terjadi dengan pola yang sama. Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi bangkitan umum tonik-klonik (grand-mal seizure). Pada kasus ini. Saat sadar pasien merasa lemas. diagnosis topiknya intrakranial manakala diagnosis etiologinya adalah idiopatik. Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya sebagai suatu bentuk penatalaksanaan non farmakologis . pasien mengalami bangkitan epilepsi mungkin karena faktor dari kebiasaannya yaitu sering tidur lewat malam untuk belajar. Pasien langsung sadar beberapa detik setelah kejang. sesuai dengan teori bahwa kurang tidur dapat mencetuskan bangkitan epilepsi. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. M. lamanya ± 4 menit. kedua mata pasien melirik ke arah atas. Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan.lidah tergigit. Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Carbamazepine 2x 200mg dan asam folat 2 x 5mg.DISKUSI Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 16 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. Saat kejang pasien tidak sadar. Dari anamnesis diketahu bahwa pasien kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu sebanyak 1 kali.