Case Report Session

EPILEPSI

Oleh: Alina Binti Abdul Shukor 05 120 182 Preseptor: DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S (K) Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR M. DJAMIL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2011

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi ; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi. Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju. Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi. Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai. Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan. B. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

kanal Ca pada presinaps akan membuka.repolarisasi. Prevalensi: 4-7 0/00. obat). Cl dari dalam /luar sel neuron.7 0/00. Na. Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps. toksik (alkohol. 2. Idiopatik Penyebabnya tidak diketahui.C. tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K.2-0. Potensial membran. usia diatas 55 tahun + 1-2%. gangguan peredaran darah otak (GPDO). dst). EPIDEMIOLOGI Insiden: 0. D. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. kelainan kongenital.8 juta penderita. lesi desak ruang. 3. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan . akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Di Indonesia diperkirakan ada 1-1. E. usia 21 tahun sampai 55 tahun + 15%. yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal. umumnya mempunyai predisposisi genetik. Serangan pertama pada anak dibawah 4 tahun : + 33% diatas 4-10 tahun : 52%. Simptomatik Disebabkan oleh kelainan/ lesi pada SSP. Termasuk disini adalah Sindrom West. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi. sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar. lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. kelainan neurodegeneratif. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron. Laki-laki lebih sering dari pada perempuan. Neurotransmitter ada dua macam. PATOFISIOLOGI Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran. Usia 20 tahun kebawah + 80%. Kriptogenik Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. ETIOLOGI 1. metabolik. Ca.

Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Membrane sel yang tidak stabil.1.1 Motorik 1.2.2. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA). setelah berikatan dengan reseptor. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik.1. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. ada beberapa fenomena yang terjadi : Instabilitas membrane sel. maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi.1 Bangkitan parsial sederhana 1.2 Bangkitan parsial kompleks 1. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar. Bangkitan Parsial 1.4 Psikis 1.2 Sensorik 1.masuk. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan.2 Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan . yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun. perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan.1. KLASIFIKASI Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi: 1.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1.1. F. Terjadilah potensial aksi. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative.3 Otonom 1.

1 Lena (absence) 2.2 Mioklonik 2.4 Tonik 2. kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March ) .Bangkitan dimulai dari tangan. menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas . MANIFESTASI KLINIS 1.Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik .5 Tonik-klonik 2.Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum .6 Atonik 3.Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran . Bangkitan Parsial Kompleks .2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 1.3.3.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik 1.3.Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 3. Bangkitan Umum 2. Bangkitan Parsial Sederhana .1 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 2. Bangkitan Umum Sekunder .Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah.Tidak terjadi perubahan kesadaran . Tak Tergolongkan G.Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 2.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.1.Bangkitan parsial dapat berupa aura .3 Klonik 2.

bisa kepala terkulai tiba-tiba. ia seringkali akan jatuh Lamanya berlangsung < 20 detik .Kontraksi kelompok otot anggota gerak.Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung .Dapat didahului prodormal seperti jeritan.Mata memandang jauh ke depan . Biasanya pasien sadar. diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik. Bangkitan Umum Lena (Absence) . Bangkitan Umum Mioklonik . kaku (fase tonik) selama 10-30 detik.Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 5. 9. dapat disertai mulut berbusa . 7.4. berlangsung beberapa detik .Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi . sentakan . Bangkitan Umum Atonik . Bangkitan Umum Klonik Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah. Bisa lateral. benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome). Paling sering terjadi sewaktu tidur. Bisa serangan tunggal atau berulang. Biasa pasien mendadak jatuh.singkat. Tubuh. Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula. Lamanya bervariasi.Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung .Mungkin terdapat automatisme . terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik. Bangkitan Umum Tonik Tonus otot sangat meningkat. 8. lengan serta tungkai terlihat kaku.Sangat jarang kesadaran menurun.Pasien sering tidur setelah bangkitan 6. dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh.Gangguan kesadaran secara mendadak. kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh. Bangkitan Umum Tonik-Klonik . Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat. sinkron berulang.Pasien kehilangan kesadaran.

misalnya: trauma kepala. dan kanker. gangguan neurologik fokal atau difus. .hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. Anamnesis (auto dan allo anamnesis) .Riwayat pada saat dalam kandungan. persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak . infeksi telinga atau sinus.Pola/ bentuk bangkitan . diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar: 1.Gejala sebelum.Usia pada saat terjadinya serangan pertama .Faktor pencetus . kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang.Frekuensi bangkitan .Lama bangkitan . gangguan kongenital.Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .H. Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik . DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG.Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. selama dan pascabangkitan . 3. Secara struktural.Riwayat terapi epilepsi sebelumnya .

EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural 2. • Indikasi: 1. Terdapat defisit neurologik fokal 4. Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun 6. • Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Bila ada perubahan bentuk bangkitan 3. dengan stimulasi fotik. Bila diulang pemeriksaannya. Membantu dalam menentukan letak fokus 5.2 Pemeriksaan Pencitraan Otak • Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan). maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus. Adanya perubahan bentuk bangkitan 3. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan • Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa. Membantu prognosis pada kasus tertentu 3. gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%. • Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. tidur. Untuk persiapan operasi epilepsi . • Indikasi: 1.3.1 Pemeriksaan Elektroensefalografi • Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. hiperventilasi. Epilepsi dengan bangkitan parsial 5.

Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping 3.3 Pemeriksaan Laboratorium • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi . fungsi hati (SGOT. 2. SGPT). TERAPI Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal • • Prinsip terapi: 1. leukosit. maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap 7.3. Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE 8. elektrolit. Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. hematokrit. Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan Sebaiknya terapi dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai 6. Bila diperlukan penggantian obat. 4. kadar gula. 5. ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP I. trombosit.

Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan 3. Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran 6.• Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila: 1. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Jenis Obat Anti Epilepsi Tabel 1. Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak 4. Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama Sodium Valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Sodium Valproate Lamotrigine Sodium Valproate Topiramate OAE Lini Kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam Topiramate Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan Mioklonik Bangkitan Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Sodium valproate Lamotrigine Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Bangkitan Atonik Bangkitan Fokal Dengan/ Tanpa Umum Sekunder . Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana 5.

paradoxical increase in seizure. coarse facies. mual. teratogenecity Jerawat. mengantuk. mengantuk. depresi. efek hepatotoksik. Efek samping obat anti-epilepsi klasik DRUG Carbamazepin SIDE EFFECT TERKAIT DOSIS Diplopia. ataxia. agranulositosis. hiponatremia IDIOSINKRETIK Ruam morbiliform. ruam. dizziness. lupus-like syndrome. Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa OBAT DOSIS AWAL DOSIS RUMATAN (mg/hari) (mg/hari) 400-600 200-300 500-1000 50-100 1 10 600-900 1000-2000 100 900-1800 50-100 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 10 30 600-3000 1000-3000 100-400 900-3600 20-200 JUMLAH DOSIS PER HARI 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 2-3x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 2 2 s/d 5 2 2 s/d 6 2 s/d 10 2 s/d 6 WAKTU PARUH PLASMA (Jam) 2 s/d 7 3 s/d 15 2 s/d 4 Carbamazepine Phenytoin Valproic acid Phenobarbital Clonazepam Clobazam Oxcarbazepine Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Tabel 3. cariasis. Dupuytren’s contracture. Sindroma Stevens-Johnson. anemia aplastik. muntah. hirsutism. Sindroma Stevens-Johnson. neutropenia. anemia megaloblastik . teratogenicity Phenytoin Nistagmus.Tabel 2. efek hepatotoksik. nyeri kepala. hipertrofi gusi. mual.

depresi. dizziness. anemia aplastik Ruam. agranulositosis. nyeri kepala. nyeri kepala. trombositopenia. muntah agitasi. agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak) Tabel 4. Juga dilaporkan penurunan kecil kadar sel darah merah. diplopia. teratogenicity Ruam. agranulositosis. dispepsia. trombositopenia. arthritic changes. nyeri kepala. efek hepatotoksik. teratogenicity Ruam. mengantuk. Sindroma Steven-Johnson. diplopia. ataksia. asthenia. listlessness. sedasi. ruam. dizziness. irritability (pada anak) Kelelahan. berat badan bertambah. exfoliation. eritema multiformis. renal calculi Confusion. efek hepatotoksik. nyeri kepala. trombositopenia Phenobarbital Pirimidone Ethosuximide Clonazepam Kelelahan. tremor. nyeri kepala. dizziness.Johnson Gabapentin Lamotrigine Clobazam Vigabatrin Oxcarbazepine Zonisamide Tiagabine Topiramate . gangguan saluran cerna Ruam. Psikosis Sindroma Stevens. disinhibition Perubahan perilaku. dizziness. anoreksia. kelelahan. kelelahan Gangguan kognitif.Valproic acid Tremor. ataksia. lethargy Pankreatitis akut. udem perifer Ruam makulopapular. dizziness. mengantuk. ataksia. sering muncul ataksia. Efek samping obat anti-epilepsi baru ___________________________________________________________________________ EFEK SAMPING YANG LEBH OBAT EFEK SAMPING UTAMA SERIUS NAMUN JARANG Levetiracetam Somnolen. hiponatremia Somnolen. irritability. kelemahan. ataksia. kelelahan. Somnolen. ensefalopati . tetratogenicity Kelelahan. insomnia (pada anak). depresi. berat badan bertambah. hemoglobin. ataksia. Dupuytren’s contracture. sedasi. anoreksia. mual. dizziness. impoten Mual. nekrosis epidermal toksik. kebotakan. gangguan saluran cerna Sedasi. kelelahan. dizziness. depresi. hiperkinesia (pada anak). libido menurun. muntah. lupus-like syndrome. depresi. gangguan saluran cerna. tremor. distractability (pada anak). listlesness. dan hematokrit. psikosis. lupus-like syndrome. gangguan saluran cerna Dizziness.

tergantung bentuk bangkitan.gangguan saluran cerna. dan yang selama lima tahun atau lebih. renal calculi Penghentian OAE:      Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai indeks prognosis . pada umumnya 25% dari dosis semula. Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan. Gambaran EEG “normal” / membaik. penggunaan lebih dari satu OAE. kemudian di evaluasi kembali. Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. riwayat bangkitan neonatal gambaran EEG masih abnormal Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun. riwayat bangkitan mioklonik. Bertahap. . Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada : riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi mendapat terapi 10 tahun atau lebih. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan nafas. lalu dilakukan tapering off Stadium III (0-60/90 menit) - Stadium IV (30-90 menit) - .v.. (kecepatan pemberian <2-5 mg/ menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i. diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i.v.v. Menangani asidosis Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama. dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit).v. pemberian oksigen. resusitasi Pemeriksaan status neurologic Pengukuran TD. beri phenytoin i. dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir.STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus (SE)adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit. nadi dan suhu EKG Memasang infuse pada pembuluh darah besar Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20mg i. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan. pemberian dalam 20 menit. 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit.v. atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. beri propofol (2mg/kgBB bolus i. transfer pasien ke ICU.

lidah tergigit. riwayat infeksi telinga (-). kejang sebanyak 1 kali. Kejang terjadi dengan pola yang sama. saat sadar pasien merasa lemas. kedua mata pasien melirik ke arah atas. tekanan intracranial. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit. Saat kejang pasien tidak sadar. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya dimana pasien tiba-tiba terjatuh.- Memantau bangkitan dan EEG. Pasien sadar beberapa detik setelah kejang. keluar busa dari mulut dan ngompol . memulai pemberian OAE dosis rumatan BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini . lamanya kurang lebih 4 menit. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Riwayat trauma kepala (-).Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011 pukul 10. kebingungan dan pusing Sebelumnya pasien berobat ke praktek dokter umum lalu dirujuk ke RS Dr M Djamil Padang Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan.00 wib dengan: Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu. kemudian tangan dan kaki kiri pasien kelihatan bergerak seperti menyentaknyentak. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu.

cukup bulan. Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada JVP 5-2 cmH2O. Kebiasaan dan Kejiwaan: Pasien seorang pelajar Pasien mempunyai kebiasaan sering tidur lewat malam untuk belajar. : Normochest.8 °C . perkembangan pada masa anak-anak baik PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : Mata : Leher : Thorak : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus tidak terlihat. Kanan : konjunctiva tidak anemis. Sosioekonomi. : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung atas RIC II. : Bunyi jantung murni. kiri 1 jari medial LMCS RIC V.Riwayat Pekerjaan. Simetris kiri dan kanan (dalam keadaan statis dan dinamis) : Fremitus kiri = kanan : Sonor : Vesikuler. bising (-). kanan LSD. Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada Pasien lahir secara persalinan normal. wheezing (-/-). sklera tidak ikterik Kiri : konjunctiva tidak anemis. irama tidak teratur. ronchi (-/-). : : : : : : CMC GCS 15 (E4M6V5) 120/70 mmHg 84x /menit 20x /menit 36. sklera tidak ikterik.

II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna N. refilling kapiler baik Status Neurologis : GCS 15 (E4 M6 V5) Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Nn.Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak tampak membuncit : Supel. I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N. nyeri lepas (-). Kiri ortho Ke arah bawah (+). Ke arah medial (+). hepar dan lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Oedem tidak ada. Ke arah medial (+). Ke arah atas (+). III (Okulomotorius) Kanan Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Ortho Ke arah bawah (+). nyeri tekan (-). Kanan Visus: 6/6 Baik Baik Kiri Visus: 6/6 Baik Baik Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial: (-) . Ke arah atas (+). Kranialis : N.

Ø 3mm.Ke arah medial atas (+) Ke arah medial atas (+) Strabismus Nistagmus Ekso/endoftalmus Pupil refleks cahaya (+). Bentuk bulat.sensibilitas N.sensibilitas  Divisi mandibula . Ø 3mm. refleks akomodasi (+) refleks akomodasi (+) N. refleks cahaya (+).refleks kornea  Divisi maksila . VI ( Abdusen ) Kanan Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia + ortho + + + + + Ortho - Kiri + ortho - Kiri + + + + + + + + + + Kiri + ortho - . V ( Trigeminus ) Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik  Divisi oftalmika . bentuk bulat. IV ( Troklearis ) Kanan Gerakan mata ke lateral bawah Sikap bulbus Diplopia N.

sama kuat Simetris Baik Simetris + Kiri N. IX ( Glossofaringeus ) Kanan Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah + + Kiri + + .N VII ( Fasialis ) Kanan Raut wajah Sekresi air mata Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. kekuatan sama sewaktu coba dibuka oleh pemeriksa Simetris. VIII ( Vestibularis ) Kanan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Schwabach test Nistagmus Tidak dilakukan + + Kiri + + Baik + Simetris Simetris Simetris.

XII ( Hipoglossus ) Kanan Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi Motorik: Ekstremitas Atas Kanan Gerakan Kekuatan Tonus Tropi Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Ekstremitas Bawah Kanan Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Di tengah Di tengah Kiri + + + + Kiri Sensorik: . XI ( Asesorius ) Kanan Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N.N X ( Vagus ) Kanan Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi Simetris Di tengah Baik Normal Teratur. frekuensi 84x/menit Kiri N.

kimia darah EEG : -/: -/: -/: -/: -/: Normal : Normal : Normal .Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan Baik Baik Baik Baik Baik Fungsi Otonom Defekasi Miksi Sekresi Keringat Refleks Refleks Fisiologis: Biseps Triseps KPR APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++ Refleks Patologis : Babinsky Chaddok Oppenheim Gordon Hoffman trommer Fungsi luhur : Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi baik baik baik Tanda Demensia Refleks glabella Refleks snout Refleks mengisap Refleks memegang Refleks palmomental Rencana Pemeriksaan Tambahan Diagnosis: Diagnosis Klinis : Epilepsi bangkitan umum tonik klonik Pemeriksaan laboratorium: darah rutin.

Harus patuh minum obat . posisikan pasien telentang.Dianosis Topik Diagnosis Etiologi Prognosis: Quo ad vitam Quo ad sanam : Intrakranial : Idiopatik : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Terapi: Carbamazepine 2x 200mg p. Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih .Beri dukungan kepada pasien . Jangan cuba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang 7.o.Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali . dengan kepala miring. Tetap tenang dan tidak panik 2. Edukasi: Kepada Pasien: .g kelelahan Kepada Keluarga Pasien: .Memberikan informasi cara penanganan kejang 1. Asam Folat 2 x 5mg p. Walaupun kemungkinan lidah tergigit. Observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5.o.Hindari faktor pencetus e. 4. Bila tidak sadar. Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher 3. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur . jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress .

Pada kasus ini. Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011. Kejang terjadi dengan pola yang sama. Saat sadar pasien merasa lemas. pasien mengalami bangkitan epilepsi mungkin karena faktor dari kebiasaannya yaitu sering tidur lewat malam untuk belajar. Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Carbamazepine 2x 200mg dan asam folat 2 x 5mg. kemudian kedua tangan dan kaki pasien kelihatan bergerak seperti menyentak-nyentak. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. lamanya ± 4 menit. kedua mata pasien melirik ke arah atas. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya di mana pasien tibatiba terjatuh. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi bangkitan umum tonik-klonik (grand-mal seizure). kebingungan dan pusing. Pasien langsung sadar beberapa detik setelah kejang. Saat kejang pasien tidak sadar. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit. sesuai dengan teori bahwa kurang tidur dapat mencetuskan bangkitan epilepsi. diagnosis topiknya intrakranial manakala diagnosis etiologinya adalah idiopatik. keluar busa dari mulut dan ngompol.lidah tergigit.DISKUSI Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 16 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. M. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan sebarang kelainan pada pasien ini. Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Dari anamnesis diketahu bahwa pasien kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu sebanyak 1 kali. Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya sebagai suatu bentuk penatalaksanaan non farmakologis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful