Case Report Session

EPILEPSI

Oleh: Alina Binti Abdul Shukor 05 120 182 Preseptor: DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S (K) Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR M. DJAMIL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2011

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi ; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi. Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju. Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi. Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai. Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan. B. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

D. Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Simptomatik Disebabkan oleh kelainan/ lesi pada SSP. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. kelainan kongenital. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan . toksik (alkohol. obat). Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal. Na. Laki-laki lebih sering dari pada perempuan.2-0. Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps. 2. PATOFISIOLOGI Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran. usia diatas 55 tahun + 1-2%. umumnya mempunyai predisposisi genetik. Potensial membran. metabolik. Serangan pertama pada anak dibawah 4 tahun : + 33% diatas 4-10 tahun : 52%. Termasuk disini adalah Sindrom West. Idiopatik Penyebabnya tidak diketahui. tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi. kanal Ca pada presinaps akan membuka. lesi desak ruang.7 0/00. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron. ETIOLOGI 1. EPIDEMIOLOGI Insiden: 0. yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. 3. dst). Di Indonesia diperkirakan ada 1-1. Ca. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar. gangguan peredaran darah otak (GPDO). sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Neurotransmitter ada dua macam. Cl dari dalam /luar sel neuron. kelainan neurodegeneratif. Usia 20 tahun kebawah + 80%. E.repolarisasi. usia 21 tahun sampai 55 tahun + 15%.8 juta penderita.C. Kriptogenik Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Prevalensi: 4-7 0/00. akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps.

Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative.1. perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. F.1.masuk. yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.2 Sensorik 1.1 Motorik 1.3 Otonom 1. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan. ada beberapa fenomena yang terjadi : Instabilitas membrane sel.2. Bangkitan Parsial 1.1. maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).2 Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan . Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik. ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak. KLASIFIKASI Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi: 1. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi.1 Bangkitan parsial sederhana 1. setelah berikatan dengan reseptor.2 Bangkitan parsial kompleks 1.2. dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan. Membrane sel yang tidak stabil.4 Psikis 1.1. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar. Terjadilah potensial aksi.

3.Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum .2 Mioklonik 2. menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas .1 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 2.Tidak terjadi perubahan kesadaran .Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 3.Bangkitan parsial dapat berupa aura . Tak Tergolongkan G.3 Klonik 2.Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran .Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah. kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March ) . Bangkitan Parsial Sederhana .Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 2.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.3. Bangkitan Umum 2. Bangkitan Umum Sekunder .2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 1.1. MANIFESTASI KLINIS 1.Bangkitan dimulai dari tangan. Bangkitan Parsial Kompleks .1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik 1.3.4 Tonik 2.1 Lena (absence) 2.6 Atonik 3.5 Tonik-klonik 2.Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik .

Pasien kehilangan kesadaran. kaku (fase tonik) selama 10-30 detik. sentakan . diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik. Lamanya bervariasi. dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh. Tubuh. Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula. 8. Bangkitan Umum Klonik Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah. Bisa lateral. dapat disertai mulut berbusa . benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome).Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung . Bangkitan Umum Lena (Absence) . ia seringkali akan jatuh Lamanya berlangsung < 20 detik . Paling sering terjadi sewaktu tidur. Biasanya pasien sadar. lengan serta tungkai terlihat kaku.Kontraksi kelompok otot anggota gerak. Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat.Mata memandang jauh ke depan . Bangkitan Umum Tonik Tonus otot sangat meningkat. Bangkitan Umum Mioklonik .Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi .Gangguan kesadaran secara mendadak. 7.Pasien sering tidur setelah bangkitan 6. kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh.Mungkin terdapat automatisme . berlangsung beberapa detik . sinkron berulang.singkat. Bangkitan Umum Atonik .Sangat jarang kesadaran menurun.Dapat didahului prodormal seperti jeritan. Biasa pasien mendadak jatuh. 9. bisa kepala terkulai tiba-tiba.4. Bisa serangan tunggal atau berulang.Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 5.Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung . terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik. Bangkitan Umum Tonik-Klonik .

Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.Gejala sebelum. DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. infeksi telinga atau sinus. 3. Anamnesis (auto dan allo anamnesis) . diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar: 1. gangguan neurologik fokal atau difus.Pola/ bentuk bangkitan . Secara struktural.Faktor pencetus .hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. misalnya: trauma kepala. Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan.Riwayat terapi epilepsi sebelumnya .H. selama dan pascabangkitan . persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak . kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik . gangguan kongenital.Lama bangkitan .Riwayat pada saat dalam kandungan.Frekuensi bangkitan .Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Usia pada saat terjadinya serangan pertama . . dan kanker.

Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural 2. • Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi. • Indikasi: 1. Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun 6. EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. • Indikasi: 1.1 Pemeriksaan Elektroensefalografi • Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. • Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan. tidur. Bila diulang pemeriksaannya.3. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus. dengan stimulasi fotik.2 Pemeriksaan Pencitraan Otak • Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan). hiperventilasi. Bila ada perubahan bentuk bangkitan 3. Adanya perubahan bentuk bangkitan 3. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan • Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa. Membantu prognosis pada kasus tertentu 3. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. Epilepsi dengan bangkitan parsial 5. gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. Terdapat defisit neurologik fokal 4. Untuk persiapan operasi epilepsi .

Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi . ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP I. Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE 8. hematokrit. TERAPI Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal • • Prinsip terapi: 1. leukosit. 4. maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap 7. Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan Sebaiknya terapi dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai 6. 2. Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. 5. Bila diperlukan penggantian obat.3 Pemeriksaan Laboratorium • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. trombosit.3. elektrolit. fungsi hati (SGOT. kadar gula. Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping 3. SGPT).

Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran 6. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Jenis Obat Anti Epilepsi Tabel 1.• Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila: 1. Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana 5. Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama Sodium Valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Sodium Valproate Lamotrigine Sodium Valproate Topiramate OAE Lini Kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam Topiramate Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan Mioklonik Bangkitan Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Sodium valproate Lamotrigine Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Bangkitan Atonik Bangkitan Fokal Dengan/ Tanpa Umum Sekunder . Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak 4. Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan 3.

depresi. teratogenicity Phenytoin Nistagmus. neutropenia. nyeri kepala. agranulositosis. Sindroma Stevens-Johnson. coarse facies. efek hepatotoksik. cariasis. hipertrofi gusi. ataxia. hirsutism. Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa OBAT DOSIS AWAL DOSIS RUMATAN (mg/hari) (mg/hari) 400-600 200-300 500-1000 50-100 1 10 600-900 1000-2000 100 900-1800 50-100 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 10 30 600-3000 1000-3000 100-400 900-3600 20-200 JUMLAH DOSIS PER HARI 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 2-3x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 2 2 s/d 5 2 2 s/d 6 2 s/d 10 2 s/d 6 WAKTU PARUH PLASMA (Jam) 2 s/d 7 3 s/d 15 2 s/d 4 Carbamazepine Phenytoin Valproic acid Phenobarbital Clonazepam Clobazam Oxcarbazepine Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Tabel 3. mengantuk. anemia megaloblastik . ruam. mengantuk. dizziness. lupus-like syndrome. mual. mual. efek hepatotoksik.Tabel 2. Sindroma Stevens-Johnson. teratogenecity Jerawat. Dupuytren’s contracture. paradoxical increase in seizure. anemia aplastik. hiponatremia IDIOSINKRETIK Ruam morbiliform. muntah. Efek samping obat anti-epilepsi klasik DRUG Carbamazepin SIDE EFFECT TERKAIT DOSIS Diplopia.

dizziness. sering muncul ataksia. diplopia. eritema multiformis.Johnson Gabapentin Lamotrigine Clobazam Vigabatrin Oxcarbazepine Zonisamide Tiagabine Topiramate . ataksia. hiperkinesia (pada anak). mual. muntah. gangguan saluran cerna. kelelahan. dispepsia. depresi. mengantuk. dizziness. anemia aplastik Ruam. ataksia. ataksia. efek hepatotoksik. lethargy Pankreatitis akut. gangguan saluran cerna Ruam. muntah agitasi. Sindroma Steven-Johnson. anoreksia. libido menurun. nyeri kepala. Efek samping obat anti-epilepsi baru ___________________________________________________________________________ EFEK SAMPING YANG LEBH OBAT EFEK SAMPING UTAMA SERIUS NAMUN JARANG Levetiracetam Somnolen. depresi. sedasi. trombositopenia. arthritic changes. listlessness. renal calculi Confusion. depresi. lupus-like syndrome. sedasi. dizziness. Dupuytren’s contracture. kelelahan Gangguan kognitif. asthenia. nekrosis epidermal toksik. nyeri kepala. Somnolen. Juga dilaporkan penurunan kecil kadar sel darah merah. trombositopenia Phenobarbital Pirimidone Ethosuximide Clonazepam Kelelahan. agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak) Tabel 4. ataksia. ruam. kelelahan. agranulositosis. Psikosis Sindroma Stevens. irritability. distractability (pada anak). ataksia. kebotakan. berat badan bertambah. gangguan saluran cerna Sedasi. hiponatremia Somnolen. psikosis. tremor. nyeri kepala. listlesness. teratogenicity Ruam. nyeri kepala. efek hepatotoksik. diplopia. dan hematokrit. hemoglobin. insomnia (pada anak). depresi. dizziness. impoten Mual. mengantuk. trombositopenia. disinhibition Perubahan perilaku. anoreksia. udem perifer Ruam makulopapular. exfoliation. dizziness. dizziness. lupus-like syndrome. kelelahan. dizziness.Valproic acid Tremor. gangguan saluran cerna Dizziness. tremor. teratogenicity Ruam. nyeri kepala. berat badan bertambah. ensefalopati . kelemahan. tetratogenicity Kelelahan. irritability (pada anak) Kelelahan. agranulositosis.

. kemudian di evaluasi kembali. pada umumnya 25% dari dosis semula. Gambaran EEG “normal” / membaik. Bertahap. Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada : riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder. riwayat bangkitan mioklonik. dan yang selama lima tahun atau lebih. Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan. tergantung bentuk bangkitan. penggunaan lebih dari satu OAE. renal calculi Penghentian OAE:      Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai indeks prognosis . Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.gangguan saluran cerna. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. riwayat bangkitan neonatal gambaran EEG masih abnormal Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

v. lalu dilakukan tapering off Stadium III (0-60/90 menit) - Stadium IV (30-90 menit) - . atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. (kecepatan pemberian <2-5 mg/ menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i.v. nadi dan suhu EKG Memasang infuse pada pembuluh darah besar Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20mg i. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan. dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir. Menangani asidosis Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama.v.v. beri propofol (2mg/kgBB bolus i. diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i. pemberian oksigen.STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus (SE)adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit. 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit. beri phenytoin i.v. resusitasi Pemeriksaan status neurologic Pengukuran TD. transfer pasien ke ICU. pemberian dalam 20 menit. dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit). PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan nafas..

seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. keluar busa dari mulut dan ngompol . kedua mata pasien melirik ke arah atas. riwayat infeksi telinga (-). setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit. Saat kejang pasien tidak sadar. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini . Pasien tidak pernah dibawa berobat. tekanan intracranial.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011 pukul 10. Riwayat trauma kepala (-). memulai pemberian OAE dosis rumatan BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya dimana pasien tiba-tiba terjatuh. kemudian tangan dan kaki kiri pasien kelihatan bergerak seperti menyentaknyentak.- Memantau bangkitan dan EEG. lamanya kurang lebih 4 menit.00 wib dengan: Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu. Kejang terjadi dengan pola yang sama. Pasien sadar beberapa detik setelah kejang. kebingungan dan pusing Sebelumnya pasien berobat ke praktek dokter umum lalu dirujuk ke RS Dr M Djamil Padang Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan. kejang sebanyak 1 kali. saat sadar pasien merasa lemas. lidah tergigit.

irama tidak teratur. Kebiasaan dan Kejiwaan: Pasien seorang pelajar Pasien mempunyai kebiasaan sering tidur lewat malam untuk belajar. wheezing (-/-). : : : : : : CMC GCS 15 (E4M6V5) 120/70 mmHg 84x /menit 20x /menit 36. Kanan : konjunctiva tidak anemis.Riwayat Pekerjaan. : Bunyi jantung murni. bising (-). sklera tidak ikterik. cukup bulan. kiri 1 jari medial LMCS RIC V. Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada Pasien lahir secara persalinan normal. : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung atas RIC II. ronchi (-/-). perkembangan pada masa anak-anak baik PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : Mata : Leher : Thorak : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus tidak terlihat. Sosioekonomi. kanan LSD. : Normochest. Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada JVP 5-2 cmH2O. Simetris kiri dan kanan (dalam keadaan statis dan dinamis) : Fremitus kiri = kanan : Sonor : Vesikuler. sklera tidak ikterik Kiri : konjunctiva tidak anemis.8 °C .

Kanan Visus: 6/6 Baik Baik Kiri Visus: 6/6 Baik Baik Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial: (-) . Ke arah medial (+). Ke arah medial (+). Ke arah atas (+). nyeri lepas (-). nyeri tekan (-). I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N.Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak tampak membuncit : Supel. hepar dan lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Oedem tidak ada. Ke arah atas (+). Kiri ortho Ke arah bawah (+). Kranialis : N. II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna N. III (Okulomotorius) Kanan Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Ortho Ke arah bawah (+). refilling kapiler baik Status Neurologis : GCS 15 (E4 M6 V5) Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Nn.

refleks kornea  Divisi maksila . V ( Trigeminus ) Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik  Divisi oftalmika . Ø 3mm.sensibilitas N. refleks cahaya (+). Bentuk bulat. IV ( Troklearis ) Kanan Gerakan mata ke lateral bawah Sikap bulbus Diplopia N. refleks akomodasi (+) refleks akomodasi (+) N. Ø 3mm. bentuk bulat.sensibilitas  Divisi mandibula .Ke arah medial atas (+) Ke arah medial atas (+) Strabismus Nistagmus Ekso/endoftalmus Pupil refleks cahaya (+). VI ( Abdusen ) Kanan Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia + ortho + + + + + Ortho - Kiri + ortho - Kiri + + + + + + + + + + Kiri + ortho - .

IX ( Glossofaringeus ) Kanan Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah + + Kiri + + .N VII ( Fasialis ) Kanan Raut wajah Sekresi air mata Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. VIII ( Vestibularis ) Kanan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Schwabach test Nistagmus Tidak dilakukan + + Kiri + + Baik + Simetris Simetris Simetris. sama kuat Simetris Baik Simetris + Kiri N. kekuatan sama sewaktu coba dibuka oleh pemeriksa Simetris.

XI ( Asesorius ) Kanan Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N. XII ( Hipoglossus ) Kanan Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi Motorik: Ekstremitas Atas Kanan Gerakan Kekuatan Tonus Tropi Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Ekstremitas Bawah Kanan Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Di tengah Di tengah Kiri + + + + Kiri Sensorik: .N X ( Vagus ) Kanan Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi Simetris Di tengah Baik Normal Teratur. frekuensi 84x/menit Kiri N.

kimia darah EEG : -/: -/: -/: -/: -/: Normal : Normal : Normal .Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan Baik Baik Baik Baik Baik Fungsi Otonom Defekasi Miksi Sekresi Keringat Refleks Refleks Fisiologis: Biseps Triseps KPR APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++ Refleks Patologis : Babinsky Chaddok Oppenheim Gordon Hoffman trommer Fungsi luhur : Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi baik baik baik Tanda Demensia Refleks glabella Refleks snout Refleks mengisap Refleks memegang Refleks palmomental Rencana Pemeriksaan Tambahan Diagnosis: Diagnosis Klinis : Epilepsi bangkitan umum tonik klonik Pemeriksaan laboratorium: darah rutin.

Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur . Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher 3.Beri dukungan kepada pasien .g kelelahan Kepada Keluarga Pasien: .Memberikan informasi cara penanganan kejang 1. 4. Asam Folat 2 x 5mg p.Dianosis Topik Diagnosis Etiologi Prognosis: Quo ad vitam Quo ad sanam : Intrakranial : Idiopatik : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Terapi: Carbamazepine 2x 200mg p. jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut. Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih . Tetap tenang dan tidak panik 2. Observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5. Walaupun kemungkinan lidah tergigit.Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress .Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali .Hindari faktor pencetus e.o.Harus patuh minum obat . posisikan pasien telentang.o. Jangan cuba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang 7. dengan kepala miring. Edukasi: Kepada Pasien: . Bila tidak sadar.

keluar busa dari mulut dan ngompol. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya di mana pasien tibatiba terjatuh. Dari anamnesis diketahu bahwa pasien kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu sebanyak 1 kali. lamanya ± 4 menit. diagnosis topiknya intrakranial manakala diagnosis etiologinya adalah idiopatik.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011. Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Carbamazepine 2x 200mg dan asam folat 2 x 5mg. Saat kejang pasien tidak sadar. Kejang terjadi dengan pola yang sama. Pasien tidak pernah dibawa berobat. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit. Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya sebagai suatu bentuk penatalaksanaan non farmakologis . Saat sadar pasien merasa lemas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. kedua mata pasien melirik ke arah atas.lidah tergigit. Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan.DISKUSI Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 16 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. sesuai dengan teori bahwa kurang tidur dapat mencetuskan bangkitan epilepsi. kebingungan dan pusing. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan sebarang kelainan pada pasien ini. kemudian kedua tangan dan kaki pasien kelihatan bergerak seperti menyentak-nyentak. M. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi bangkitan umum tonik-klonik (grand-mal seizure). pasien mengalami bangkitan epilepsi mungkin karena faktor dari kebiasaannya yaitu sering tidur lewat malam untuk belajar. Pada kasus ini. Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. Pasien langsung sadar beberapa detik setelah kejang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful