Case Report Session

EPILEPSI

Oleh: Alina Binti Abdul Shukor 05 120 182 Preseptor: DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S (K) Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR M. DJAMIL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2011

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi ; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi. Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju. Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi. Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai. Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan. B. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

2. Laki-laki lebih sering dari pada perempuan. E. Serangan pertama pada anak dibawah 4 tahun : + 33% diatas 4-10 tahun : 52%. Na. lesi desak ruang. Cl dari dalam /luar sel neuron. Di Indonesia diperkirakan ada 1-1. tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K. Usia 20 tahun kebawah + 80%. Idiopatik Penyebabnya tidak diketahui. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar.7 0/00. usia diatas 55 tahun + 1-2%. Prevalensi: 4-7 0/00. usia 21 tahun sampai 55 tahun + 15%. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal. kelainan neurodegeneratif. dst). Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan .2-0. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron. Neurotransmitter ada dua macam. D. EPIDEMIOLOGI Insiden: 0. Termasuk disini adalah Sindrom West. obat). toksik (alkohol. lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Potensial membran.C. Simptomatik Disebabkan oleh kelainan/ lesi pada SSP. metabolik.repolarisasi. Ca.8 juta penderita. umumnya mempunyai predisposisi genetik. ETIOLOGI 1. PATOFISIOLOGI Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran. yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps. kelainan kongenital. kanal Ca pada presinaps akan membuka. 3. gangguan peredaran darah otak (GPDO). sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Kriptogenik Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps.

2 Sensorik 1. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.2 Bangkitan parsial kompleks 1.1 Bangkitan parsial sederhana 1.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak.2. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative. ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas.1. yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi.1. F. ada beberapa fenomena yang terjadi : Instabilitas membrane sel. Terjadilah potensial aksi. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).3 Otonom 1.1 Motorik 1. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun.1. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Membrane sel yang tidak stabil.2. dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan.1.4 Psikis 1.2 Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan . Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik. setelah berikatan dengan reseptor. KLASIFIKASI Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi: 1. perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Bangkitan Parsial 1. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan.masuk. maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi.

3.1 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 2. MANIFESTASI KLINIS 1. kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March ) .Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah.Tidak terjadi perubahan kesadaran . Bangkitan Umum Sekunder .1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik 1.5 Tonik-klonik 2. Bangkitan Parsial Sederhana . Bangkitan Umum 2.3.1 Lena (absence) 2.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.Bangkitan dimulai dari tangan.Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 3.Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 2.4 Tonik 2.1. menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas .2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 1.Bangkitan parsial dapat berupa aura . Tak Tergolongkan G.3 Klonik 2.Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik .Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran . Bangkitan Parsial Kompleks .6 Atonik 3.3.Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum .2 Mioklonik 2.

Mata memandang jauh ke depan . sinkron berulang. Bangkitan Umum Tonik-Klonik . ia seringkali akan jatuh Lamanya berlangsung < 20 detik . Tubuh. Bangkitan Umum Atonik . bisa kepala terkulai tiba-tiba. Bangkitan Umum Lena (Absence) .Dapat didahului prodormal seperti jeritan.Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung . 7.Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung .Kontraksi kelompok otot anggota gerak. Bangkitan Umum Tonik Tonus otot sangat meningkat. Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat.Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi . Bangkitan Umum Mioklonik . dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh. Bisa lateral. kaku (fase tonik) selama 10-30 detik.4. 9. berlangsung beberapa detik . Paling sering terjadi sewaktu tidur. diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik.singkat. terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik.Sangat jarang kesadaran menurun.Pasien kehilangan kesadaran. 8. kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh.Gangguan kesadaran secara mendadak. Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula.Pasien sering tidur setelah bangkitan 6. Bisa serangan tunggal atau berulang. benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome). Bangkitan Umum Klonik Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah. dapat disertai mulut berbusa .Mungkin terdapat automatisme . Biasa pasien mendadak jatuh. sentakan . Lamanya bervariasi. Biasanya pasien sadar. lengan serta tungkai terlihat kaku.Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 5.

dan kanker.Frekuensi bangkitan .hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang . Pemeriksaan fisik umum dan neurologik . DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. infeksi telinga atau sinus. Anamnesis (auto dan allo anamnesis) . gangguan neurologik fokal atau difus. 3.Riwayat pada saat dalam kandungan.Pola/ bentuk bangkitan .Gejala sebelum. kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang.Riwayat terapi epilepsi sebelumnya .H. . Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan. selama dan pascabangkitan .Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Secara struktural.Usia pada saat terjadinya serangan pertama .Faktor pencetus . gangguan kongenital. diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar: 1. misalnya: trauma kepala.Lama bangkitan . persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak .

• Indikasi: 1. • Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Adanya perubahan bentuk bangkitan 3. Bila ada perubahan bentuk bangkitan 3. Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun 6. dengan stimulasi fotik.1 Pemeriksaan Elektroensefalografi • Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus. • Indikasi: 1. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. Bila diulang pemeriksaannya.3. Untuk persiapan operasi epilepsi . EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. tidur. Membantu prognosis pada kasus tertentu 3. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan • Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa. • Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan. gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%. hiperventilasi. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. Epilepsi dengan bangkitan parsial 5.2 Pemeriksaan Pencitraan Otak • Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan). Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural 2. Terdapat defisit neurologik fokal 4.

Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE 8.3 Pemeriksaan Laboratorium • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. hematokrit. Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping 3. kadar gula. fungsi hati (SGOT. Bila diperlukan penggantian obat. 5.3. maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap 7. 2. SGPT). leukosit. 4. Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi . ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP I. TERAPI Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal • • Prinsip terapi: 1. Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. elektrolit. trombosit. Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan Sebaiknya terapi dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai 6.

• Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila: 1. Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama Sodium Valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Sodium Valproate Lamotrigine Sodium Valproate Topiramate OAE Lini Kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam Topiramate Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan Mioklonik Bangkitan Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Sodium valproate Lamotrigine Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Bangkitan Atonik Bangkitan Fokal Dengan/ Tanpa Umum Sekunder . Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan 3. Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana 5. Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak 4. Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran 6. Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Jenis Obat Anti Epilepsi Tabel 1. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2.

dizziness. Sindroma Stevens-Johnson. mengantuk. muntah. efek hepatotoksik. teratogenicity Phenytoin Nistagmus. neutropenia. hipertrofi gusi. Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa OBAT DOSIS AWAL DOSIS RUMATAN (mg/hari) (mg/hari) 400-600 200-300 500-1000 50-100 1 10 600-900 1000-2000 100 900-1800 50-100 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 10 30 600-3000 1000-3000 100-400 900-3600 20-200 JUMLAH DOSIS PER HARI 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 2-3x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 2 2 s/d 5 2 2 s/d 6 2 s/d 10 2 s/d 6 WAKTU PARUH PLASMA (Jam) 2 s/d 7 3 s/d 15 2 s/d 4 Carbamazepine Phenytoin Valproic acid Phenobarbital Clonazepam Clobazam Oxcarbazepine Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Tabel 3. efek hepatotoksik. teratogenecity Jerawat. Efek samping obat anti-epilepsi klasik DRUG Carbamazepin SIDE EFFECT TERKAIT DOSIS Diplopia. paradoxical increase in seizure. anemia megaloblastik . cariasis. Dupuytren’s contracture. ataxia. mual. Sindroma Stevens-Johnson. hirsutism. depresi. anemia aplastik. nyeri kepala. agranulositosis. lupus-like syndrome. hiponatremia IDIOSINKRETIK Ruam morbiliform. ruam. coarse facies. mual. mengantuk.Tabel 2.

nyeri kepala. lethargy Pankreatitis akut. Psikosis Sindroma Stevens. anoreksia. trombositopenia. ataksia. irritability. mengantuk. diplopia. sering muncul ataksia. psikosis. tetratogenicity Kelelahan. eritema multiformis. trombositopenia Phenobarbital Pirimidone Ethosuximide Clonazepam Kelelahan. muntah agitasi. mengantuk. depresi. Efek samping obat anti-epilepsi baru ___________________________________________________________________________ EFEK SAMPING YANG LEBH OBAT EFEK SAMPING UTAMA SERIUS NAMUN JARANG Levetiracetam Somnolen. udem perifer Ruam makulopapular. depresi. Sindroma Steven-Johnson. berat badan bertambah. berat badan bertambah. lupus-like syndrome. ensefalopati . dizziness. disinhibition Perubahan perilaku. listlessness. hiperkinesia (pada anak). tremor. nyeri kepala. dispepsia. agranulositosis. arthritic changes. anemia aplastik Ruam. lupus-like syndrome. Dupuytren’s contracture. renal calculi Confusion. dizziness. agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak) Tabel 4. ataksia. ruam. Somnolen. kelelahan Gangguan kognitif. mual. dizziness. hiponatremia Somnolen. sedasi. efek hepatotoksik.Johnson Gabapentin Lamotrigine Clobazam Vigabatrin Oxcarbazepine Zonisamide Tiagabine Topiramate . dizziness. agranulositosis. irritability (pada anak) Kelelahan. libido menurun. nekrosis epidermal toksik. muntah. sedasi. gangguan saluran cerna.Valproic acid Tremor. kebotakan. exfoliation. ataksia. kelelahan. kelelahan. diplopia. teratogenicity Ruam. dizziness. asthenia. ataksia. dizziness. insomnia (pada anak). Juga dilaporkan penurunan kecil kadar sel darah merah. dan hematokrit. gangguan saluran cerna Ruam. tremor. depresi. listlesness. teratogenicity Ruam. ataksia. dizziness. nyeri kepala. depresi. kelemahan. kelelahan. nyeri kepala. efek hepatotoksik. gangguan saluran cerna Sedasi. impoten Mual. anoreksia. nyeri kepala. distractability (pada anak). gangguan saluran cerna Dizziness. hemoglobin. trombositopenia.

dan yang selama lima tahun atau lebih. pada umumnya 25% dari dosis semula. Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada : riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder. . penggunaan lebih dari satu OAE. Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Bertahap. kemudian di evaluasi kembali. renal calculi Penghentian OAE:      Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai indeks prognosis . masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi mendapat terapi 10 tahun atau lebih. tergantung bentuk bangkitan. riwayat bangkitan neonatal gambaran EEG masih abnormal Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun. Gambaran EEG “normal” / membaik.gangguan saluran cerna. riwayat bangkitan mioklonik. Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan.

pemberian oksigen. dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit).v.v.v. pemberian dalam 20 menit. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan.v. beri propofol (2mg/kgBB bolus i. resusitasi Pemeriksaan status neurologic Pengukuran TD.STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus (SE)adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit.. dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir. Menangani asidosis Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama. beri phenytoin i. nadi dan suhu EKG Memasang infuse pada pembuluh darah besar Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20mg i. transfer pasien ke ICU. diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i.v. PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan nafas. atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. lalu dilakukan tapering off Stadium III (0-60/90 menit) - Stadium IV (30-90 menit) - . (kecepatan pemberian <2-5 mg/ menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i. 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit.

kejang sebanyak 1 kali. Saat kejang pasien tidak sadar. lidah tergigit. keluar busa dari mulut dan ngompol . Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini . Pasien sadar beberapa detik setelah kejang.- Memantau bangkitan dan EEG. kebingungan dan pusing Sebelumnya pasien berobat ke praktek dokter umum lalu dirujuk ke RS Dr M Djamil Padang Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011 pukul 10. riwayat infeksi telinga (-). kedua mata pasien melirik ke arah atas. memulai pemberian OAE dosis rumatan BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M. lamanya kurang lebih 4 menit. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit. tekanan intracranial. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Kejang terjadi dengan pola yang sama. Riwayat trauma kepala (-). kemudian tangan dan kaki kiri pasien kelihatan bergerak seperti menyentaknyentak.00 wib dengan: Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya dimana pasien tiba-tiba terjatuh. saat sadar pasien merasa lemas. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu.

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung atas RIC II. : Normochest. bising (-). : Bunyi jantung murni. : : : : : : CMC GCS 15 (E4M6V5) 120/70 mmHg 84x /menit 20x /menit 36. perkembangan pada masa anak-anak baik PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : Mata : Leher : Thorak : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus tidak terlihat.8 °C . Simetris kiri dan kanan (dalam keadaan statis dan dinamis) : Fremitus kiri = kanan : Sonor : Vesikuler. sklera tidak ikterik Kiri : konjunctiva tidak anemis. irama tidak teratur. Sosioekonomi. Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada JVP 5-2 cmH2O. Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada Pasien lahir secara persalinan normal. ronchi (-/-). wheezing (-/-). kanan LSD. cukup bulan. sklera tidak ikterik. kiri 1 jari medial LMCS RIC V. Kanan : konjunctiva tidak anemis.Riwayat Pekerjaan. Kebiasaan dan Kejiwaan: Pasien seorang pelajar Pasien mempunyai kebiasaan sering tidur lewat malam untuk belajar.

II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna N. III (Okulomotorius) Kanan Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Ortho Ke arah bawah (+). refilling kapiler baik Status Neurologis : GCS 15 (E4 M6 V5) Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Nn. Kanan Visus: 6/6 Baik Baik Kiri Visus: 6/6 Baik Baik Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial: (-) . Ke arah atas (+). Kiri ortho Ke arah bawah (+). Kranialis : N. nyeri lepas (-). hepar dan lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Oedem tidak ada. Ke arah medial (+). Ke arah atas (+). nyeri tekan (-). I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N. Ke arah medial (+).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak tampak membuncit : Supel.

refleks akomodasi (+) refleks akomodasi (+) N.sensibilitas N. refleks cahaya (+).Ke arah medial atas (+) Ke arah medial atas (+) Strabismus Nistagmus Ekso/endoftalmus Pupil refleks cahaya (+). IV ( Troklearis ) Kanan Gerakan mata ke lateral bawah Sikap bulbus Diplopia N. bentuk bulat. VI ( Abdusen ) Kanan Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia + ortho + + + + + Ortho - Kiri + ortho - Kiri + + + + + + + + + + Kiri + ortho - . Ø 3mm. V ( Trigeminus ) Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik  Divisi oftalmika . Ø 3mm.sensibilitas  Divisi mandibula .refleks kornea  Divisi maksila . Bentuk bulat.

VIII ( Vestibularis ) Kanan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Schwabach test Nistagmus Tidak dilakukan + + Kiri + + Baik + Simetris Simetris Simetris. kekuatan sama sewaktu coba dibuka oleh pemeriksa Simetris.N VII ( Fasialis ) Kanan Raut wajah Sekresi air mata Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. IX ( Glossofaringeus ) Kanan Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah + + Kiri + + . sama kuat Simetris Baik Simetris + Kiri N.

frekuensi 84x/menit Kiri N.N X ( Vagus ) Kanan Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi Simetris Di tengah Baik Normal Teratur. XII ( Hipoglossus ) Kanan Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi Motorik: Ekstremitas Atas Kanan Gerakan Kekuatan Tonus Tropi Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Ekstremitas Bawah Kanan Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Di tengah Di tengah Kiri + + + + Kiri Sensorik: . XI ( Asesorius ) Kanan Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N.

kimia darah EEG : -/: -/: -/: -/: -/: Normal : Normal : Normal .Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan Baik Baik Baik Baik Baik Fungsi Otonom Defekasi Miksi Sekresi Keringat Refleks Refleks Fisiologis: Biseps Triseps KPR APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++ Refleks Patologis : Babinsky Chaddok Oppenheim Gordon Hoffman trommer Fungsi luhur : Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi baik baik baik Tanda Demensia Refleks glabella Refleks snout Refleks mengisap Refleks memegang Refleks palmomental Rencana Pemeriksaan Tambahan Diagnosis: Diagnosis Klinis : Epilepsi bangkitan umum tonik klonik Pemeriksaan laboratorium: darah rutin.

posisikan pasien telentang.Dianosis Topik Diagnosis Etiologi Prognosis: Quo ad vitam Quo ad sanam : Intrakranial : Idiopatik : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Terapi: Carbamazepine 2x 200mg p.Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress .o. Bila tidak sadar. Asam Folat 2 x 5mg p. 4.Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali . jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.Harus patuh minum obat . Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih . Jangan cuba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang 7.Beri dukungan kepada pasien .Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur . Edukasi: Kepada Pasien: . Observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit.Memberikan informasi cara penanganan kejang 1.Hindari faktor pencetus e. dengan kepala miring. Tetap tenang dan tidak panik 2.g kelelahan Kepada Keluarga Pasien: .o. Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher 3.

Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan. Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya sebagai suatu bentuk penatalaksanaan non farmakologis . kemudian kedua tangan dan kaki pasien kelihatan bergerak seperti menyentak-nyentak.lidah tergigit. kedua mata pasien melirik ke arah atas. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. sesuai dengan teori bahwa kurang tidur dapat mencetuskan bangkitan epilepsi. Saat kejang pasien tidak sadar. Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi bangkitan umum tonik-klonik (grand-mal seizure). diagnosis topiknya intrakranial manakala diagnosis etiologinya adalah idiopatik. Dari anamnesis diketahu bahwa pasien kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu sebanyak 1 kali. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya di mana pasien tibatiba terjatuh. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Kejang terjadi dengan pola yang sama. lamanya ± 4 menit. Pada kasus ini. pasien mengalami bangkitan epilepsi mungkin karena faktor dari kebiasaannya yaitu sering tidur lewat malam untuk belajar. M. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011.DISKUSI Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 16 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. kebingungan dan pusing. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan sebarang kelainan pada pasien ini. Saat sadar pasien merasa lemas. Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Carbamazepine 2x 200mg dan asam folat 2 x 5mg. Pasien langsung sadar beberapa detik setelah kejang. keluar busa dari mulut dan ngompol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful