Case Report Session

EPILEPSI

Oleh: Alina Binti Abdul Shukor 05 120 182 Preseptor: DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S (K) Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR M. DJAMIL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2011

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Epilepsi adalah manifestasi klinik yang sangat bervariasi, mulai dari kejang umum, kejang fokal, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku sampai manifestasi “aneh-aneh” sulit dimengerti. Prinsip yang harus dipegang ialah terjadi berulang kali dengan pola yang sama, tanpa memperhatikan tempat, waktu dan keadaan. Epilepsi bervariasi luas dalam bentuk, penyebab dan beratnya. Cetusan abnormal mungkin melibatkan sebagian otak saja (serangan parsial/fokal) atau daerah luas pada kedua belahan otak (serangan umum). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan usia, gender, ras, sosial dan ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi ; di Indonesia belum ada data yang pasti tentang insidensi maupun prevalensi. Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka angka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju. Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan yang keliru terhadap epilepsi. Ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan pasien epilepsi. Di negara-negara yang sedang berkembang pelayanan pasien epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Di lain pihak, oleh karena berbagai kendala tadi maka penatalaksanaan kasus-kasus epilepsi oleh tenaga medik masih kurang memadai. Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas hidup pasien epilepsi, bahkan keharmonisan keluarga pasien epilepsi juga dapat terganggu. Masalah sosio-medikolegal meliputi kesempatan untuk memperoleh pekerjaan, hak untuk memperoleh tanggungan asuransi, hak untuk memperoleh SIM, hak dan kewajiban dalam bidang hukum, pendidikan, karir dan perkahwinan. B. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Laki-laki lebih sering dari pada perempuan. gangguan peredaran darah otak (GPDO). Kriptogenik Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. PATOFISIOLOGI Neuron adalah suatu tempat terjadinya kegiatan listrik dengan adanya potensial membran.8 juta penderita. usia diatas 55 tahun + 1-2%. Prevalensi: 4-7 0/00. usia 21 tahun sampai 55 tahun + 15%. sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron. 3. obat). umumnya mempunyai predisposisi genetik. akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar. tergantung permeabilitas membtan neuron yang menseleksi ion-ion K. toksik (alkohol. lesi desak ruang. D. metabolik. 2. Idiopatik Penyebabnya tidak diketahui. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan . EPIDEMIOLOGI Insiden: 0. Na. kelainan neurodegeneratif. dst). Ca. Perbedaan konsentrasi ion-ion menimbulkan potensial membran (terjadi depolarisasi. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal.2-0. Di Indonesia diperkirakan ada 1-1.repolarisasi. Serangan pertama pada anak dibawah 4 tahun : + 33% diatas 4-10 tahun : 52%. Usia 20 tahun kebawah + 80%. Potensial membran. ETIOLOGI 1. Serangan epilepsi merupakan gangguan fungsi neuron-neuron otak dan tansmisi pada sinaps. lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Cl dari dalam /luar sel neuron. Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. kanal Ca pada presinaps akan membuka. yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. kelainan kongenital. E.7 0/00.C. Neurotransmitter ada dua macam. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. Simptomatik Disebabkan oleh kelainan/ lesi pada SSP. Termasuk disini adalah Sindrom West.

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.1. ada beberapa fenomena yang terjadi : Instabilitas membrane sel. KLASIFIKASI Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) untuk jenis bangkitan epilepsi: 1.2 Sensorik 1. setelah berikatan dengan reseptor. ketika terjadi sedikit saja rangsangan akan mengubah permeabilitas.2 Bangkitan parsial kompleks 1. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak.1 Bangkitan parsial sederhana 1. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan. Membrane sel yang tidak stabil.3 Otonom 1.1.2 Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan .1 Motorik 1. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang akibat suatu keadaan patologik. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar.masuk.1. F. Bangkitan Parsial 1. Terjadilah potensial aksi. yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama aminobutirat acid (GABA).1. maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1.2.2.4 Psikis 1. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative. perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. dan apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi.

3.Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum .Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah.Bangkitan dimulai dari tangan. kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama ( Jacksonian March ) .2 Mioklonik 2.1.Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik .Tidak terjadi perubahan kesadaran .3. Bangkitan Umum Sekunder .1 Lena (absence) 2. Tak Tergolongkan G.Wajah mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 2.3 Klonik 2. menelan dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas .Bangkitan parsial dapat berupa aura .6 Atonik 3.Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran .1 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 2.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.4 Tonik 2.3.5 Tonik-klonik 2. Bangkitan Parsial Sederhana . Bangkitan Parsial Kompleks .Kepala mungkin berpaling ke arah sisi tubuh yang mengalami kejang ( adversif ) 3. Bangkitan Umum 2. MANIFESTASI KLINIS 1.2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 1.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik 1.

dapat disertai mulut berbusa . lengan serta tungkai terlihat kaku. Lamanya bervariasi. Bangkitan Umum Lena (Absence) .Mata memandang jauh ke depan .Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung . kaku (fase tonik) selama 10-30 detik. Mulai gerakan halus sampai sentakan hebat. Bisa serangan tunggal atau berulang. Bangkitan Umum Mioklonik .Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung .Sangat jarang kesadaran menurun.Pasien sering tidur setelah bangkitan 6. sinkron berulang. diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik. 9. Biasa pasien mendadak jatuh. Bangkitan Umum Atonik . 8.Gangguan kesadaran secara mendadak. Bangkitan Umum Klonik Gerakan menyentak pada ekstremitas atas dan bawah.Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 5. dan biasanya mengenai kedua sisi tubuh. ia seringkali akan jatuh Lamanya berlangsung < 20 detik . Tubuh. Paling sering terjadi sewaktu tidur. terjatuh karena kehilangan tonus otot tidak diikuti gerakan atau serangan tonik klonik. Jika seseorang sedang berdiri sewaktu kejang bermula.Dapat didahului prodormal seperti jeritan. sentakan . Biasanya pasien sadar. kadang-kadang mengenai kedua sisi tubuh.Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi . Bangkitan Umum Tonik-Klonik .Kontraksi kelompok otot anggota gerak. bisa kepala terkulai tiba-tiba.Mungkin terdapat automatisme .Pasien kehilangan kesadaran. Bisa lateral. Bangkitan Umum Tonik Tonus otot sangat meningkat. 7.4. berlangsung beberapa detik .singkat. benda yang dipegang terlontar (flying saucer syndrome).

Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi dan bila memungkinkan. persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi/anak . 3. DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. . diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar: 1.Riwayat pada saat dalam kandungan.hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. gangguan kongenital. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik . Anamnesis (auto dan allo anamnesis) . kecanduan alkohol atau obat-obat terlarang.Ada/ tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. dan kanker.H.Faktor pencetus . infeksi telinga atau sinus.Pola/ bentuk bangkitan .Riwayat terapi epilepsi sebelumnya .Gejala sebelum. selama dan pascabangkitan .Usia pada saat terjadinya serangan pertama . gangguan neurologik fokal atau difus. Secara struktural.Lama bangkitan . misalnya: trauma kepala.Frekuensi bangkitan .

gambaran epileptiform meningkat menjadi 59-77%. Bila diulang pemeriksaannya. EEG tunggal menunjukkan kelainan epileptiform. • Indikasi: 1. tidur. Untuk persiapan operasi epilepsi . Membantu dalam menentukan letak fokus 5. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural 2. maka dapat dilakukan EEG ulangan dengan persyaratan khusus. • Indikasi: 1.1 Pemeriksaan Elektroensefalografi • Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. • Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan • Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa.3. Bangkitan pertama pada usia lebih dari 25 tahun 6. Epilepsi dengan bangkitan parsial 5. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. Adanya perubahan bentuk bangkitan 3. Terdapat defisit neurologik fokal 4. hiperventilasi. dengan stimulasi fotik. Bila ada perubahan bentuk bangkitan 3. Membantu prognosis pada kasus tertentu 3. • Bila EEG normal dan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2.2 Pemeriksaan Pencitraan Otak • Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomography Scan (CT Scan).

fungsi hati (SGOT. Pada prinsipnya terapi dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. 2. trombosit. Bila diperlukan penggantian obat. hematokrit.3. elektrolit. Bila didapatkan kegagalan monoterapi maka dapat dipertimbangkan untuk diberi kombinasi OAE 8. Pemilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan Sebaiknya terapi dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sehingga dosis efektif tercapai 6. SGPT).3 Pemeriksaan Laboratorium • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. ureum dan kreatinin serta lain-lain atas indikasi • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP I. Dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun Terapi mulai diberikan bila diagnosis telah ditegakkan dan setelah pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping 3. kadar gula. Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi . leukosit. 5. maka dosis obat pertama diturunkan secara bertahap dan dosis obat kedua dinaikkan secara bertahap 7. TERAPI Tujuan terapi adalah untuk mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan menggunakan obat tanpa/ dengan efek samping minimal • • Prinsip terapi: 1. 4.

Pemilihan Obat Anti Epilepsi Atas Dasar Jenis Bangkitan Epilepsi Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama Sodium Valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Sodium Valproate Lamotrigine Sodium Valproate Topiramate OAE Lini Kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam Topiramate Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Levetiracetam Topiramate Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan Mioklonik Bangkitan Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Sodium valproate Lamotrigine Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Bangkitan Atonik Bangkitan Fokal Dengan/ Tanpa Umum Sekunder . Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak 4. Ada riwayat epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kecuali kejang demam sederhana 5. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Jenis Obat Anti Epilepsi Tabel 1. Ada riwayat infeksi otak atau trauma kapitis terutama yang disertai dengan penurunan kesadaran 6. Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan 3.• Pasien dengan bangkitan pertama direkomendasikan untuk memulai terapi bila: 1.

coarse facies. lupus-like syndrome. neutropenia. cariasis. hipertrofi gusi. paradoxical increase in seizure. muntah. teratogenecity Jerawat. hiponatremia IDIOSINKRETIK Ruam morbiliform. Efek samping obat anti-epilepsi klasik DRUG Carbamazepin SIDE EFFECT TERKAIT DOSIS Diplopia. nyeri kepala. depresi. mengantuk.Tabel 2. dizziness. hirsutism. anemia aplastik. efek hepatotoksik. mual. agranulositosis. mengantuk. Sindroma Stevens-Johnson. Sindroma Stevens-Johnson. ataxia. teratogenicity Phenytoin Nistagmus. Dupuytren’s contracture. Dosis Obat Anti Epilepsi Untuk Orang Dewasa OBAT DOSIS AWAL DOSIS RUMATAN (mg/hari) (mg/hari) 400-600 200-300 500-1000 50-100 1 10 600-900 1000-2000 100 900-1800 50-100 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 10 30 600-3000 1000-3000 100-400 900-3600 20-200 JUMLAH DOSIS PER HARI 2-3x 1-2x 2-3x 1 1 atau 2 2-3x 2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x 2 2 s/d 5 2 2 s/d 6 2 s/d 10 2 s/d 6 WAKTU PARUH PLASMA (Jam) 2 s/d 7 3 s/d 15 2 s/d 4 Carbamazepine Phenytoin Valproic acid Phenobarbital Clonazepam Clobazam Oxcarbazepine Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Tabel 3. anemia megaloblastik . efek hepatotoksik. mual. ruam.

mengantuk. tremor. gangguan saluran cerna Sedasi. mual. anoreksia. teratogenicity Ruam. tetratogenicity Kelelahan. dan hematokrit. nyeri kepala. exfoliation. gangguan saluran cerna Dizziness. Dupuytren’s contracture. efek hepatotoksik. trombositopenia. lupus-like syndrome. diplopia. trombositopenia Phenobarbital Pirimidone Ethosuximide Clonazepam Kelelahan. listlessness. nyeri kepala. dizziness. hiperkinesia (pada anak). kelelahan. dispepsia. dizziness. mengantuk. agresi (pada anak) hiperkinesia (pada anak) Tabel 4. libido menurun. Psikosis Sindroma Stevens. diplopia. disinhibition Perubahan perilaku. sedasi. renal calculi Confusion. trombositopenia. eritema multiformis. dizziness. dizziness. anoreksia. gangguan saluran cerna. kelelahan. irritability (pada anak) Kelelahan. berat badan bertambah. insomnia (pada anak). dizziness. teratogenicity Ruam. hiponatremia Somnolen. ataksia. distractability (pada anak). depresi.Johnson Gabapentin Lamotrigine Clobazam Vigabatrin Oxcarbazepine Zonisamide Tiagabine Topiramate . efek hepatotoksik. agranulositosis. muntah agitasi. kelelahan Gangguan kognitif. gangguan saluran cerna Ruam. kelemahan.Valproic acid Tremor. Efek samping obat anti-epilepsi baru ___________________________________________________________________________ EFEK SAMPING YANG LEBH OBAT EFEK SAMPING UTAMA SERIUS NAMUN JARANG Levetiracetam Somnolen. Sindroma Steven-Johnson. tremor. ruam. Juga dilaporkan penurunan kecil kadar sel darah merah. anemia aplastik Ruam. dizziness. ataksia. kebotakan. ataksia. impoten Mual. muntah. berat badan bertambah. listlesness. ataksia. depresi. nyeri kepala. depresi. arthritic changes. lupus-like syndrome. kelelahan. nekrosis epidermal toksik. sedasi. hemoglobin. irritability. Somnolen. nyeri kepala. udem perifer Ruam makulopapular. ataksia. asthenia. agranulositosis. depresi. nyeri kepala. dizziness. sering muncul ataksia. psikosis. lethargy Pankreatitis akut. ensefalopati .

renal calculi Penghentian OAE:      Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan dan sesuai indeks prognosis . tergantung bentuk bangkitan. penggunaan lebih dari satu OAE. dan yang selama lima tahun atau lebih. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi mendapat terapi 10 tahun atau lebih. Gambaran EEG “normal” / membaik.gangguan saluran cerna. kemudian di evaluasi kembali. riwayat bangkitan neonatal gambaran EEG masih abnormal Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Kemungkinan kekambuhan kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan antara tiga sampai lima tahun. Pertimbangkan kemungkinan kekambuhan bangkitan lebih besar pada : riwayat kejang umum tonik-klonik primer atau sekunder. Bila bangkitan timbul kembali maka dosis terakhir dipertahankan. riwayat bangkitan mioklonik. Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. pada umumnya 25% dari dosis semula. Bertahap. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. .

. pemberian oksigen. lalu dilakukan tapering off Stadium III (0-60/90 menit) - Stadium IV (30-90 menit) - . resusitasi Pemeriksaan status neurologic Pengukuran TD.v. beri phenytoin i. diulang bila perlu) atau thipentone (100-250mg bolus i. dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir.v.STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus (SE)adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit. dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit). transfer pasien ke ICU.v. pemberian dalam 20 menit.v. PROTOKOL PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan nafas. atau adanya 2 bangkitan atau lebih di mana antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. (kecepatan pemberian <2-5 mg/ menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamine 250mg i. nadi dan suhu EKG Memasang infuse pada pembuluh darah besar Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20mg i. beri propofol (2mg/kgBB bolus i. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan. 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit. Menangani asidosis Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama.v.

kejang sebanyak 1 kali.00 wib dengan: Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu. memulai pemberian OAE dosis rumatan BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien perempuan berusia 16 tahun datang ke Poliklinik Neurologi RS Dr M. lamanya kurang lebih 4 menit. kebingungan dan pusing Sebelumnya pasien berobat ke praktek dokter umum lalu dirujuk ke RS Dr M Djamil Padang Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan. kedua mata pasien melirik ke arah atas. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya dimana pasien tiba-tiba terjatuh. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini . keluar busa dari mulut dan ngompol . Riwayat trauma kepala (-). saat sadar pasien merasa lemas.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011 pukul 10. tekanan intracranial. Kejang terjadi dengan pola yang sama. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. Saat kejang pasien tidak sadar. lidah tergigit. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. kemudian tangan dan kaki kiri pasien kelihatan bergerak seperti menyentaknyentak. riwayat infeksi telinga (-). Pasien tidak pernah dibawa berobat. Pasien sadar beberapa detik setelah kejang.- Memantau bangkitan dan EEG. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit.

Simetris kiri dan kanan (dalam keadaan statis dan dinamis) : Fremitus kiri = kanan : Sonor : Vesikuler. bising (-). perkembangan pada masa anak-anak baik PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : Mata : Leher : Thorak : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus tidak terlihat. kiri 1 jari medial LMCS RIC V. wheezing (-/-). sklera tidak ikterik. : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung atas RIC II. sklera tidak ikterik Kiri : konjunctiva tidak anemis. : : : : : : CMC GCS 15 (E4M6V5) 120/70 mmHg 84x /menit 20x /menit 36. cukup bulan. ronchi (-/-).Riwayat Pekerjaan. : Normochest. Sosioekonomi.8 °C . : Bunyi jantung murni. irama tidak teratur. Kanan : konjunctiva tidak anemis. Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada JVP 5-2 cmH2O. Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang tidak ada Pasien lahir secara persalinan normal. Kebiasaan dan Kejiwaan: Pasien seorang pelajar Pasien mempunyai kebiasaan sering tidur lewat malam untuk belajar. kanan LSD.

Kanan Visus: 6/6 Baik Baik Kiri Visus: 6/6 Baik Baik Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial: (-) .Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak tampak membuncit : Supel. Ke arah medial (+). Ke arah atas (+). nyeri lepas (-). Ke arah medial (+). Ke arah atas (+). Kranialis : N. nyeri tekan (-). II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna N. refilling kapiler baik Status Neurologis : GCS 15 (E4 M6 V5) Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Nn. I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N. III (Okulomotorius) Kanan Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Ortho Ke arah bawah (+). hepar dan lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan Ekstremitas : Oedem tidak ada. Kiri ortho Ke arah bawah (+).

sensibilitas N. refleks akomodasi (+) refleks akomodasi (+) N. refleks cahaya (+). Bentuk bulat. Ø 3mm. Ø 3mm.refleks kornea  Divisi maksila .Ke arah medial atas (+) Ke arah medial atas (+) Strabismus Nistagmus Ekso/endoftalmus Pupil refleks cahaya (+). IV ( Troklearis ) Kanan Gerakan mata ke lateral bawah Sikap bulbus Diplopia N. bentuk bulat. VI ( Abdusen ) Kanan Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia + ortho + + + + + Ortho - Kiri + ortho - Kiri + + + + + + + + + + Kiri + ortho - . V ( Trigeminus ) Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik  Divisi oftalmika .sensibilitas  Divisi mandibula .

IX ( Glossofaringeus ) Kanan Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah + + Kiri + + .N VII ( Fasialis ) Kanan Raut wajah Sekresi air mata Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. sama kuat Simetris Baik Simetris + Kiri N. VIII ( Vestibularis ) Kanan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Schwabach test Nistagmus Tidak dilakukan + + Kiri + + Baik + Simetris Simetris Simetris. kekuatan sama sewaktu coba dibuka oleh pemeriksa Simetris.

frekuensi 84x/menit Kiri N. XII ( Hipoglossus ) Kanan Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi Motorik: Ekstremitas Atas Kanan Gerakan Kekuatan Tonus Tropi Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Ekstremitas Bawah Kanan Aktif 555 Eutonus Eutropi Kiri Aktif 555 Eutonus Eutropi Di tengah Di tengah Kiri + + + + Kiri Sensorik: .N X ( Vagus ) Kanan Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi Simetris Di tengah Baik Normal Teratur. XI ( Asesorius ) Kanan Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N.

Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan Baik Baik Baik Baik Baik Fungsi Otonom Defekasi Miksi Sekresi Keringat Refleks Refleks Fisiologis: Biseps Triseps KPR APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++ Refleks Patologis : Babinsky Chaddok Oppenheim Gordon Hoffman trommer Fungsi luhur : Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi baik baik baik Tanda Demensia Refleks glabella Refleks snout Refleks mengisap Refleks memegang Refleks palmomental Rencana Pemeriksaan Tambahan Diagnosis: Diagnosis Klinis : Epilepsi bangkitan umum tonik klonik Pemeriksaan laboratorium: darah rutin. kimia darah EEG : -/: -/: -/: -/: -/: Normal : Normal : Normal .

Beri dukungan kepada pasien .Kontrol ke pelayanan kesehatan secara teratur .Dianosis Topik Diagnosis Etiologi Prognosis: Quo ad vitam Quo ad sanam : Intrakranial : Idiopatik : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Terapi: Carbamazepine 2x 200mg p. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.Memberikan informasi cara penanganan kejang 1.Ciptakan suasana yang nyaman bagi pasien agar pasien tidak stress . Tetap tenang dan tidak panik 2.Harus patuh minum obat . Jangan cuba melawan gerakan pasien dan tetap bersama pasien selama kejang 7. dengan kepala miring.o. Kendurkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher 3. Walaupun kemungkinan lidah tergigit. Segera bawa pasien ke dokter atau RS bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih . posisikan pasien telentang. Bila tidak sadar. Observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5.Memberikan informasi kemungkinan kejang berulang kembali .g kelelahan Kepada Keluarga Pasien: . Asam Folat 2 x 5mg p.Hindari faktor pencetus e. jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut. Edukasi: Kepada Pasien: . 4.o.

Pasien telah dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarganya sebagai suatu bentuk penatalaksanaan non farmakologis . Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan sebarang kelainan pada pasien ini.Djamil Padang pada tanggal 21 April 2011. Saat kejang pasien tidak sadar. Penatalaksaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Carbamazepine 2x 200mg dan asam folat 2 x 5mg. Dari anamnesis diketahu bahwa pasien kejang seluruh tubuh 1 minggu yang lalu sebanyak 1 kali. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.lidah tergigit. diagnosis topiknya intrakranial manakala diagnosis etiologinya adalah idiopatik. kedua mata pasien melirik ke arah atas.DISKUSI Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 16 tahun yang datang ke Poliklinik Saraf Dr. yang kedua ketika berusia 11 tahun dan yang ketiga kira-kira 1 bulan yang lalu. pasien mengalami bangkitan epilepsi mungkin karena faktor dari kebiasaannya yaitu sering tidur lewat malam untuk belajar. Kejang terjadi dengan pola yang sama. kebingungan dan pusing. Pasien pernah mengalami kejang seperti ini sebelumnya sebanyak 3 kali yaitu yang pertama sewaktu berumur 7 bulan. Pasien tidak pernah dibawa berobat. Pasien langsung sadar beberapa detik setelah kejang. seluruh tubuh pasien menjadi kaku selama beberapa detik. sesuai dengan teori bahwa kurang tidur dapat mencetuskan bangkitan epilepsi. lamanya ± 4 menit. terjadi tiba-tiba sewaktu pasien sedang bermain dengan adiknya di mana pasien tibatiba terjatuh. kemudian kedua tangan dan kaki pasien kelihatan bergerak seperti menyentak-nyentak. Diagnosis klinik pada pasien ini adalah epilepsi bangkitan umum tonik-klonik (grand-mal seizure). Pada kasus ini. Saat sadar pasien merasa lemas. keluar busa dari mulut dan ngompol. M. setiap kalinya berlangsung selama kira-kira 1 menit.