Anda di halaman 1dari 22

SKENARIO 2 ANYANG-ANYANGAN Seorang perempuan, usia 23 tahun datang ke dokter puskesmas dengan keluhan nyeri saat buang air

kecil dan anyang-anyangan . Keluhan ini dirasakan sejak dua hari yang lalu. Dalam pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kecuali nyeri tekan supra simpisis. Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan peningkatan leukosit dalam sedimen urin kemudian disarankan untuk melakukan pemeriksaan kultur urin.

L.O.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Saluran Kemih 1. Anatomi Makroskopik URETER Lanjutan dari kedua pelvic renalis membawa urine ke vesica urinaria berbatasan dengan pars pelvica pada aditus pelvic. Ureter terbagi 2 : a. Ureter pars abdominalis b. Ureter pars pelvica Panjang ureter 25 cm dalam perjalanannya ke vesica urinaria terdapat 3 buah daerah penyempitan yaitu: a. Pada batas pelvic renalis dan permulaan keluar ureter. b. Pada waktu masuk ke cavum pelvic menyilang A. Illiaca communis. c. Pada waktu masuk ke dalam vesica urinaria (osteum ureteric vesicae). Batas-Batas Ureter Dextra Ureter Sinistra Anterior: Anterior: Duodenum Colon sigmoid Ileum terminalis Mesocolon sigmoid a.v.colica dextra a.v.ileae & a.a.jejunalis a.v.iliocolica a.v.testicularis/ovarica sinistra a.v.testicularis/ovarica dextra Posterior: Posterior: m.psoas sinistra m.psoas dextra bifurcatio a.illiaca communis bifurcatio a.illiaca communis sinistra dextra Pelvis renalis (pelvis ureter) Berbentuk seperti corong Keluar dari hillus renalis, menerima dari calix mayor Ureter keluar dari hillus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah di belakang peritoneum pariatale melekat ke m.psoas masuk ke pelvis menyilang a.v.illiaca communis di depan lig. sacro illiaca masuk ke pelvis menuju vesica urinarius.

Gambar 1. Ureter

Perdarahan a. a.renalis cabang aorta abdominalis b. a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis c. a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna Pembuluh Lymph Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus Persyarafan a. Plexus renalis b. n.testicularis c. n.hypogastricus d. Serabut afferen akan berjalan dengan saraf sympatis ke medulla spinalis melalui (L1, L2) VESICA URINARIA (URINARY BLADDER) Adalah kantung kemih (buli-buli) yang merupakan tempat muara ureter dextra dan sinistra dalam rongga pelvis. Struktur anatomi vesika urinary: a. Berbentuk piramid 3 sisi apex menuju ventral atas, basis (fundus) menuju dorso caudal, dan corpus terletak antara apex & fundus b. Pada bagian kanan/kiri fundus vesicae ada muara kedua ureter disebut ostium uretericum vesicae dan daerah tersebut berbentuk segitiga disebut trigonum vesicae. Pada basis caudal terdapat jalan keluar urine menuju urethra disebut ostium urethra internum vesicae. c. Pada apex vesicae terdapat jaringan ikat yg merupakan sisa embryologis dari Urachus yg menuju umbilicus disebut ligamentum vesico umbilicalis medianum d. Mempunyai lapisan fibrosa, serosa dan tunica muscularis. Pada tunica muscularis terdapat serabut otot stratum longitudinalis dari apex ke fundus dan stratum circulare yang melingkari ostium interneum vesicae m.destrusor vesicae (merangsang urine) dan m.sphincter vesicae (mempertahankan urine dalam vesicae) e. Pada daerah trigonal vesicae terdapat otot lanjutan stratum longitudinalis yang menghubungkan kedua ostium uretericum dan membentuk plica inter uretericum untuk menutup vesicae jika sudah penuh

Gambar 2. Vesica Urinarius pada Wanita

Perdarahan a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica a.vesicalis inferior cabang dari a.hypogastrica Persarafan Saraf otonom parasymphatis berasal dari n.splanchnicus pelvicus (Sacral 2-3-4) Saraf otonom symphatis dari ganglion symphatis (Lumbal 1-2-3) Saluran terakhir dari sistem urinarius URETHRA Adalah saluran terakhir dari sistem urinarius mulai dari ostium urethra internum sampai ostium urethra externum, Urethra pada laki-laki lebih panjang dari wanita, sebab pada laki-laki ada penis dan kelenjar prostat, pada wanita tidak ada. Pada laki-laki lebih panjangnya 18-20 cm, dan pada wanita hanya 3-4 cm. Pada laki-laki, urethra terbagi atas 3 daerah: a. Urethra pars prostatica mulai dari ostium urethra internum sampai urethra yang ditutupi oleh glandula prostat & berada di rongga pelvis. b. Uretra pars membranacea mulai dari urethra pars prostatica sampai bulbus penis pars cavernosa (paling pendek= 1-2 cm) c. Uretra pars cavernosa (spongiosa) mulai dari daerah bulbus penis sampai ostium urethra externum, berjalan dalam corpus cavernosa urethra (penis), 12-15 cm.

Gambar 3. Urethra pada Laki-laki Pada urethra bermuara 2 macam kelenjar, yaitu : Kelenjar para urethralis
5

Kelenjar bulbo urethralis

Perdarahan a.dorsalis penis a.bulbo urethralis Persarafan Cabang-cabang n.pudendus (Syam, Edward. 2011) 2. Anatomi Mikroskopik a. Vesica Urinaria (Kandung Kemih) Penampilan irisan kandung kemih mirip ureter. Epitel transisionalnya lebih tebal, terdiri atas 6-8 lapis sel pada kandung kemih kosong, dan hanya setebal 2-3 lapis kandung kemih terisi penuh. Di bawah epitel terdapat muskularis mukosa yang tidak utuh yang dibentuk oleh serat-serat otot kecil yang tidak beraturan, dengan banyak serat saraf. Lamina proprianya tebal dengan lapis luar yang longgar, kadang disebut submukosa, yang memungkinkan mukosa ini berlipat pada kandung kemih kosong.
Tebal tunika muskularis sedang saja dan terdiri atas tiga lapisan: (1) lapisan dalam yang longitudinal, (2) lapisan tengah yang sirkular, dan (3) lapisan luar yang longitudinal. Lapisan sirkular tengah paling mencolok dan membentuk sfingter tebal sekitar muara urethra dalam dan tidak begitu tebal sekitar muara ureter. Lapisan adventisia terdiri atas jaringan fibroelastis, hanya permukaan superior kandung kemih saja yang ditutupi peritoneum secara longgar.

Gambar 1-5. Vesica urinaria; epitel transisional (TE), lapisan otot longitudinal dalam (IL), lapisan otot sirkular tengah (MC), lapisan otot longitudinal luar (OT)

b. Urethra Urethra masculina Panjang urethra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif dibagi dalam tiga bagian (seperti yang telah dijelaskan pada bagian 1.1.a). Epitel pembatas urethra pars prostatica ialah epitel transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis/bertingkat silindris, dengan bercak-bercak epitel berlapis gepeng. Ujung urethra bagian penis yang melebar (fossa navicularis) dibatasi epitel berlapis gepeng, terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar. Membran mukosa tidak beraturan, dengan lekukan atau sumur kecil-kecil yang meluas ke dalam membentuk kelenjar tubular (Littre) yang bercabang. Kelenjar ini lebih banyak pada permukaan dorsal urethra dan tersusun serong dengan bagian dasar tersusun proximal terhadap muaranya. Kelenjar ini dibatasi epitel serupa dengan yang membatasi urethra dan menghasilkan mukus.

Urethra feminina Urethra pada wanita jauh lebih pendek daripada urethra pria. Muskularis terdiri atas dua lapisan otot polos tersusun serupa dengan yang ada pada ureter, tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya. Epitel pembatasnya terutama epitel berlapis gepeng, dengan bercak-bercak epitel bertingkat silindris. Juga terdapat penonjolan berupa kelenjar, serupa kelenjar Littre pada pria. Lamina proprianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan banyaknya sinus venosus mirip jaringan cavernosa.

Secara umum gambaran histologi dari Ureter, vesica urinaria dan uretra memiliki kesamaan dalam struktur histologi, dimana dinding ureter semakin menebal mendektai vesica urinaria. Tunika muskularis melapisi bagian luar ureter dengan dua sampai tiga lapisan dengan susunan muscular longitudinal di bagian luar dan dalam serta sirkular di antaranya. Terdapat jaringan ikat di antara lapisan otot. Mukosa terdiri dari sel epitel transisional. (Junquira, LC, Carneiro J. 2007) 1. Otot polos iongitudinal lapisan internal 2. Otot polos sirkular 3. Urothelium 4. Lamina propia 5. Tunica adventisia

Gambar 4. Ureter

Gambar 4. Ureter Gambar 5. Uretra

1. 2. 3. 4. 5. 6.

basal cell intermedularry cell surface (umbrella) cell crusta lysosomes lymphocytes

Gambar 6. Vesica Urinaria

L.O.II Memahami dan Menjelaskan Tentang Proses Berkemih Setelah dibentuk di ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih (buli-buli). Aliran urin di ureter tidak semata-mata bergantung pada gaya tarik bumi. Kontraksi peristaltik otot polos di dalama dinding uretra juga mendorong urin bergerak maju dari ginjal

ke kandung kemih. Ketika kandung kemih terisi, ujung ureter yang terdapat di dalam dinding kandung kemih tertekan dan menutup. Namu urin masih tetap dapat masuk ke kandung kemih, karena kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk mengatasi resistensi dan mdorong urin melewati muara saluran yang tertutup itu. Dinding kandung kemih terdiri dari otot polos yang dilapisi oleh jenis khusus. Untuk meningkatkan luas permukaan sel-sel epitel ketika kandung kemih terisi, vesikel-vesikel sitoplasma disisipkan ke dalam membran permukaan melalui proses eksositosis; vesikelvesikel tersebut ditarik kembali melalui proses endositosis untuk memperkecil luas permukaan pada saat isi kandung kemih keluar. Sebagaimana sifat otot polos, otot polos kandung kemih dapat sangat meregang tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan dinding kandung kemih. Selain itu, dinding kandung kemih yang berlipat-lipat menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih. Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan serat parasimpatis, yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih. Apabila saluran keluar melalui uretra terbuka, kontraksi kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kandung kemih. Pintu keluar kandung kemih dijaga oleh dua sfingter; sfingter uretra interna dan sfingter uretra eksterna. Sfingter adalah cincin otot yang, bila berkontraksi, menutup aliran yang melewati lubang yang bersangkutan: Sfingter uretra interna yang terdiri dari otot polos dan, dengan demikian berada di bawah kontrol involunter. Walaupun bukan sfingter sejati, otot ini melakukan fungsi yang sama dengan sfingter. Sewaktu kandung kemih melemas, susunan anatomis sfingter uretra interna menutupi pintu keluar kandung kemih. Sfingter uretra eksterna, diperkuat oleh seluruh diafragma pelvis yaitu suatau lembaran otot rangka yang membentuk dasar panggul dan membantu menunjang organ-organ panggul. Neuron-neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksternal dan diafragma pelvis secara terus menerus melepaskan potensial aksi dengan kecepatan sedang kecuali bila mengalami inhibisi, sehingga otot-otot ini mengalami kontraksi tonik untuk mencegah keluarnya urin melalui uretra. Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas dan terisi, sfingter uretra interna dan eksterna tertutup untuk mencegah urin keluar. Selain itu, karena merupakan otot rangka, sfingter eksterna dan diafragma pelvis berada di bawah kontrol kesadaran. Keduanya dapat dengan sengaja dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin sewaktu kandung kemih berkontraksi dan sfingter interna terbuka. Mikturisi, atau berkemih, yaitu proses pengosongan kandung kemih, diatur oleh dua mekanisme: refleks berkemih dan kontrol volume. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptor-reseptor regang di dalam dinding kandung kemih terangsang. Kandung kemih pada seorang dewasa dapat menampung sampai 250 atau 400 ml urin sebelum tegangan di dindingnya mulai meningkat untuk mengaktifkan reseptor regang. Semakin besar peregangan melebihi ambang ini, semakin besar tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls ke korda spinalis dan akhirnya, melalui antar neuron, merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke kandung kemih dan menghambat neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksterna. Stimulasi parasimpatis pada kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi. Untuk membuka sfingter interna tidak diperlukan mekanisme khusus; perugahan bentuk kandung kemih sewaktu organ tersebut berkontraksi secara mekanis menarik sfingter interna terbuka. Secara simultan, sfingter eksterna melemas karena neuron-neuron motoriknya dihambat. Sekarang kedua sfingter terbuka dan urin terdorong ke luar melalui uretra akibat gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung kemih.

Refleks berkemih ini, yang seluruhnya merupakan refleks spinal, mengatur pengosongan kandung kemih pada bayi. Segera setelah kandung kemih terisi dalam jumlah yang cukup untuk memicu refleks tersebut, bayi secara otomatis mengompol. Pengisian kandung kemih juga menyebabkan timbulnya keinginan sadar untuk berkemih. Persepsi kandung kemih yang penuh muncul sebelum sfingter eksterna secara refleks melemas, sehungga hal tersebut memberi peringatan bahwa proses berkemih akan segera dimualai. Apabila saat berkemih tidak tepat sementara refleks berkemih sudah dimuali, pengosongan kandung kemih dapat secara dicegah dengan mengencangkan sfingter eksterna dan diafragma pelvis. Impuls eksitatorik volunter yang berasal dari korteks serebrum mengalahkan masuka inhibitorik refleks dari reseptor regang ke neiron-neuron motorik yang terlibat (keseimbagan relatif EPSP dan IPSP), sehingga otot-otot ini tetap berkontraksi dan urin tidak dikeluarkan. Proses berkemih juga dapat secara sengaja dimulai, walaupun kandung kemih belum teregang, oleh relaksasi volunter sfingter eksternal dan diafragma pelvis. Penurunan lantai panggul juga memungkinkan kandung kemih turun, yang secara simultan membuka sfingter uretra internal dan meregangkan kandung kemih. Pengosongan kandung kemih secara vlunter dapat dibantu lebih lanjut oleh kontraksi dinding abdomen dan diafragma pernapasan. Hal tersebut menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen yang selanjutnya memeras kandung kemih untuk mengosongkan isinya. Inkontinensia urin, atau ketidakseimbangan mencegah pengeluaran urin, terjadi akibat gangguan jalur-jalur desendens di korda spinalis yang memperantarai kontrol volunter atas sfingter eksternal dan diafragma pelvis. Dalam hal ini, karena komponen lengkung reflrks berkemih masih utuh di krda spinalis bagian bawah, pengosongan kandung kemih diatur oleh refleks spinal yang tidak dapat dikontrol, seperti pada bayi. Inkontenensia dengan tingkat yang lebih ringan yang ditandai oleh keluarnya urin akibat peningkatan mendadak tekanan kandung kemih., misalnya sewaktu batuk atau bersin, dapat terjadi akibat gangguan fungsi sfingter. Hal ini tidak jarang terjadi pada wanita yang sering melahirkan atau pada pria yang sfingternya cedera selama pembedahan prostat. (Sherwood, L. 2001)

10

Gambar 7. Kontrol Refleks dan Volunter Atas Berkemih L.O.III. Memahami dan Menjelaskan Infeksi Saluran Kemih 1. Definisi keberadaan mikroorganisme di dalam urin. Bakteriuria bermakna (significant bakteriuria) menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria). Sebaliknya bakteruria bermakna dengan disertai presentasi klinis dinamakan bakteriuria bermakna simptomatik. Infeksi saluran kemih sederhana (uncomplicated type) merupakan infeksi saluran kemih berulang tetapi jarang menimbulkan insufisiensi ginjal kronik sedangkan infeksi saluran kemih komplikasi (complicated type) adalah infeksi saluran kemih denga refluks vesikoureter sejak lahir. (Sukandar, Edar. 2009)

11

2. Etiologi Gram Negatif Famili Enterobacteriaceae Genus Escherichia Klebsiella Proteus Enterobacter Providencia Morganella Citrobacter Serratia Pseudomonas Spesies coli pneumoniae, oxytosa mirabilis, vulgaris cloacae, aerogenes rettgeri, stuartii morganii freundii, diversus morcescens Aeruginosa

Genus Spesies Staphylococcu Aureus s Streptococcaceae Streptococcus fecalis, enterococcus Tabel 1. Famili, Genus, dan Spesies MO yang Paling Sering Sebagai Penyebab ISK Penyebab lainnya bisa dai virus seperti Adenovirus dan jamur seperti Chlamydia dan Mycoplasma. E. coli dapat menyebabkan infeksi asimtomatik ataupun simtomatik. E.coli mempunyai pili tipe P yang akan melekat pada bagian antigen golongan darah P, struktur pengenal minimalnya adalah disakarida -D-galaktopiranosil-(1-4)--Dgalaktopiranosida (adhesi pengikatan GAL-GAL) Proteus sp dan Staphylococcus dengan koagulase negatif sering ditemukan pada anak laki-laki berusia 5 tahun. ISK yang disebabkan oleh proteus sp akan menghasilkan urease sehingga mengakibatkan hidrolisis urea secara cepat dan membebaskan amonia sehingga urin bersifat basa dan mudah sekali terjadi pembentukan batu. Ditambah lagi motilitas proteus sp yang cepat. Infeksi pseudomonas sp dan mikroorganisme lainnya (Sukandar, Edar. 2009; Brooks GF, et al. 2008) 3. Epidemiologi Infeksi saluran kemih biasanya terjadi karena faktor pencetus seperti litiasi, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, Diabetes Melitus, senggama, kehamilan, kateterisasi, penyakit sickle cell dan tergantung oleh usia, gender, prevalensi, bakteriuria, sehingga menyebabkan perubahan struktur saluran kemih. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi ISK pada periode sekolah 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik adalah 30%, pada bayi laki-laki 3:1 dan 5:1 dibandingkan bayi perempuan. (Sukandar, Edar. 2009)
12

Pseudomonadacea e Gram Positif Famili Micrococcaceae

4. Klasifikasi

Gambar 8. Klasifikasi ISK a. Pielonefritik Akut Proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh bakteri. b. Pielonefritik Kronik Lanjutan dari infeksi bakteri berkelanjutan sejak masa kecil. c. Cystitis Presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai baktereuria yang berarti. d. Sindroma Urethra Akut Presentasi klinis seperti cystitis, tapi tidak ditemukan mikroorganisme. (Sukandar, Edar. 2009) 5. Patogenesis a. Peranan Patogenesis Bakteri Sejumlah flora saluran cerna termasuk E.coli diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenitas E. coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dan lipopolisakarin (LPS). Penentu Virulensi Alur Fimbriae Adhesi Pembentuk jaringan ikat (scarring) Kapsul antigen K Resistensi terhadap pertahanan tubuh Perlengketan (attachment) Lipopolysacharide side chains (O Resistensi terhadap fagositosis antigen) Lipid A endotoksin Inhibisi peristalsis ureter Pro-inflamatori Membran protein lainnya Kelasi besi Antibiotika resisten Kemungkinan perlengketan Hemolysin Inhibisi fungsi fagosit Sekuestrasi besi Tabel 2. Faktor Virulensi Escherichia coli Peranan Bakterial Attachment of Mucosa. Fimbriae merupakan salah satu pelengkap patogenisitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih.

13

Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenitas lain dari E. coli berhubungan dengan toksin. Beberapa sifat uropatogen MO ; seperti resistensi serum, sekustrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen K yang muncul mendahului manifestasi klinik. Faktor virulensi variase fase. Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung pada dari respon faktor luar. b. Peranan Faktor Tuan Rumah (host) Faktor predisposisi pencetus ISK. Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi. Bstatus imunologik pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevaleni ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis. (Sukandar, Edar. 2009) 6. Patofisiologi Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteremia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat stafilokokus aureus. Beberapa peneliti melaporkan PNA sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negative. ISK rekuren. Infeksi saluran kemih (ISK) rekuren terdiri 2 kelompok, yaitu : a.) Re-infeksi. Pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan mikroorganisme (MO) yang berlainan. b.) Relapsing Infection. Setiap kali infeksi disebabkan mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat. Klasifikasi ISK Sekali-sekali ISK Sering ISK Pathogenesis Mikroorganisme Gender Reinfeksi Berlainan Laki-laki atau wanita Sering episode ISK Berlainan Wanita ISK persisten Sama Wanita atau laki-laki ISK setelah terapi Terapi tidak sesuai Sama Wanita atau laki-laki Tidak adekuat Terapi inefektif Sama Wanita atau laki-laki (relapsing) setelah reinfeksi Infeksi persisten Sama Wanita atau laki-laki Reinfeksi cepat Sama/berlainan Wanita atau laki-laki Fistula enterovesikal Berlainan Wanita atau laki-laki Tabel 3. Klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO) (Sukandar, Edar. 2009) 7. Manifestasi Klinis

14

a. Pielonefritik Akut. Panas tinggi (39-40,5C), Mengigil, Sakit pinggang, Presentasi klinis sering didahului gejala cistitis. b. Cystitis. Sakit suprapubik, Polakisuria, Nokturia, Disuria, Stranguria,dan Biasanya Hematuria. c. Sindroma Urethra Akut. 1) SUA ditemukan pada perempuan 20-50 tahun. 2) SUA dibagi menjadi 3, yaitu : Kelompok I: Pasien dengan piuria, biakan urin dapat diisolasi E.Coli dengan cfu /ml urin 103 samapi 105. Sumber infeksi dari kelenjar peri-urethral / urethral itu sendiri. Kelompok ini berespon baik jika diberi golongan ampisillin. Kelompok II : Pasien lekosituria 10 50 /lp tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia trachomatis / bakteri anaerob. Kelompok III : Pasien tanpa piuria dan biakan steril. d. ISK rekuren. 1) Reinfeksi : Episode terinfeksi dengan interval > 6 minggu dengan mikroorganisme yang berlainan. 2) Relapsing infection : Setiap kali infeksi disebabkan mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak diobati adekuat. (Sukandar, Edar. 2009) 8. Diagnosis a. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih, antara lain : 1) Urinalisis Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi tengah, pungsi suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki dan perempuan yang sudah bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan spesimen yang dapat dipilih adalah dengan cara urin porsi tengah.Urin yang dipergunakan adalah urin porsi tengah (midstream). Untuk bayi dan anak kecil, spesimen didapat dengan memasang kantong steril pada genitalia eksterna. Cara terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara pungsi suprapubik, walaupun tingkat kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain karena harus dibantu dengan alat USG untuk memvisualisasikan adanya urine dalam vesica urinaria. Yang dinilai adalah sebagai berikut: a) Eritrosit Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi berbagai penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan infeksi saluran kemih. Positif bila ditemukan 5-10 per lapang pandang sedimen urin.
15

b) Piuria Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan olehStamm, bila ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin. c) Silinder Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain : Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada gromerulonefritis akut Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan bersamaan dengan proteinuria nefrotik. d) Kristal Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal. e) Bakteri Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi saluran kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi. 2) Bakteriologis a) Mikroskopis Pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. b) Biakan bakteri Pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna, yaitu: Pengambilan spesimen Aspirasi supra pubik Kateter Urine bag atau urin porsi tengah Jumlah koloni bakteri per ml urin >100 cfu/ml dari 1 atau lebih organisme patogen >20.000 cfu/ml dari 1 organisme patogen >100.000 cfu/ml

3) Tes Kimiawi Dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria, diantaranya yang paling sering dipakai adalah tes reduksi griess nitrate (untuk bakteri gram negative). Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecualienter ococci mereduksi nitrat. Batasannya

16

bila ditemukan bakteri >100.000. Kepekaannya mencapai 90% dengan spesifitas 99%. 4) Tes Plat-Celup (Dip-Slide) Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempengan plastik bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihan padat khusus. Lempengan tersebut dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu lempengan dimasukkan kembali kedalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC selama satu malam. Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan kuman yang terjadi dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan pola kepadatan koloni antara 1000 hingga 10.000.000 cfu per mL urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup adekuat. Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui. 5) Pemeriksaan Kultur Urin Deteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari kultur urin masih merupakan baku emas untuk diagnosis ISK. Bila jumlah koloni yang tumbuh > 105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri yang tumbuh merupakan penyebab ISK. Sedangkan bila hanya tumbuh koloni dengan jumlah < 103 koloni / ml urin, maka bakteri yang tumbuh kemungkinan besar hanya merupakan kontaminasi flora normal dari muara uretra. Jika diperoleh jumlah koloni antara 103 - 105 koloni / ml urin, kemungkinan kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya dilakukan biakan ulang dengan bahan urin yang baru. Faktor yang dapat mempengaruhi jumlah kuman adalah kondisi hidrasi pasien, frekuensi berkemih dan pemberian antibiotika sebelumnya. Perlu diperhatikan pula banyaknya jenis bakteri yang tumbuh. Bila > 3 jenis bakteri yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa telah terkontaminasi. b. Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini dapat berupa foto polos abdomen, pielonegrafi intravena, demikian pula dengan pemeriksaan lainnya, misalnya ultrasonografi dan CT Scan. 9. Diagnosis Banding Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Pielonefritis bila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisis, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respon terhadap antibiotik kurang baik. 10. Penatalaksanaan Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah a. Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotic yang sesuai b. Mengkoreksi kelainan anatomi yang merupakan faktor presdisposisi Tujuan utama penatalaksanaan ISK adalah mencegah atau menghilangkan gejala, mengobati bakteriemia dan bakteriuria, dan mencegah kerusakan ginjal. Pemilihan antibiotik sangat dipengaruhi oleh resistensi dari bakteri tersebut. Infeksi Saluran Kemih (ISK) bawah

17

Prinsip manajemen ISK bawah meliputiintake cairan yang banyak, antibiotik yang adekuat, dan jika perlu terapi simtomatik untuk alkalinasi urin a. Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotik tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetropim 200 mg. b. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari c. Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosuria Reinfeksi berulang (frequent re-infection) 1) Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif dan diikuti koreksi faktor resiko 2) Tenpa faktor perdisposisi : Asupan cairan banyak, cuci setelah melakukan senggama diikut terapi antimikroba takaran tunggal (mis: trimetropim 200 mg) Sindrom Uretra Akut (SUA) Pasien dengan SUA dengan hitung kuman >10 memerlukan antibiotik yang adekuat infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon Infeksi Saluran kemih (ISK) atas Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral paling sedikit 48 jam.

The Infectious Diseases Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam setelah diketahui MO sebagai penyebabnya : a. Fluorokuinolon b. Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin c. Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa amiglikosida TRIMETHOPRIM-SULFAMETHOXAZOLE Nama Generik: Co-trimoxazoleIndikasi : Infeksi Saluran Kemih, Infeksi Saluran Pencernaa, Infeksi Saluran Pernapasan, Infeksi kulit Kontra Indikasi : hipersensitif terhadap komponen obat, anemia megaloblastik Bentuk Sediaan: o Tablet (80 mg Trimethoprim 400 mg Sulfamethoxazole) o Kaplet Forte (160 mg Trimethoprim 800 mg Sulfamethoxazole) o Sirup suspensi (Tiap 5 ml mengandung 40 mg Trimethoprim 200 mg Sulfamethoxazole) Dosis: o Anak diatas 2 bulan : 6-12 mg trimethoprim/ kg/ hari, terbagi dalam 2 dosis (tiap 12 jam) o Dewasa : 2 x sehari 2 tablet atau 2 x sehari 1 kaplet forte Efek Samping : mual, muntah, hilang nafsu makan, kemerahan pada kulit Resiko Khusus : defisiensi G6PD, defisiensi asam folat, wanita hamil dan menyusui, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal. CIPROFLOXACIN
18

Nama Generik : Ciprofloxacin Indikasi : Infeksi Saluran Kemih, Sinusitis Akut, Infeksi Kulit, Infeksi Tulang dan Sendi, Demam Typhoid, Pneumonia Nosokomial Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap Ciprofloxacin atau golongan quinolon lain Bentuk Sediaan : Tablet, kaplet (250 mg, 500 mg, 750 mg); Tablet lepas lambat (500 mg, 1000 mg) Dosis : Dewasa : 250 mg tiap 12 jam Efek Samping : ruam kulit, diare, mual, muntah, nyeri perut, sakit kepala, susah tidur, jantung berdebar-debar, halusinasi Resiko Khusus : Pasien dengan gangguan ginjal, Wanita hamil dan menyusui. AMPICILLIN Infeksi saluran pencernaan, saluran kemih dan kelamin : 500 mg setiap 6 jam. Efek: Pada beberapa penderita, pemberian secara oral dapat disertai diare ringan yang bersifat sementara disebabkan gangguan keseimbangan flora usus. Umumnya pengobatan tidak perlu dihentikan. Flora usus yang normal dapat pulih kembali 3 - 5 hari setelah pengobatan dihentikan. FLUOROQUINOLON Mekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV. Penghambatan DNA gyrase mencegah relaksasi supercoiled DNA yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal. Fluoroquinolon menghambat bakteri batang gram negatif termasuk enterobacteriaceae, Pseudomonas, Neisseria. Setelah pemberian per oral, Fluoroquinolon diabsorpsi dengan baik dan didistribusikan secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar yang berbeda-beda. Fluoroquinolon terutama diekskresikan di ginjal dengan sekresi tubulus dan dengan filtrasi glomerulus. Pada insufisiensi ginjal, dapat terjadi akumulasi obat. Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare.Fluoroquinolon dapat merusak kartilago yang sedang tumbuh dan sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah umur 18 tahun. NITROFURANTOIN Bersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri gram positif dan gram negatif. Nitrofurantoin diabsorpsi dengan baik setelah ditelan tetapi dengan cepat di metabolisasi dan diekskresikan dengan cepat sehingga tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik. Obat ini diekskresikan di dalam ginjal. Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang dewasa adalah 50 sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan. Efek samping : anoreksia, mual, muntah merupakan efek samping utama, neuropati LEVOFLOXACIN Merupakan generasi ketiga dari fluoroquinolone. Hampir sama baiknya dengan generasi kedua tetapi lebih baik untuk bakteri gram positif. NORFLOXACIN Merupakan generasi pertama dari fluoroquinolones dari nalidixic acid , sangat baik untuk infeksi saluran kemih. 11. Pencegahan

19

Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimtomatik bersifat selektif dengan tuhuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria disertai presentasi klinis ISK. Uji saring bakteriuria asimtomatik harus rutin dengan jadwal tertentu untuk kelompok pasien perempuan hamil, pasien DM terutama perempuan, dan pasca transplantasi ginjal perempuan dan laki-laki, dan kateterisasi perempuan dan laki-laki. Selain itu ada pula cara-cara untuk mencegah terjadinya ISK: a. Asupan cairan yang banyak, terutama air. Meminum air yang banyak dapat membantu mencegah ISK dengan cara sering berkemih sehingga urin dapat mendorong bakteri keluar dari traktus urinarius. b. Basuh alat pengeluaran urin dari depan ke belakang. Melakukan hal ini setelah berkemih mencegah bakteri dari daerah anal menyebar ke daerah vagina dan uretra. c. Kosongkan kandung kemih sesegera setelah intercourse (hubungan seksual) d. Hindari penggunaan produk kewanitaan yang dapat menimbulkan iritasi. Penggunaan deoderan semprot atau produk kewanitaan lainnya di daerah genital dapat menyebabkan iritasi pada uretra. 12. Komplikasi Komplikasi ISK tergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan tipe berkomplikasi (complicated) a. ISK sederhana (uncomplicated). ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama. b. ISK tipe berkomplikasi (uncomplicated) 1) ISK selama kehamilan 2) ISK pada DM. Penelitian epidemiologi klinik melaporkan bakteriuria dan ISK lebih sering ditemukan pada DM dibandingkan perempuan tanpa DM. 13. Prognosis Pengobatan yang baik, hasilnya akan segera diketahui dalam waktu 1-2 hari dengan menurunnya atau hilangnya gejala dan sterilnya urin. L.O.IV. Memahami dan menjelaskan tentang salasil baul Bersuci (thaharah: wudhu, tayammum atau mandi) merupakan syarat sah ibadah yang mewajibkan dalam keadaan suci, seperti shalat. Sehingga ibadah tersebut tidak dikatakan sah tanpa thaharah. Namun kewajiban tersebut bisa jatuh ketika seseorang dalam keadaan tertentu yang menghalangi seseorang melakukan thaharah sebagaimana firman Allah SWT: Dan Dia tidak menjadikan bagimu kesulitan dalam agama Islam. Salah satu contoh adalah penyakit kencing yang terus-menerus atau dalam istilah para fuqaha dinamakan salasil-baul. Pengertian salasil-baul Menurut mazhab Hanafi, salasil-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air kencing secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah istihadhah,mencret yang kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa. Menurut mazhab Hanbali, salasil-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air kencing, air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa.

20

Menurut mazhab Maliki, salasil-baul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit seperti keluar air kencing secara kontinyu. Menurut mazhab Syafi'i, salasil-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga dan memakaikan kain atau sesuatu yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air kencing tersebut tidak jatuh ke tempat shalat.

Dalil tentang salasil-baul Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya (dalam keadaan mencret tersebut). Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang mempunyai penyakit mencret, keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki kewajiban untuk mengulang-ulang wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan tersebut. Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salasil-baul Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam keadaan salasil-baul: 1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja' 2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar hadas tersebut dengan wudhu. 3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya) 4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan tidak menggugurkan syarat keempat. 5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di waktu shalat. Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan di awal. Seseorang yang memiliki penyakit seperti salasil-baul tersebut hanya diperbolehkan melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan seberapa kali pun. Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang mempunyai penyakit salasil-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak melafalkan niat 'li raf'il hadas'. Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalamkeadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah batal karena keluar air kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit seperti ini. (Dawafi, Hamdan. 2009) .

21

DAFTAR PUSTAKA Brooks, GF, dkk. 2008. Jawetz, Melnick, & Adelbergs: Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology) Ed. 23. Jakarta: EGC Dawafi, Hamdan. 2009. Keluar Air Kencing Secara Kontinyu, Bagaimana Pandangan Fiqih???. Diakses melalui: http://mutafaqqih.blogspot.com/2010/02/keluar-air-kencingsecara-kontinyu.html pada 10 April 2011 Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, Winter C, Robert PL, stapleton AE, Stergachis A, Stamm WE. A Prospective Study of Risk Factor for Symtomatic Urinary Tract. N Engl J Med. 1996 Aug 15;335(7):468-74. Junquira, LC, Carneiro J. 2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas Edisi 10. Jakarta: EGC Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi Ed 2. Jakarta: Sagung Seto. Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, edisi 2, ab. Brahm U. Pendit . Jakarta: EGC Sukandar, Edar. 2009. Infeksi Saluran Kemih dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Sudoyo AW dkk Jilid II Edisi V. Jakarta: InternaPublishing Syam, Edward. 2011. Sistem Urinarius. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Suyono HS. Edisi ke 3. Jakarta: FKUI.

22