PRESENTASI KASUS

Perempuan 65 Tahun Dengan Hepatitis A, Hipertensi Grade II, Obesitas Grade I dan Dislipidemia

Disusun Oleh: Delita Safira Dana 030.09.060

Dokter Pembimbing : dr.Sunarto, Sp.PD; dr. Nurmilawati, Sp.PD; dr. Said Baraba, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KARDINAH TEGAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JULI 2013
1

LEMBAR PENGESAHAN Perempuan 65 Tahun Dengan Hepatitis A dan Hipertensi Grade II

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal

Telah diajukan dan dipresentasikan Pada Tanggal Tempat Tanggal Revisi : Juli 2013 : RSUD Kardinah : Juli 2013

Telah Disetujui oleh: Dosen Pembimbing / Penguji

dr.Sunarto, Sp.PD

dr. Nurmilawati, Sp.PD

dr. Said Baraba, Sp.PD

I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Tanggal Masuk No.RM II. ANAMNESIS Dilakukan berdasarkan autoanamnesis, tanggal 17 Juni 2013, pukul 07.45 WIB Keluhan Utama : Demam sejak 3 hari SMRS Keluhan Tambahan : Mual, nyeri perut, tidak nafsu makan, badan terasa lemas, pegalpegal, BAK berwarna gelap, nyeri dada, batuk kering, kepala pusing berputar. Riwayat Penyakit Sekarang OS datang diantar keluarganya ke IGD dengan keluhan demam. Keluhan timbul sejak 3 hari SMRS. Demam terus menerus, suhu dirasa cukup tinggi dengan perabaan tangan. Pasien sudah mengonsumsi obat penurun panas untuk mengurangi demamnya. Setelah mengonsumsi obat, demam akan turun untuk sementara waktu namun kemudian timbul kembali. Demam tidak disertai dengan menggigil dan berkeringat dingin. OS juga mengeluh mual sejak 3 hari SMRS dan merasa ingin muntah tapi tidak ada muntah yang dikeluarkan. Selain itu, OS juga mengeluh nyeri perut terutama di perut sebelah kanan atas dan ulu hati, nyerinya tidak menjalar ke tempat lain. OS juga mengaku bahwa BAK berwarna lebih gelap dari biasanya sejak 2 hari SMRS. OS juga mengakui tidak bisa BAB sejak 3 hari SMRS. OS juga merasa tidak nafsu makan, seluruh badan terasa pegalpegal dan lemas serta malas untuk beraktivitas. OS mengeluh mengalami batuk sejak 3 hari SMRS, batuknya kering, hilang timbul dan tidak bertambah berat. OS mengeluh adanya nyeri dada seperti ditindih sejak 2 hari
3

: Ny. T : Perempuan : 65 tahun : Jl. Werkudoro no. 147 : Ibu Rumah Tangga : Islam : 15 Juni 2013 : 69714

SMRS, nyeri muncul tiba-tiba, terutama sehabis beraktivitas, namun nyeri tidak dirasa menjalar ke tempat lain. Selain itu, OS mengaku kepala pusing seperti berputar 3 hari SMRS, yang hilang timbul. Pusing terutama timbul saat OS bangun tidur di pagi hari. Selain itu pasien juga merasa pegal pada tengkuknya. OS menyangkal adanya tanda-tanda perdarahan seperti gusi berdarah, mimisan ataupun bercak-bercak kemerahan pada kulit. OS menyangkal adanya nyeri pada tenggorokan, adanya gangguan pendengaran ataupun bunyi ngiing pada telinga. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pernah demam seperti ini sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi yang diketahui kurang lebih 1 tahun , sejak tahun 2012, obat yang digunakan adalah captopril. Riwayat kencing manis sejak 5 tahun, sejak tahun 2008, mengaku teratur minum obat kencing manis, obat yang digunakan adalah metformin dan glibenclamid. OS menyangkal memiliki riwayat sakit magh sejak muda, Riwayat nyeri dada disangkal. Riwayat penyakit jantung, TB paru, penyakit hati, keganasan, kolesterol disangkal. Ayah OS memiliki riwayat hipertensi. Di keluarga OS tidak ada yang mengalami penyakit serupa Riwayat kencing manis disangkal Riwayat Penyakit jantung disangkal. OS mengaku sering membeli jajanan di pinggir jalan dan jarang memasak sendiri. OS Sangat suka makan gorengan dan makanan yang asin OS jarang berolahraga dan minum air mineral kurang dari 2 liter per hari. Riwayat merokok, minum alkohol disangkal, NAPZA disangkal Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga, mempunyai satu orang suami dan 3 orang anak perempuan. Suami pasien tidak bekerja dan pengobatan pasien ditanggung oleh askes. Riwayat Alergi
4

Riwayat Keluarga

Riwayat Kebiasaan.

Riwayat Sosial Ekonomi

Alergi makanan disangkal. Alergi obat disangkal.

III. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum tanggal 17 Juni 2013 jam 08.00 secara autoanamnesis. Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital : Tampak Sakit Sedang, tampak Lemas : Compos Mentis, GCS : E4.V5.M6 : TD RR T BB TB IMT Kesan Gizi Status Generalis Kepala Mata : bentuk mesochepal, warna rambut hitam, uban (+), lurus (+), distribusi merata (+), rontok (-), alopesia (-), mudah dicabut (-). : alis rata (+/+), oedem palpebra superior (-/-), hordeolum (-/-), kalazion (-/-), entropion (-/-), ektropion (-/-), ptosis (-/-), trikiasis (-/-), sclera ikterik (-/-), konjungtiva pucat (-/-), hiperemis (-/-), pupil isokor (+/+), diameter pupil (2/2) mm , reflek cahaya (+/+), lensa jernih (+), gerak bola mata (N), strabismus (-), nistagmus (-). Hidung Telinga Mulut Leher : nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-), secret (-/-), perdarahan (-/-), mukosa hidung hiperemis/pucat (-/-), sianosis (-/-). : deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), tuli (-/-). : bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-), tremor (-), karies gigi (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), faring hiperemis (-), tonsil : (T1/T1). JVP 5+2 cmH2O, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), Thoraks pembesaran kelenjar limfonodi (-) : Inspeksi : Dinding dada kanan kiri simetris statis dan dinamis, scar (-).
5

: 160/100 mmHg : 20 x/menit, irama teratur, torako-abdominal, kuss-maul (-), Cheyne stroke (-) : 38,0 per axille

Nadi : 88 x/menit, Regular, isi dan tegangan cukup, equalitas sama

: 64 kg : 155 cm : 26,64 m2/kg : Overweight

Paru

: dextra simetris statis & dinamis vocal fremitus kanan (N) sonor seluruh lapangan paru vesikuler ronkhi (-) Wheezing (-)

Anterior sinistra = = = = = Posterior dextra sinistra = = simetris statis dan dinamis vocal fremitus kiri (N) sonor pada seluruh lapangan paru vesikuler ronkhi (-) = Wheezing (-) simetris statis & dinamis vocal fremitus kanan (N) simetris statis & dinamis vocal fremitus kiri (N) sonor seluruh lapangan paru vesikuler ronkhi (-) Wheezing (-)

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Suara Dasar

Suara tambahan Paru :

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Suara Dasar

sonor seluruh lapangan paru = vesikuler ronkhi (-) Wheezing (-) =

Suara tambahan

Gbr. Paru Bag. Depan

Gbr. Paru Bag. Belakang

Cor

: Inspeksi : Palpasi

: Ictus cordis tidak tampak. : Ictus kordis teraba di ICS V midklavikularis kiri 1 cm lateral, : Batas kanan : ICS V, linea parasternal dextra : ICS V, 1 cm lateral dari garis midklavikularis dengan bunyi redup
6

trill(-). : Perkusi

: Batas kiri

: Batas atas : Pinggang Kesan : Auskultasi

: ICS III, linea sternalis sinistra : Cekung

: Cardiomegali. : Suara dasar : S1-S2 murni, regular, nadi 88 x/menit. Suara tambahan : murmur (-), gallop (-). Mitral Trikuspid Aorta Arteri Pulmonalis : M1>M2, regular (+) :T1>T2, regular (+) : A1<A2, regular (+) : P1<P2, regular (+)

Abdomen

- Inspeksi :

: Dinding perut buncit (+), protuberant (-), jaringan parut (-), striae (-)

Auskultasi : Bunyi peristaltik (+), frekuensi 6 x/menit. Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (+) regio epigastrium, massa (-), Perkusi Inguinal Genitalia Ekstrimitas Pitting oedema Sianosis Ikterik Kekuatan otot Klonus Caoillary refill Petekie Refleks fisiologis Reflek Patologis Kekuatan otot ballotemen ginjal (-/-), Hepar teraba (-), Lien teraba (-). : Timpani keempat kuadran abdomen (+), nyeri ketok

costovertebra (-/-), pekak alih (-) pekak sisi (+) normal. : Tidak dilakukan pemeriksaan. : Tidak dilakukan pemeriksaan Superior Dekstrta/sinistra (-/ -) (-/ -) (-/ -) (5/ 5) (-/ -) < 2 detik / < 2 detik (-/ -) +N/+N (-/ -) (5/ 5) Inferior Dekstra/sinistra (-/ -) (-/ -) (-/ -) (5/ 5) (-/ -) < 2 detik / < 2 detik (-/ -) +N/+N (-/ -) (5/ 5)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang dilakukan tanggal 16/06/13 1 Darah rutin : Leukosit 2,8 10^3/ul (), Hb 13,3 g/dl, Eritrosit 4,5 10^6/ul, Ht 37.6%, MCV 84,5 unit, MCH 29,9 pcg MCHC 35,4 g/dl, PLT 219 10^3/ul, Neutrofil 58,6%, Limfosit 25,4%, Monosit 15,5% (), Eusinofil 0% (), Basofil 0,7%, LED 1 jam 29 mm/jam (), LED 2 jam 71 mm/jam () 2. Kimia Darah : GDS 135 mg/ dL, Bilirubin Total 1,21 (), Bilirubin Direk 0,32 (), SGOT 220.2 unit/liter (), SGPT 252.2 unit/liter (), Ureum 14 mg/dl, Kreatinin 0,76 mg/dl, HbsAg negative Pemeriksaan penunjang dilakukan tanggal 17/06/13 1. 3. 4. Kimia Darah : G2PP 178 mg/dL, GDP 112 mg/dL, Kolesterol Total 238 mg/dL (), HDL 49 mg/dL (), LDL 152 mg/dL (), TG 161 mg/dL () Sero Immunologi : IgM Anti HAV postif EKG : Irama sinus, Sinus Takikardia Heart Rate > 10 QRS, kompleks regular, QRS di I (+) dan QRS di aVF (+) V. DAFTAR ABNORMALITAS 1. Demam 2. Mual 3. Nyeri perut sebelah kanan 4. Nyeri Dada 5. Batuk kering 6. Kepala pusing berputar 7. Pegal pada tengkuk 8. BAK berwarna gelap 9. Konstipasi 10. Tidak nafsu makan 11. Badan pegal-pegal 12. Badan terasa lemas 13. Ictus cordis ICS V 1cm lateral digaris midklavikularis kiri. 14. BMI meningkat 24,97 m2/kg 15. Tekanan darah 150/100 mmHg 16. Leukosit menurun 2,8 10^3/ul
8

17. Monosit meningkat 15,5% 18. Eosinofil menurun 0% 19. LED 1 jam meningkat 29 mm/jam 20. LED 2 jam meningkat 71 mm/jam 21. SGOT meningkat 220.2 unit/liter 22. SGPT meningkat 252.2 unit/liter 23. Kolesterol Total meningkat 238 mg/dL 24. HDL menurun 49 mg/dL 25. LDL 152 mg/dL 26. TG 161 mg/dL 27. IgM Anti HAV >400 U/mL VI. DAFTAR MASALAH AKTIF 1. Hepatitis A 2. Hipertensi Grade II 3. Dyslipidemia 4. Obesitas Grade I PASIF Tidak ditemukan pada pasien VII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Problem 1 Assement o o o : Hepatitis A :

Etiologi: Virus Hepatitis A (HAV) Komplikasi: Gagal hati fulminan Dx : Lab darah lengkap Tes fungsi hati Pemeriksaan serologi HbsAg dan IgM anti HAV

Initial Plan

Tx : Bedrest 9

 Infuse Ringer Laktat 20 tpm Lyparin: 3x1 tab Sanmol:3x1 tab Mx : o o Ex: o o Penjelasan mengenai komplikasi penyakit kepada pasien dan keluarganya Edukasi agar pasien kontrol ke dokter dan minum obat secara rutin Observasi keadaan umum dan kesadaran Observasi Tanda Vital (Tekanan darah, Nadi, Pernapasan, Suhu) per 12 jam

2. Problem 2 : Hipertensi Grade II Assesment : HHD, Retinopati Hipertensi Initial Plan Dx: Tx : Mx : Observasi Tanda Vital per 12 jam : Tekanan Darah Ex: OS minum obat teratur, diberitahukan agar tidak menghentikan pengobatan secara tiba-tiba karena ditakutkan terjadi rebound fenomena. Kontrol Hipertensi berkala, sebelum obat habis harus ke dokter. Diet Rendah garam <2000 mg/hari Kurangi BB sampai ideal.
10

EKG, Echocardiography (Echo), funduskopi.

HCT : 1x1 amp IV (12,5mg) Acetensa (Losartan): 1x1 tab Divask (Amlodipine) : 1x10 mg KSR 1x1 tab

Olahraga setelah dipulangkan dari rumah sakit dengan teratur, dianjurkan selama 150 menit per minggu, latihan aerobic sedang atau 90 menit per minggu dengan latihan aerobik berat. Latihan di bagi 4x seminggu. Dengan tujuan menurunkan berat badan dan gaya hidup sehat.

Edukasi komplikasi kepada pasien dan keluarga.

3. Problem 3 : Obesitas Grade I Assessment :

o Obesitas, PJK, Reanamnesis Pola Makan

Initial plan : o Diagnosis : o Terapi : Diit o IPMx : o IPEx : Diet gizi seimbang yang disesuaikan dengan kebutuhan kalori pasien Olahraga secara teratur seperti problem 2 Monitor Berat Badan 1 minggu sekali Monitor tanda vital : nadi, suhu, rr, Tekanan darah Sesuai terapi problem 2 Asupan gizi sesuai dengan kebutuhan agar tercapai berat badan ideal Konsul ahli gizi BMI Re anamnesis pola makan dan aktivitas sehari-hari

11

Edukasi pasien mengenai daftar bahan makanan yang baik untuk menurunkan berat badan.

4. Problem 4 : Dislipidemia Assement: PJK, Fatty Liver. Initial Plan Dx: Tx : Mx : Observasi Tanda Vital/ 12 jam Ex: OS Minum obat kolestrol teratur sesuai dosis Cek up berkala per bulan untuk profil lipid Diet rendah lemak jenuh, tinggi lemak HDL. Lemak HDL dapat diambil dari konsumsi ikan laut dalam seperti salmon. Dapat juga dari suplemen omega 3 Olahraga , dianjurkan selama 150 menit per minggu, latihan aerobic sedang atau 90 menit per minggu dengan latihan aerobik berat. Latihan di bagi 4x seminggu. Dengan tujuan menurunkan berat badan sampai ideal dan gaya hidup sehat. Kontrol penyakit penyerta seperti hipertensi, DM, dll. Penjelasan mengenai komplikasi penyakit. Simvastatin 1x10mg/hari Diit mengikuti problem 2 USG Abdomen, Thread Mill Test

VIII. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam : Dubia Ad Bonam 12

Ad Fungtionam

: Dubia Ad Bonam

13

SKEMA PERMASALAHAN KASUS

KEBIASAAN MAKAN TIDAK HIGIENIS & POLA MAKAN TIDAK TERATUR

Dislipidemia

Diabetes Mellitus

Terkontrol

INFEKSI VIRUS HEPATITS A

SINDROM METABOLI
Obesitas Hipertensi

HEPATITIS A PJK (Penyakit Jantung Koroner) HHD (Hipertensi Heart Disease)

14

PEMBAHASAN

1. HEPATITIS A ETIOLOGI Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderita infeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV (Committee on Infectious Disease Pediatrics, 2007). FAKTOR RESIKO & PATOGENESIS Faktor resiko penularan HAV yaitu: Sanitasi yang buruk Daerah padat seperti poliknik dan rumah sakit jiwa Jasa boga terinfeksi Pekerja layanan kesehatan Wisatawan internasional Pengguna obat Hubungan seksual dengan orang terinfeksi Daerah endemis (seperti suku bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi (Price&Wilson, 2006). Transmisi HAV terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak penyebaran virus yang banyak terjadi lewat close contact dan kontaminasi makanan dan minuman yang mengandung HAV. Virus ini merupakan RNA virus. Feses dari anak yang terinfeksi hepatitis A virus sangat infeksius dari 14-21 sebelum dan 8 hari setelah munculnya ikterus (Committee on Infectious Disease Pediatrics, 2007). Masa inkubasi hepatitis A berkisar antara 15-45 hari, atau rata-rata 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera setelah timbulnya ikterus (Price& Wilson, 2006). Pada
15

MANIFESTASI KLINIS Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu: Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Fase Prodromal (Pra Ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata. Fase Konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan (Sudoyo, 2006).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk menentukan apakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk screening anak-anak yang rentan terkena penyakit ini. Para penulis jurnal menyatakan biaya vaksinasi dengan screening 3 kali lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa adanya screening dan
16

menyarankan pula bahwa screening sebelum vaksinasi lebih murah, aman, dan rasional (Roohi, 2010). Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG . Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV. TATALAKSANA Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan: Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa gatal Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis, namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala. Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang mengandung alkohol.
17

Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya. 2.HIPERTENSI A. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal (140/90) pada kondisi istirahat. Klasifikasi hipertensi pada umumnya digunakan klasifikasi JNC 7. Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Tekanan Darah Sistolik (mmHg) < 120 120 139 Tekanan Darah Diastolik (mmHg) Dan < 80 Ata u Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 160 140 159 Ata u Ata u 80 89

Klasifikasi Tekanan Darah

Normal Prehipertensi

90 99

100

B. Etiologi Berdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:
18

a. Hipertensi Primer atau Esensial Penyebabnya tidak diketahui dan mencakup 95% kasus hipertensi. Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat interaksi beberapa faktor risiko, seperti: 1) Pola hidup seperti merokok, asupan garam berlebih, obesitas, aktivitas fisik, stres. 2) Faktor genetis dan usia 3) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal. 4) Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi. 5) Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam sistem renin, angiotensin, dan aldosteron. b. Hipertensi Sekunder Merupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang terjadi disebabkan oleh penyakit tertentu. Hipertensi jenis ini mencakup 5% kasus hipertensi. Beberapa penyebab antara lain glomerulonefritis akut, nefritis kronis, kelainan renovaskuler, feokromositoma, Sindrom Conn, dan hipertiroid. C. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: a. Jantung seperti LVH (left ventricel hypertrophy), angina atau infark miokard, dan gagal jantung. b. Otak seperti stroke atau transcient ischemic attack c. Penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, retinopati Kerusakan organ target akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya angka morbiditas dan mortalitas hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler.

D. Diagnosis Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran. Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan antara lain tes darah rutin, glukosa darah (sebaiknya puasa), koleterol total serum, kolesterol LDL dan HDL serum, trigliserida
19

serum (puasa), asam urat serum, kreatinin serum, kalium serum, Hb dan Hct, urinalisis, dan EKG. E. Penatalaksanaan Target tatalaksana hipertensi: TD < 140/90 pada individu tanpa risiko tinggi TD < 130/80 pada pasien HT dengan diabetes TD < 125/75 pada pasien HT dengan gagal ginjal (proteinuria > 1g/hari) Secara umum terdapat tujuh golongan obat antihipertensi, diantaranya adalah diuretik, ACE inhibitor, agonis reseptor angiotensin, calcium channel blocker, antiadrenergik, vasodilator, dan antagonis reseptor mineralokortikoid. 1. Diuretik, terutama golongan thiazide (seperti hydrochlorthiazide) karena efeknya cepat untuk diuresis kalium dan menurunkan volume cairan. Penggunaan jangka panjang dapat menurunkan tahan perifer. Efek samping dari golonga thiazide adalah hipokalemia, hiperurisemia, hioerkalsemia, toleransi glukosa terganggu, dan disfungsi erektil. Golongan loop diuretik, seperti furosemid jarang digunakan karena durasi kerjanya singkat. Tetapi golonga ini efektif digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (LFG <30-50 ml/menit/m 2), CHF, dan hipertensi resisten. Diuretik golongan hemat kalium/penghambat reseptor aldosteron (seperti spironolakton dan eplerenone), menghambat aktivasi aldosteron di jantung, ginjal dan pembuluh darah uang dapat memperbaiki cardiac output pada pasien post MI dan gagal jantung. Spironolakton juga bisa diberikan bersama dengan thiazide untuk meminimalkan renal potassium loss. 2. ACE-inhibitor, menghambat enzim Angiotensin Converting Enzyme yang mengubah angiotensi I menjadi angiotensin II, menghambat degradasi vasodilator kuat (bradykinin), memperbaiki aktivitas sistem saraf adrenergik, efektif untuk pasien dengan diabetes dan gangguan ginjal, efek samping sedikit, hanya 5-10% pasien yang mengeluhkan batuk, dapat juga terjadi hiperkalemia pada pasien insufisiensi ginjal, dan reaksi idiosinkrasi angioedema. 3. Angiotensin Receptor Agonist (ARB), penghambat selektif renin-angiotensin dan reseptor AT1, yang memiliki efek vasokonstriksi. Efek sampingnya antara lain angioedema (jarang sekali), hiperkalemia dan gagal ginjak akut.
20

4. Calcium Channel Blocker (CCB), ada 2 golongan : dihydropyridine dan nondihydropyridine. Golongan dihydropyridine seperti amlodipin dan nifedipin dapat mengontrol tekaan darah dengan baik karena secara langsung menyebabkan relaksasi pembuluh darah arteri. Golongan nondihydropyridine seperti verampamil dan diltiazem dapat menurunkan tekanan darah dengan cara vasodilatasi pembuluh darah dan menurunkan kontraktilitas jantung. CCB efektif diberikan untuk pasien hipertensi dengan aritmia, seperti supraventrikel takikardi atau fibrilasi atrium. Efek sampingnya adalah bradikardi (terutaman jika diberikan bersama beta blocker), odem, dan konstipasi. 5. Antiadrenergik : adrenergic reseptor blocker (propanolol, bisoprolol, atenolol) yang memhambat efek simpatetik ke jantung dan efektif menurunkan curah jantung, dan adrenergic receptor blocker (prazosin, doxazosin, terazosin) yang menghambat norepinefrin. 6. Vasodilator (hydralazine dan minoxidil) biasanya tidak digunakan pada terapi awal dan biasanya digunakan untuk kondisi yang berat. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah tapi target tekanan darah tidak tercapai, makan selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau pindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah, atau kombinasi obat dalam dosis rendah. Untuk hipertensi dengan compelling indications terapi antihipertensi yang diberikan disesuaikan dengan penyakit yang menyertai. Compelling indications Gagal jantung Post-MI Resiko tinggi CVD CKD Stroke Diuretik Betablocker ACE inh ARBs CCB Aldosterone blockers

21

Diabetes mellitus Baru terdiagnosis hipertensi

Tabel I.3 terapi hipertensi degan compelling indications (diambil dari JNC 7,2003)

F. Algoritma Tatalaksana Hipertensi

6. OBESITAS

A. Definisi Obesitas adalah suatu kelainan kompeks pengaturan nafsu makan dan metabolism energy yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologic spesifik. Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengganggu kesehatan. B. Epidemiologi
22

Prevalensi obesitas meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara maju maupun negara yang sedang berkembang. Berdasarkan SUSENAS, prevalensi obesitas (>120% median baku WHO/NCHS) pada balita mengalami peningkatan baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan pada tahun 1989 didapatkan 4,6% laki-laki dan 5,9% perempuan, meningkat menjadi 6,3% laki-laki dan 8% perempuan pada tahun 1992 dan di pedesaan pada tahun 1989 didapatkan 2,3% laki-laki dan 3,8% perempuan, meningkat menjadi 3,9% lakilaki dan 4,7% perempuan pada tahun 1992. C. Pemeriksaan Klinis

Obesitas digolongkan menjadi 3 kelompok: 1. Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40% 2. Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100% 3. Obesitas berat : kelebihan berat badan >100% Perhatian tidak hanya ditujukan kepada jumlah lemak yang ditimbun, tetapi juga kepada lokasi penimbunan lemak tubuh. Pola penyebaran lemak tubuh pada pria dan wanita cenderung berbeda. Wanita cenderung menimbun lemaknya di pinggul dan bokong, sehingga memberikan gambaran seperti buah pir. Sedangkan pada pria biasanya lemak menimbun di sekitar perut, sehingga memberikan gambaran seperti buah apel. Tetapi hal tersebut bukan merupakan sesuatu yang mutlak, kadang pada beberapa pria tampak seperti buah pir dan beberapa wanita tampak seperti buah apel, terutama setelah masa menopause. Seseorang yang lemaknya banyak tertimbun di perut mungkin akan lebih mudah mengalami berbagai masalah kesehatan yang berhubungan dengan obesitas. Mereka memiliki resiko yang lebih tinggi. Gambaran buah pir lebih baik dibandingkan dengan gambaran buah apel. Untuk membedakan kedua gambaran tersebut, telah ditemukan suatu cara untuk menentukan apakah seseorang berbentuk seperti buah apel atau seperti buah pir, yaitu dengan menghitung rasio pinggang dengan pinggul. Pinggang diukur pada titik yang tersempit, sedangkan pinggul diukur pada titik yang terlebar; lalu ukuran pinggang dibagi dengan ukuran pinggul. Seorang wanita dengan ukuran pinggang 87,5 cm dan ukuran pinggul 115 cm, memiliki rasio pinggang-pinggul sebesar 0,76. Wanita dengan rasio

23

pinggang:pinggul lebih dari 0,8 atau pria dengan rasio pinggang:pinggul lebih dari 1, dikatakan berbentuk apel. Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk. Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga kadang sering ditemukan kelainan kulit. Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak. Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki. Pemeriksaan Antropometri
-

Mengukur lemak tubuh

Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih:

Underwater weight, pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. BOD POD merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh.

DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

Dua cara berikut lebih sederhana dan tidak rumit:

Jangka kulit, ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka (suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forseps).

24

Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), penderita berdiri diatas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh lalu dianalisa.

Pemeriksaan tersebut bisa memberikan hasil yang tidak tepat jika tidak dilakukan oleh tenaga ahli.

- Body Mass Index (BMI)

BMI merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan (membandingkan) berat badan dengan tinggi badan. BMI merupakan rumus matematika dimana berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter) pangkat dua. Seseorang dikatakan mengalami obesitas jika memiliki nilai BMI sebesar 30 atau lebih. BB (kg) IMT = -------------TB x TB (m)

BB = Berat Badan, TB = Tinggi Badan

Status Gizi Normal Kegemukan Obesitas

Wanita 17 -23 23 27 > 27

Laki-laki 18 25 25 - 27 > 27

IMT yang normal antara 18 25. Seorang dikatakan kurus bila IMT nya < 18 dan gemuk bila IMT nya > 25. Bila IMT > 30 orang tersebut menderita obesitas dan perlu diwaspadai karena biasanya orang tesebut juga menderita penyakit degeneratif seperti
25

Diabetes Melitus, hipertensi, hiperkolesterol dan kelainan metabolisme lain yang memerlukan pemeriksaan lanjut baik klinis atau laboratorium Resiko rendah : BMI < 27 Resiko menengah : BMI 27-30 Resiko tinggi : BMI 30-35 Resiko sangat tinggi : BMI 35-40 Resiko sangat sangat tinggi : BMI 40 atau lebih

Untuk mengetahui Berat Badan ideal dapat menggunakan rumus Brocca sebagai berikut :
BB ideal = (TB 100) 10% (TB 100)

D. Pemeriksaan Laboratorium Digunakan untuk deteksi keadaan/ status defisiensi subklinis, apakah menyebabkan komplikasi atau tidak, dimana pada obesitas sangat rentan sekali terhadap berbagai penyakit, seperti aterosklerosis dengan manifestasi penyakit jantung koroner dan / stroke Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil sample pada darah, urin, tinja, dan saliva. Pemeriksaan darah dilakukan darah bertujuan untuk mengetahui nilai kolesterol darah yang normalnya <200 mg/dl, kadar trigliserida yang normalnya <160 mg/dl, kolesterol HDL yang normalnya >35 mg/dl, kolesterol LDL yang normalnya <150 mg/dl. Pemeriksaan urin bertujuan untuk menilai kadar glukosa yang normalnya negative (-), dimana orang yang obesitas kemungkinan dapat menderita penyakit diabetes melitus. Kemudian selain glkosa juga dilihat kadar protein didalam urin yang normalnya negative (-). E. Manajeman Berat Badan Pada Pasien Overweight dan Obesitas Penurunan berat badan mempunyai efek yang menguntungkan terhadap kormobid obesitas. Penurunan berat badan sebesar 5 sampai 10 persen dari berat awal mengakibatkan perbaikan kesehatan secara signifikan.Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar yaitu diet rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku dan obat-obatan/bed
b. Tujuan penurunan berat badan harus SMART (Spesific, Measurable, Achievable, Realistic and Time limited. Tujuan awal dari terapi penurunan berat badan adalah
26

mengurangi berat badan sekitar 10 persen ari berat badan awal. Batas waktu yang masuk akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 persen adalah 6 bulan terapi. Setelah 6 bulan, kecepatan penurunan berat badan lazimnya akan melambat dan berat badan menetap. c. Diit rendah kalori. Hal ini bertujuan membuat deficit 500-1000 kkal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan. d. Aktivitas fisik. e. Farmakoteraoi. i. Sibutramine dan orlistat menghambat absorbs lemak sebanyak 30 % ; Penggunaan obat tsb harus dipantau serta dalam pengawasan oleh dokter. ii. Terapi bedah bila paisen obesitas berat dengan BMI lebih dari 40 atau lebih dari 35 dengan kondisi komorbid.

2.DISLIPIDEMIA A. Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, Trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL. Berikut adalah table klasifikasi kadar lemak dalam tubuh.

27

Table 2. Klasifikasi dislipidemia menurut European Atherosclerosis Society Peningkatan lipoprotein LDL VLDL + LDL

Hiperkolesterolemia Dislipidemia campuran

Lipid plasma Kolesterol > 240 mg/dl TG > 200 mg/dl

dan

kolesterol >240 mg/dl Hipertrigliseridemia VLDL TG > 200 mg/dl Sumber: Konsensus perkeni 2004. Penatalaksanaan dislipidemia Tabel 3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl). Interpretasi Ideal Batas tinggi Tinggi Table 4. klasifikasi WHO Fredricson I IIA IIB Kolesterol total < 200 200-239 240 LDL < 130 130-159 160

Klasifikasi genetic Dislipidemia eksogen hiperkolesterolemia Dislipidemia kombinasi

Klasifikai terapeutik Hipertrigliseridemia eksogen Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia

Peningkatan lipoprotein Kilomikron LDL LDL + VLDL

28

endogen + dislipidemia III IV V Dislipidemia remnant Dislipidemia endogen Dislipidemia campuran kombinasi Hipertrigliseridemia Endogen Hipertligliseridemia endogen Sumber: WHO B. DIAGNOSA Diagnosa dislipidemia berdasarkan pada kadar lipid dalam darah yang diketahui melalui pemeriksaan laboratorium. Kadal LDL >160 mg/dl, HDL <60 mg/dl, kolesterol total >230 mg/dl, TG > 200 mg/dl. Atau disertai gegala-gejala dari penyakit yang mengganggu kadar lipid darah. C. ETIOLOGI Sebab dislipidemia derbagi atas 2 jenis, yaitu: 1. Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetic. Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein B 2. Dislipidemia sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain. Hiperkolesterolemia Hipotiroid Sindrom nefrotik Hipertrigliseridemia DM, alkohol Obesitas Dislipidemia Hipotiroid Sindrom nefrotik
29

Beta VLDL VLDL Kilomikron + VLDL

Penyakit hati obstruktif

Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik

FAKTOR RESIKO PJK: 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Riwayat keluarga 4. Riwayat pjk sebelumnya 5. Kadar lipid dan lipoprotein yang tinggi (HDL < 40 mg/dl, rasio kol total: HDL >4,5, peningkatan TG dengan HDL rendah) 6. DM 7. Hipertensi (disarankan 140/85-90 mmHg) 8. Kebiasaan merokok 9. Obesitas (pertahankan IMT 20-25) 10. Factor resiko trombogenik Menurut National Cholesterol Education Programe Adult Treatment Panel III, Factor resiko yang menentukan sasaran LDL yang ingin dicapai: Umur pria 45 tahun, umur wanita 55 tahun Riwayat keluarga PJK dini yaitu ayah < 55 tahun dan ibu < 65 tahun Kebiasaan merokok Hipertensi ( 140/ 90 mmhg atau sedang mendapat obat antihipertensi) HDL rendah < 40 mg/dl

Kolersterol HDL >60 mg/dl dianggap sebagai factor negative yang mengurangi salah satu faktot dari jumlah total factor resiko yang dimiliki oleh pasien. D. GEJALA KLINIS
30

Dislipidemia

sendiri

tidak

menimbulkan

gejala

tetapi

dapat

mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. Trigliserid tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus corneae. Dislipidemia sering disertai dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindroma metabolik. Keadaan-keadaan tersebut antara lain : -. Obesitas sentral -. Resistensi insulin atau intoleransi glukosa -. Keadaan prothrombotic seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor di darah -. Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih) -. Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity C-reactive protein di dalam darah) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Untuk menegakkan diagnosis

dislipidemia perlu dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan TG dalam plasma. Kadar kolersterol LDL = kolesterol total kolesterol HDL TG/5 Rumus tidak berlaku apabila kadar TG > 400 mg/dl. PEMERIKSAAN PENYARING diberlakukan untuk semua orang di usia > 20 tahun. Jika hasilnya normal perlu diulang setiap 5 tahun. F. PENATALAKSANAAN A. Terapi nonfarmakologis: Terapi nutrisi. Pasien dengan kadar kolesterol LDL dan dan kolesterol total yang tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak total dan lemak jenuh (saturated fatty acid), dan
31

meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda (mono dan poly unsaturated fatty acid). Dan pada pasien yang kadar TG-nya tinggi perlu mengurangi asupan karbohidrat, alcohol, dan lemak.

Aktifitas fisik. Sebelum melakukan aktifitas hendaknya dinilai dulu kemampuannya dan kondisinya. Untuk orang tua, sebaiknya jalan santai cukup membantu memperbaiki dislipidemia. Sedangkan pada pasien dengan hipertensi berat sebaiknya tidak meakukan olah raga berat. Dari beberapa peneltian terbukti bahwa aktifitas fisik yang teratur dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL dan apoA1, menurunkan kadar TG dan kolesterol LDL, meningkatkan sensitifitas insulin, memperbaiki toleransi glukosa, meningkatkan kebugaran, serta menurunkan berat badan. Pada sindroma metabolic sebaiknya berat badannya harus

segera dikurangi dengan latihan fisik, terapi nutrisi medic, dan obat penurun berat badan seperti orlistat dan sibutramin dengan pemantauan 4-6 bulan dengan perubahan gaya hidup. Pada DM atau PJK, mulailah dengan terapi farmakologis. B. Terapi farmakologis: Apabila 6 bulan menjalani terapi nonfarmakologis maka

dilakukan evaluasi. Apabila belum mencapai kadar LDL sasaran yang diharapkan, berarti intervensi nonfarmakologis mesti ditingkatkan dan diintensifkan. Setelah 6 minggu sesudahnya dilakukan evaluasi ulang.
32

Apabila belum mencapai target maka diberikan terapi farmakologis dengan tetap menjalankan terapi nonfarmakologis. Efek obat hipolipidemi terhadap serum obat Statin Resin Fibrat Asam nikotinat Pengh. absorbsi Kolesterol LDL (%) 18-55 15-30 5-25 5-25 17-18 Kolesterol HDL (%) 5-15 3-5 10-20 15-35 3-4 Trigliserid (%) 7-30 -/ 20-50 20-50 -

kolesterol Sumber: consensus perkeni 2004. Penatalaksanaan dislipidemia Hiperkolesterolemia: statin atau resin atau kombinasi Dislipidemia nikotinat campuran: statin atau kombinasi statin dengan

Hipertrigliseridemia: fibrat. 1. Bile acid squestrants Colestyramin, colestipol, dan colesevelam. Obat ini tidak diserap di usus, mengikat asam empedu di usus halus, dan dikeluarkan bersama tinja. Menurunkan jumlah kolesterol darah dengan mengikat kolesterol dari empedu untuk dibuang. Dosisnya adalah 8-16 g/hari kolestiramin, 10-20 gr/hari colestipol, 6,5 gr/hari colesvelam. Obat ini sudah agak jarang digunakan. 2. HMG CoA reductase Inhibitor Lofastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atrovaastatin, dan rosuvastatin. Obat ini mencegah enzim HMG CoA reduktase dalam sintesis koesterol.menurunkan sintesis Apo B100 dan menarik LDL masuk kehati. Efek samping yang sering terjadi adalah miositis, tandanya ialah nyeri otot dan meningkatkan kadar Creatine Phosphokinase. Efek samping yang paling ditakutkan ialah terjadi rhabdomyolisis yang dapat mematikan. Efek samping lainnya aalah gangguan fungsi hati.
33

3. Derivate asam fibrat Gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan fenofibrat. Menurunkan TG plasma dengan menurunkan sintesis di hati.selain itu mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang bekerja memecah trigliserid. Kolesterol HDL ditingkatkan dengan meningkatkan jumlah Apo Ai dan AII. 4. Asam nikotinik Memilliki efek samping cukup banyak maka jarang digunakan. Dengan obat nisapan yang efeknya lepas lambat efek samping sudah mulai berkurang. Obat ini menghambat kerja enzim hormone sensitive lipase di jaringan adipose. Dengan demikian mengurangi jumlah asam lemak bebas. Secara tidak langsung pembentukan LDL dan VLDL di hati yang berbahan dasar asam lemak dapat dikutangi. Sehingga lipid darah berkurang. Diduga juga meningkatkan jumlah HDL dalam darah yang paling baik. Oleh sebab itu golongan ini dinamakan broad spectrum lipid lowering agent. Efek samping yang paling sering ialah fluching (perasaan panas pada muka dan badan. Untuk mencegah sebaiknya dgunakan dosis yang rendah, selama 1 minggu 375 mg/hari ditingkatkan sampai dosis maksimal 1500-200 mg/hari. Hasilnya sangat baik jika dikombinasikan dengan HMG CoA reductase inhibitor. 5. Ezetimibe Obat baru yang digunakan bersama HMG CoA reductase inhibitor. Bekerja sebagai penghambat selektif penyerapan emak di usus larut HDL. 6. Asam lemak omega 3 Asam eicosapentacnoic (EPA) dan asam decosahexaenoic (DHA). Minyak ikan menurunkan sintesis VLDL. Dalam kapsum maxepa
34

yang

berasal Dapat

dari

makanan

atau

empedu.obat LDL

ini

tidak dan

mempengaruhi absorbsi TG, asam lemak, asam empedu atau vitamin lemak. mnurunkan kolesterol 17-18%, menurunkan kolesterol total dan apo B, serta dapat meningkatkan

mengandung 18% EPA dan 12% DHA dikemas dalam 10 kapsul. Pada pasar telah dikembangkan obat gabungan. Misalnya lovastatin + nisapan = advicor. Serta simvastatin + ezetimibe = Vytorin. Lebih baik daripada memakan dua obat sekaligus. G.KOMPLIKASI: 1. Atherosklerosis 2. Penyakit jantung koroner 3. Penyakit serebrovaskular seperti strok 4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya 5. Pankreatitis akut

35

KESIMPULAN Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Manifestasi klinisnya dibagi menjadi 4 fase yaitu fase inkubasi, fase prodromal, fase ikterik dan fase konvalesen (penyembuhan). Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan makanan, serta dengan pemberian vaksin. Tatalaksana terhadap penyakit ini sendiri tidak ada yang spesifik, melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk menurunkan panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang paling penting adalah istirahat dengan tirah baring. Hipertensi mencakup 15% masalah kesehatan di Indonesia. Setiap lini kesehatan pertama yaitu dokter umum haruslah memahami dengan baik mengenai hipertensi. Pengobatan hipertensi seringkali tidak efektif dikarenakan ketidak patuhan pasien untuk mengkonsumsi obat seumur hidup. Komplikasi cerebrovaskuler merupakan hal yang paling ditakuti di kalangan medis karena menyebabkan disabilitas dan mortalitas tinggi. Dislipidemia dan obesitas merupakan penyakit yang saling berkaitan. Penumpukan sel adipose pada obesitas meningkatkan resiko PJK dan CVD. Penanganan yang baik melalui diet, menjauhi factor resiko, dan modifikasi gaya hidup serta medikamentosa perlu dilakukan secara komprehensif. Pada pasien diperlukan kerjasama yang baik akan kemauan sembuh pasien, keluarga pasien, dan juga beberapa bidang spesialistik. Yaitu Dokter umum,Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Paru, spesialis gizi klinik, dan instansi kesehatan.

36