Tugas Makalah Farmasi

DIABETES MELITUS

Oleh: Ria Widowati G 0006217

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN
Diabetes mellitus, DM yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin • penurunan resistensi insulin • atau keduanya. Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,[3] leukoaraiosis, demensia,[4] hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme,[5] dan lain-lain. Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap diabetes mellitus. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu akan terjadi di negaranegara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita diabetes di Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5% kecuali di Manado 6%. Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa, berarti lebih kurang 3-5 juta penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun 1995, jumlah penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa. Pada tahun 2005 diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita . Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat.

[4] hipotiroidisme. namun tetap mempertahankan istilah "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM). hipertiroidisme. Asymptomatic atau Sub-clinical Diabetes. . Chemical atau Latent Diabetes dan Overt Diabetes untuk pengklasifikasiannya. dan Clinical Diabetes. sindrom Prader-Willi.[3] leukoaraiosis. yaitu Potential Diabetes. antara lain Childhood Diabetics. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS Klasifikasi diabetes melitus mengalami perkembangan dan perubahan dari waktu ke waktu. PENGERTIAN Diabetes mellitus (DM) sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat.Berbagai penyakit. demensia. lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. sebab banyak sekali kasus-kasus diabetes yang untuk mengklasifikasikannya. penyakit Huntington. Diabetes yang muncul sejak masa kanak-kanak disebut “juvenile diabetes”. Dahulu diabetes diklasifikasikan berdasarkan waktu munculnya (time of onset). British Diabetes Association (BDA) mengajukan istilah yang berbeda. kelainan mitokondria. yaitu "InsulinDependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2. atau disebabkan oleh kurang responsifnya selsel tubuh terhadap insulin. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2. ADA (American Diabetes Association) mengajukan rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-istilah Pre-diabetes. sindrom Werner. ataxia-telangiectasia. B. antara lain: Alzheimer. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe utama diabetes melitus. sedangkan yang baru muncul setelah seseorang berumur di atas 45 tahun disebut sebagai “adult diabetes”. Young Diabetics. Adult Diabetics dan Elderly Diabetics.Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes. walaupun ternyata dalam publikasi-publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul. Suspected Diabetes. sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas. penyakit Parkinson.BAB II Tinjauan Pustaka A. sindrom Wolfram. hipogonadisme. Namun klasifikasi ini sudah tidak layak dipertahankan lagi. distrofi miotonis. Latent Diabetes. Pada tahun 1968. sindrom Down.[5] dan lain-lain. WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus.

• kromosom 7. Prader Willi 4. Defek genetik kerja insulin c. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid.Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut. Feokromositoma 4. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan. Endokrinopati: 1. 1. Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi. HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3). dilantin. Sidroma genetik lain: Sindroma Down. vacor. Penyakit eksokrin pankreas: • Pankreatitis • Trauma/Pankreatektomi • Neoplasma • Cistic Fibrosis • Hemokromatosis • Pankreatopati fibro kalkulus d. Chorea. Akromegali 2. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan pengklasifikasian lebih berdasarkan etiologi penyakitnya. umumnya bersifat sementara. Sindroma Cushing 3. Hipertiroidisme e. Huntington. tiazid. Diabetes karena infeksi 13 g. Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes Melitus (GDM). Defek genetik fungsi sel β : • kromosom 12. Diabetes Imunologi (jarang) h. Diabetes Mellitus Tipe Lain a. pentamidin. Klinefelter. glukokinase (dahulu disebut MODY 2) • kromosom 20. pada klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain yaitu Diabetes Tipe Lain. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu) . Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. interferon f. Idiopatik 2. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin 3. Pra-diabetes: a. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2 5. hormon tiroid. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) B. Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. asam nikotinat. Klasifkasi ini akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus NIDDM (NonInsulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga memerlukan terapi insulin. Turner. HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1) • DNA mitokondria b.

makin mudah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dan mencegah komplikasikomplikasi yang mungkin terjadi. dokter. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. Etnik/Ras 5. polifagia. Riwayat : Diabetes dalam keluarga. Umur : 20-59 tahun : 8. polidipsia. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus).b. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas: 1. cepat merasa lelah (fatigue). Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg.7% > 65 tahun : 18% 4. Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dl 7. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) C. FAKTOR RISIKO Setiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes selayaknya waspada akan kemungkinan dirinya mengidap diabetes. Faktor-faktor resiko DM : 1. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. dan pruritus (gatal-gatal pada kulit). penurunan berat badan. GEJALA KLINIK Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Faktor-faktor Lain Kurang olah raga 9. dan umumnya menderita hipertensi. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. obesitas. dan menyarankan untuk melakukan beberapa pemeriksaan untuk mengetahui kadar glukosa darahnya agar tidak terlambat memberikan bantuan penanganan. polidipsia (sering haus). Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Pola makan rendah serat D. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. Karena makin cepat kondisi diabetes melitus diketahui dan ditangani. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. Para petugas kesehatan. Obesitas : >120% berat badan ideal 3. hiperlipidemia. daya penglihatan makin buruk. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). apoteker dan petugas kesehatan lainnya pun sepatutnya memberi perhatian kepada orang-orang seperti ini. E. Hipertensi >140/90mmHg 6. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). DIAGNOSIS . dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose tolerance) 2. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. sukar sembuh dari luka. Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl 20 8. 2. iritabilitas. Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria. Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome). kesemutan pada tangan atau kaki. Diabetes Gestasional.

atau dari hasil uji toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska pembebanan >200 mg/dL. lemas. sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Pada hipoglikemia. walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai: 1. hasil pemeriksaan kadar glukosa darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Pada penderita diabetes tipe . KOMPLIKASI Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1. perlu dilakukan konfirmasi dengan hasil uji toleransi glukosa oral. Glukosa Plasma Puasa : Normal <100 mg/dL Pra-diabetes 100 – 125 mg/dL IFG atau IGT –– Diabetes >126 mg/dL Glukosa Plasma 2 jam setelah makan : Normal <140 mg/dL Pra-diabetes –– IFG atau IGT 140 – 199 mg/dL Diabetes >200 mg/dL Untuk kelompok tanpa keluhan khas. kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl. sering kesemutan. mata kabur. detak jantung meningkat. komplikasi akut : HIPOGLIKEMIA Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing. Keluhan lain yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa lemah. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis DM. gemetar. gatal-gatal. polidipsia. Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1. disfungsi ereksi pada pria. pitam (pandangan menjadi gelap). pandangan berkunang-kunang. Apabila ada keluhan khas. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. keluar keringat dingin. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di Inggeris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan hipoglikemia. dan pruritus vulvae pada wanita. Diperlukan konfirmasi atau pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan paling tidak satu kali lagi kadar gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain. hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kurva toleransi glukosa penderita DM Tipe 1 menunjukkan pola yang berbeda dengan orang normal sebagaimanayangditunjukkan dalam gambar F. yang dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. polifagia. kadar glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL).

antara lain Syndrome X. serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi. polifagia. dan pandangan kabur. 2. Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes. diet dengan gizi seimbang. polidipsia. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria. penyakit pembuluh darah otak. kelelahan yang parah (fatigue). antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS). Hyperinsulinemic Syndrome. maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting dilakukan. termasuk mengupayakan berat badan ideal. dan infeksi jamur pada vagina. Disamping karena kondisi hiperglikemia. Apabila diketahui dengan cepat. antara lain retinopati. berolah raga secara teratur. hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. atau Insulin Resistance Syndrome. infeksi. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama.2. mengurangi stress dan lain sebagainya. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress. Cardiac Dysmetabolic Syndrome. dislipidemia dan atau kegemukan. KOMPLIKASI MIKROVASKULAR Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis. meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin. Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1. termasuk pengendalian tekanan darah. kadar kolesterol dan lipid darah. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama. dan konsumsi obat-obatan tertentu. tidak merokok. dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). dan neuropati. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes. Satusatunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian . yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. disfungsi ereksi. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya. berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. nefropati. Komplikasi kronik KOMPLIKASI MAKROVASKULAR 3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD). namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi. HIPERGLIKEMIA Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.

pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. tahu dan tempe. umur. yang pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat. G. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. stres akut dan kegiatan fisik. ayam (terutama daging dada). yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. 2. apa pun langkah penatalaksanaan yang diambil. yaitu: 1. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes. sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: • Karbohidrat : 60-70% • Protein : 10-15% • Lemak : 20-25% 25 Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. karena tidak banyak mengandung lemak. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. satu faktor yang tak boleh ditinggalkan adalah penyuluhan atau konseling pada penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). baik dokter. apoteker. dapat dikombinasikan dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral. ahli gizi maupun tenaga medis lainnya. Dalam penatalaksanaan DM. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. PENATALAKSANAAN DIABETES Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM. protein dan lemak. Bersamaan dengan itu. yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama. Pengaturan Diet Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Apabila dengan langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%. Selain jumlah kalori. TERAPI TANPA OBAT a. Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal. namun jangan melebihi 300 mg per hari. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. . 1. status gizi. Masukan kolesterol tetap diperlukan. atau kombinasi keduanya.kadar gula darah yang ketat.

berenang. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. namun jangan melebihi 300 mg per hari. umur. dan lain sebagainya. antara lain jalan atau lari pagi. 2. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur). stres akut dan kegiatan fisik. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous. ayam (terutama daging dada).Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Masukan kolesterol tetap diperlukan. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. Progressive. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. status gizi. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. bersepeda. tahu dan tempe. b. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes.Rhytmical. karena tidak banyak mengandung lemak. Interval. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Olah Raga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Endurance Training). tidak perlu olah raga berat. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. maka perlu . Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). TERAPI OBAT (Obat Anti Diabetik) Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita. Selain jumlah kalori. Prinsipnya.

sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. o Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat. infark miokard akut atau stroke o DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin. Indikasi terapi insulin: o Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada . apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. TERAPI INSULIN Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. yaitu: o Insulin analog kerja cepat (rapid acting) : apidra. namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral. Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok. humolog. sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak.dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat. o Insulin analog kerja panjang (Long-acting insulin) : lantus. maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. o Insulin manusia kerja menengah (intermediate) : humulin N. o Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah o Keadaan stres berat. baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral. oleh sebab itu jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang . tindakan pembedahan. Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam. secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin. terapi insulin. o Ketoasidosis diabetik o Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik. yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). seperti pada infeksi berat. novorapid. Actrapid. atau kombinasi keduanya: a. o Insulin analog kerja pendek ( short acting) : Humulin R. levemir. Pada DM Tipe I. insulatard. ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia. Sebagai penggantinya. o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat o Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO PENGGOLONGAN SEDIAAN INSULIN Untuk terapi.

Kemudian dosis insulin harian total berdasar perhitungan: 40% insulin basal (pemberian nya dapat 1kali pada pagi hari maupun di bagi menjadi 2 siang. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. tetapi memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin. dosis insulin yang diberikan pada pasien DMT1 yang baru adalah 0. Pasien DM tipe 2 yang baru datang pertama kali di berikan terapi pola hidup dan metformin. DM tipe 2 Tidak semua pasien DMT2 membutuh kan insulin. yaitu: o Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. Jika dalam 2-3 bulan target terpai tidak tercapai. Gangguan fungsi ginjal yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah. sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang. Namun. maupun 2 kali siang dan sore.5 unit/bbKg/hr. 2. Pemberian insulin basal di sini sama dengan DMT1 yang dapat diberi sekali pada pagi hari. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. . PENGGOLONGAN OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL Berdasarkan mekanisme kerjanya. DM tipe I Pada umumnya. Umumnya. siang. TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. Waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit. farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat.penderita dan berapa frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual. ginjal dan otot. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. dan malam). Insulin dimetabolisme terutama di hati. kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH). 60% insulin prandial(pemberian di bagi menjadi 3 sebelum makan pagi. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 5 golongan. bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu. karena tidak mudah bagi penderita untuk mencampurnya sendiri. dalam kurun waktu 2-3 bulan sasaran terapi belum tercapai dapat ditambah OHO yang lain atau mulai d beri insulin basal. baru di berikan terapi insulin intensif (basal plus/bolus) b. dan sore). MEMULAI DAN ALUR PEMBERIAN TERAPI INSULIN 1. Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan.

sulfonilurea menghambat degradasi insulin oleh hati. Oleh sebab itu. Inhibitor katabolisme karbohidrat. sehingga GLP-1 dapat bekerja dengan maksimal. oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel β Langerhans pankreas masih dapat berproduksi. Gejala hematologik termasuk leukopenia. obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstrasel. bingung. Sampai beberapa tahun yang lalu. Obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. diare. trombositopenia. ataksia dan lain sebagainya. senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi insulin. Penghambat glukoneogenesis di hati. karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang sekresi insulin. pemberian obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea tidak bermanfaat.o o o o Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). Absorpsi senyawa-senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik. Klorpropamida dapat meningkatkan ADH . Dalam plasma sebagian terikat pada protein plasma terutama albumin (70-90%). sehingga dapat diberikan per oral. tetapi karena sesuatu hal terhambat sekresinya. hipersekresi asam lambung dan sakit kepala. ginjal dan tiroid. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. Pada penderita dengan kerusakan sel-sel β Langerhans kelenjar pancreas. Pada dosis tinggi. agranulosistosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin. Sifat perangsangan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan ekresi insulin oleh kelenjar pancreas. antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa mual. antara lain inhibitor α-glukosidase (arcabose) yang bekerja menghambat absorpsi glukosa pada usus halus dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Setelah diabsorpsi. Disebut juga “starchblocker”. Gangguan susunan syaraf pusat berupa vertigo. DPP-IV inhibitor. Meliputi metformin. sakit perut. DPP-IV inhibitor menghambat kerja DPP-IV. Obat-obat kelompok ini bekerja merangsang sekresi insulin di kelenjar pancreas. dapat dikatakan hampir semua obat hipoglikemik oral merupakan golongan sulfonilurea. Efek samping obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah. Senyawasenyawa sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penderita gangguan hati. Golongan Sulfonilurea Merupakan obat hipoglikemik oral yang paling dahulu ditemukan.

sehingga risiko terjadinya hipoglikemia harus diwaspadai. Yang saat ini beredar adalah obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea generasi kedua yang dipasarkan setelah 1984. Kontraindikasi: Penggunaan obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea harus hati-hati pada pasien usia lanjut. glipizida. dan klofibrat. kloramfenikol. Wanita hamil dan menyusui. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat. Banyak obat yang dapat berinteraksi dengan obat-obat sulfonilurea. oksifenbutazon. Obat atau senyawa-senyawa yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia sewaktu pemberian obat-obat hipoglikemik sulfonilurea antara lain: alkohol. Obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea generasi pertama yang dipasarkan sebelum 1984 dan sekarang sudah hampir tidak dipergunakan lagi antara lain asetoheksamida. glikazida. Senyawa-senyawa ini umumnya tidak terlalu berbeda efektivitasnya. porfiria. fenformin. dan diabetes melitus berat. tolazamida dan tolbutamida. dan atau gangguan fungsi ginjal. dan glikuidon. juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. insulin. steroida anabolik. klorpropamida. penghambat MAO (Mono Amin Oksigenase). Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. salisilat dosis besar. yang harus dipertimbangkan dengan cermat dalam pemilihan obat yang cocok untuk masing-masing pasien dikaitkan dengan kondisi kesehatan dan terapi lain yang tengah dijalani pasien. Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada penderita diabetes yuvenil. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya. Klorpropamida dan glibenklamida tidak disarankan untuk pasien usia lanjut dan pasien insufisiensi ginjal. namun berbeda dalam farmakokinetikanya. fenilbutazon. wanita hamil. guanetidin. Obat-obat golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan. penderita yang kebutuhan insulinnya tidak stabil. Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal masih dapat digunakan glikuidon. gliklazida. pasien dengan gangguan fungsi hati. dan ketoasidosis merupakan kontra indikasi bagi sulfonilurea. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat hipoglikemik oral dengan masa kerja panjang. Golongan Biguanida . fenfluramin. Ada beberapa senyawa obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea yang saat ini beredar (Tabel 9). atau tolbutamida yang kerjanya singkat.(Antidiuretik Hormon). Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. glimepirida. probenezida. antara lain gliburida (glibenklamida). dikumarol. sulfonamida.

Senyawasenyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis. pada dinding usus halus. Obatobat inhibitor α-glukosidase dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan obat hipoglikemik lainnya. jadi tidak dapat diatasi dengan . Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara termasuk Indonesia. gangguan fungsi ginjal. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari.Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar). Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral saat ini adalah metformin. Golongan Inhibitor α-Glukosidase Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Kontra Indikasi Sediaan biguanida tidak boleh diberikan pada penderita gangguan fungsi hepar. Obat ini umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap sampai 150-600 mg/hari. menurunkan produksi glukosa hati. dan hati untuk menurunkan resistensi insulin. Pada keadaan gawat juga sebaiknya tidak diberikan biguanida Golongan Tiazolidindion (TZD) Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot. jaringan lemak. Efek samping yang sering terjadi adalah nausea. sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita diabetes. karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati. yang akan berkurang setelah pengobatan berlangsung lebih lama. Senyawasenyawa golongan biguanida tidak merangsang sekresi insulin. Enzim-enzim α-glukosidase (maltase. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya. Bila diminum bersama-sama obat golongan sulfonilurea (atau dengan insulin) dapat terjadi hipoglikemia yang hanya dapat diatasi dengan glukosa murni. kadangkadang diare. dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. Obat ini efektif bagi penderita dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu. muntah. lebih banyak flatus dan kadang-kadang diare. Senyawa inhibitor α-glukosidase juga menghambat enzim α-amilase pankreas yang bekerja menghidrolisis polisakarida di dalam lumen usus halus. Dianjurkan untuk memberikannya bersama suap pertama setiap kali makan. isomaltase. glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis oligosakarida. Efek samping obat ini adalah perut kurang enak. penyakit jantung kongesif dan wanita hamil. dan dapat menyebabkan asidosis laktat.

1 gelas belimbing. serta dianjurkan untuk memberikannya bersama suap pertama setiap kali makan. nyeri. Sri Martini : 65 tahun : Perempuan : Kaplingan RT 02/20 Jebres. anyanganyangan. BAB II LAPORAN KASUS I. . tidak ada darah saat berkemih. Keluhan Utama: Kesemutan pada kedua tangan dan kaki. Obat ini umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap. Riwayat Penyakit Sekarang ± 1 minggu SMRS pasien mengeluh mengalami kesemutan pada kedua tangan dan kaki. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan No. tidak ada darah maupun lendir pada tinja. dengan frekuensi 9-10 kali perhari sebanyak ½ . warna kuning jernih. warna kuning kecoklatan.pemberian gula pasir. tidak terasa panas. Awal mula kesemutan hilang timbul. kemudian dirasakan terus menerus. Kesemutan tidak berkurang saat dipijat maupun diberi obat balsam pada kulit. Pasien juga merasa lemas dan mudah lelah. RM Tanggal Masuk RS : Ny. ANAMNESIS A. BAK lancar. C. Surakarta : Jawa : Islam : Menikah : Ibu Rumah Tangga : 810743 : 11 Mei 2011 Tanggal Pemeriksaan : 17 Mei 2011 B. berbentuk. BAB sebanyak 1-2 kali perhari.

reguler. Status Gizi Berat Badan Tinggi Badan BMI D. compos mentis. Oedema palpebra (-/-). : 65 : 155 : 27. mudah dicabut (-). oleh pasien hanya di beri bedak gatal. mudah rontok (-). Kulit Warna sawo matang. G. H. pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm). BAK juga meningkat. gatal hilang timbul.08 (overweight) : 120/80 : 20 x / menit : 84 x / menit. uban (-). jaringan sikatrik (-). Kepala Bentuk mesocephal. luka (-). reflek cahaya (+/+). Tanda Vital Tensi Respirasi Nadi Suhu C. A. Telinga Sekret (-). F. Pasien juga merasakan gatal-gatal pada tangan dan kaki. tes rumple leed (-). lurus. E.5° C (per axiller) : sakit sedang. moon face (-). Mata Mata cowong (-/-).± 3 bulan lalu. hiperpigmentasi (-). Hidung Nafas cuping hidung (-). sklera ikterushemoragik (-/-). conjungtiva palpebra pucat (-/-). darah (-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Mei 2011. D. rambut hitam. nyeri tekan mastoideus (-). turgor menurun (-). Padahal pasien tidak melakukan kegiatan di luar kebiasaan. ± 9-10 kali sehari @ ½ gelas belimbing. ikterik (-). conjungtiva suffusion (-/-). pasien sering merasa mudah haus dan mudah lapar. sekret (-). Keadaan Umum B. gizi kesan cukup . perdarahan konjungtiva (-/-). isi dan tegangan cukup : 36. fungsi pembau baik (+). epistaksis (-).

simetris. O. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : : SIC II linea sternalis sinistra. servikalis. supraklavikularis. simetris. submandibuler. gusi berdarah (-). sela iga melebar (-). mukosa bibir kering (-). pernafasan toracoabdominal. reguler. N. aksilaris dan inguinalis tidak membesar. bising(-). pembesaran tonsil (-) K. Tenggorokan Faring hiperemis (-). L. gallop (-). Pulmo Depan Inspeksi Statis : normochest. Mulut Sianosis (-). stomatitis (-). M. Kesan : batas jantung kesan tidak melebar. Leher JVP R+2 cmH2O . tidak teraba. Limfonodi Kelenjar limfe retroaurikuler. J. sela iga tidak melebar. intensitas normal. Thorax Bentuk simetris. iga tidak mendatar. : SIC II linea sternalis sinistra. Batas jantung kanan atas Batas jantung kanan bawah Batas jantung kiri atas Batas jantung kiri bawah . : SIC IV linea sternalis dextra. pembesaran limfonodi cervical (-). luka pada sudut bibir (-). retraksi intercostal (-). foetor ex ore (-). : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis tidak kuat angkat. Auskultasi : HR : 84 kali/menit reguler Bunyi jantung I-II murni. pembesaran KGB axilla (-/-).I. trachea di tengah. pucat (-). : SIC V 2 cm medial linea medioklavicularis sinistra. papil lidah atrofi (-). lidah tiphoid (-). spider nevi (-). tonsil T1/T1.

sela iga tidak melebar. simetris. sela iga tidak melebar. sela iga : simetris. wheezing (-). ronki basah halus (-) kifosis kostovertebra(-/-) tidak melebar. mulai redup sesuai pada batas jantung. ronki basah halus(-) Kiri Punggung : : suara dasar vesikuler (+) normal. ronchi basah halus (-) didaerah basal. Belakang Inspeksi : Statis retraksi (-) Dinamis Palpasi Statis Dinamis Perkusi Auskultasi : pengembangan dada kanan = kiri. nyeri ketok wheezing (-). Kiri : suara dasar vesikuler normal. skoliosis(-). suara tambahan wheezing (-). retraksi intercostalis (-) : normochest. : simetris Dinamis : pergerakan kanan = kiri. ronchi basah halus (-) di daerah basal. ronki basah kasar (-). lordosis (-). fremitus raba kanan = kiri . retraksi (-) : pergerakan kanan = kiri.Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri. suara tambahan ronchi basah kasar (-). wheezing(-). eksperium diperpanjang (-). di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra. sela iga tidak melebar. Palpasi Statis Perkusi Kanan Kiri : sonor mulai redup di SIC VI : sonor. suara tambahan (-). ronki basah kasar (-). fremitus raba kanan = kiri : Sonor menjadi redup mulai SIC IX : Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal. retraksi intercostal (-). suara tambahan ronchi basah kasar (-). batas paru lambung Auskultasi Kanan : suara dasar vesikuler normal.

P.8 169 240 181 253 Satuan g/dl % % 6 µ 10 l 103 / µ l 103/ µ l mg/dl mg/dl mg/dl Rujukan 12-16 38-47 0. sikatrik (-) : peristaltik (+) normal. area troube LS 14cm. sekret (-). pekak alih (-).5-1. Ekstremitas : Akral dingin eritema _ _ _ _ _ _ _ _ +Sianosis _ _ _ _ Oedem palmar : dinding perut // dinding dada. nyeri ketok costovertebral (-) : timpani. Darah Pemeriksaan Darah rutin Hb Hct Retikulosit AE AL AT GDS G 2j PP GDP 16/05/2011 14. : supel.6 40 5. pekak sisi (-).6-5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium a. tanda-tanda radang (-).5 4. venektasi (-). hepar/lien tidak teraba. Q. distended (-). II.5-11 150-440 60-140 70-110 76-110 . 1. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi R. Genitourinaria : ulkus (-).1 4.0 8.

3.1 gelas belimbing. 5. 4. tensi 120/80 mmHg.50C per axiller. 6. GDP: 253 mg/dl. Dari anamnesis sistem didapatkan badan lemas. DM tipe II Overweight . Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan GDS: 264 mg/dl. ANALISIS DAN SINTESIS Abnormalitas 1. sering merasa lapar. kreatinin: 1. BAK 9-10 kali per hari @ ½-1 gelas belimbing. ureum: 71 mg/dl. 4.Gatal-gatal (+) pada tangan dan kaki. Ass RENCANA PEMECAHAN MASALAH : penatalaksanaan Problem . Lemas (+). mudah lelah. Frekuensi BAK meningkat (+) 9-10 kali perhari sebanyak ½ . Merasa mudah haus(+) dan mudah lapar(+). sering merasa haus. nadi 80 x/menit. GDP: 253 mg/dl VI. 2. 10 → DM tipe II Overweigt VII. kesemutan pada kedua ekstremitas. suhu 36. 9. Badan lemas Mudah lelah DAFTAR Kesemutan pada seluruh badan terutama pada kedua tangan dan kaki BAK 9-10 kali per hari @ ½-1 gelas belimbing Sering merasa lapar Sering merasa haus Banyak minum GDS: 264 mg/dl G2PP: 181 mg/dl Laboratorium Darah 10. 5. b. mudah lelah (+). ABNORMALITAS Anamnesa : 1.a. G2PP: 181 mg/dl. 3. 8. banyak minum. 7. 9. 6. 7. 2.9 mg/dL. 8. RESUME ± 1 minggu SMRS pasien mengeluh kesemutan (+) pada kedua tangan dan kaki.

tes monofilament. Sri Martini / 68 th PEMBAHASAN KASUS Pada kasus tersebut diatas. yang mana dipilih metformin. Sedangkan preparat sulfonilurea memacu kerja sel-sel ini. Resep: R/ Metformin Tab mg 500 No. dan meningkatkan kegiatan jasmani. diharap dengan pemberian metformin sudah cukup untuk mengembalikan kadar gula.Ip. profil lipid : Bedrest tidak total Pengaturan Diet DM 1300 kkal Metformin 3 x 1 Mx Ex : : edukasi kepada pasien tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi. EMG. Pemberian OHO jenis pemacu sekresi insulin (preparat sulfonil urea) sangatlah dihindari karena pasien ini sudah berusia di atas 60 th. GD2PP. Tapi resistensi nya menurun. XXX S 3 dd tab I Pro : Ny. Dx Tx : GDP.sel β pankreas akan semakin mengalami kelelahan sehingga fungsinya semakin menurun. sehingga terapi lini pertama adalah perubahan pola hidup serta pemberian OHO dengan jenis sensitizer insulin. atau tambahan penggunaan insulin. dimana fungsi sel-sel β pankreas sudah menurun. insulin masih dihasilkan secara normal oleh sel β pankreas. overweight. elektrolit. Pengaturan diet. Sel. . Setelah pemberian terapi di atas. 2-3 bulan kemudian di cek HbA1C untuk melihat sasaran terapi sudah tercapai atau belum. pasien baru pertama kali didiagnosa menderita DM. Jikan belum tercapai dapat ditambahkan OHO dari golongan lain. Pada orang dengan berat badan yang berlebih. Oleh karena itu pada kasus ini dipilih metformin.

BAB IV Kesimpulan Dan Saran KESIMPULAN DM merupakan penyakit metabolik yang dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi yang sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita. Sampai saat ini memang belum ditemukan cara atau pengobatan yang dapat menyembuhkan diabetes secara menyeluruh. diawetkan atau goreng-gorengan. Bagaimana caranya? • • • • • • • • • • Menurunkan berat badan. Hindari stres. Hindari makanan berlemak. SARAN Mengingat bahaya dan komplikasi yang dapat disebabkan penyakit diabetes. Hal ini bertujuan untuk mengetahuikeberhasilan program pengobatan dan penyesuaian regimen terapi sesuai kebutuhan. Pada setiap penanganan penyandang DM harus ditetapkan target yang akan dicapai sebelum pengobatan. Bagi penderita diabetes tipe 1. pilih makanan yang berserat tinggi dan glukosa kompleks. Berolahraga secara teratur. Lemak dalam tubuh dapat menyerap insulin. karena kebiasaan mereka merusak jantung serta sistem sirkulasi. sehinga perlu mendapat perhatian serius dari semua pihak. dan mempersempit pembuluh darah. Penderita diabetes yang merokok bahkan lebih berisiko. Namun harus diingat bahwa DM dapat dikendalikan. pemberian insulin secara teratur perlu diberikan melalui terapi insulin. Sebaliknya. . Kurangi makanan manis atau yang berkalori tinggi yang mengandung banyak glukosa. Hindari alkohol atau softdrink. Pengobatan DM ini sangat spesifik dan individual untuk masing-masing pasien. Minum obat yang dianjurkan dokter untuk menurunkan kadar gula. Minum banyak air. Hindari merokok. Sebuah referensi menyatakan bahwa 95 persen amputasi yang berkaitan dengan diabetes dilakukan pada para perokok. maka menghindari atau mengendalikan kadar gula yang tinggi adalah cara terbaik.

tetapi dengan mengendalikan gula dalam darah. .Obat penyembuh diabetes memang tidak ada. seseorang dapat terhindar dari bahaya penyakit ini. Mengubah pola makan dan gaya hidup menjadi lebih baik dan lebih sehat harus dijalankan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful