Tugas Makalah Farmasi

DIABETES MELITUS

Oleh: Ria Widowati G 0006217

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN
Diabetes mellitus, DM yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin • penurunan resistensi insulin • atau keduanya. Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,[3] leukoaraiosis, demensia,[4] hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme,[5] dan lain-lain. Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap diabetes mellitus. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu akan terjadi di negaranegara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita diabetes di Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5% kecuali di Manado 6%. Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa, berarti lebih kurang 3-5 juta penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun 1995, jumlah penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa. Pada tahun 2005 diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita . Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat.

antara lain Childhood Diabetics.BAB II Tinjauan Pustaka A. hipogonadisme. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas. antara lain: Alzheimer. . kelainan mitokondria.[3] leukoaraiosis. Dahulu diabetes diklasifikasikan berdasarkan waktu munculnya (time of onset). B.[4] hipotiroidisme. distrofi miotonis. lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. namun tetap mempertahankan istilah "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM). Namun klasifikasi ini sudah tidak layak dipertahankan lagi. sindrom Prader-Willi. ataxia-telangiectasia. demensia. yaitu Potential Diabetes. Adult Diabetics dan Elderly Diabetics.Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes. walaupun ternyata dalam publikasi-publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul. penyakit Parkinson. British Diabetes Association (BDA) mengajukan istilah yang berbeda. sebab banyak sekali kasus-kasus diabetes yang untuk mengklasifikasikannya.Berbagai penyakit. Diabetes yang muncul sejak masa kanak-kanak disebut “juvenile diabetes”. yaitu "InsulinDependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2. dan Clinical Diabetes. sindrom Down. Latent Diabetes. sindrom Wolfram. Chemical atau Latent Diabetes dan Overt Diabetes untuk pengklasifikasiannya.[5] dan lain-lain. WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus. atau disebabkan oleh kurang responsifnya selsel tubuh terhadap insulin. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS Klasifikasi diabetes melitus mengalami perkembangan dan perubahan dari waktu ke waktu. Pada tahun 1968. Young Diabetics. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe utama diabetes melitus. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2. Suspected Diabetes. hipertiroidisme. sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus. sindrom Werner. penyakit Huntington. sedangkan yang baru muncul setelah seseorang berumur di atas 45 tahun disebut sebagai “adult diabetes”. Asymptomatic atau Sub-clinical Diabetes. ADA (American Diabetes Association) mengajukan rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-istilah Pre-diabetes. PENGERTIAN Diabetes mellitus (DM) sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat.

Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes Melitus (GDM). Klinefelter. pada klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain yaitu Diabetes Tipe Lain. Sindroma Cushing 3. Turner. Idiopatik 2. Feokromositoma 4. Klasifkasi ini akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus NIDDM (NonInsulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga memerlukan terapi insulin. Pra-diabetes: a. Huntington. hormon tiroid. asam nikotinat. Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. tiazid. Prader Willi 4. glukokinase (dahulu disebut MODY 2) • kromosom 20. 1. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) B. HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3).Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2 5. Diabetes karena infeksi 13 g. dilantin. Chorea. Defek genetik kerja insulin c. Diabetes Mellitus Tipe Lain a. umumnya bersifat sementara. HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1) • DNA mitokondria b. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan pengklasifikasian lebih berdasarkan etiologi penyakitnya. pentamidin. interferon f. Hipertiroidisme e. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan. • kromosom 7. Akromegali 2. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu) . mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin 3. Diabetes Imunologi (jarang) h. Endokrinopati: 1. Defek genetik fungsi sel β : • kromosom 12. vacor. Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid. Penyakit eksokrin pankreas: • Pankreatitis • Trauma/Pankreatektomi • Neoplasma • Cistic Fibrosis • Hemokromatosis • Pankreatopati fibro kalkulus d. Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi. Sidroma genetik lain: Sindroma Down.

Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada.b.7% > 65 tahun : 18% 4. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. obesitas. Diabetes Gestasional. Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome). Para petugas kesehatan. dokter. polidipsia. dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. sukar sembuh dari luka. Umur : 20-59 tahun : 8. dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) C. koordinasi gerak anggota tubuh terganggu. Faktor-faktor Lain Kurang olah raga 9. FAKTOR RISIKO Setiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes selayaknya waspada akan kemungkinan dirinya mengidap diabetes. kesemutan pada tangan atau kaki. Etnik/Ras 5. Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg. Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dl 7. Pola makan rendah serat D. Hipertensi >140/90mmHg 6. 2. dan umumnya menderita hipertensi. Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria. iritabilitas. dan pruritus (gatal-gatal pada kulit). Faktor-faktor resiko DM : 1. DIAGNOSIS . hiperlipidemia. timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus). daya penglihatan makin buruk. makin mudah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dan mencegah komplikasikomplikasi yang mungkin terjadi. Obesitas : >120% berat badan ideal 3. penurunan berat badan. E. apoteker dan petugas kesehatan lainnya pun sepatutnya memberi perhatian kepada orang-orang seperti ini. Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur. cepat merasa lelah (fatigue). DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui. Karena makin cepat kondisi diabetes melitus diketahui dan ditangani. polifagia. Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl 20 8. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil). IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose tolerance) 2. polidipsia (sering haus). dan menyarankan untuk melakukan beberapa pemeriksaan untuk mengetahui kadar glukosa darahnya agar tidak terlambat memberikan bantuan penanganan. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas: 1. Riwayat : Diabetes dalam keluarga. dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). GEJALA KLINIK Diabetes seringkali muncul tanpa gejala.

hasil pemeriksaan kadar glukosa darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. atau dari hasil uji toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska pembebanan >200 mg/dL. pandangan berkunang-kunang. detak jantung meningkat. Diperlukan konfirmasi atau pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan paling tidak satu kali lagi kadar gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain. Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Apabila ada keluhan khas. Pada penderita diabetes tipe . lemas. sering kesemutan. gemetar. Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1. polidipsia. Pada hipoglikemia. Kurva toleransi glukosa penderita DM Tipe 1 menunjukkan pola yang berbeda dengan orang normal sebagaimanayangditunjukkan dalam gambar F. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis DM. keluar keringat dingin. perlu dilakukan konfirmasi dengan hasil uji toleransi glukosa oral.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Keluhan lain yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa lemah. Glukosa Plasma Puasa : Normal <100 mg/dL Pra-diabetes 100 – 125 mg/dL IFG atau IGT –– Diabetes >126 mg/dL Glukosa Plasma 2 jam setelah makan : Normal <140 mg/dL Pra-diabetes –– IFG atau IGT 140 – 199 mg/dL Diabetes >200 mg/dL Untuk kelompok tanpa keluhan khas. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai: 1. dan pruritus vulvae pada wanita. hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1. kadar glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL). mata kabur. gatal-gatal. komplikasi akut : HIPOGLIKEMIA Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. yang dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak. disfungsi ereksi pada pria. polifagia. pitam (pandangan menjadi gelap). walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. sampai hilang kesadaran. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di Inggeris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan hipoglikemia. KOMPLIKASI Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis. kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl.

Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya. mengurangi stress dan lain sebagainya. berolah raga secara teratur. dan neuropati. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama. Apabila diketahui dengan cepat. tidak merokok. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress. termasuk pengendalian tekanan darah. serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi. dan pandangan kabur. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes.2. polidipsia. meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria. dan infeksi jamur pada vagina. atau Insulin Resistance Syndrome. Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1. berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Komplikasi kronik KOMPLIKASI MAKROVASKULAR 3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD). Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis. antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS). dislipidemia dan atau kegemukan. Satusatunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian . Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat. polifagia. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi. hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. nefropati. 2. dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). Disamping karena kondisi hiperglikemia. maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting dilakukan. antara lain retinopati. HIPERGLIKEMIA Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. dan konsumsi obat-obatan tertentu. diet dengan gizi seimbang. Cardiac Dysmetabolic Syndrome. infeksi. Hyperinsulinemic Syndrome. penyakit pembuluh darah otak. disfungsi ereksi. antara lain Syndrome X. yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya. ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes. termasuk mengupayakan berat badan ideal. KOMPLIKASI MIKROVASKULAR Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. kelelahan yang parah (fatigue). kadar kolesterol dan lipid darah.

karena tidak banyak mengandung lemak. atau kombinasi keduanya. apoteker. apa pun langkah penatalaksanaan yang diambil.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%. satu faktor yang tak boleh ditinggalkan adalah penyuluhan atau konseling pada penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan. Selain jumlah kalori. TERAPI TANPA OBAT a. Pengaturan Diet Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. stres akut dan kegiatan fisik. Masukan kolesterol tetap diperlukan. Apabila dengan langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai. . protein dan lemak. tahu dan tempe. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes. yang pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh.kadar gula darah yang ketat. yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama. yaitu: 1. Bersamaan dengan itu. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. namun jangan melebihi 300 mg per hari. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. G. baik dokter. Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes. status gizi. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat. langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. 2. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. PENATALAKSANAAN DIABETES Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM. ahli gizi maupun tenaga medis lainnya. dapat dikombinasikan dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral. umur. sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: • Karbohidrat : 60-70% • Protein : 10-15% • Lemak : 20-25% 25 Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. 1. Dalam penatalaksanaan DM. ayam (terutama daging dada). Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal.

Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur). Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. antara lain jalan atau lari pagi. Progressive. Interval. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. maka perlu .Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. dan lain sebagainya. stres akut dan kegiatan fisik. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. tahu dan tempe. yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. TERAPI OBAT (Obat Anti Diabetik) Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. tidak perlu olah raga berat. status gizi. ayam (terutama daging dada). diusahakan paling tidak 25 g per hari. Olah Raga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olah raga yang disarankan. umur. Selain jumlah kalori. karena tidak banyak mengandung lemak. namun jangan melebihi 300 mg per hari. pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. bersepeda. b. 2. berenang.Rhytmical. Endurance Training). Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous. Prinsipnya. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Masukan kolesterol tetap diperlukan. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0.

novorapid. atau kombinasi keduanya: a. o Insulin analog kerja pendek ( short acting) : Humulin R. o Insulin analog kerja panjang (Long-acting insulin) : lantus.dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat. o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat o Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO PENGGOLONGAN SEDIAAN INSULIN Untuk terapi. o Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat. yaitu: o Insulin analog kerja cepat (rapid acting) : apidra. infark miokard akut atau stroke o DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin. yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin. o Ketoasidosis diabetik o Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik. seperti pada infeksi berat. o Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah o Keadaan stres berat. oleh sebab itu jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang . levemir. apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Pada DM Tipe I. terapi insulin. sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. humolog. Indikasi terapi insulin: o Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada . Sebagai penggantinya. Actrapid. o Insulin manusia kerja menengah (intermediate) : humulin N. Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam. insulatard. tindakan pembedahan. maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. TERAPI INSULIN Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak. Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok. namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral. ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia. baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral.

farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. dan sore). Kemudian dosis insulin harian total berdasar perhitungan: 40% insulin basal (pemberian nya dapat 1kali pada pagi hari maupun di bagi menjadi 2 siang. tetapi memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin. baru di berikan terapi insulin intensif (basal plus/bolus) b. yaitu: o Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin. TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. . kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. Umumnya. ginjal dan otot. Gangguan fungsi ginjal yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah.penderita dan berapa frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual.5 unit/bbKg/hr. dalam kurun waktu 2-3 bulan sasaran terapi belum tercapai dapat ditambah OHO yang lain atau mulai d beri insulin basal. 60% insulin prandial(pemberian di bagi menjadi 3 sebelum makan pagi. DM tipe I Pada umumnya. obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 5 golongan. PENGGOLONGAN OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL Berdasarkan mekanisme kerjanya. Namun. siang. Insulin dimetabolisme terutama di hati. maupun 2 kali siang dan sore. karena tidak mudah bagi penderita untuk mencampurnya sendiri. Jika dalam 2-3 bulan target terpai tidak tercapai. Pasien DM tipe 2 yang baru datang pertama kali di berikan terapi pola hidup dan metformin. Pemberian insulin basal di sini sama dengan DMT1 yang dapat diberi sekali pada pagi hari. pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang. bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. dan malam). Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien. Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan. sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. Waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit. maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH). MEMULAI DAN ALUR PEMBERIAN TERAPI INSULIN 1. meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). dosis insulin yang diberikan pada pasien DMT1 yang baru adalah 0. 2. DM tipe 2 Tidak semua pasien DMT2 membutuh kan insulin.

sehingga dapat diberikan per oral. Meliputi metformin. Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan ekresi insulin oleh kelenjar pancreas. sulfonilurea menghambat degradasi insulin oleh hati. agranulosistosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Obat-obat kelompok ini bekerja merangsang sekresi insulin di kelenjar pancreas. Penghambat glukoneogenesis di hati. Sifat perangsangan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa. hipersekresi asam lambung dan sakit kepala. yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. pemberian obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea tidak bermanfaat. tetapi karena sesuatu hal terhambat sekresinya. Gejala hematologik termasuk leukopenia. bingung. DPP-IV inhibitor menghambat kerja DPP-IV. Oleh sebab itu. obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstrasel. DPP-IV inhibitor. senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi insulin. dapat dikatakan hampir semua obat hipoglikemik oral merupakan golongan sulfonilurea. antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin. Klorpropamida dapat meningkatkan ADH . Sampai beberapa tahun yang lalu. Gangguan susunan syaraf pusat berupa vertigo. Dalam plasma sebagian terikat pada protein plasma terutama albumin (70-90%). sakit perut. Pada dosis tinggi. antara lain inhibitor α-glukosidase (arcabose) yang bekerja menghambat absorpsi glukosa pada usus halus dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang sekresi insulin. trombositopenia. Senyawasenyawa sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penderita gangguan hati. Inhibitor katabolisme karbohidrat. diare.o o o o Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin). Efek samping obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah. Setelah diabsorpsi. Pada penderita dengan kerusakan sel-sel β Langerhans kelenjar pancreas. Gangguan saluran cerna berupa mual. oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel β Langerhans pankreas masih dapat berproduksi. ginjal dan tiroid. Golongan Sulfonilurea Merupakan obat hipoglikemik oral yang paling dahulu ditemukan. Disebut juga “starchblocker”. Obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. Absorpsi senyawa-senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik. ataksia dan lain sebagainya. meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion. sehingga GLP-1 dapat bekerja dengan maksimal.

Obat-obat golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan. Kontraindikasi: Penggunaan obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea harus hati-hati pada pasien usia lanjut. juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. dikumarol. Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. klorpropamida. glimepirida. Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal masih dapat digunakan glikuidon. Wanita hamil dan menyusui. sehingga risiko terjadinya hipoglikemia harus diwaspadai. Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada penderita diabetes yuvenil.(Antidiuretik Hormon). Obat atau senyawa-senyawa yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia sewaktu pemberian obat-obat hipoglikemik sulfonilurea antara lain: alkohol. Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Ada beberapa senyawa obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea yang saat ini beredar (Tabel 9). dan ketoasidosis merupakan kontra indikasi bagi sulfonilurea. pasien dengan gangguan fungsi hati. Golongan Biguanida . oksifenbutazon. namun berbeda dalam farmakokinetikanya. fenformin. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya. dan diabetes melitus berat. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat. antara lain gliburida (glibenklamida). dan atau gangguan fungsi ginjal. probenezida. glipizida. salisilat dosis besar. porfiria. penderita yang kebutuhan insulinnya tidak stabil. Banyak obat yang dapat berinteraksi dengan obat-obat sulfonilurea. steroida anabolik. dan glikuidon. Klorpropamida dan glibenklamida tidak disarankan untuk pasien usia lanjut dan pasien insufisiensi ginjal. dan klofibrat. insulin. fenilbutazon. gliklazida. atau tolbutamida yang kerjanya singkat. penghambat MAO (Mono Amin Oksigenase). glikazida. fenfluramin. Yang saat ini beredar adalah obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea generasi kedua yang dipasarkan setelah 1984. guanetidin. Senyawa-senyawa ini umumnya tidak terlalu berbeda efektivitasnya. Obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea generasi pertama yang dipasarkan sebelum 1984 dan sekarang sudah hampir tidak dipergunakan lagi antara lain asetoheksamida. tolazamida dan tolbutamida. sulfonamida. wanita hamil. yang harus dipertimbangkan dengan cermat dalam pemilihan obat yang cocok untuk masing-masing pasien dikaitkan dengan kondisi kesehatan dan terapi lain yang tengah dijalani pasien. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat hipoglikemik oral dengan masa kerja panjang. kloramfenikol.

Senyawasenyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis. Obat ini efektif bagi penderita dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl. jadi tidak dapat diatasi dengan . Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari. karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati. muntah. Efek samping obat ini adalah perut kurang enak. Pada keadaan gawat juga sebaiknya tidak diberikan biguanida Golongan Tiazolidindion (TZD) Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot. Senyawasenyawa golongan biguanida tidak merangsang sekresi insulin. sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita diabetes. Obatobat inhibitor α-glukosidase dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan obat hipoglikemik lainnya. Efek samping yang sering terjadi adalah nausea. dan hati untuk menurunkan resistensi insulin. Dianjurkan untuk memberikannya bersama suap pertama setiap kali makan.Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar). jaringan lemak. Kontra Indikasi Sediaan biguanida tidak boleh diberikan pada penderita gangguan fungsi hepar. penyakit jantung kongesif dan wanita hamil. yang akan berkurang setelah pengobatan berlangsung lebih lama. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu. menurunkan produksi glukosa hati. isomaltase. pada dinding usus halus. Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral saat ini adalah metformin. lebih banyak flatus dan kadang-kadang diare. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu. Bila diminum bersama-sama obat golongan sulfonilurea (atau dengan insulin) dapat terjadi hipoglikemia yang hanya dapat diatasi dengan glukosa murni. Obat ini umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap sampai 150-600 mg/hari. dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. gangguan fungsi ginjal. Senyawa inhibitor α-glukosidase juga menghambat enzim α-amilase pankreas yang bekerja menghidrolisis polisakarida di dalam lumen usus halus. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya. Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara termasuk Indonesia. Golongan Inhibitor α-Glukosidase Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim α-glukosidase (maltase. glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis oligosakarida. kadangkadang diare. dan dapat menyebabkan asidosis laktat.

BAK lancar. ANAMNESIS A. . Obat ini umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap. tidak ada darah saat berkemih. BAB II LAPORAN KASUS I. Awal mula kesemutan hilang timbul. Keluhan Utama: Kesemutan pada kedua tangan dan kaki. kemudian dirasakan terus menerus. C. Surakarta : Jawa : Islam : Menikah : Ibu Rumah Tangga : 810743 : 11 Mei 2011 Tanggal Pemeriksaan : 17 Mei 2011 B. RM Tanggal Masuk RS : Ny. BAB sebanyak 1-2 kali perhari. dengan frekuensi 9-10 kali perhari sebanyak ½ . Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan No. serta dianjurkan untuk memberikannya bersama suap pertama setiap kali makan. Riwayat Penyakit Sekarang ± 1 minggu SMRS pasien mengeluh mengalami kesemutan pada kedua tangan dan kaki.1 gelas belimbing. Pasien juga merasa lemas dan mudah lelah. nyeri. warna kuning kecoklatan. Kesemutan tidak berkurang saat dipijat maupun diberi obat balsam pada kulit. tidak terasa panas. berbentuk. tidak ada darah maupun lendir pada tinja. Sri Martini : 65 tahun : Perempuan : Kaplingan RT 02/20 Jebres.pemberian gula pasir. anyanganyangan. warna kuning jernih.

F. reguler.± 3 bulan lalu. A. pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm). E. darah (-). hiperpigmentasi (-). compos mentis. rambut hitam. Kulit Warna sawo matang. sekret (-). mudah rontok (-). Mata Mata cowong (-/-).08 (overweight) : 120/80 : 20 x / menit : 84 x / menit. Telinga Sekret (-). Padahal pasien tidak melakukan kegiatan di luar kebiasaan. BAK juga meningkat. ikterik (-). D. Oedema palpebra (-/-). H. turgor menurun (-). nyeri tekan mastoideus (-).5° C (per axiller) : sakit sedang. Tanda Vital Tensi Respirasi Nadi Suhu C. reflek cahaya (+/+). pasien sering merasa mudah haus dan mudah lapar. Kepala Bentuk mesocephal. jaringan sikatrik (-). sklera ikterushemoragik (-/-). moon face (-). perdarahan konjungtiva (-/-). Pasien juga merasakan gatal-gatal pada tangan dan kaki. Hidung Nafas cuping hidung (-). lurus. G. ± 9-10 kali sehari @ ½ gelas belimbing. epistaksis (-). oleh pasien hanya di beri bedak gatal. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Mei 2011. Status Gizi Berat Badan Tinggi Badan BMI D. gatal hilang timbul. luka (-). conjungtiva suffusion (-/-). fungsi pembau baik (+). isi dan tegangan cukup : 36. tes rumple leed (-). gizi kesan cukup . : 65 : 155 : 27. mudah dicabut (-). Keadaan Umum B. conjungtiva palpebra pucat (-/-). uban (-).

mukosa bibir kering (-). retraksi intercostal (-). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : : SIC II linea sternalis sinistra. foetor ex ore (-). luka pada sudut bibir (-). tidak teraba. O. L. trachea di tengah. submandibuler. servikalis. iga tidak mendatar. tonsil T1/T1. simetris. Auskultasi : HR : 84 kali/menit reguler Bunyi jantung I-II murni. pembesaran tonsil (-) K. bising(-). pucat (-). pembesaran limfonodi cervical (-). Limfonodi Kelenjar limfe retroaurikuler. : SIC IV linea sternalis dextra. supraklavikularis. stomatitis (-). sela iga melebar (-).I. papil lidah atrofi (-). aksilaris dan inguinalis tidak membesar. M. : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis tidak kuat angkat. Mulut Sianosis (-). spider nevi (-). gallop (-). pernafasan toracoabdominal. Thorax Bentuk simetris. : SIC V 2 cm medial linea medioklavicularis sinistra. Tenggorokan Faring hiperemis (-). simetris. : SIC II linea sternalis sinistra. Pulmo Depan Inspeksi Statis : normochest. gusi berdarah (-). Kesan : batas jantung kesan tidak melebar. J. intensitas normal. sela iga tidak melebar. Batas jantung kanan atas Batas jantung kanan bawah Batas jantung kiri atas Batas jantung kiri bawah . pembesaran KGB axilla (-/-). lidah tiphoid (-). N. Leher JVP R+2 cmH2O . reguler.

ronchi basah halus (-) didaerah basal. Palpasi Statis Perkusi Kanan Kiri : sonor mulai redup di SIC VI : sonor. ronki basah halus(-) Kiri Punggung : : suara dasar vesikuler (+) normal. Kiri : suara dasar vesikuler normal. sela iga tidak melebar.Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri. sela iga : simetris. mulai redup sesuai pada batas jantung. ronki basah halus (-) kifosis kostovertebra(-/-) tidak melebar. retraksi intercostal (-). suara tambahan (-). eksperium diperpanjang (-). fremitus raba kanan = kiri : Sonor menjadi redup mulai SIC IX : Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal. ronchi basah halus (-) di daerah basal. suara tambahan ronchi basah kasar (-). suara tambahan wheezing (-). sela iga tidak melebar. retraksi (-) : pergerakan kanan = kiri. fremitus raba kanan = kiri . Belakang Inspeksi : Statis retraksi (-) Dinamis Palpasi Statis Dinamis Perkusi Auskultasi : pengembangan dada kanan = kiri. : simetris Dinamis : pergerakan kanan = kiri. di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra. ronki basah kasar (-). lordosis (-). skoliosis(-). simetris. wheezing (-). wheezing(-). suara tambahan ronchi basah kasar (-). nyeri ketok wheezing (-). retraksi intercostalis (-) : normochest. batas paru lambung Auskultasi Kanan : suara dasar vesikuler normal. ronki basah kasar (-). sela iga tidak melebar.

Genitourinaria : ulkus (-).5-1.P. Q. II. : supel.8 169 240 181 253 Satuan g/dl % % 6 µ 10 l 103 / µ l 103/ µ l mg/dl mg/dl mg/dl Rujukan 12-16 38-47 0. nyeri ketok costovertebral (-) : timpani. area troube LS 14cm. 1. distended (-). hepar/lien tidak teraba. Darah Pemeriksaan Darah rutin Hb Hct Retikulosit AE AL AT GDS G 2j PP GDP 16/05/2011 14.0 8. venektasi (-). pekak sisi (-).5 4.6-5. Ekstremitas : Akral dingin eritema _ _ _ _ _ _ _ _ +Sianosis _ _ _ _ Oedem palmar : dinding perut // dinding dada. pekak alih (-). sekret (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium a.6 40 5.1 4. sikatrik (-) : peristaltik (+) normal. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi R. tanda-tanda radang (-).5-11 150-440 60-140 70-110 76-110 .

Ass RENCANA PEMECAHAN MASALAH : penatalaksanaan Problem . 9. 8. b. 6. 2. sering merasa haus.a. 6. G2PP: 181 mg/dl. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan GDS: 264 mg/dl. sering merasa lapar. 4. kesemutan pada kedua ekstremitas. BAK 9-10 kali per hari @ ½-1 gelas belimbing. 7. 3. GDP: 253 mg/dl VI. 10 → DM tipe II Overweigt VII. 3.Gatal-gatal (+) pada tangan dan kaki. nadi 80 x/menit. 9. mudah lelah (+). GDP: 253 mg/dl. 5. mudah lelah. kreatinin: 1. 8. tensi 120/80 mmHg. 2. Dari anamnesis sistem didapatkan badan lemas. Lemas (+). 5. DM tipe II Overweight .9 mg/dL. Frekuensi BAK meningkat (+) 9-10 kali perhari sebanyak ½ . 4. Badan lemas Mudah lelah DAFTAR Kesemutan pada seluruh badan terutama pada kedua tangan dan kaki BAK 9-10 kali per hari @ ½-1 gelas belimbing Sering merasa lapar Sering merasa haus Banyak minum GDS: 264 mg/dl G2PP: 181 mg/dl Laboratorium Darah 10.1 gelas belimbing. Merasa mudah haus(+) dan mudah lapar(+). banyak minum.50C per axiller. ANALISIS DAN SINTESIS Abnormalitas 1. ureum: 71 mg/dl. RESUME ± 1 minggu SMRS pasien mengeluh kesemutan (+) pada kedua tangan dan kaki. suhu 36. 7. ABNORMALITAS Anamnesa : 1.

Pengaturan diet. GD2PP. Pada orang dengan berat badan yang berlebih. XXX S 3 dd tab I Pro : Ny.Ip. yang mana dipilih metformin. Jikan belum tercapai dapat ditambahkan OHO dari golongan lain. dan meningkatkan kegiatan jasmani. elektrolit. Pemberian OHO jenis pemacu sekresi insulin (preparat sulfonil urea) sangatlah dihindari karena pasien ini sudah berusia di atas 60 th. tes monofilament. Sel. diharap dengan pemberian metformin sudah cukup untuk mengembalikan kadar gula. Setelah pemberian terapi di atas.sel β pankreas akan semakin mengalami kelelahan sehingga fungsinya semakin menurun. atau tambahan penggunaan insulin. dimana fungsi sel-sel β pankreas sudah menurun. . Tapi resistensi nya menurun. Sri Martini / 68 th PEMBAHASAN KASUS Pada kasus tersebut diatas. profil lipid : Bedrest tidak total Pengaturan Diet DM 1300 kkal Metformin 3 x 1 Mx Ex : : edukasi kepada pasien tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi. 2-3 bulan kemudian di cek HbA1C untuk melihat sasaran terapi sudah tercapai atau belum. insulin masih dihasilkan secara normal oleh sel β pankreas. Oleh karena itu pada kasus ini dipilih metformin. EMG. sehingga terapi lini pertama adalah perubahan pola hidup serta pemberian OHO dengan jenis sensitizer insulin. pasien baru pertama kali didiagnosa menderita DM. Sedangkan preparat sulfonilurea memacu kerja sel-sel ini. Resep: R/ Metformin Tab mg 500 No. Dx Tx : GDP. overweight.

Hindari merokok. dan mempersempit pembuluh darah. Berolahraga secara teratur. Lemak dalam tubuh dapat menyerap insulin.BAB IV Kesimpulan Dan Saran KESIMPULAN DM merupakan penyakit metabolik yang dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi yang sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita. Pengobatan DM ini sangat spesifik dan individual untuk masing-masing pasien. pemberian insulin secara teratur perlu diberikan melalui terapi insulin. Sampai saat ini memang belum ditemukan cara atau pengobatan yang dapat menyembuhkan diabetes secara menyeluruh. sehinga perlu mendapat perhatian serius dari semua pihak. Sebaliknya. Hindari makanan berlemak. karena kebiasaan mereka merusak jantung serta sistem sirkulasi. Kurangi makanan manis atau yang berkalori tinggi yang mengandung banyak glukosa. Pada setiap penanganan penyandang DM harus ditetapkan target yang akan dicapai sebelum pengobatan. SARAN Mengingat bahaya dan komplikasi yang dapat disebabkan penyakit diabetes. Minum obat yang dianjurkan dokter untuk menurunkan kadar gula. Minum banyak air. Bagi penderita diabetes tipe 1. maka menghindari atau mengendalikan kadar gula yang tinggi adalah cara terbaik. diawetkan atau goreng-gorengan. Sebuah referensi menyatakan bahwa 95 persen amputasi yang berkaitan dengan diabetes dilakukan pada para perokok. . Penderita diabetes yang merokok bahkan lebih berisiko. Hindari alkohol atau softdrink. Hindari stres. Hal ini bertujuan untuk mengetahuikeberhasilan program pengobatan dan penyesuaian regimen terapi sesuai kebutuhan. Namun harus diingat bahwa DM dapat dikendalikan. pilih makanan yang berserat tinggi dan glukosa kompleks. Bagaimana caranya? • • • • • • • • • • Menurunkan berat badan.

Obat penyembuh diabetes memang tidak ada. Mengubah pola makan dan gaya hidup menjadi lebih baik dan lebih sehat harus dijalankan. tetapi dengan mengendalikan gula dalam darah. . seseorang dapat terhindar dari bahaya penyakit ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful