Anda di halaman 1dari 48

Presentasi Kasus SEORANG LAKI-LAKI USIA 52 TAHUN DENGAN PNEUMOTHORAX SPONTAN SEKUNDER DEXTRA ET CAUSA TB PARU BTA (?

) LESI LUAS KASUS BARU DALAM TERAPI OAT KATEGORI I BULAN I DENGAN MASALAH HIPONATREMI RINGAN

Oleh: Afiah Efedra Rut Erika Irawan Rusdi Dalius Boya Chanif Lutfiyati M Utami Lestari S.A Salma Asri Nova Ariyani Novitasari Yasjudan Rastrama P Damarjati Hening P Ula Firdausi Redya Ayu T Pembimbing: Dr. Reviono, dr., Sp.P (K) KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR.MOEWARDI SURAKARTA G0006175 G0005171 G0004191 G99112035 G99112139 G99112126 G99112022 G99112144 G99112040 G99112138 G99112120

2013 BAB I STATUS PENDERITA I. ANAMNESIS A. IdentitasPasien Nama Pasien Usia Jenis Kelamin Status Pekerjaan Agama Alamat Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan No. RM B. Keluhan Utama Sesak Napas C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 bulan SMRS, sesak napas dirasakan semakin memberat sejak hari SMRS. Sesak bertambah saat aktivitas, berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan batuk (+) sejak 1 bulan yang lalu, berdahak (+) warna putih kental.Penurunan berat badan (+), keringat malam (+), penurunan nafsu makan (+), lemas (+). Sebelumnya pasien dirawat selama 4 hari di RSDM dengan keluhan sama, kemudian pulang paksa. D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat OAT Riwayat Hipertensi : (+) mulai 23 Juni 2013 : disangkal : Tn. A : 52 tahun : Laki-laki : Menikah : Buruh pabrik : Islam :Palur Jaten Karanganyar : 28 Juni2013 : 28Juni 2013 : 01202994

Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Alergi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat Mondok

: disangkal : disangkal : disangkal :(+) di RSDM dengan keluhan yang sama

E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Sesak Napas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Riwayat Merokok Riwayat Minum alkohol Riwayat Olahraga G. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang buruh pabrik. Pasien berobat menggunakan pelayanan jamkesmas. II. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum sakit sedang, compos Mentis E4V5M6, gizi kesan cukup. B. Tanda Vital Tekanan darah Nadi : 110/70mmHg. : 74 x/ menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur. : (+) selama 40 tahun IB Berat (24x40= 960) : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Respirasi Suhu SiO2 C. Kulit

: 20 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal. : 36,80C per aksiler : 98% (3 lpm)

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spidernaevi (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-). D. Kepala Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut tidak beruban semua, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-). E. Mata Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-). F. G. H. Hidung Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-). Telinga Deformitas (-/-),darah (-/-), sekret (-/-). Mulut Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), T1-T1, stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-). I. Leher Simetris, trakea ditengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-), kaku (-). J. Thoraks Retraksi (+) suprasternal 1. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak tampak. : Ictus Cordis tidak kuat angkat. : Konfigurasi jantung kesan tidak melebar.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-). 2. Paru (anterior ) Inspeksi statis Inspeksi dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi Paru (posterior ) Inspeksistatis Inspeksidinamis Palpasi Perkusi Auskultasi K. Trunk Inspeksi Palpasi Perkusi L. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi M. Ekstremitas Oedem _ _ Akraldingin _ _ : dinding perut sejajar dinding dada. : peristaltik (+) normal. : tympani. : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidakteraba. : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-). : massa (-), nyer itekan (-), oedem (-). : nyeri ketok kostovertebra (-). : Asimetris dindingdada kanan < kiri. : Pengembangan dada kanan < kiri. : Fremitus raba kanan < kiri : Hipersonor/sonor. :Suara dasar vesikuler ( di SIC II-III/+), suara tambahan (-/-). : Asimetris dinding dada kanan < kiri : Pengembangan dada kanan < kiri : Fremitus raba kanan < kiri : Hipersonor/sonor :Suara dasar vesikuler ( di SIC II-III/ +),suara tambahan (-/-).

III. Pemeriksaan Penunjang A. Hasil Laboratorium 28 Juni 2013 Hemoglobin Hematokrit Antal Eritrosit Antal Leukosit Antal Trombosit Golongan Darah GDS Albumin Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT/SGPT HbSAg B. Foto Thorax : 12.1 gr/dl : 38% : 4.26x 103/uL : 10.7 x 103/uL : 434 x 103/uL :A : 116 mg/dL : 4.0 g/dL : 26 mg/dL : 0.5 mg/dL : 133 mmol/L : 3.7 mmol/L : 100 mmol/L : 21/16 : non reactive (60-140) (3.5 5.2) (<50) (0,9-1,3) (136-145) (3,3-5,1) (98-106) (13,5-17,5) (33-45) (4,5-5,9) (4,5-11,0) (150-450)

Hasil pemeriksaan foto thorax PA Lateral 27 Juni 2013: Foto dengan identitas Tn.A 52 tahun. Foto diambil di ruang radiologi RS Dr.Moewardi. Foto thorax dengan proyeksi PA dan lateral. Kekerasan cukup, simetris. Trakea di tengah. Sistema tulang baik. Cor Pulmo : Besar dan bentuk normal : Tampak infiltrat di kedua lapang paru, tampak area lusen

tanpa jaringan parenkim di hemithorax kanan atas. Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tajam. Retrosternal dalam batas normal. Retrocardiac space sebagian tertutup perselubungan. Hemidiafragma kanan kiri normal. Tampak area lusen di subkutis infra axila kanan. Kesan: - TB paru dengan pneumothorax kanan - Emfisema subkutis III. RESUME Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 bulan SMRS, sesak napas dirasakan semakin memberat sejak hari SMRS. Sesak bertambah saat aktivitas, berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan batuk (+) sejak 1 bulan yang lalu, berdahak (+) warna putih kental. Penurunan berat badan (+), keringat malam (+), penurunan nafsu makan (+), lemas (+). Sebelumnya pasien dirawat selama 4 hari di RSDM dengan keluhan sama, kemudian pulang paksa. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 110/70mmHg, nadi 74x/menit, respiration rate 20x/menit, suhu 36,80C per aksiler. Pada pemeriksaan inspeksi didapatkan pengembangan dada kanan < kiri, fremitus raba kanan < kiri, perkusi hipersonor pada paru kanan, palpasi didapatkan fremitus raba menurun di kedua lapang paru, untuk perkusi

didapatkan hipersonor pada kedua paru, pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler paru kanan menurun di SIC II III. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 12,1 gr/dl, AE 4.26x 103/uL, Creatinin 0.5 mg/dL. Pada pemeriksaan radiologis tampak retrocardiac space sebagian tertutup perselubungan. Tampak area lusen di subkutis infra axila kanan. Pada gambaran Pulmo tampak infiltrat di kedua lapang paru, tampak area lusen tanpa jaringan parenkim di hemithorax kanan atas. Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tajam. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang hasil pemeriksaan tersebut mengarah ke diagnosis Pneumothorax. IV. USULAN PEMERIKSAAN 1. 2. V. Pemeriksaan sputum Spirometri bila stabil

DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 3. PPOK Bronkietasis Kanker paru

VI.

DIAGNOSIS Pneumothorax spontan sekunder dextra ec TB paru BTA (?) Lesi Luas Kasus Baru dalam terapi OAT kategori I bulan I dengan masalah hiponatremi ringan.

VII.

TERAPI 1. 2. 3. 4. Pemasangan Chest Tube O2 3 lpm InfusNaCl 0.9% 20 tpm Infus Aminovel 1 flash/24 jam

5. 6. 7. 8. 9.

InjeksiCeftriaxon 2 gr/24 jam Injeksi Ranitidine 50 mg/12 jam Injeksi Ketorolac 30mg/12 jam OBH syrup 3x CI Ambroxol 30mg 3x1

10. R/ H/ Z/ E 450/ 300/ 1000/ 1000 VIII. PROGNOSA Ad vitam Ad sanam : dubia : dubia

Ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. TUBERKULOSIS 1. Definisi Tuberkulosis Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex 1. 2. Epidemiologi Tuberkulosis Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah: Insidens kasus Prevalens kasus : 9,4 juta (8,9-9,9 juta) : 14 juta (12-16 juta)

Kasus meninggal (HIV negatif) : 1,3 juta (1,2-1,5 juta) Kasus meninggal (HIV positif) 2011). Jumlah kasus terbanyak adalah regio Asia Tenggara (35%), Afrika (30%) dan regio Pasifik Barat (20%). Sebanyak 11-13% kasus TB adalah HIV positif, dan 80% kasus TB-HIV berasal dari regio Afrika. Pada tahun 2009, diperkirakan kasus TB multidrug-resistant (MDR) sebanyak 250.000 kasus (230.000-270.000 kasus), tetapi hanya 12% atau 30.000 kasus yang sudah terkonfirmasi. Dari hasil data WHO tahun 2009, lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1,6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,4-0,59 juta), Nigeria (0,37-0,55 juta) dan Indonesia (0,35-0,52 juta). India menyumbangkan kira-kira seperlima dari seluruh jumlah kasus didunia (21%). 1 3. Etiologi : 0,38 juta (0,32-0,45 juta) (PDPI,

10

Proses terjadinya infeksi M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung BTA. 2 Penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehinga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan dia juga lebih tahan tehadap gangguan kimia dan fisis. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan penyakit TB menjadi aktif lagi. 3 4. Patogenesis a. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : 1) Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

11

2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3) Menyebar dengan cara : a) Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. b) Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. c) Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, adrenal, genitalia dan sebagainya. 1 b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: 1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat 2. Sarang tadi mula mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. 3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kavitas akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik). 1 5. Klasifikasi TB a. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

12

1) Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak/BTA Tuberkulosis paru dibagi atas: a) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. b) Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif. 2) Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b) Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. c) Kasus defaulted atau drop out

13

Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. d) Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. e) Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. f) Kasus Bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada ) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI, 2011). b. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. 1 Tuberkulosis ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: 1) TB ekstra-paru ringan Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

14

2) TB ekstra-paru berat Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing dan alat kelamin.4 6. Diagnosis TB a) Gejala Klinis 1) Gejala respiratorik Gejala respiratorik berupa batuk 2 minggu, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. 2) Gejala sistemik Gejala sistemik lain berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun. 3) Gejala TB ekstra paru Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan terkadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. 1 b) Pemeriksaan Fisik/Jasmani Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat 1 c) Pemeriksaan Bakteriologik Bahan pemeriksaan Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquorcerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan

15

lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feses dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Cara pemeriksaan dahak Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin

(khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif

d) Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara: 1) Egg-based media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh 2) Agar-based media : Middle brook e) Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam

16

bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah 5: 1) Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah 2) Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular 3) Bayangan bercak milier 4) Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif 1) Fibrotik 2) Kalsifikasi 3) Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed lung) 1) Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut. 2) Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses penyakit.1 7. Pengobatan TB a) Directly Observed Treatment Short-course (DOTS) Pada tahun 1994, pemerintah Indonesia bekerjasama dengan WHO, melaksanakan suatu evaluasi bersama bernama WHO-Indonesia Joint Evaluation yang menghasilkan rekomendasi perlunya segera dilakukan perubahan mendasar pada strategi penanggulan TB di Indonesia yang kemudian disebut STRATEGI DOTS.6 Istilah DOTS dapat diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO).6

17

Tujuannya mencapai angka kesembuhan yang tinggi, mencegah putus berobat, mengatasi efek samping obat jika timbul dan mencegah resistensi.6 DOTS mengandung lima komponen, yaitu: 1) Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana 2) Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis 3) Pengobatan dengan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) 4) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin 5) Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB. 7 Obat Anti Tuberkulosis yang digunakan dalam program pengobatan TB jangka pendek adalah: Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Streptomisin (S) dan Ethambutol (E). Oleh karena itu penggunaan Rifampisin dan Streptomisin untuk penyakit lain hendaknya dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi kuman. Pengobatan penderita harus didahului oleh pemastian diagnosis melalui pemeriksaan radiologik, dan laboratorium terhadap adanya BTA pada sampel sputum penderita. 8 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pada tahap lanjutan (47 bulan) pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. 8

18

b) Jenis, Sifat, dan Dosis OAT Jenis OAT Sifat Dosis yang direkomendasikan (mg/kgBB) Harian 3x seminggu 5 (4-6) 10 (8-12) 10 (8-12) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) Dosis (mg)/ berat badan (kg)/ hari <40 300 300 750 40-60 300 450 1000 >60 300 600 1500 1000 1500

Isoniazid (H) Rifampisin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E)

Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik

Sesuai 750 BB 750 1000

Tabel 1.Jenis, Sifat, dan Dosis OAT 8. Drug Induced Hepatitis (DIH) DIH merupakan kelainan fungsi hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik. Tatalaksana hepatitis imbas obat tergantung pada: Fase pengobatan TB (tahap awal atau lanjutan) Beratnya gangguan hepar Beatnya penyakit TB Kemampuan atau kapasitas pelayanan kesehatan dalam tatalaksana efek samping akibat OAT Penatalaksanaan Bila klinis (+) yaitu (ikterik [+], gejala mual, muntah [+]) OAT stop Bila gejala (+), dan SGOT, SGPT 3 kali OAT stop Bila gejala klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 OAT stop SGOT, SGPT 5 kali OAT stop SGOT, SGPT 3 kali teruskan pengobatan, dengan pengawasan

19

Pengobatan TB dihentikan menunggu sampai fungsi hepar kembali normal dan gejala klinik (mual dan muntah) menghilang maka OAT dapat diberikan kembali. Apabila tidak dimungkinkan untuk melakukan tes fungsi hepar maka sebaiknya menunggu 2 minggu lagi setelah kuning atau jaundice dan nyeri/tegang perut menghilang sebelum diberikan OAT kembali. Apabila hepatitis imbas obat telah teratasi maka OAT dapat dicoba satu persatu. Pemberian obat sebaiknya dimuali dnegan rifampisin yang jarang menyebabkan hepatotoksik dibandingkan isoniazid atau pirazinamid. Setelah 3-7 hari baru isoniazid diberikan. Pasien dengan riwayat jaundice tetapi dapat menerima rifampisin dan isoniazid sebaiknya tidak lagi diberikan pirazinamid. Jika terjadi hepatitis pada fase lanjutan dan hepatitis sudah teratasi maka OAT dapat diberikan kembali (isoniazid dan rifampisin) untuk menyelesaikan fase lanjutan selama 4 bulan. 9. International Standar For Tuberculosis Care (ISTC) International standar for tuberculosis care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan TB nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. ISTC edisi pertama dikeluarkan pada tahun 2006 dan pada 2009 direvisi. ISTC terdiri dari; 1. Standar diagnosis (standar 1-6) 2. Standar pengobatan (standar 7-13) 3. Standar penanganan TB dengan infeksi HIV dan kondisi komorbid lain (standar 14-17) 4. Standar kesehatan masyarakat (standar 18-21) Prinsip dasar ISTC tidak berubah. Penemuan kasus dan pengobatan tetap menjadi hal utama. Selain itu juga tanggung jawab penyedia pelayanan kesehatan untuk menjamin pengobatan sampai selesai dan sembuh. Seperti halnya pada edisi sebelumnya, edisi 2009 ini tetap

20

konsisten berdasarkan rekomendasi internasional dan dimaksudkan untuk melengkapi bukan untuk menggantikan rekomendasi lokal atau nasional. 1 B. TB-MDR 1. Definisi Multi drug resistance adalah M. Tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Secara umum resistensi terhadap obat anti TB dibagi menjadi Resistensi primer; apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapatkan pengobatan OAT atau telah mendapat pengobatan OAT kurang dari 1 bulan Resistensi inisial; apabila tidak tahu pasti apakah pasien sudah ada riwayat pengobatan OAT sebelumnya atau belum pernah Resistensi sekunder; apabila pasien telah mempunyai riwayat pengobatan OAT minimal 1 bulan 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi TB-MDR a. Faktor mikrobiologik b. Faktor klinik Penyelenggara kesehatan Obat Pasien c. Faktor program d. Faktor HIV/AIDS e. Faktor kuman 3. Kategori resistensi M. Tuberculosis terhadap OAT Mono-resistance: kekebalan terhadap salah satu OAT Poly-resistance: kekebalan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi isoniazid dan rifampisin Multidrug-resistance (MDR): kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampisin

21

Extensive drug-resistance (XDR): TB-MDR ditambah kekebalan terhadap salah satuobat golongan fluoroquinolon, dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin) Total Drug Resistance: resisten baik dengan lini pertama maupun lini kedua. Pada konsisi ini tidak ada lagi obat yang bisa dipakai 4. Suspek TB-MDR Pasien yang dicurigai kemungkinan TB-MDR adalah: a. Kasus TB paru dengan gagal pengobatan pada kategori 2. Dibuktikan dengan rekam medis seblumnya dan riwayat penyakit dahulu b. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 2 c. Pasien TB yang pernah diobati di fasilitas non DOTS, termasuk yang mendapat OAT lini kedua seperti kuinolon dan kanamisin d. Pasien TB paru yang gagal pengobatan kategori 1 e. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 1 f. TB paru kasus kambuh g. Pasien TB yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan atau kategori 2 h. Suspek TB dengan keluhan, yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR konfirmasi, termasuk petugas kesehatan yang bertugas di bangsal TBMDR i. TB-HIV 5. Diagnosis TB-MDR Diagnosis TB-MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan Semua suspek TB-MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan. Jika hasil uji kepekaan terdapat M. tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisisn dan INH, maka dapat ditegakan diagnosis TB-MDR 6. Penatalaksanaan TB-MDR Kelompok OAT yang digunakan dalam pengobatan TB resisten obat 22

Kelompok 1: OAT lini 1. Isoniazid (H), Rifampisin (R), Etambutol (E), Pirazinamid (Z), Rifabutin (Rfb) Kelompok 2: Obat suntik. Kanamisin (Km), Amikasin (Am), Kapreomisin (Cm), Streptomisin (S) Kelompok 3: Fluorokuinolon. Moksiflosasin (Mfx), Levofloksasin (Lfx), Ofloksasin (Ofx) Kelompok 4: Bakteriostatik OAT lini kedua. Etionamid (Eto), Protionamid (Pto), Siklosrin (Cs), Terzidone (Trd), PAS Kelompok 5: Obat yang belum diketahui efektivitasnya. Klofazimine (Cfz), Linezoid (lzd), Amoxiclav (Amx/clv), tiosetazone (Thz), Imipenem/cilastin (lpm/cln), H dosis tinggi, Klaritomisin (Clr) Regimen standar TB-MDR di Indonesia adalah: 6Z-(E)-Kn-Lfx-Eto-Cs/18Z-(E), Lfx-Eto-Cs Lama fase intensif Pemberian obat suntik atau fase intensif yang direkomendasikan adalah berdasrkan kultur konversi. Obat suntik diteruskan sekurang-kurangnya 6 bulan dan minimal 4 bulan setelah hasil sputum atau kultur yang pertama menjadi negatif. Lama pengobatan Lamanya penobatan berdasarkan kultur konversi. Panduan yang direkomendasikan adalah meneruskan pengobatan minimal 18 bulan setelah kultur konversi.

B. PNEUMOTHORAX Pneumothoraks merupakan suatu keadaan gawat darurat dalam dunia kedokteran serta harus memperoleh pertolongan secepatnya. Pneumothoraks merupakan suatu keadaan dimana terdapat udara bebas dalam rongga pleura. Adanya udara bebas dalam rongga pleura dapat menyebabkan terjadinya kolaps

23

paru Di Amerika, jumlah kejadian kasus pneumothoraks spontan primer (PSP) pada laki-laki yaitu sebesar 7,4 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya, sedangkan pada wanita sebesar 1,2 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya. Jumlah kejadian kasus pneumothoraks spontan sekunder (PSS) pada laki-laki yaitu sebesar 6,3 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya, sedangkan pada wanita sebesar 2,0 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya (Rebecca et al, 2009). Di dalam praktek sehari-hari, dokter sering menerimapenderita dengan keluhan sakitdada, sesak nafas, dan batuk. Banyak penyakityang dapat menimbulkan keluhan diatas, baik penyakit jantung maupun penyakit paru. Penyakitparuyang mempunyai keluhan terutama utama seperti itu ventil antara dapat lainpneumothoraks.Pneumothoraks, pneumotoraks

menimbulkan darurat gawat, bahkan dapat mengakibatkan penderita meninggal dunia. Oleh karena itu, bilamanadi dalampraktek dokter menerima penderita dengan keluhan utamasakitdada, sesak nafas, dan batuk, perlu memikirkan ke arahdiagnosis pneumotoraks ventil.Dengandiagnosis yang tepat dan dengan tindakan yangsederhana tapi cepat, dokter dapat membantu menyelamatkan nyawapenderita (Amirrullah, 2009). 1. Epidemiologi Di Amerika, jumlah kejadian kasus pneumothoraks spontan primer (PSP) pada laki-laki yaitu sebesar 7,4 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya, sedangkan pada wanita sebesar 1,2 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya. Jumlah kejadian kasus pneumothoraks spontan sekunder (PSS) pada laki-laki yaitu sebesar 6,3 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya, sedangkan pada wanita sebesar 2,0 kasus per 100.000 penduduk tiap tahunnya (Rebecca et al, 2009). Pneumothoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumotoraks sering dijumpai pada musim penyakit batuk.

24

Gambar 1. Pneumothoraks

2. Klasifikasi a. Berdasarkan terjadinya, pneumothoraks dibagi menjadi : 1) Pneumothoraks artifisial Pneumotoraks artifisial adalah pneumothoraks yang disebabkan oleh tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu. Misalnya pada terapi kolaps, sering dilakukan untuk 25

tuberkulosis paru yang mengalami batuk darah dengan tujuan untuk menghentikan perdarahan. 2) Pneumothoraks traumatik Pneumothoraks yang disebabkan oleh trauma atau jejas yang mengenai dada. Misalnya : peluru yang menembus dada, trauma tumpul pada dada, atau ledakan yang menyebabkan peningkatan tekanan udara pada dada yang mendadak dan menyebabkan tekanan dalam paru meningkat. 3) Pneumothoraks spontan Pneumothoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa atau dengan adanya penyakit paru yang mendasarinya. Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : a) Pneumothoraks Spontan Primer Terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari. Keadaan ini terjadi karena robeknya kantong udara dekat pleura viseralis, kadang ditemukan blep atau bulla di lobus superior paru. Umumnya terjadi pada dewasa muda, sering pada usia 20-40 tahun, pria > wanita, tidak ada riwayat menderita penyakit paru sebelumnya, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik tetapi pada saat istirahat dan penyebabnya tidak diketahui. b) Pneumothoraks Spontan Sekunder Pneumothoraks spontan sekunder merupakan bagian dari pneumothoraks yang terjadi karena adanya penyakit parenkim paru atau saluran pernafasan yang mendasari, misalnya : (1) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) (2) Fokus TB Kaseosa (3) Asma Bronkhial (4) Blep emfisema (5) Ca primer paru/ metastase (6) Pneumonia

26

b. Berdasarkan lokalisasinya, pneumothoraks dibagi menjadi : 1) Pneumothoraks parietalis 2) Pneumothoraks medialis 3) Pneumothoraks basalis c. Berdasarkan jenis fistelnya, pneumothoraks dibagi menjadi : 1) Pneumothoraks terbuka Yaitu suatu pneumothoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar. 2) Pneumothoraks tertutup Yaitu suatu pneumothoraks dimana rongga pleura tertutup sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang berada dalam rongga pleura tidak mempunyai hubungan dengan udara luar. 3) Pneumothoraks ventil Yaitu pneumothoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi, udara masuk melalui trakhea, bronkus dan percabangannya, dan selanjutnya terus menuju rongga pleura melalui fistel yang terbuka. Pada waktu ekspirasi, udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi. d. Berdasarkan derajat kolapsnya, pneumothoraks dibagi menjadi : 1) Pneumothoraks totalis 2) Pneumothoraks parsialis 3. Patogenesis akibat : a. Robeknya pleura viseralis, udara masuk, tekanan cavum pleura negatif menyebabkan pneumothoraks tertutup.

27

b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis, udara masuk kedalam cavum pleura sucking wound menyebabkan pneumotoraks terbuka. c. Bila kebocoran pleura bersifat ventil, udara masuk saat inspirasi dan tidak dapat keluar saat ekspirasi disebut tension pneumothoraks yang akan menyebabkan kolaps paru dan terdorongnya isis rongga dada ke sisi sehat, mengganggu aliran darah, sehingga terjadi shock non hemoragik. d. Udara bias masuk ke bawah kulit menyebabkan emfisema cutis. e. Udara masuk ke mediastinum disebut emfisema mediastinal. Konsep dasar terjadinya pneumothoraks dibagi atas : a. Penyakit yang menghasilkan kenaikan tekanan intrapulmoner b. Penyakit ynag menyebabkan menebal atau menipisnya dinding kista c. Penyakit yang menyebabkan rusaknya parenkim paru 4. Diagnosis a. Anamnesis Untuk mencari tahu kejadian atau penyakit yang mendasari terjadinya pneumothorax, seperti adakah trauma sebelumnya yang menyebabkan luka pada dada, seperti pasca kecelakaan, bekas tusukan atau luka tembak, patah tulang iga, ataupun apakah ada riwayat penyakit paru seperti PPOK atau Tuberkulosis sebelumnya. Selain itu, juga tanyakan tentang gejala klinis dan keluhan yang muncul pada pasien yang diduga mengalami pneumothorax. Gejala klinis yang dapat timbul antara lain : 1) Nyeri dada yang tajam pada sisi paru yang terkena, menjalar ke bahu ipsilatral dan akan bertambah nyeri bila pasien bernafas dalam ataupun batuk. 2) Sesak nafas, yang semakin berat bila semakin luas pneumothoraxnya. 3) Batuk kering

28

4) Nafas cepat dan pendek, dapat terjadi asidosis respiratorik 5) Detak jantung cepat 6) Mudah lelah 7) Kulit menjadi kebiruan (sianosis) karena penurunan kadar oksigen dalam darah 8) Hipotensi 9) Penurunan kesadaran 10) Emfisema subkutan, bila terjadi pneumothorax terbuka. Ditandai adanya suara seperti kaca pecah pada kulit yang ditekan. b. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan umum a) Bekeringat b) Dinding dada ada yang tertinggal, untuk mengurangi sakit pada pleura (splinting chest wall to relieve pleuritic pain) c) Sianosis 2) Leher : pada tension pneumothorax, terjadi peningkatan JVP 3) Vital sign a) Takipneu b) Takikardi : sering ditemukan pada pasien pneumothorax, pada tension pneumothorax biasanya lebih dari 135 kali per menit c) Pulsus paradoksus d) Hipotensi : karena penurunan preload jantung dan cardiac output, dimana terjadi penekanan pada v.cava inferior pada pergeseran mediastinum yang jauh dari lokasi cidera. 4) Pulmo a) Inspeksi : Pengembangan dada yang asimetris, adanya pergeseran mediastinum dan trakhea ke arah kontralateral dari peneumothorax b) Palpasi : Penurunan fremitus c) Perkusi : Hiperesonansi paru atau hipersonor

29

d) Auskultasi : Menurun sampai hilangnya suara dasar vesikuler paru 5) Neurologis : penurunan status mental, gelisah, cemas 6) Volume Paru : adanya penurunan volume tidal, karena ukuran paru yang mengecil akibat kolaps. c. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Laboratorium Analisa Gas Darah : digunakan untuk mengukur kadar oksigen dalam arteri. Pada pneumothorax dapat terjadi : a) Hipoksemia, terjadi dengan peningkatan tekanan gradien oksigen alveolar-arterial b) Hipoksemia yang lebih berat yaitu pada pneumothorax spontan sekunder 2) Pemeriksaan Foto Rontgen a) Thoraks Postero-Anterior (PA) Pemeriksaan foto rontgen thoraks merupakan penunjang diagnosis yang utama selain pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan ini mudah dilakukan, sederhana, cepat dan non invasif. Foto ontgen thorax juga dapat mengetahui apakah ada udara diluar paru-paru, misalnya emfisema subkutis.

30

Keterangan : ( ) : Tampak pleura visceralis sangat jelas, dengan daerah avaskuler diluar garis pleura. Gambar 2. Hasil foto rontgen pasien pneumothorax pada hemithoraks kiri atas. Gambaran foto rontgen pada pneumothoraks : Bayangan linier dari pleura visceralis Muncul gambaran lusent diantara ruang pleura, dimana tidak ada tanda vaskularisasi paru Paru kolaps ke arah hilus Mungkin juga dapat terlihat pergeseran mediastinum ke paru kontralateral Kadang terdapat efusi pleura minimal bila terjadi perluasan pneumothorax Perlu diperhatikan, bila ada gambaran lipatan kulit dan scapula, karena dapat menyerupai gambaran garis pleura viscelaris pada pneumothoraks.

31

b) Left Lateral Decubitus (LLD) Dapat digunakan bila pada foto thoraks AP kurang jelas didapatkan gambaran pneumothoraks. 3) CT Scan

Keterangan : ( ( ) : Dapat dilihat adanya udara memenuhi ruang pleura ) : Terlihat gambaran selang Gambar 3.CT scan menunjukkan adanya penumothorax pada paru kiri. Penggunaan CT scan dapat membantu untuk mengetahui : a) Beda antara bulla yang besar dan pneumothorax b) Adanya udara di luar paru secara lebih jelas c) Ukuran tepat seberapa besar dari pneumothorax d) Adanya penyakit paru lain karena CT scan dapat memvisualisasikan detail parenkim paru dan pleura.

32

4) Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi memiliki sensitivitas tinggi (95,65%), spesifisitas (100%), dan efektivitas diagnostik (98,91%) untuk pneumothoraks bila menggunakan CT sebagai kriteria standar. Baru-baru ini, USG telah ditunjukkan untuk menjadi lebih sensitif daripada anteroposterior x-ray untuk deteksi pneumotoraks. Hal ini penting dalam evaluasi awal pasien ini, ketika posteroanterior dan lateral studi x-ray tidak dapat diperoleh karena kondisi klinis pasien. Ultrasonografi tidak dapat digunakan untuk membedakan antara PPOK yang juga terdapat bleb dengan pneumothoraks. d. Deferential Diagnoses 1) Spasme esophagus 2) Iskemia miokardial 3) Perikarditis akut 4) Pleurodynia 5) Emboli pulmonal e. Komplikasi 1) Pneumothoraks tension terjadi pada 3-5% pasien pneumothoraks, dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumothoraks, hidro-pneumothoraks, hemo-pneumothoraks, henti jantung paru dan kematian. 2) Pneumothoraks spontan dapat mengakibatkan pneumo-mediastinum dan emfisema subkutan, biasanya karena pecahnya esofagus atau bronkus, insidensinya sekitar 1%. 3) Pneumothoraks simultan bilateral, insidensinya 2%. 4) Pneumothoraks kronik, bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan, insidensinya 5%. 5) Piopneumothoraks

33

6) Hematopneumothoraks 7) Atelektasis 8) Acute Respiratory Disease (ARDs) 9) Infeksi 10) Edema pulmonum 11) Emboli paru 12) Efusi pleura 13) Empyema 14) Emfisema 15) Penebalan pleura f. Penatalaksanaan 1) Penatalaksanaan Trauma Thoraks Prinsip penatalaksanaan trauma thoraks mengikuti prinsip penatalaksanaan pasien trauma secara umum (primary survey secondary survey). Tidak dibenarkan melakukan langkah-langkah: anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, penegakan diagnosis dan terapi secara konsekutif (berturutan). Standar pemeriksaan diagnostik (yang hanya bisa dilakukan bila pasien stabil), adalah : portable x-ray, portable blood examination, portable bronchoscope. Tidak dibenarkan melakukan pemeriksaan dengan memindahkan pasien dari ruang emergency. Penanganan pasien tidak untuk menegakkan diagnosis akan tetapi terutama untuk menemukan masalah yang mengancam nyawa dan melakukan tindakan penyelamatan nyawa. Pengambilan anamnesis (riwayat) dan pemeriksaan fisik dilakukan bersamaan atau setelah melakukan prosedur penanganan trauma.

34

(1) Primary Survey Airway Assessment : Perhatikan patensi airway Dengar suara napas Perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada Management : Inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chinlift dan jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas Reposisi kepala, pasang collar-neck lakukan cricothyroidotomy atau tracheostomi atau intubasi (oral / nasal) Breathing Assesment : Periksa frekuensi napas Perhatikan gerakan respirasi Palpasi toraks Auskultasi dan dengarkan bunyi napas Lakukan bantuan ventilasi bila perlu pneumotorax, open pneumotorax, hemothoraks, flail chest Circulation Assesment Periksa frekuensi denyut jantung dan denyut nadi Periksa tekanan darah Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis) Resusitasi cairan dengan memasang 2 jalur atau 2 i.v. lines Thorakotomi emergency bila diperlukan

Management: - Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tension

Management

35

Operasi Eksplorasi vaskular emergency

2) Tindakan Bedah Emergency a) Krikotiroidotomi b) Trakheostomi c) Tube Thorakostomi d) Thorakotomi e) Eksplorasi vaskular 3) Penatalaksanaan Pneumothoraks (Umum) Tindakan dekompressi yaitu membuat hubungan rongga pleura dengan udara luar, ada beberapa cara : a) Menusukkan jarum melalui diding dada sampai masuk kerongga pleura , sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut. b) Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil, yaitu dengan : (1) Jarum infus set ditusukkan kedinding dada sampai masuk kerongga pleura. (2) Abbocath : jarum Abbocath no. 14 ditusukkan kerongga pleura dan setelah mandrin dicabut, dihubungkan dengan infus set. (3) Water Sealed Drainage (WSD) Water Seal Drainage (WSD) adalah Suatu sistem drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura ( rongga pleura) Tujuan WSD yaitu mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut. Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican. Indikasi Pemasangan WSD:

36

Hemotoraks efusi pleura Pneumotoraks ( > 25 % ) Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

Kontra indikasi pemasangan WSD : Infeksi pada tempat pemasangan Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol

Cara pemasangan WSD Tentukan tempat pemasangan, biasanya pada sela iga ke IV dan V, di linea aksillaris anterior dan media. Lakukan analgesia / anestesia pada tempat yang telah ditentukan. Buat insisi kulit dan sub kutis searah dengan pinggir iga, perdalam sampai muskulus interkostalis. Masukkan Kelly klemp melalui pleura parietalis kemudian dilebarkan. Masukkan jari melalui lubang tersebut untuk memastikan sudah sampai rongga pleura / menyentuh paru. Masukkan selang (chest tube) melalui lubang yang telah dibuat dengan menggunakan Kelly forceps Selang (chest tube) yang telah terpasang, difiksasi dengan jahitan ke dinding dada Selang ( chest tube ) disambung ke WSD yang telah disiapkan. Foto X- rays dada untuk menilai posisi selang yang telah dimasukkan.

Beberapa Macam WSD : WSD dengan satu botol Merupakan sistem drainage yang sangat sederhana, Botol berfungsi selain sebagai water seal juga berfungsi 37

sebagai botol penampung.Drainage berdasarkan adanya grafitasi. Umumnya digunakan pada pneumothoraks. WSD dengan dua botol Botol pertama sebagai penampung / drainase. Botol kedua sebagai water seal. Keuntungannya adalah water seal tetap pada satu level. Dapat dihubungkan sengan suction control WSD dengan 3 botol Botol pertama sebagai penampung / drainase. Botol kedua sebagai water seal. Botol ke tiga sebagai suction control, tekanan dikontrol dengan manometer.

Gambar 4. water seal drainage (WSD)

38

4) Penatalaksanaan Pneumothoraks (Spesifik) a) Pneumothoraks Simpel Adalah pneumothoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intra thoraks yang progresif. Ciri: Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total) Tidak ada mediastinal shift Pemeriksaan fisik : bunyi napas , hypersonor (perkusi), pengembangan dada Penatalaksanaan: WSD b) Pneumothoraks Tension Adalah pneumothoraks yang disertai peningkatan tekanan intra thoraks yang semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumothoraks tension ditemukan mekanisme ventil (udara dapat masuk dengan mudah, tetapi tidak dapat keluar). Ciri: Terjadi peningkatan intra thoraks yang progresif, sehingga terjadi : kolaps total paru, mediastinal shift (pendorongan mediastinum ke kontralateral), deviasi trakhea , venous return hipotensi & respiratory distress berat. Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu, hipotensi, JVP , asimetris statis & dinamis Merupakan keadaan life-threatening tidak perlu foto rontgen

Penatalaksanaan: Dekompresi segera: large-bore needle insertion (sela iga II, linea mid-klavikula) WSD c) Pneumothoraks terbuka (open pneumothorax) Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga

39

udara dapat keluar dan masuk rongga intra thoraks dengan mudah. Tekanan intra thoraks akan sama dengan tekanan udara luar. Dikenal juga sebagai sucking-wound . Terjadi kolaps total paru. Penatalaksanaan: g. Prognosis 1) Pneumothoraks spontan primer memiliki angka rekurensi sebanyak 30%, yang paling banyak timbul pada 6 bulan sampai 2 tahun setelah episode pertama. 2) Adanya kelainan pulmoner fibrosis yang ditemukan pada pemeriksaan radiologis, habitus astenikus, riwayat merokok, dan usia muda dilaporkan menjadi faktor resiko timbulnya kekambuhan pneumothoraks. 3) Pasien dengan pneumothoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumothoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalnya pada pasien pneumothoraks spontan sekunder dengan PPOK harus lebih hati-hati karena sangat berbahaya Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil) Pasang WSD dahulu baru tutup luka Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra thoraks lain Umumnya disertai dengan perdarahan (hematothoraks)

40

BAB III ANALISA KASUS Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai TB paru BTA (?) Lesi Luas Kasus Baru. Adapun dasar diagnosis pasien ini adalah : 1. Anamnesis: Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan utama sesak nafas, dengan keluhan penyerta batuk (+) sejak 1 bulan yang lalu, berdahak (+) warna putih kental. Penurunan berat badan (+), keringat malam (+), penurunan nafsu makan (+). Pasien dalam terapi OAT kategori 1 bulan pertama. Dari riwayat penyakit dahulu, didapatkan riwayat pengobatan dengan OAT sejak 23 juni 2013 serta riwayat pasien didiagnosa dengan flek paru pada tahun 1990 namun tidak mendapat pengobatan. 2. Pemeriksaan Fisik : a. b. c. d. e. Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu Saturasi : 110/70mmHg. : 74 x/ menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur. : 20 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal. : 36,80C per aksiler. : 98% (O2 3 lpm)

Pada pemeriksaan pulmo Paru (anterior ) Inspeksi statis Inspeksi dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi Paru (posterior ) 41 : Asimetris dinding dada kanan < kiri : Pengembangan dada kanan < kiri : Fremitus raba kanan < kiri : hipersonor/sonor :Suara dasar vesikuler ( di SIC II-III/+), suara tambahan (-/-).

Inspeksi statis Inspeksi dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi 3. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan rontgen thorax :

: Asimetris dinding dada kanan < kiri. : Pengembangan dada kanan < kiri. : Fremitus raba kanan < kiri : Hipersonor/sonor. :Suara dasar vesikuler ( di SIC II-III/+), suara tambahan (-/-).

Hasil pemeriksaan foto thorax PA Lateral 28 Juni 2013 Foto dengan identitas Tn.A 52 tahun. Foto diambil di ruang radiologi RS Dr.Moewardi. Foto thorax dengan proyeksi PA dan lateral. Kekerasan cukup, simetris. Trakea di tengah. Sistema tulang baik. Cor Pulmo : Besar dan bentuk normal : Tampak infiltrat di kedua lapang paru, tampak area lusen tanpa

jaringan parenkim di hemithorax kanan atas. Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tajam. Retrosternal dalam batas normal. Retrocardiac space sebagian tertutup perselubungan. Hemidiafragma kanan mendatar, kiri normal. Kesan: TB paru dengan pneumothorax kanan

Gejala TB meliputi a. Gejala respiratorik Gejala respiratorik berupa batuk 2 minggu, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. b. Gejala sistemik

42

Gejala sistemik lain berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun. c. Gejala TB ekstra paru Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan terkadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. Pada pasien ini didapatkan 4 gejala yang mendukung diagnosis TB dengan riwayat penggunaan OAT serta riwayat sakit serupa pada tahun 1990 yang tidak diterapi secara adekuat. Pemeriksaan bakteriologik diperlukan untuk mendukung diagnosa TB. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquorcerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feses dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). Pengambilan dahak dilakukan sebanyak 3 kali (Sewaktu pasien datang, pagi keesokan harinya dan sewaktu mengantarkan dahak pagi). Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif Pada pasien ini diusulkan dilakukan pemeriksaan sputum dan BTA. Berdasarkan hasil foto thorak yang ada, pasien ini termasuk ke dalam TB lesi luas karena lesi infiltrat ditemukan pada kedua lapang paru. Sedangkan pasien didiagnosis sebagai kasus baru karena menurut pengakuan pasien, pasien

43

tersebut telah mengkonsumsi OAT mulai pada tanggal 23 Juni 2013 (<1 bulan) Pengobatan pasien ini berdasarkan pengobatan TB standar, yakni R/H/Z/E yang dosisnya disesuaikan seperti pada kajian pustaka sebelumnya. Pada pasien yang menjalani pengobatan OAT harus dievaluasi secara berkala untuk mengetahui efek samping dan respon terapinya. Edukasi juga diperlukan terutama bagi pasien dan keluarganya tentang pengobatan dan cara penularan penyakit ini, sehingga tingkat keberhasilan pengobatan dapat meningkat, sedang mortalitas, morbiditas, termasuk angka kejadian TB baru dapat ditekan. Pasien ini juga diberikan terapi oksigen melalui kanul nasal. Hal ini perlu dilakukan karena pada pasien dengan TB paru maupun infeksi paru lainnya, fungsi parenkim paru mengalami penurunan. Sehingga untuk membantu kompensasi dari kerusakan tersebut, diberikan terapi oksigen. Sedangkan obat yang selanjutnya diberikan kepada pasien ialah OBH, yang berperan sebagai antitusif untuk menekan batuk. Sehingga obat ini bersifat simptomatis saja, supaya pasien merasa nyaman. Pneumothorax Spontan Sekunder Salah satu yang berperan dalam proses pernapasan adalah adanya tekanan negatif pada rongga pleura selama berlangsungnya siklus respirasi. Apabila terjadi suatu kebocoran akibat pecahnya alveoli, bula atau bleb sehingga timbul suatu hubungan anara alveoli yang pecah dengan rongga pleura, atau terjadi kebocoran dinding dada akibat trauma, maka udara akan pindah ke rongga pleura yang bertekanan negatif hingga tercapai tekanan yang sama atau hingga kebocoran tertutup. Tekanan negatif di rongga pleura tidak sama besar di seluruh pleura, tekanan lebih negatif pada daerah apeks dibandingkan dengan daerah basal. Mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan adalah akibat dari lebih negatifnya tekanan di daerah puncak paru dibandingkan dengan bagian basal dan perbedaan tekanan tersebut akan menyebabkan distensi lebih besar pada

44

alveoli daerah apeks. Distensi yang berlebihan pada paru normal akan menyebabkan rupture alveoli subpleural. Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan adalah pecahnnya bula atau bleb subpleural. Hubungan antara rokok sebagai faktor resiko dan bula pada pneumotoraks dapat dijelaskan dengan data bahwa dari 89% penderita yang terdeteksi mempunyai bula dengan pemeriksaan CT-scan adalah perokok. Mekanisme terbentuknya bula tersebut masih dipertanyakan. Suatu teori yang menjelaskan pembentukan bula pada perokok menghubungkan proses degradasi benang elastin paru yang diinduksi asap rokok. Proses tersebut kemudian diikuti oleh serbukan neutrofil dan makrofag. Degradasi ini menyebabkan ketidakseimbangan rasio proteinase-antiproteinase dan sistem oksidan-antioksidan di dalam paru, menyebabkan obstruksi akibat inflamasi. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan intra-alveolar sehingga terjadi kebocoran udara menuju ruang interstisial paru ke hilus yang menyebabkan pneumomediastinum. Tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura mediastinum rupture sehingga menyebabkan pneumotoraks. Mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah akibat peningkatan tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru dan menyebabkan udara dari alveolus berpindah ke rongga interstisial kemudian menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Kemudian udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura sehingga menimbulkan pneumotoraks. Di Indonesia, TB paru menjadi penyebab terbanyak dan perlu dipikirkan bila terjadi pada penderita usia muda. Perubahan fisiologis yang terjadi akibat pneumotoraks adalah gangguan ventilasi, penurunan nilai kapasitas vital paru, dan tekanan oksigen darah (PO2) sehingga terjadi hipoventilasi dan menimbulkan asidosis respiratorik. Evakuasi udara dari rongga pleura sesegera mungkin akan memperbaiki gangguan ventilasi dan kapasitas vital paru, sehingga akan membantu peningkatan PO2.

45

46

DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. 2011. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI. 2. Tim Kelompok Kerja Tuberkulosis. Tuberkulosis : pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011. 3. Ahmad, Zen. 2002. Tuberkulosis Paru. Dalam : Hadi H, Rasyid A, Ahmad Z, Anwar J. Naskah Lengkap Workshop Pulmonology Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Ilmu Penyakit Dalam, Sumbagsel. Lembaga Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI, hlm: 95-119. 4. Alsagaff, H. (eds). 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSU Dr. Soetomo, hlm: 18-19 5. Amin Z, Bahar S. 2007. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . hlm: 988-1000. 6. Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: Tuberkulosis Paru. EGC. hlm: 852-823. 7. Taha M, Deribew A, Tessema F, Assegid S, Duchateau L, Colebunders R. 2011. Risk factors of active tuberculosis in people living with HIV/Aids in Southwest Ethiopia : A case control study. Ethiop J Health Sci. 21(2): 131138 8. Wilson, Lorraine M.2005. Tanda dan Gejala Penting pada Penyakit Pernafasan dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. eds. Hartanto, H., Susi, N., Wulansari, P., dan Mahanani D.A. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 773-776

47

9.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

10. ATS Statement. Standars for the diagnostic and care of patient with chronic obstructive disease. Am J Respir crit Care Med 1995; 152:S77-120. 11. COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000;117:325S-01S. 12. Mechanisme and management of COPD. Chest 1998;113;233S-87S. 13. COPD:Clearing the air. Chest 2000;117:1S-69S. 14. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2003. 15. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention.National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update July, 2003. 16. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2009. 17. BTS. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:S1-25. 18. Snow V,Lascher S. Pilson CH. The evidence base for management of acute exacerbations of COPD. Chest 2001;119:118-9.

48