Anda di halaman 1dari 31

STATUS PASIEN RUANG ICCU BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat No. CM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Tn. A : 35 tahun : Laki-laki : Pengantar barang : Pidie : 0-79-48-57 : 11 Oktober 2010 : 12 Oktober 2010

II.

ANAMNESIS Autoanamnesa a. Keluhan Utama : Nyeri dada

b. Keluhan Tambahan : Sesak nafas c. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan nyeri dada yang telah dialami sejak 4 bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu ini. Nyeri dada yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dada terasa panas, dan rasa nyeri menjalar hingga ke perut, leher, dan kedua lengan. Nyeri dada berlangsung lebih kurang 30 menit. Nyeri dada yang dirasakan pasien berhubungan dengan aktifitas berat, misalnya apa bila pasien mengangkat barang-barang berat.

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas, terutama saat aktifitas dan disertai mudah lelah selama 4 bulan terakhir. Pasien sulit tidur malam karena sering terbangun tiba-tiba oleh karena sesak nafas. Pasien juga merasa lebih nyaman pada saat posisi duduk daripada berbaring. Pasien juga mengeluhkan perut yang membesar sejak 1 bulan yang lalu, dan makin memberat dalam 1 minggu ini. Pembesaran perut disertai dengan pembengkakan pada kedua tungkai yang dirasakan memberat dalam 3 hari ini. Riwayat merokok (+) >20 tahun, dalam 1 hari menghabiskan sekitar setengah bungkus rokok. Selama ini pasien juga suka memakan makanan berlemak seperti gulai kambing, dll. d. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi disangkal 2 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RS Sigli dengan keluhan yang sama. e. Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal f. Riwayat Pemakaian Obat Os lupa nama obatnya g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi - Umur dan Jenis kelamin - Riwayat keluarga

h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi - Gemar mengkonsumsi makanan berlemak - Pekerjaan - Perokok aktif - Jarang berolahraga

III.

PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Temperatur b. Status General Kulit Warna Turgor Ikterus Anemia Sianosis Oedema : Sawo matang : Kembali cepat : (-) : (-) : (-) : (+) pada ekstremitas inferior : Baik : CM : 100/70 mmHg : 72 x/menit : 26 x/menit : 36,7 oC

Kepala Bentuk Rambut Mata : Kesan Normocephali : Berwarna hitam, sukar dicabut : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-) Telinga Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-) : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut Bibir Gigi geligi Lidah Mukosa : Pucat (-), Sianosis (-) : Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-) : Basah (+)

Tenggorokan Faring

: Tonsil dalam batas normal : Hiperemis (-)

Leher Bentuk Kel. Getah Bening Peningkatan TVJ : Kesan simetris : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-) : (+) 3 cmH20

Distensi vena jugular : (+) Thorax 1. Thoraks depan Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi : Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-)

Palpasi
Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kanan Normal Normal Menurun Paru kiri Normal Normal Menurun

Perkusi
Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Sonor Sonor Redup Paru kiri Sonor Sonor Redup

Auskultasi
Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Paru kiri Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah

Vesikuler

Vesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(+) , Wh(-) Rh(+) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-) , Wh(-) Rh(+), Wh(-) Rh(+), Wh(-)

2. Thoraks Belakang Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi Palpasi
Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Paru kanan Normal Normal Menurun Paru kiri Normal Normal Menurun

: Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-)

Perkusi
Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Redup

Redup Auskultasi

Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah

Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(+) , Wh(-) Rh(+) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-),Wh(-) Rh(+), Wh(-) Rh(+), Wh(-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba ICR V : Batas atas : ICS II sinistra

Batas kanan : ICS IV parasternal dextra Batas kiri Auskultasi : ICS V lines axilaris anterior

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-), S3

Abdomen Inspeksi Palpasi : Kesan simetris, asites (+) : Undulasi (+) Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (+), Lien tidak teraba, hepar teraba 3cm BAC Perkusi Auskultasi : Redup (+), pekak hati (+) : peristaltik usus (N) : Laki-laki, kelainan kongenital (-) : (+) tidak ada kelainan

Genetalia Anus Ekstrimitas


Ekstrimitas Kanan Sianotik Edema Ikterik Gerakan Tonus otot Aktif Normotonus Superior

Inferior Kiri Aktif Kanan + Aktif Normotonus Kiri +

Aktif Normotonus

Normotonus

Sensibilitas Atrofi otot

N -

N -

N -

N -

IV. PEMERIKSAAN LABORATURIUM Laboratorium (12 Oktober 2010) Hematologi


Jenis pemeriksaan Haemoglobine Leukosit Trombosit Hitung jenis LED Hematokrit Bil. Total Bil. Direct SGOT SGPT Alk. Fosfatase Protein Total Albumin Globulin Kreatinin Darah As. Urat Darah Total Kolesterol KGDP KGD 2J PP Elektroit Na K Cl 136 4,3 104 135-145 mg/dl 3,5-4,5 mg/dl 90-110 mg/dl 15 September 2010 10,8 gr/dl 12,6 . 103 /ul 292 .103 / ul 2/0/1/77/14/6 126 30 % 0,22 0,12 75 46 137 5,4 4,1 1,3 2,6 12,5 298 116 120 Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul
1-3/0-1/2-6/50-70/25-40/2-8

0-20 mm/jam 40-55% 0-1mm/dl 0-0,25 mm/dl 0-31U/L 0-33 U/L 100-290 U/L 6,3-8,3 U/L 3,2-5,2 g/dl 1,3-3,2 g/dl 0,6-1,1 mg/dl 3-7 mg/dl <200 mg/dl 60-110 mg/dl 11-110 mg/dl

Foto thoraks AP (Tn.A, 35 tahun) 11 Oktober 2010:

Kesan : kardiomergali, CTR 75 % Bacaan EKG tgl 11 Oktober 2010 Irama Qrs rate Axis Gel P Interval PR Kompleks QRS : Sinus Rhytme : 78x/i : RAD : 0,08 : 0,16 s : 0,04 s

Segmen ST elevasi : Segmen ST depresi : T inverted QS Pattern Interpretasi : V2, V3, V4, V5 ::

Gelombang T inverted di V2, V3, V4, V5 menandakan adanya iskemik di daerah anteroseptal.

- Pada Lead I ditemukan adanya deflaksi negative dan pada AVF ditemukan adanya deflaksi positif menandakan adanya RAD (Right Axis Deviation).

Kesan Kesimpulan

: iskemik miocard anterolateral dan RVH : sesuai abnormalitas gambaran EKG pada IHD (Ischemic Heart Disease)

RESUME Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan nyeri dada yang telah dialami sejak 4 bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu ini. Nyeri dada yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dada terasa panas, dan rasa nyeri menjalar hingga ke perut, leher, dan kedua lengan. Nyeri dada berlangsung lebih kurang 30 menit. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas, terutama saat aktifitas dan disertai mudah lelah selama 4 bulan terakhir. Pasien sulit tidur malam karena sering terbangun tiba-tiba oleh karena sesak nafas. Pasien juga mengeluhkan perut yang membesar sejak 1 bulan yang lalu, disertai dengan pembengkakan pada kedua tungkai yang dirasakan memberat dalam 3 hari ini. Riwayat merokok (+) >20 tahun, dalam 1 hari menghabiskan sekitar setengah bungkus rokok. Selama ini pasien juga suka memakan makanan berlemak seperti gulai kambing, dll. Riwayat hipertensi disangkal, riwayat merokok (+). Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan Umum: sedang, Kesadaran: CM, TD: 100/70 mmHg, HR: 72x/ menit, RR: 26x/menit, T: 36,7 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, S3 (+), suara vesikuler melemah pada kedua lapangan paru bawah, suara rhonki pada kedua lapangan paru. Juga didapatkan edema pada ekstremitas inferior.

VII.

DIAGNOSA SEMENTARA CHF ec.IHD + edema paru - hari pertama setelah gejala - NYHA - ACC/AHA - Killip - RF : 3-4 : Stadium C :3 : merokok, pola makan

10

III.

PENATALAKSAAN UMUM Tirah baring makanan rendah kalori KHUSUS - IVFD RL 10 gtt/I - O2 2 l/menit - inj. Dopamin 3 meQ - Injeksi Furosemid 1amp/12 jam - Captopril 2x25 mg - KSR 2 x 600 mg

IX.

PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : dubia ad malam : dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : dubia ad malam

11

Follow Up Tn.A, , 35 tahun


Tanggal 11/10/10 S Os merasa nyeri dada (+) KU Kes TD HR RR Suhu O : sedang : CM : 100/70 mmHg : 72 x/menit : 26 x/ menit : 36,7 0C A CHF ec. IHD + edema paru P - O2 2 L/i - IVFD RL 12 gtt/menit - Dopamin 3meQ - Furosemid 1 amp/12 jam - Captopril 2x25 mg - KSR 2x600mg

Kepala : dbn Mata : cekung (-/-) konj.pucat (-/-) sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher : TVJ (+) 3 cmH20 Thorax : simetris, retraksi (-) Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (+/+), wh (-/-) Jantung : bj I > bj II, S3(+) Abdomen : asites(+), hepar teraba 3 cm BAC, nyeri tekan (+) peristaltik (N)

Extremitas : - Superior : edema (-) - Inferior : edma (+)

12

Tanggal 12/10/10

S Os merasa nyeri dada berkurang Sesak << KU Kes TD HR RR Suhu

O : sedang : CM : 100/70 mmHg : 72 x/menit : 26 x/ menit : 36,7 0C

A CHF ec. IHD + edema paru

P - O2 2 L/i - IVFD RL 12 gtt/menit - Dopamin 3meQ - Furosemid 1 amp/12 jam - Captopril 2x25 mg - KSR 2x600mg

Kepala : dbn Mata : cekung (-/-) konj.pucat (-/-) sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher : TVJ (+) 3 cmH20 Thorax : simetris, retraksi (-) Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (+/+), wh (-/-) Jantung : bj I > bj II, S3(+) Abdomen : asites(+), hepar teraba 3 cm BAC, nyeri tekan (+) peristaltik (N)

Extremitas : - Superior : edema (-) - Inferior : edma (+)

13

BAB II CONGESTIVE HEART FAILURE

2.1

PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung

dan merupakan

penyebab peningkatan

morbiditas

dan

mortalitas

pasien

jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.2Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin

bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.3 Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.3 2.2 DEFINISI SERTA KLASIFIKASI Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan ini irama jantung, atau dapat menyebabkan

ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan kematian pada pasien.2

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara

14

lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.2 Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan Pembagian: - Derajat I : tanpa gagal jantung - Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis - Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. - Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) Klasifikasi menurut CCS (Canadian Cardiovascular Society), The Canadian Cardiovascular Society mengklasifikasikan pasien dengan gejala angina dalam beberapa kelompok berdasarkan keparahan dari gejalanya yaitu: Clinical finding Features Grad e

Ordinary physical activity (such as walking or no limitation of I ordinary activity climbing stairs) does not cause angina. Angina may occur with strenuous rapid or prolonged exertion at work or recreation. slight limitation Angina may occur with: of ordinary walking or climbing stairs rapidly; activity. walking uphill; walking or stair climbing after meals or in the cold in the wind or under emotional stress; walking more than 2 blocks on the level at a normal pace and in normal conditions climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and in normal conditions II

15

marked limitation Angina may occur after III of ordinary walking 1-2 blocks on the level or physical activity climbing 1 flight of stairs in normal conditions at a normal pace unable to carry on Angina may be present at rest. any physical activity without IV

discomfort Tabel. 1 Adapted from Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation. 1981;64:1227-1234. Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold) Klasifikasi Boston Criterion Point value Category I: history Rest dyspnea Orthopnea 4 4

16

Paroxysmal nocturnal dyspnea Dyspnea while walking on level area Dyspnea while climbing Category II: physical examination Heart rate abnormality (1 point if 91 to 110 beats per minute; 2 points if more than 110 beats per minute) Jugular venous elevation (2 points if greater than 6 cm H2O; 3 points if greater than 6 cm H2O plus hepatomegaly or edema) Lung crackles (1 point if basilar; 2 points if more than basilar) Wheezing Third heart sound Category III: chest radiography Alveolar pulmonary edema Interstitial pulmonary edema Bilateral pleural effusion Cardiothoracic ratio greater than 0.50 Upper zone flow redistribution

3 2 1

1 or 2

2 or 3

1 or 2

3 3

4 3 3 3 2

No more than 4 points are allowed from each of three categories; hence the composite score (the sum of the subtotal from each category) has a possible maximum of 12 points. The diagnosis of heart failure is classified as "definite" at a score of 8 to 12 points, "possible" at a score of 5 to 7 points, and "unlikely" at a score of 4 points or less.20 2.3 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara

berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab

17

terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung

dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada

jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal

dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta

(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan

18

kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. 2.4 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi

sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme (sistem untuk
6,7

kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan

memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

19

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,

menjaga

meningkatkan

kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.6 Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan

vasokonstriktor renal yang poten

(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik

yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis ladosteron dan terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi

reabsorbsi natrium di

tubulus

renal.

Karena peningkatan

natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,6 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2Endotelin

20

disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal

endotelin-1 plasma akan

jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah

dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat endotelin.2,6 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan adalah pada pengisian jantung ventrikel saat diastolik. dengan terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat

Penyebab tersering

penyakit

koroner, hipertensi

hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul

bersamaan meski dapat timbul sendiri. 2.5 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.8,10 Biasa digunakan kriteria Firmingham:21 Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. a. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali

21

5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.2,11,12 Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8,10 Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle

22

branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8 Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat menunjukkan gambaran yang perlu jantung

berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung. Penderita

dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). fungsi sistolik, fungsi

Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan

diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.8 Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14

23

Pemeriksaan mengetahui ejection

radionuklide fraction, laju

atau

multigated ventrikulografi sistolik, laju

dapat

pengisian

pengosongan

diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global

maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.8,15 2.6 PENANGANAN Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.2,16 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan

kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena

mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis

24

antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.16 Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan Gagal Jantung untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.15-17 Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi

metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.16 Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik

biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.2,17

25

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan perbaikan hemodinamik, oksigenasi jaringan.2 Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.16 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, paru, dan perbaikan

menghilangan kongesti

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.2,18 Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan

kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.2 Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi

preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri

termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam.2,19

26

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.2,19 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan epinefrin, aldosteron dan endotelin saraf simpatis dan menurunkan kadar di plasma. Pemberian intravena

menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan g/kg/menit.2 Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin < 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis

pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01

reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju akan merangsang jantung serta vasokonstriksi. 2, adrenergik 1 dan

Pemberian dopamin

reseptor

menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.2

27

Phospodiesterase

inhibitor

menghambat penguraian

cyclic-AMP

menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.2 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.

Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.2 Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat seperti loop diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi.2 Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator,

ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon

28

terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada

penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi

fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.1,2

29

DAFTAR PUSTAKA

1.

Maggioni

AP.

Review

of

he

new

ESC guidelines

for

the

pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7 (Supplement J):J15-J20. 2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.

Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. Jakarta: EGC; 2007 3. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and

epidemiology. BMJ 2000;320:39-42. 4. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology.

BMJ 2000;320:104-7. 5. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and

restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56. 6. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH.ABC of heart failure:

pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70. 7. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure.

In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36. 8. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure:

investigation. BMJ 2000;320:297-300 9. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart

failure in general practice. BMJ 2000;320:626-9. 10. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur Heart J 2005. 11. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM,

Bailey KR, Redfield NM. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Arch Intern Med 1999;159:29-34. 12. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GY H. ABC of heart failure: clinical

features and complications. BMJ 2000;320:236-9.

30

13. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49-62. 14. Abraham WT, Scarpinato L. Higher expectations for management of

heart failure: current recommendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49. 15. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec

GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.449-65. 16. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug

management. BMJ 2000;320:366-9. 17. Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure:

acute and chronic management strategies. BMJ 2000;320:559-62. 18. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure:

management: diuretics, ACE inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31. 19. Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes, blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. BMJ 2000;320:495-8. 20. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S, Steingart RM, Wexler JP,

Budner N, Lense L, Wachspress J. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation. 1988 Mar;77(3):607-12. 21. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani

S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2000 : Hal: 1090-1108.

31