Anda di halaman 1dari 21

PENATALAKSANAAN ABSES MASTIKATOR PASCA EKTRAKSI GIGI Eka Siloe, Sofjan Effendi

Bagian IKTHT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/ Departemen IKTHT-KL RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Abstrak Abses mastikator merupakan salah satu bentuk dari abses leher dalam yang pada umumnya disebabkan dari penjalaran infeksi terutama karena faktor odontogenik (43%) dimana infeksi ini sering melibatkan gigi molar 2 dan molar 3 mandibula yang meluas ke ruang potesial terutama pada ruang potensial mastikator. Manifestasi klinik didapatkan gejala trismus yang menonjol disertai pembengkakan daerah wajah kearah lateral dan kadang edema periorbita. Terapi yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan meliputi terapi medikamentosa ataupun pembedahan. Dilaporkan seorang pasien laki-laki usia 38 tahun dengan abses mastikator akibat dari pencabutan gigi Molar 2 mandibula sinistra dalam keadaan ginggiva yang mengalami pembengkakan. Kata Kunci : Abses Mastikator, infeksi odontogenik, penatalaksanaan Abstract Mastikator abscess is one form of an abscess in the neck which is generally caused by the propagion mainly because of odontogenic factor (43%) where this infection often involves the molar 2 and molar 3 of mandible that extend into space potensial of mastikator. Clinikal manifestation obstained trismus and swelling of larelal face and sometime included periorbita edema. Good dan fast the therapy is needed included medicamenosa or operasion. Reported a male patient aged 38 years with an abscess masticator after tooth exraction of molar 2 left mandibular in a edema of ginggiva. Keyword : Masticator abscess, odontogenic infection, treatment

Pendahuluan Abses adalah kumpulan pus yang terkumpul di dalam rongga yang dibentuk oleh jaringan, pus berada di bagian dasar dari suatu proses infeksi atau materi asing lainnya. Abses leher dalam adalah kumpulan pus yang terbentuk di dalam ruang potensial leher. Sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber , seperti gigi, faring, sinus paranasal, telinga tengah, leher, dan lain-lain. Penyebaran infeksi dapat menyebar secara langsung, hematogen atau limfogen. Pus yang terbentuk membentuk rongga yang semakin lama semakin meluas dan dapat menimbulkan komplikasi.1-3 Abses mastikator adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah mastikator. Keadaan ini merupakan salah satu jenis dari abses leher dalam yang pada umunya merupakan penjalaran infeksi dan peradangan dari faktor adontogenik, namun dapat juga merupakan suatu penjalaran dari tempat lain atau merupakan kelanjutan dari abses leher dalam lainnya.1-5 Akhir-akhir ini abses leher dalam semakin jarang dijumpai. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pengunaan antibiotik yang semakin luas serta kesehatan mulut juga yang semakin baik. Walupun demikian resistensi terhadap antibiotik serta angka morbiditas dari komplikasi masih cukup tinggi, sehingga diagnosis yang tepat dan penanganan adekuat sangatlah dibutuhkan.2-5

Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial leher dalam. Fasia servikalis terdiri dari jaringan ikat fibrosa yang membungkus organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta membagi leher menjadi beberapa ruang potensial. Fasia servikalis terbagi menjadi dua bagian yaitu fasia servikalis superfisial dan fasia servikalis profunda yang dipisahkan oleh platisma. Fasia superfisialis terletak tepat dibawah kulit leher, terdiri dari jaringan lemak subkutan. Ruang antara fasia

servikalis superfisial dan fasia servikalis profunda berisi kelenjar limfe superfisial, saraf dan pembuluh darah superfisial termasuk Vena jugularis ekterna. Fasia servikalis profunda terdiri dari lapisan yaitu lapisan superfisial (ekterna layer), lapisan media dan lapisan prufunda.2-5

Gambar 1. Potongan Sagital Leher.4

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid, dimana ruang yang melibatkan sepanjang leher ini terdiri dari ruangan retrofaring, ruang bahaya (danger space), ruang prevertebra dan ruang vaskuler visera. Ruang suprahioid terdiri dari ruang sub mandibula, ruang parafaring, ruang parotis, ruang mastikator, ruang peritonsil dan ruang temporalis. Ruang infrahioid terdiri dari ruang visera anterior.2-6

Gambar 2. Mengambarkan hubungan-hubungan antar ruang leher dalam yaitu Ruang prevertebrae (1), ruang bahaya (2), kompartemen visera (3), Ruang parafaring dan selubung karotis(4), ruang submandibula (5),Ruang mastikator (6 ), ruang parotis (7 ).6

Ruang Mastikator Ruang ini dijelaskan pertama kali oleh Juvara pada tahun 1870, dan pertama kali disebut sebagai ruang mastikator oleh Coller dan Yglesias pada tahun 1935. Ruang mastikator merupakan salah satu bagian dari ruang suprahioid, berisi otot-otot pengunyah yaitu M. Pterygoideus medial dan lateral, M. Masseter serta M.Temporali. Gerakan Membuka

mulut dilakukan oleh M. Pterigoideus Lateralis sedangkan gerakan menutup mulut dilakukan oleh M. Pterigoideus Medial, M. Masseter dan M. Temporalis, dimana M. Pterigoideus Medial selain menutup mulut juga mengerakkan mandibula dari satu sisi ke sisi yang lainnya. M. Temporalis juga menggerakkan mandibula kearah belakang (retraksi mandibula) sedangkan persarafan dari otot-otot ini adalah dipersarafi oleh N. Trigeminus cabang mandibularis. Selain otot-otot pengunyah ini, ruang ini juga terdapat pembuluh darah dan saraf alveolaris inferior, serta Corpus mandibula itu sendiri. Ruang mastikator ini terletak di anterior dan lateral ruang parafaring serta inferior dari ruang temporalis. Ruang ini

sendiri terdiri dari 2 kompartemen yaitu medial (kompartemen pterigomandibula) dan lateral (kompartemen maseter). 6-7.27

Gambar 3. Potongan melintang Ruang Mastikator, ruang parotis dan ruang temporal 27

Kekerapan Penelitian Yang pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti dari April 2001 Oktober 2006 mendapatkan perbandingan laki-laki dan perempuan (3:2) dengan persentase ; abses submandibula (35%), abses parafaring (20%), abses mastikator (13%), abses peritonsil (9%), abses sublingual (7%), abses parotis (3%), abses infrahyoid (26%), abses retrofaring (13%), dan ruang karotis (11%).8 Kasus abses leher dalam di Bagian THT-KL RS dr. M. Djamil padang selama periode Oktober 2009 September 2010 dilaporkan 33 kasus abses leher dalam. Yaitu abses submandibula (26%), abses peritonsil (32%), abses parafaring (18%), abses retrofaring (12%), abses mastikator (9%), dan abses pretrakea (3%), sedangkan di bagian THT-KL

RSCM angka kejadian abses mastikator tidak dilaporkan pada tahun 1993.8 Kasus abses leher dalam di bagian THT-KL RSMH periode Januari 2008-Desember 2010 didapatkan 8 kasus infeksi leher dalam terdiri dari 4 kasus abses submandibula (50%), 2 kasus abses retrofaring (25%), 1 kasus abses parafaring (12,5%), 1 kasus abses peritonsil (12,5%). Sedangkan periode 1 januari 27 desember 2011 terdapat 14 kasus abses leher dalam yang terdiri dari 9 kasus abses submandibula (64,4%), 2 kasus abses peritonsil (14,3%), 1 kasus Ludwigs Angina (7,1%), 1 kasus abses parafaring (7,1%), dan 1 kasus abses mastikator (7,1%).

Etiologi dan Patogenesis Infeksi lebih sering terjadi pada ruang ini dibandingkan Tumor, dan sebagian besar infeksi ini disebabkan oleh faktor odontogenik, dimana sering terjadi pasca ektraksi gigi, karies gigi, peradangan gusi yang parah terutama terjadi pada gigi molar 2 dan gigi molar 3 mandibula. Jarang dilaporkan berasal dari gigi molar maxilla. Selain itu juga dapat terjadi sebagai penjalaran dari abses leher dalam lainnya seperti dapat terjadi sebagai penjalaran dari abses peritonsil atau abses pada ruang parotis, dapat juga terjadi sebagai penjalaran infeksi dari sekitarnya seperti infeksi saluran napas atas, tonsilitis, parotitis, sialodenitis, dan infeksi dari kista kongenital atau fistula misalnya infeksi pada fistula preauricula, benda asing dan trauma.9-13

Gambar 4. Patogenesa dari Abses Leher Dalam yang disebabkan infeksi odontogenik 29

Gambar diatas menunjukkan bagaimana terjadinya infeksi pada ruang mastikator. Dimana infeksi sering bersumber dari gigi yang menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses, bila infeksi ini berasal dari gigi anterior sampai molar 1 mandibula biasanya yang mulamula terlibat adalah ruang sublingual, submental dan submandibula. Bila infeksi berasal dari molar 2 dan molar 3 bawah maka ruang yang mulamula terlibat adalah ruang sumandibula dan dapat juga ruang mastikator serta ruang parafaring. Hal ini disebabkan oleh karena posisi akar gigi itu sendiri dimana gigi molar 2 dan molar 3 ini berada di bawah garis perlekatan M. Milohioid sedangkan gigi bagian anterior dan molar 1 berada diatas perlekatan tersebut.9-13

Dibawah ini adalah tabel yang menggambarkan Sumber infeksi penyebab dari Abses Leher dalam secara Umum.8.27
Penyebab Gigi Penyalahgunaan obat suntik Faringotonsilitis Fraktur mandibula Infeksi kulit Tuberculosis Benda asing Peritonsil abses Trauma Sialolitiasis Parotis Lain-lain Tidak diketahui Jumlah 77 21 12 10 9 9 7 6 6 5 3 10 5
8

% 43 12 6,7 5,6 5,1 5,1 3,9 3,4 3,4 2,8 1,7 5,6 2,8

Tabel 1. Beberapa penyebab dari terjadinya abses leher dalam.

Adapun Pola kuman penyebab dari abses leher dalam inipun secara umum disebabkan oleh kuman flora normal dari mulut itu sendiri yaitu Streptokokus dan Stafilokokus. Dibawah ini tabel Pola Kelompok Kuman pada Abses leher dalam.8.27
Aerob Gram (+) Total Strep sp. Staph sp. Strep hemolitikus Strep viridans Strep aureus 57 7,72 7,45 Proteus sp E colli 4 3 0,54 0,41 71 9,62 Enterobacter sp 7 0,96 Bacteroides melaninogenius propionibacterium Provotella sp 9 7 1,22 0,96 13 1,76 n 645 229 112 80 % 87,40 31,03 15,13 10,8 Klebsiela sp. Neisseria sp Actinobacter sp Gram (-) n 137 50 20 7 % 18,56 12,20 2,71 0,96 peptostreptokokus Bacteroides sp Undentified Anaerob n 201 43 50 46 % 27,24 5.83 6,78 6,23

Coagulase neg 56 Staph sp Strep 13

1,76

Citrobacter sp

0,27

Fusobacterium

0,96

pneumonia Enterococcus 10 1,36 M. Chatarhalis 2 0,27 Bacterioidies fragillis Mycobacteriu m tb Micrococcus Dipheroids 8 7 1,08 0,96 H.Parainfluenzae 1 H.Influenzae 1 0,14 0,14 Peptococcus Veillonella parvula Basillus sp 6 0,81 0,41 Salmonella sp 1 0,14 Clostridium sp Lactobasillus 4 4 0,54 0,54 6 5 0,81 0,68 10 1,36 Pseudomonas sp 1` 0,14 Eubacterium 6 0,81 6 0,81

Actinomycosis 3 israelii

Bifidobacterium sp Polymicrobial 181 24,53 Steril 71 Tabel 2. Pola Kuman Penyebab Pada Abses Leher Dalam27

0,41

Gejala Klinis Gejala dan tanda klinis dari abses leher dalam ini bervariasi tergantung ruang yang terlibat. Beberapa gejala yang umum ditemukan antara lain nyeri, demam, odinofagia, disfagia, pembengkakan dan keterbatasan gerak mandibula atau leher. Gejala dan tanda klinis dari Abses mastikator ini sendiri berkaitan erat terhadap anatomi dan fisiologi dari ruang ini sendiri. Ruang mastikator terdiri dari otot-otot pengunyah sehingga gejala yang umum terjadi adalah trismus dengan pembengkakan daerah wajah, bila kompartemen pterigomandibula (medial) yang dikenai maka edema di daerah ramus mandibula sedangkan bila mengenai kompartemen maseter (lateral) maka edema lebih terlihat di daerah trigonum retromolar. Adapun persarafan dari ruang ini dimana dipersarafi oleh saraf Trigeminus cabang mandibula yang bukan hanya berisi serabut motorik saja melainkan juga berisi serabut sensorik yang meliputi daerah daun telinga, Kanalis akustikus ekternus, mastoid, bukal, wajah bagian bawah, gigi bagian bawah, sendi Temporomandibular, serta duramater maka gejala yang timbulpun meliputi dari persarafan diatas juga seperti mati rasa, kesemutan sampai nyeri pada daerah gigi bawah, sendi

temporomandibular, daun telinga dan liang telinga, nyeri dahi sampai orbita serta sakit kepala.2-6.14.28

Diagnosis Diagnosis banding dari abses mastikator ini perlu di bedakan dari abses leher dalam lainnya terutama abses yang mengenai ruang potensial leher disekitar ruang mastikator misalnya abses parotis, abses submandibula, abses parafaring dan abses retroauricula. Dibawah ini tabel yang menggambarkan masing-masing gejala klinis dari abses leher dalam tersebut.2-5,12.29 Ruang Nyeri Trismus pembengkakan Sulit Menelan
Mastikator Parotis Submandibula + +++ + +++ + Sudut rahang Dibawah dagu, dasar mulut Parafaring - Anterior - Posterior Retrofaring +++ + Sudut rahang Dinding faring posterior
Tabel 3. Gejala Klinis Abses Leher Dalam.29

Sesak napas
Jika bilateral

Jika bilateral

+ +

+++ +

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, gejala klinis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Gejala klinis yang ditimbulkan sesuai dengan letak ruang yang terkena. Pada beberapa kasus dijumpai kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila abses tersebut melibatkan beberapa ruang sehingga gejala klinis yang jelas dan telah mendapat terapi antibiotik sebelumnya, sehingga dibutuhkan pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosis.2-5.12 Pemeriksaan Laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan darah lengkap, dimana didapatkan leukositosis. Pemeriksaan Kultur spesimen yang didapat dari aspirasi pus untuk mengetahui jenis kuman
10

dan antibiotik yang sesuai. Foto radiologi jaringan lunak leher proyeksi anteroposterior dan lateral merupakan prosedur pemeriksaan yang penting dimana pemeriksaan ini dapat diperoleh gambaran deviasi trakea, benda asing radio opak, udara di daerah subkutis, cairan dalam jaringan lunak serta pembengkakan jaringan lunak leher. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat membedakan selulitis dan pembentukan abses. Pemeriksaan foto thorax untuk melihat perluasan infeksi daerah paru dan mediastinum seperti edema paru, pneumotoraks, mediastinitis atau pembesaran kelenjar getah bening pada hilus, selain itu foto panoramic juga diperlukan mengingat sebagian besar abses leher dalam ini disebabkan oleh faktor odontogenik.12.15-16 Pemeriksaan tomografi komputer (CT-scan) dengan kontras merupakan standar emas dalam menegakkan mengevaluasi infeksi leher dalam. Pemeriksaan CT-scan dapat menggambarkan lokasi dan perluasan abses, batas-batas dan hubungan infeksi dengan struktur neurovaskular di sekitarnya serta membedakan antara abses dan selulitis. Pada gambaran CT-scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah, peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak di sekitar abses. Pemeriksaan resonansi magnetik (Magnetic Resonance Imaging / MRI) memberikan gambaran peningkatan densitas pada jaringan yang mengalami inflamasi dibandingkan jaringan normal. Pemeriksaan MRI ini relatif mahal dan tidak setiap rumah sakit mempunyai sarana penunjang ini, sehingga pemeriksaan MRI pada kasus abses leher dalam bukanlah merupakan prosedur baku.6.17-19 Pemeriksaan ultrasonografi (USG) merupakan sarana penunjang diagnostik yang tidak invasif, relatif murah dan dengan cepat dapat mengidentifikasi lokasi, perluasan dan karakteristik internal dari inflamasi massa di leher. USG aman digunakan pada wanita hamil dan anak-anak karena tidak melibatkan penggunaan ionisasi radiasi. USG selain digunakan untuk menunjang diagnostik dapat juga digunakan sebagai pemandu ( guidance ) pada saat aspirasi atau drinase abses.12-18.20

11

Penatalaksanaan Umumnya terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa serta operasi yang mencangkup drainase abses dan evaluasi sumbatan jalan napas itu sendiri. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotik untuk kuman aerob atau anaerob dan terapi simtomatis sesuai dengan keluhan dan gejala klinik pada penderita, untuk pemberian steroid masih ada pertentangan pendapat.2-5.12 Antibiotik parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. Menurut Abdurrahman yang menjadi persoalan adalah menunggu hasil pemeriksaan laboratorium yang lama sementara pengobatan harus segera dilakukan. Sementara menunggu hasil dapat diberikan ampisilin, amoksisilin asam clavulanat, klindamisin, atau sefalosforin generasi kedua atau ketiga. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. Penggantian antibiotik dilakukan bila dalam 2-3 hari tidak ada perbaikan terapi dan antibiotik dihentikan setelah 2-3 hari gejala dan tanda klinis reda. Beberapa antibiotik yang dianjurkan penulis secara empiris adalah menurut Penulis Panhischar,Han-el pada tahun 2001 menyarankan Penisillin dan Oxasilin atau Nafsilin untuk penderita anak dan dewasa. Penulis Plaza, mayor pada tahun 2001 menyarankan Cefotaxim, metronidazol untuk penderita dewasa. Penulis McClay pada tahun 2003 menyarankan Cefuroxim, Klindamisin untuk penderita anak. Penulis Schel dkk pada tahun 2002 menyarankan Amoksisilin Asam Klavulanat untuk penderita anak dan dewasa. Di Bagian THT-KL RSUP Dr. M. Djamil Padang antibiotik yang digunakan berupa kombinasi Ceftriaxon dan metronidazol.8.21-23 Drinase abses sebagian besar diperlukan pada kasus abses leher dalam untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi. Pada abses yang tidak terlalu besar dan keadaan umum pasien baik tanpa komplikasi dan

12

faktor resiko,tindakan drinase dapat ditunda 24-48 jam asalkan perawatan dan observasi yang ketat. Tindakan drinase pada abses mastikator dapat dilakukan lokal namun sebaiknya dengan general anestesi dengan pendekatan ekterna ataupun intra oral. Pendekatan externa lazim dilakukan terutama bila mengenai kompartemen lateral (maseter) dari ruang mastikator tersebut yaitu melakukan insisi submandibula atau insisi preauricula (insisi Gilles) bila curiga abses telah melibatkan ruang temporal, sedangkan pendekatan intra oral dapat dilakukan terutama bila mengenai kompartemen medial (Pterigomandibula) dengan melakukan insisi sepanjang marjin pada ramus mandibula dalam sampai trigonum retromolar, namun insisi ini kadang dipersulit dengan adanya trismus dan evakuasi dari abses itu sendiri, sehingga insisi intra oral ini sendiri dilakukan bila perlu saja dan sebagai terapi tambahan dari insisi ekterna.8.21-23.28

Gambar 5.Penatalaksanaan Abses Leher Dalam Yang Dilakukan Di Bagian THT-KL FKUI/RSCM.4.13

13

Komplikasi Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis serta penatalaksanaan yang tidak tepat dan tidak adekuat. Proses infeksi ini menjalar secara hematogen, limfogen dan langsung (perkontinuitatum) kedaerah sekitarnya. Penjalaran ke superior bisa menyebabkan komplikasi intrakranial, ke bawah dapat menyebabkan nekrosis pembuluh darah karotis yang dapat menyebabkan ruptur sehingga terjadi perdarahan hebat. Mediastinitis dapat terjadi jika infeksi sampai ke mediastinum yang bisa berlanjut menjadi sepsis. Osteomelitis mandibula serta dapat melibatkan ruang leher dalam lain seperti abses parotis, abses parafaring, atau abses retrofaring. Komplikasi ini dapat cepat terjadi pada penderita-penderita dalam keadaan penderita usia tua, penyakit sistemik dengan imunodefisiensi seperti penderita HIV, Tuberkulosis, sirosis, myelodysplasia atau diabetes mellitus.2-5.12.25-26

LAPORAN KASUS Seorang laki-laki usia 38 tahun, alamat dalam kota, pada tanggal 23 november 2011 datang ke instalasi gawat darurat dan merupakan rujukan dari salah satu rumah sakit dan kota dengan keluhan bengkak dan nyeri di pipi kiri yang telah dialami penderita 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya penderita mengatakan gusi gigi graham bawah bengkak dan nyeri. Penderita berobat ke dokter gigi dan dilakukan pencabutan gigi graham bawah tersebut, setelah 1 hari gigi dicabut penderita merasa gusi penderita bertambah bengkak namun tidah ada keluhan sukar membuka mulut. Penderita kembali berobat kepada dokter gigi dan dikatakan gusi tempat pencabutan gigi penderita tidak bermasalah, penderita diberikan resep namun penderita tidak membeli obat tersebut. Penderita menggunakan minyak angin yang dilekatkan kedalam gusi bekas gigi dicabut namun keesokkan harinya penderita merasa bengkak pada pipi dirasakan bertambah besar disertai oleh sukar

14

membuka mulut. Penderita masih dapat makan makanan padat-lunak-cair dan tidak ada gangguan dalam menelan, demam tidak terlalu tinggi dan hilang timbul, batuk tidak dijumpai, sesak tidak dijumpai. Keluhan pipi bengkak dan sukar membuka mulut inipun bertambah parah hingga hanya dapat membuka mulut 1 jari sehingga penderita berobat ke salah satu rumah sakit dalam kota dan dianjurkan untuk dirawat serta dirujuk ke RSMH Pada pemeriksaan generalisata didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tidak dijumpai tandatanda sumbatan jalan napas atas seperti sesak napas, stridor dan retraksi. Tekanan darah 130/80 mmHg, RR 16x/menit, frekwensi nadi 88x/menit, suhu badan 36,8o C. Pada pemeriksaan THT telinga dan hidung tidak dijumpai kelainan. Tenggorok trismus 1 jari maksimal, lain-lain sulit dinilai. Tampak pembengkakan daerah pipi kiri meluas sedikit ke bawah dagu kiri, ukuran diameter 5cm, hiperemis, konsistensi keras, terfixir, dan nyeri tekan, dilakukan aspirasi namun tidak dijumpai pus. Hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai hemoglobin 12,5 g/dl, eritrosit 4.100.000/mm3, hematokrit 38 vol%, lekosit 12.800/mm3, diff count 0/1/1/72/21/5, BSS 125 mg/dl, Ureum 25mg/dl, kreatinin 0,9mg/dl, SGOT 38U/l, SGPT 40U/l, Natrium 139mmol/l, Kalium 3.6mmol/l. Foto thorak posteroanterior dalam batas normal, foto jaringan lunak leher anteroposterior dan lateral tampak pembengkakan jaringan lunak pipi kiri minimal.

Gambar radiologi jaringan lunak leher proyeksi Anteroposterior tanggal 23 november 20011

Gambar radiologi jaringan lunak leher proyeksi lateral tanggal 23 november 2011 15

Foto panoramic 1 hari pasca ektraksi gigi tanggal 21 november 2011.

Penderita ditegakkan diagnosis selulitis mastikator. Dengan diagnosis banding selulitis submandibula, parotitis. Penderita dirawat dengan observasi ketat tanda-tanda sumbatan jalan napas dan tanda-tanda syok, tirah baring posisi Trendelenberg, diet nasi lunak, diberikan cairan infus RL 20 tetes per menit, injeksi ceftriaxon 2 x 1gram (skin test), metronidazol 3 x 500mg per infus, injeksi gentamisin 2 x 80mg, injeksi ketorolak 30mg drip dalam cairan infus RL jika diperlukan, injeksi ranitidin 2 x 50mg. Pada hari kedua dirawat tanggal 24 november 2011 bengkak bertambah sampai ke sekitar mata namun tidak mengganggu penglihatan penderita. Hari ketiga dirawat tanggal 25 november 2011 didapatkan pus 1 cc dari tindakan aspirasi, pus dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi kemudian penderita direncanakan untuk dilakukan insisi dalam general anastesi. Pada tanggal 26 november 2011 dilakukan tindakan ekplorasi abses mastikator dalam general anestesi dengan pendekatan insisi ekternal pada submandibula, di dapatkan pus 100cc terpasang drain NGT. Terapi post ekplorasi abses mastikator, Awasi tanda-tanda vital dan tanda-tanda perdarahan. Tirah baring dengan posisi Trendelenberg. Diet bubur. Pemberian cairan infus RL + ketorolac 30mg 20 tetes per menit. Ceftriaxon 2x1gram. Metronidazol infus 3x500mg. Inj Gentamisin 2x80mg. Injeksi Asam tranexamat 3x500mg. Injeksi ranitidin 2x50mg. Injeksi dexametazon 3x4mg tappering off. Sejak dilakukannya

16

ekplorasi abses bengkak disekitar mata berkurang dan penderita mulai bisa membuka mulut. Follow up post ekplorasi abses mastikator hari pertama tanggal 27 november 2011 keluhan sulit membuka mulut masih dijumpai namun sudah sangat berkurang, bengkak daerah pipi masih dijumpai namun sudah berkurang. Dilakukan evaluasi abses pada drain didapatkan pus 10cc. Terapi diteruskan. Keluhan sukar membuka mulut serta Evaluasi pus dilakukan setiap hari dan semakin membaik. Hari ke empat post ekplorasi abses mastikator pada tanggal 30 november 2011 didapatkan hasil kultur dan resistensi yaitu kuman Streptococus Bovis suatu kuman cocus gram positif yang sensitif dengan antibiotik Penisilin, Ampisilin, Cefotaksim, Gentamisin, Eritromisin, Vancomisin, dan Amoksisilin asam klavulanat. Penderita resisten tehadap Klindamisin. Hari ke lima tanggal 1 desember 2011 post ekplorasi abses mastikator, tidak didapatkan pus kemudian drain di aff. Konsul bagian gigi dan mulut didapatkan penderita infeksi pasca pencabutan gigi molar 2 kiri bawah. Sisa radix tidak dijumpai. Saran : tatalaksana sesuai bagian THT-KL. Hari ke enam tanggal 2 desember 2011 post ekplorasi jahitan di aff. Hari ke tujuh tanggal 3 desember 2011 post ekplorasi abses mastikator penderita diperbolehkan pulang dengan terapi Amoksisilin asam klavulanat tab 2 x 500mg/125mg. Asam mefenamat 3x500mg. Dan penderita diminta kontrol ke poliklinik THT-KL.

DISKUSI Dilaporkan pasien laki-laki berumur 38 tahun dengan diagnosis abses mastikator pasca ektraksi gigi molar 2 kiri bawah. Hal ini sesuai dengan kepustakaan dimana abses mastikator sering disebabkan oleh faktor adontogenik terutama infeksi gigi molar 2 dan molar 3 mandibula. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan utama bengkak dan nyeri pipi kiri disertai gejala sukar membuka mulut, sesak tidak dijumpai, sulit menelan tidak dijumpai, demam ringan yang hilang timbul. Hal ini sesuai dengan kepustakaan dimana gejala utama pada penderita abses

17

mastikator adalah bengkak pada sisi pipi yang terkena dengan gejala trismus yang tidak sebanding dengan bengkak pada pipi penderita. Menegakkan diagnosis pada penderita berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik, laboratorium, rontgen thorax posteroanterior dan rontgen Soft tissue cervical anteroposterior dan lateral. Namun CT-scan tidak dapat dikerjakan. Hal ini menurut kepustakaan dalam menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesa,pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang yaitu laboratorium, Rontgen thorax dan rontgen soft tissue cervical dengan standar emas CT-scan, namun CT-scan tidak dapat dikerjakan karena keterbatasan penjadwalan sedangkan tindakan untuk tidak menimbulkan kegawatdaruratan pada penderita lebih diutamakan. Penatalaksanaan pada penderita ini mencangkup medikamentosa serta insisi dan drainase abses. Antibiotik yang diberikan sesuai hasil kultur dan resistensi dari pus yang didapat. Sehingga infeksi dapat lebih cepat tertangani dan komplikasi yang terjadi tidak semakin luas. Pada kasus ini infeksi berasal dari ginggiva pasca ektraksi gigi molar 2 bawah kiri yang diterapi antibiotik dan drainase.

18

Daftar Pustaka 1. Free Encyclopedia 2011. Abscess. Available at :

http://www.Wikipedia.org/wiki/abscess. 2. Fachruddin, Darnila. Abses Leher Dalam. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Edisi 6, Jakarta;2003 3. Adams LG, Boies RL, Higler AP. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta;1994 4. Bailey BJ and Johnson JT. Infections of The Deep Spaces of the Neck. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4th ed;2006 5. Ballenger JJ. Ruang-Ruang Fasia.Penyakit Telinga Hidung Tenggorok, Kepala Dan Leher. Edisi 13 Jakarta. Binarupa Aksara;1994. P.229-301 6. Som Peter M And Curtis Hugh D. Parapharyngeal And Masticator Space Lesions. Available at: http://www.us.elsevierhealth.com 7. Jones And Bartlett. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula, Editor. Widyastuti,Palupi, SKM. 1995. P.119-153 8. Pulungan. M. Rusdi. Pola Kuman Abses Leher Dalam Available at: http://www.scribd.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-

ABSES-LEHER-DALAM. Revisi pada tanggal 14 april 2011 9. Parchiscar A,Har-El G. Deep Neck Abcsess: A Retrospective Review Of 210 Cases. Ann Otorhinolaryngology.

2001;110.p.1051-1054 10. Boyanova l, et al. Anaerobic Bacterial 118 Patient With Deep. Head And Neck Infections. From University Of Hospital Of Maxillofasial Surgery, Sofia, Bulgaria, J Med, Micribiology. 2006. 55.p.1285-1289 11. McKellop JA, Murkherji SK. Emergency Head And Neck Radiology : Neck Infection Applied Radiology 2010. JuliAgustus: p.23-25

19

12. Sethi DS, Stanley RE.Parapharingeal Abcsess .The Journal of Laringology; 1991,p.1025-1030 13. Hermani, Bambang. Penatalaksanaan Abses yang meluas di beberapa Ruang Leher Dalam. Otolaryngology. Vol XXXXII, No.2, April-June;2002 14. Salami A. Deef Infection. International Congress series 1240; 2003, p.1497-1500 15. Flanagan, Carrie. Diagnosis and Treatment of Deep Neck Space Abcsess. Otolaryngology-Head and Neck surgery; 2009, p.123130 16. Chang, Lung. Deep Neck Infections in Different Age Group of Children. Available at: http://www.e-jmii.com 17. Ariji,Y. Odontogenic Infection Pathway to the Submandibular Space: Imaging Assesment. Available at:

http://www.idealibrary.com 18. Wang, Cheng MD. Deep Neck Infectionas The Main Initial Presentation Of Primary Head And Neck Cancer. The Journal Of Laryngology & Otology. 2006. p.305-309 19. Freling, Nicole Md. Prediction Of Deep Abcsess By Contrast Enhancedcomputerized Tomography In 76 Clinically Suspect Consecutive Patients. Laryngoscope, September. 2009 20. Bakir, Salih MD. Deep Neck Space Infection; Aretrospective Review of Cases. Available at: http://www.sciencediret.com 21. Yang S.W. Lee M.H. See L.C Huang S.H. Chen T.M Chen T.A. deep neck abcsess: an analysis of microbiology. Etiology and effectiveness of antibiotics. Infectio and drug resistance. 2008; 1 p.1-8 22. Rao SV SM. Adwani M. Bharati C. Retropharingeal Candidal abcsess in aneonate: Case Report and Review of Literature.

Kuwait Med Journal 2007;39. 2. p.177-180

20

23. Kirse

JD.

Robenson

DW.

Surgical

Manangement

Of

Retropharingeal Space Infection In Children. Laryngoscope 2001;111. p.1413-1422 24. Jawtez, Melnick ai Adelburg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. Alih Bahasa. Hartati H Dkk. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. p.225.273 25. El- seyed Y. Al- Dousary. Deep neck space abcsess. The J of otolaryngology 1996;6(4). p.227-233 26. Poe LB. Petro GR. Math I. Percutaneus CT-guided aspiration of deep neck abcsess. ANJR Am J Neurodial. 1996. p.1359-1363 27. Buyten J Effey,MD dan Quinn Francis B,MD. Deep Neck Spase Infection. UTMB Departement of Otolaryngology. October 5, 2005 28. Juruchidan Pariyanan. Deep Neck Infection. Departement of Otolaryngology. PhramongkutklaonHospital. June18,2006 29. Anthoni W.Chow,MD,FRCF,FACP.Life Threatening Head and Neck Infection.Division of Infection.Departement of medicine University of British Columbia. Vancouver Hospital Health Science Center. September 5, 2008

21